P. 1
sifilis 2

sifilis 2

|Views: 7|Likes:
Dipublikasikan oleh Adedani Nuraini

More info:

Published by: Adedani Nuraini on Jun 21, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/07/2014

pdf

text

original

Tinjauan Pustaka

SIFILIS PADA INFEKSI HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS
Fitria Agustina, Lili Legiawati, Rahadi Rihatmadja,Sjaiful Fahmi Daili Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FK Universitas Indonesia/RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo – Jakarta

ABSTRAK
Sifilis dan infeksi menular seksual lain yang menyebabkan lesi genital atau respons inflamasi merupakan faktor risiko penting dalam transmisi human immunodeficiency virus (HIV). Sifilis dan infeksi HIV merupakan penyakit yang dapat ditularkan melalui hubungan seksual. Di beberapa negara berkembang, sifilis masih dianggap sebagai penyebab penting kematian. Sifilis terbukti meningkatkan penyebaran infeksi HIV melalui transmisi seksual. Koinfeksi sifilis dan infeksi HIV dapat mengubah manifestasi klinis, progresivitas penyakit lebih cepat, penegakan diagnosis lebih sulit, peningkatan risiko komplikasi neurologis, dan risiko kegagalan terapi dengan rejimen standar lebih besar. Pasien sifilis dengan infeksi HIV lebih sering datang pada stadium penyakit lebih lanjut dan gejala klinis tidak khas. Hasil pemeriksaan serologis dapat mengalami perubahan, antara lain peningkatan hasil negatif palsu dari tes antibodi nontreponemal karena fenomena prozon dibandingkan dengan pasien tanpa infeksi HIV. Hal tersebut sering menjadi kendala dalam keberhasilan pengobatan, sehingga diperlukan pemeriksaan serologis yang teliti dan kompetensi dokter dalam mendiagnosis agar dapat dilakukan tatalaksana yang tepat bagi pasien. Kata kunci: sifilis, HIV

ABSTRACT
Syphilis and others sexual infections which cause genital ulcers or inflammation respons are important factors in human immunodeficiency virus (HIV) transmission. Syphilis and HIV infection are both transmitted sexually. In some developing countries, syphilis is still considered as an important cause of mortality. It increases sexual transmitted of HIV. Syphilis and HIV co-infection can alter clinical features, rapid progression of the disease, make difficulties in diagnosis, increase neurological involvement, and higher the risk of treatment failure to the standard regimen. In syphilis patients with HIV coinfection usually come with late stage of the disease and not specific clinical manifestation. There is increasing false negative results in serologic tests of nontreponemal antibody in patients with HIV co-infection because of prozone phenomena. These problems become obstacles in successful of treatment syphilis with standard regimen . Accurate serologic tests and capability the doctor to diagnose are very important due to proper treatment for the patients. Key words: syphilis, HIV

PENDAHULUAN
Sifilis dan infeksi human immunodeficiency virus (HIV) merupakan penyakit yang dapat ditularkan melalui hubungan seksual, sehingga tidak mengherankan jika seseorang menderita keduanya sekaligus.1 Di beberapa negara berkembang hingga tahun 1998, sifilis masih dianggap sebagai penyebab penting kematian, dan dalam kaitannya dengan penyebaran infeksi HIV terbukti meningkatkan transmisi seksual HIV.2 Pengaruh infeksi HIV terhadap sifilis dapat mengubah manifestasi klinis, progresivitas penyakit lebih cepat, penegakan diagnosis lebih sulit, peningkatan risiko komplikasi neurologis, dan risiko kegagalan terapi dengan rejimen standar lebih besar.3,4 World Health Organization (WHO) memperkirakan sekitar 12 juta kasus sifilis baru terjadi di seluruh dunia setiap tahunnya, terutama di Asia Utara dan Tenggara, Afrika sub-Sahara, Amerika Latin, dan Karibia.5 Pada kelompok pria homoseksual di Amerika Serikat, Irlandia dan Inggris, angka kejadian sifilis diduga kembali meningkat, sejalan dengan meningkatnya jumlah individu terinfeksi HIV dalam beberapa tahun terakhir.6-8 Dari data laporan morbiditas poliklinik Divisi Infeksi Menular

endemicum yang menyebabkan bejel. fleksi sel.15. yang terdiri atas membran luar (outer sheath). dan sifilis laten (S laten) 0. tetapi replikasi terjadi lambat dan hanya dapat dipertahankan beberapa generasi. 5 Di Indonesia pada tahun 2004. dan maju seperti gerakan pembuka tutup botol. T. Hingga kini belum sepenuhnya dimengerti bagaimana mekanisme kuman menyerang jaringan.7%. dan adanya proliferasi sel endotel.09-0. 5 Penelitian di Spanyol tahun 1998 melaporkan kepositifan serologik sifilis sebesar 13% dari 1161 kasus pasien HIV.26%. 13 ETIOPATOGENESIS Schaudin dan Hoffman pada tahun 1905 berhasil mengidentifikasi Spirochaeta pallida sebagai bakteri penyebab sifilis.14 Klasifikasi sangat sulit dilakukan. karena spesies Treponema tidak dapat dibiakkan in vitro. diperkirakan 130 ribu orang penduduk terinfeksi HIV. Organisme tersebut merupakan parasit obligat bagi manusia.9 Pada tahun 2004 di seluruh dunia diperkirakan sekitar 40 juta orang terinfeksi HIV.10.18 Treponema pallidum dapat berenang dalam lingkungan viscous (contohnya rongga mulut. sebagian besar terjadi pada kelompok dengan kebiasaan berisiko tinggi seperti wanita dan pria pekerja seksual dengan kliennya.19 Transmisi seksual sifilis dimungkinkan karena inokulasi pada abrasi akibat trauma seksual yang menyebabkan respons lokal sehingga terjadi erosi. sifilis stadium II (S II) 0. dan lapisan peptidoglikan. carateum yang menyebabkan pinta. pria homoseksual. serta perivascular cuffing dengan sel bulat.15.21 Sifilis dan infeksi menular seksual lain yang menyebabkan lesi genital atau respons inflamasi merupakan faktor risiko penting dalam transmisi HIV. pertenue yang menyebabkan frambusia. 18 Genom lengkap dari T.14%. meningkat 4% dalam 38 bulan masa observasi. sebagian besar di Afrika sub-Sahara. dengan waktu untuk memperbanyak 2 kali lipat adalah 30 jam. Kepositivan serologik sifilis pada pasien terinfeksi HIV di poliklinik Pokdisus AIDS RSCM/FKUI sebesar 3.1 Pada satu penelitian di Amerika Serikat tahun 1996. Faktor pada sifilis yang diperkirakan memiliki kontribusi untuk terjadinya proses transmisi HIV adalah : ________________________________________ *) Dikutip dari kepustakaan 1 . 20 Pada sebagian besar stadium sifilis sering ditemukan gambaran vaskulitis obstruktif pembuluh darah kecil. sebelumnya didahului oleh infeksi sifilis. melaporkan kepositifan serologik antibodi HIV sebesar 15.15-17 Spirochaeta sendiri berasal dari bahasa Yunani yang berarti coiled hair. Replikasi terbatas T. Terdapat 3 macam gerakan yaitu rotasi cepat sepanjang aksis panjang heliks. antiseptik. Cipto Mangunkusumo (RSCM) bulan JanuariDesember 2005. pallidum yang menyebabkan sifilis. 20 Infiltrat pada lesi sifilis didominasi oleh limfosit dan makrofag.006 pasang basa dan diperkirakan mengkode 1. negatifGram dengan panjang antara 6-20 μm dan diameter antara 0. ruang periplasma dengan flagel periplasma. T. Kassu A dkk.7% (27.56%. lebih dari 1000 kasus HIV akuisita pada kelompok heteroseksual.5% pada pria dan 12. Pertumbuhan epidemik tercepat di Eropa Timur dan Asia Tengah.138.1 Bloker dkk*. melakukan penelitian terhadap 30 kasus sifilis di Amerika Serikat untuk melihat rasio koinfeksi HIV.12 melakukan penelitian di Etiopia terhadap 706 orang subyek. proporsi kepositivan kasus baru sifilis stadium I (S I) sebesar 0. Pada umumnya dijumpai 16 18 busur.041 gen. pallidum didapatkan pada kultur sel epitel kelinci. traktus intestinal). Kontak dengan udara. lalu ulkus. pallidum terdiri atas satu kromosom sirkular yang terdiri dari 1. Gangguan vaskularisasi pada lesi turut berperan dalam mengakibatkan perubahan jaringan.Seksual Rumah Sakit Umum Pusat Nasional dr.4% pada wanita). Kejadian tersebut diikuti dengan penyebaran treponema ke kelenjar getah bening regional dan penyebaran hematogen pada bagian lain tubuh.16. tetapi hanya dapat berputar dalam air karena gesekan minimal.11 Rasio koinfeksi sifilis dan HIV bergantung dari prevalensi kedua infeksi tersebut dalam komunitas atau kelompok yang diteliti. didapatkan kepositifan serologik antibodi HIV sebesar 5% dan kepositivan serologik sifilis hanya sebesar 6% pada kelompok HIV-positif. atau cahaya matahari akan membunuh mikroba tersebut.18. sel plasma.19 Treponema pallidum berbentuk spiral.18 Treponema pallidum subspesies pallidum merupakan agen penyebab sifilis. Jika diletakkan di luar tubuh dalam lingkungan gelap dan lembab hanya bertahan tidak lebih dari 2 jam. dan T.18 μm. dan pengguna obat suntik. Sebagai dasar diferensiasi terdapat 4 spesies yaitu T.

makrofag.21. 26 Penurunan atau hilangnya imunitas selular pada pasien terinfeksi HIV menyebabkan peningkatan kemampuan Treponema untuk bermultiplikasi di berbagai jaringan. melaporkan bahwa tidak terdapat hubungan antara perubahan jumlah sel limfosit T CD4+ dan jumlah virus HIV-1 dalam darah dan semen dengan kejadian sifilis stadium dini. jumlah sel limfosit T CD4+ menurun dan jumlah virus HIV meningkat selama infeksi sifilis. Namun. tetapi kuman tersebut mengandung banyak lipoprotein.25 Sifilis mengaktifkan baik imunitas humoral maupun selular. Secara khusus terjadi pergeseran dari manifestasi primer ke sekunder dan progesivitas penyakit yang lebih agresif. masih sering disertai adanya chancre. Produksi antibodi spesifik dapat terganggu. dan aktivitas sel natural killer menurun.18 Manifestasi klinis sifilis atipikal dilaporkan pada pasien HIV-positif dengan jumlah sel limfosit CD4+ rendah. atau keduanya. dan progresivitas neurosifilis yang lebih cepat. Sadiq dkk. guma.32 Sifilis diklasifikasikan sebagai sifilis kongenital dan sifilis didapat. sifilis tersier (S III) .22 5) Lipoprotein T. WHO menggolongkan sifilis dalam sifilis dini (<1 tahun) dan sifilis lanjut (>1 tahun). 21.15 Pada pasien sifilis dengan infeksi HIV. 4.17 Kini telah ditemukan bahwa hipersensitivitas tipe lambat merupakan mekanisme imun yang utama untuk pemusnahan bakteri dan penyembuhan lesi sifilis. pada awal pembentukan chancre respons imun nonspesifik yang akan berperan terutama adalah monosit. antara lain chancre multipel pada S I.24 Treponema pallidum tidak banyak memiliki lipopolisakarida. Secara in vitro maupun in vivo telah dibuktikan bahwa lipid-modified protein merupakan aktivator poten terhadap sel efektor yang berkaitan dengan imunitas nonspesifik.15 4)Treponema pallidum dapat menginduksi ekspresi gen HIV-1 dari monosit dan makrofag. Keadaan tersebut secara statistik bermakna hanya pada sifilis primer dan sifilis sekunder. sifilis sekunder (S II). Pembagian secara klinis menjadi sifilis primer (S I). dan keduanya diperlukan untuk eradikasi kuman.27 Beberapa kemungkinan manifestasi klinis atipikal pada individu terinfeksi HIV telah dilaporkan. peningkatan sifilis okular. sehingga dapat terjadi ulserasi genital persisten. laten lanjut (>1 tahun).1) Kerusakan sawar epitel sebagai pintu masuk (atau keluar) HIV. 15 2) Kedatangan sejumlah besar makrofag dan sel T membuat lingkungan kaya akan reseptor HIV. dan peningkatan frekuensi meningitis sifilis akut pada sifilis dini. lebih sering terlihat manifestasi klinis S II dibandingkan dengan pasien tanpa infeksi HIV.28 melaporkan bahwa pada pasien terinfeksi HIV. dan sel endotelial terhadap Treponema.31 . Limfosit T tidak dapat memproduksi interleukin-2 dalam jumlah normal. respons hipersensitivitas tipe lambat melemah. manifestasi klinis dan progresivitas penyakit dapat dipengaruhi oleh infeksi HIV. 29 GAMBARAN KLINIS SIFILIS PADA INFEKSI HIV Stadium sifilis tidak diubah oleh infeksi HIV.3. Setelah terapi sifilis. dengan jumlah awal sel limfosit T CD4+ sebelum terinfeksi sifilis sebesar ≥500 sel/μL.25 Pada pasien terinfeksi HIV terjadi gangguan sistem imun humoral dan selular.21 Oleh karena itu. Namun.26. Secara epidemiologi. akselerasi terjadinya lesi sifilis sekunder. jumlah sel limfosit T CD4+ akan meningkat dan jumlah virus HIV akan menurun seperti keadaan awal sebelum terinfeksi sifilis. Hal tersebut menyebabkan turunnya jumlah sel Th (helper) dan limfopenia.17. concomitant multiple genital ulcer pada S II.23 ASPEK IMUNOLOGIS SIFILIS PADA INFEKSI HIV Pasien dengan infeksi HIV mengalami disregulasi respons imun tubuh.1. laten dini (<1 tahun).27 Kofoed dkk. Perubahan kualitas imunologis pada pasien dengan infeksi HIV dapat menyebabkan penyembuhan lesi primer sifilis yang lambat.15 3) Produksi sitokin oleh makrofag yang distimulasi lipoprotein treponemal dapat meningkatkan replikasi HIV. pallidum dapat menginduksi CCR5 dari monosit yang merupakan ko-reseptor utama transmisi HIV. Dan di antara pasien HIV-positif dengan manifestasi klinis S II tersebut.

16. Pada stadium tersebut replikasi spirochaeta terus berlangsung dengan penyebaran infeksi yang melibatkan berbagai sistem organ. makulopapular. Pada lebih dari 95% kasus ruam kulit berupa makula. yaitu uveitis.15 Sifilis sekunder dapat juga muncul sebelum chancre primer menghilang. Erupsi nodular dan pustular jarang terjadi. dan jari. Dapat terjadi limfadenopati regional. Pada beberapa pasien terkadang tidak ditemukan chancre primer. Sifilis tersier merupakan infeksi kronik sifilis dengan perjalanan progresif yang akan menyebabkan gangguan fungsi dan/atau kerusakan berbagai sistem organ. meskipun jumlah limfosit CD4+ masih baik.32 Pada kulit kepala dapat dijumpai alopesia yang disebut moth-eaten alopecia yang dimulai di daerah oksipital.32 melaporkan bahwa individu terinfeksi HIV lebih sering memiliki lesi inisial berupa chancre multipel (70%). tonsil. permukaan bersih. yaitu pitiriasis versikolor.4 Pada pasien terinfeksi HIV. dibandingkan dengan individu HIV-negatif (34%). 3 Namun.1.32 Sifilis primer pada individu dengan infeksi HIV dapat berupa chancre multipel atau chancre atipikal berupa ulkus nyeri dan lunak di sekelilingnya.1. Kelainan mata yang terbanyak adalah uveitis (inflamasi intraokular) yang dapat terjadi pada semua stadium dan dapat sembuh spontan.31 Lesi oral dapat terjadi dengan atau tanpa infeksi HIV dan sering pada S II.4. tidak nyeri (jika tidak disertai infeksi bakteri lain) dan soliter. atrofi optik dan korioretinitis. ruam kulit S II sering muncul dengan concomitant multipel genital ulcer. 4 Komplikasi pada mata dapat terjadi berupa infeksi okular. keratitis. Manifestasi yang paling sering adalah neurosifilis.33 Ruam kulit S II dapat menyerupai berbagai kelainan kulit. papular atau anular.1 Sifilis Laten (S laten) Sifilis laten adalah stadium tanpa gejala klinis tetapi dengan pemeriksaan serologis positif. erupsi alergi obat. Sifilis laten diklasifikasikan sebagai laten dini (<1 tahun). Chancre kadang tidak terlihat atau tidak disadari oleh pasien. puting susu. Letak ulkus dapat ditemukan di luar area anogenital. Pada individu terinfeksi HIV yang mendapatkan obat antiretroviral. ruam tersebut sering salah diagnosis sebagai erupsi obat alergik. pitiriasis rosea. tidak terdapat tanda yang patognomonik.4. neuritis optik. tetapi spirochaeta dapat terdeteksi dalam cairan pleura akibat pneumonia. Tanpa terapi.16. mialgia.4.32 Sifilis Sekunder (S II) Sifilis sekunder biasanya ditemukan 2-8 minggu setelah infeksi awal dan dapat terjadi sampai 6 bulan setelah penyembuhan lesi primer. Sindrom nefrotik merupakan komplikasi ko-infeksi HIV dengan S II.15.1. dinding tidak bergaung. dan gejala neurologis mungkin terjadi.4. Ciri khas ulkus ditandai oleh indurasi (teraba keras di sekeliling ulkus). biasanya menyembuh spontan dalam 4-12 minggu dan masuk ke stadium laten.34 . atau sifilis laten dengan durasi yang tidak diketahui.4. sifilis kardiovaskular. Paru dan pleura jarang terlibat. sifilis primer terjadi setelah periode inkubasi 14-21 hari di tempat inokulasi sebagai papul yang tidak nyeri.20. konjungtivitis.17. artralgia. Ruam kulit sering terlihat pada batang tubuh dan ekstremitas yang dapat melibatkan telapak tangan dan telapak kaki.20 Pada pasien HIV-positif. Individu dengan infeksi HIV menunjukkan keadaan yang sama seperti individu yang tidak terinfeksi HIV. dan eritema multiforme. progresivitas menjadi guma dan neurosifilis lebih cepat terjadi. limfadenopati generalisata.32. manifestasi S II berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu. yaitu sifilis laten terjadi asimtomatik dan diagnosis ditegakkan atas dasar tes serologi sifilis yang positif. lidah.17. Di daerah lembab terdapat papul basah yang disebut kondiloma lata.17 Gejala konstitusi. skabies. atau chancre primer tidak terlihat.4. laten lanjut (>1 tahun).32 Hall dkk. cepat membesar dan berulserasi disebut sebagai chancre. namun angka kekambuhannya tinggi bila sifilis tidak diobati.20.15.17. 1. yaitu bibir. Ruam kulit merupakan gejala yang paling sering terlihat (80-95% kasus).Sifilis Primer (S I) Pada individu HIV-negatif. Sifilis tersier merupakan penyakit serius dan dapat menyebabkan kematian pada pasien yang tidak diterapi. dan guma.33 Sifilis Tersier (S III) Stadium S III terjadi beberapa bulan sampai beberapa tahun setelah sifilis laten.

2. laporan tentang keterlibatan vaskular pada pasien sifilis dengan infeksi HIV hanya sedikit.Guma Patogenesisnya belum jelas. Sinovitis dapat terjadi yang menandakan penurunan jumlah limfosit CD4+. fluorescent treponemal antibody absorption test (FTA-abs). pallidum (dari lesi atau kelenjar getah bening yang terinfeksi pada sifilis dini) Mikroskop lapangan gelap (dark field microscopy) Direct fluorescent antibody (DFA) test Untuk lesi oral atau lainnya yang sering terkontaminasi dengan Treponema komensal.20.Neurosifilis Lynn. Lesi berbentuk nodus atau plak berwarna merah gelap dengan diameter antara beberapa milimeter hingga sentimeter. Tes treponemal / Tes spesifik: Treponema pallidum haemaglutination test (TPHA).35 .36 Gejala neurologis yang timbul yaitu abnormalitas saraf kranial (terutama kelumpuhan otot ekstraokular atau otot wajah. Lesi litik dapat terjadi. tetapi diduga guma terjadi sebagai respons hipersensitivitas terhadap antigen Treponema di jaringan. 1 DIAGNOSIS Diagnosis sifilis pada pasien terinfeksi HIV didasarkan kriteria konvensional. __________________ *) Dikutip dari kepustakaan 34 . pallidum dapat diidentifikasi dari nodus dengan pemeriksaan imunofluoresen. imunoglobulin G dan M (IgG dan Ig M). 4. tinitus atau hilangnya pendengaran) dan gejala meningitis. atau imunoglobulin M (IgM).1 melaporkan bahwa insidens neurosifilis pada pasien HIV-positif yang tidak mendapat terapi sifilis sebesar 23. treponemal enzyme immunoassay (EIA) untuk deteksi imunoglobulin G (IgG).17. sedangkan pada pasien HIV-negatif hanya 10%.3%. yaitu30.32 Neurosifilis sebaiknya dipertimbangkan dalam diagnosis banding penyakit neurologis pada individu terinfeksi HIV. microhemagglutination assay for antibodies to Treponema pallidum (MHA-TP).1 Komplikasi S I atau S II berupa osteitis dan osteomielitis jarang terjadi pada pasien dengan atau tanpa infeksi HIV.* . tetapi kemudian melunak seiring dengan terjadinya nekrosis jaringan. saat S II atau S laten. neurosifilis lebih sering terjadi pada awal periode infeksi sifilis.34 : 1. Tes serologi sifilis (TSS) Tes nontreponemal / Tes cardiolipin (reagen): Venereal Disease Research Laboratory test (VDRL). Osteitis tulang tengkorak pernah dilaporkan pada pasien infeksi HIV seperti osteitis ulnaris dengan komplikasi fraktur patologis.35 Progresivitas untuk terjadi guma sangat cepat pada pasien dengan infeksi HIV. Treponema pallidum particle agglutination test (TPPA). keterlibatan arteri karotis komunis dan aorta abdominal.. Uveitis atau penyakit mata lain dapat berhubungan dengan neurosifilis. Polymerase chain reacion (PCR) test Untuk lesi oral atau lainnya yang sering terkontaminasi dengan Treponema komensal. dkk.4.Kardiovaskular Berbeda dengan neurosifilis. Demonstrasi T. Kelainan tersebut berupa aneurisma arteri. 1 Gejala yang timbul dapat berupa angina. Neurosifilis dapat terjadi setiap saat setelah infeksi inisial akibat penyebaran spirochaeta ke susunan saraf pusat. Guma dapat melibatkan organ dan jaringan pendukung di sekitarnya dan dapat bersifat destruktif. Lesi mula-mula kenyal. Pada individu dengan infeksi HIV.20 Tulang dan sendi Artritis dapat menjadi manifestasi awal sifilis pada pasien dengan infeksi HIV.33 Pemeriksaan histologis dari lesi mendukung diagnosis dan T. rapid plasma reagin (RPR). Nyeri tulang merupakan gejala umum keterlibatan tulang.

karena kardiolipin yang biasa digunakan pada pemeriksaan VDRL dapat bereaksi dengan antibodi antifosfolipid. tuberkulosis miliar. namun tes serologis tidak reaktif ataupun interpretasi yang tidak jelas. masih banyak pusat pelayanan kesehatan yang tidak memiliki sarana pemeriksaan mikroskop lapangan gelap. kehamilan. Produksi antibodi terhadap antigen T. 3). VDRL ≤1:32. serokonversi menjadi negatif tes antibodi spesifik Treponemal setelah terapi. Perbedaan tersebut jelas terlihat jika titer awal serologis tes nontreponemal sebelum terapi ≤1:32.30 Pada pasien HIV-positif.17 Lebih lanjut. pemeriksaan mikroskop lapangan gelap. infeksi bakteri. Namun. infeksi protozoa. sebaiknya dipertimbangkan pemeriksaan laboratorium langsung terhadap lesi yang dicurigai. hepatitis infeksiosa. karena hasil yang negatif belum dapat menyingkirkan kemungkinan sifilis.38 Hasil positif palsu pada tes nontreponemal juga dapat terjadi pada keadaan sindrom antifosfolipid. pinta.38 Beberapa ahli berpendapat. penurunan titer serologis tes nontreponemal setelah terapi lebih rendah dibandingkan dengan pasien HIV-negatif. lebih lama pada pasien HIV-positif dibandingkan dengan pasien HIV-negatif.30 Karena diagnosis sifilis dengan pemeriksaan serologis lebih sulit pada pasien terinfeksi HIV. Fenomena ini biasanya terjadi pada S II. 39 Keadaan lain yang menyebabkan hasil positif palsu pada tes serologi nontreponemal yaitu infeksi virus. sehingga terkadang sifilis pada pasien HIV-positif tidak terdiagnosis. Peningkatan titer ini berpengaruh terhadap spesifisitas tes serologi nontreponemal karena akan menyebabkan kemungkinan yang lebih besar hasil positif palsu biologis pada pasien HIV-positif. Perlu dilakukan tes secara berkala untuk memastikan ada atau tidaknya keterlambatan seroaktivitas sebagai tes konfirmasi. 30.30 . Jarak waktu antara terapi dan penurunan titer dua kali lipat. pallidum terjadi lebih lambat pada pasien HIV-positif. Perbedaan tersebut adalah: 1) peningkatan hasil tes serologi negatif pada S I dan S II. 2).17 Pada pasien terinfeksi HIV sangat sulit untuk membedakan penyebab peningkatan titer serologis tes sifilis yang terjadi. rasio yang tinggi terhadap kegagalan untuk menghilangkan antibodi nontreponemal. bejel). mononukleosis infeksiosa. pasien sifilis dengan HIV simtomatik. 4).Pemeriksaan biopsi lesi.40 Pada pasien HIV dengan disfungsi imunitas yang progresif dan jumlah sel limfosit T CD4+ <200 /μl. tes DFA. peningkatan hasil negatif palsu dari tes antibodi nontreponemal karena fenomena prozon. lepra lepromatosa.41 Antibodi spesifik Treponemal akan selalu positif seumur hidup hampir pada seluruh kasus pasien sifilis tanpa infeksi HIV meskipun telah berhasil diterapi.36 World Health Organization (WHO) sampai tahun 1982 masih merekomendasikan pemeriksaan VDRL/RPR dan TPHA sebagai screening sifilis. dan penggunaan obat-obat narkotika. tes treponemal tidak tepat dilakukan untuk identifikasi infeksi sifilis karena sensitivitas tes treponemal hanya 62% pada pasien HIV-positif yang simtomatik.6. sebaiknya diinterpretasikan sebagai indikasi infeksi aktif. akan mengalami serokonversi menjadi negatif terutama tes serologi antibodi spesifik treponemal.41 Beberapa hal yang menyebabkan hasil positif palsu pada tes treponemal antara lain adalah lupus eritematosus sistemik. Hal ini dapat diatasi dengan mengencerkan spesimen. penyakit autoimun. tifoid. Permeriksaan yang dilakukan yaitu mikroskopik lapangan gelap ( dark field microscopy) dan biopsi pada lesi untuk pemeriksaan histopatologi.30 Namun. Namun.1. pneumonia atipikal.1. hasil tes nontreponemal yang positif. Kejadian ini lebih sering pada pasien terinfeksi HIV. sifilis episode tunggal. terapi yang tidak tepat. dan infeksi treponemal lain (frambusia. yang lebih menjadi perhatian adalah tes diagnostik untuk S I. Oleh karena peningkatan titer dapat terjadi karena infeksi baru. malaria. 27 Pasien dengan infeksi HIV mengalami disregulasi sel-B poliklonal nonspesifik yang menyebabkan titer serologi tes nontreponemal lebih tinggi. dan tes PCR (sensitivitas ± 95%). atau karena infeksi HIV itu sendiri. atau tes DFA dapat membantu diagnosis sifilis dalam keadaan gejala klinis mendukung. Rekomendasi terbaru WHO. bruselosis.37 TES SEROLOGI SIFILIS PADA INFEKSI HIV Respons serologis yang berbeda terjadi pada pasien sifilis dengan infeksi HIV dibandingkan dengan HIV-negatif. pemeriksaan EIA sebagai alternatif yang tepat untuk menggantikan VDRL/RPR dan TPHA sebagai screening sifilis. sehingga terjadi peningkatan hasil tes serologi negatif pada S I dan S II.30. terutama dengan titer >1:8. peningkatan titer ini mengakibatkan fenomena prozon karena titer antibodi yang sangat tinggi menyebabkan hasil tes nontreponemal menjadi negatif palsu. dan perbandingan sel limfosit CD4+ dan CD8 ≤0.

sulit menyingkirkan kegagalan terapi sehingga diindikasikan pemberian rejimen terapi yang lebih intensif. hitung jumlah leukosit. terapi untuk neurosifilis direkomendasikan.ANALISIS CAIRAN SEREBROSPINAL Sebelum ditemukan penisilin. namun kurang sensitif. karena pengaruh sifilis dan HIV terhadap CSS menyebabkan abnormalitas CSS. kejadian S III aktif (misalnya aortitis. kadar protein.42 Cairan serebrospinel (CSS) dengan pleiositosis >5 sel/μL dan peningkatan kadar protein mendukung neurosifilis.3 Centers for Disease Control and Prevention (CDC) merekomendasikan pemeriksaan CSS pada pasien dengan gejala / tanda neurologis dan oftalmikus. pada awal abad ini. Dan titer VDRL-CSS lebih sulit untuk kembali normal jika jumlah CD4+ ≤200 /μL dibandingkan dengan jumlah CD4+ >200 /μL. kadar protein dan titer VDRL. besarnya angka penurunan belum diketahui dengan pasti. Sehingga beberapa ahli mengambil kesimpulan bahwa hasil CSS FTA-abs negatif menyingkirkan diagnosis neurosifilis. tetapi lebih sensitif. kegagalan terapi dan relaps. Kadar protein CSS tidak terlalu baik untuk dijadikan indikator keberhasilan terapi neurosifilis karena menurun lebih perlahan dibandingkan jumlah leukosit dan titer VDRL.3 TERAPI Pada dasarnya terapi sifilis pada pasien terinfeksi HIV secara umum sama dengan pasien tanpa infeksi HIV. kegagalan terapi. infeksi HIV dengan sifilis laten atau sifilis dengan durasi yang tidak diketahui (PL dilakukan sebelum terapi penisilin). Menurut CDC (1998) individu asimtomatik dengan ko-infeksi HIV dan sifilis lanjut yang umumnya disertai dengan keterlibatan neurologis sebaiknya diterapi dengan rejimen penisilin prokain. infeksi HIV sendiri dapat menyebabkan pleiositosis dan peningkatan konsentrasi protein yang mungkin tidak dapat dibedakan dengan neurosifilis. Pungsi lumbal juga diindikasikan untuk semua pasien dengan sifilis laten dan tes serologi non-treponemal ≥1:32.4 Namun. Oleh karena itu pada pasien sifilis dengan infek si HIV. guma. Nilai sensitivitasnya hanya 39%.3. keberhasilan terapi dilihat dari penurunan jumlah leukosit dalam 6 bulan dan normalisasi kadar CSS yang lainnya dalam 2 tahun. sehingga keberhasilan terapi neurosifilis dilihat dari normalisasi petanda CSS yaitu jumlah leukosit. diketahui keuntungan pemeriksaan CSS yaitu dapat memprediksi perkembangan gejala neurosifilis.3. bergantung pada stadium dan ada atau tidaknya neurosifilis.4. Hasil positif palsu titer VDRL-CSS terjadi karena kontaminasi darah pada trauma PL. Pemeriksaan ini kurang spesifik untuk neurosifilis dibandingkan dengan VDRL-CSS.34 Pasien HIV-positif pada stadium sifilis dini mempunyai risiko gagal terapi menggunakan rejimen penisilin benzatin.3. Sehingga sebagian ahli berpendapat pengobatan neurosifilis sebaiknya diberikan kepada semua pasien HIV-positif dengan infeksi sifilis. Jika hasil pemeriksaan CSS menunjukan abnormalitas yang sesuai neurosifilis. Abnormalitas CSS seperti pleiositosis dan peningkatan konsentrasi protein terjadi pada 70% sifilis dini. iritis).4 Beberapa ahli merekomendasikan pemeriksaan fluorescent treponemal antibody absorption test (FTA-abs) untuk CSS. namun pemeriksaan ini dapat dijadikan tes acuan untuk diagnosis neurosifilis secara laboratoris. Diagnosis neurosifilis pada pasien infeksi HIV sulit. Titer VDRL-CSS kecil kemungkinannya untuk normal setelah terapi standar penisilin. 3 Pada pasien terinfeksi HIV terjadi peningkatan risiko neurosifilis.43 Titer VDRL-CSS yang reaktif mengkonfirmasi diagnosis neurosifilis.35 . Menurut CDC. Pemeriksaan ini sangat spesifik. namun angka prevalensi yang pasti masih belum diketahui. Meskipun terdapat keterbatasan pemeriksaan VDRLCSS. Titer VDRL-CSS reaktif yang menetap setelah terapi tidak terlalu penting dalam menilai respons terhadap terapi dibandingkan hitung jumlah leukosit. Namun. Pleiositosis >20 sel/ μL lebih mungkin disebabkan oleh infeksi spirochaeta daripada infeksi HIV. pasien dengan infeksi HIV sering mengalami abnormalitas neurologis yang sulit dibedakan dengan neurosifilis. pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS) dengan cara pungsi lumbal (PL) rutin dilakukan pada pasien sifilis untuk menentukan durasi terapi. Sementara itu pasien dengan infeksi HIV. Namun.42 Dalam 1 tahun pleiositosis dan titer VDRL-CSS akan normal pada pasien tanpa infeksi HIV dengan terapi standar neurosifilis menggunakan rejimen penisilin.3 Treponema pallidum tidak dapat dikultur langsung dari CSS. namun tidak terdapat penelitian controlled trial dengan rejimen terapi apapun untuk sifilis lanjut. Namun. dan titer VDRL dalam CSS menjadi normal secara perlahan.3.

selama 14 hari. selama 28 hari. angka kegagalan terapi masih tetap terjadi.4. selama 17 hari. oral.35 Jika hasil CSS positif.32. Respons serologis untuk sifilis sebaiknya dimonitor dengan baik.000 unit. 4x/hari. setiap minggu. memberikan respons yang baik terhadap klinis dan serologis pasien sifilis stadium dini dengan infeksi HIV. Seluruh pasien dengan neurosifilis dipertimbangkan untuk pemberian kortikosteroid pada awal terapi untuk menghindari reaksi Jarisch-Herxheimer. 2x/hari.4 juta unit. 2-2.4 juta unit setiap 4 jam.4. Setelah terapi. 2x/hari.32.32 Jika pemeriksaan CSS normal maka diterapi dengan penisilin benzatin. IM. S laten dini dan S laten lanjut pada pasien sifilis dengan koinfeksi HIV. selama 14 hari.4.34: Doksisiklin. Sehingga di beberapa tempat berpedoman bahwa terapi minimal untuk S I dan S II tanpa keterlibatan neurologis pada pasien terinfeksi HIV sebaiknya dengan penisilin benzatin 2 dosis. oral.45 atau dapat diberikan penisilin prokain 750. Eritomisin. 2x/hari. IM. diberikan doksisiklin 100mg. 4x/hari. setiap hari. karena invasi T. dilaporkan angka kegagalan terapi tinggi.Banyak ahli berpendapat bahwa pasien sifilis stadium dini dengan infeksi HIV sebaiknya diterapi dengan penisilin dosis lebih tinggi dari dosis yang direkomendasikan oleh CDC.35 Pada alergi penisilin dapat dilakukan desensitisasi penisilin. oral.4 juta unit. 500 mg. Sifilis laten lanjut Kira-kira 5-30% pasien terinfeksi HIV dengan titer RPR ≥1:8 tanpa gejala klinis sifilis.44 melaporkan bahwa penisilin merupakan terapi efektif untuk pasien sifilis dengan infeksi HIV pada semua stadium. 1g.4 juta unit. dan dosis ketiga dapat dipertimbangkan. 500mg.4 juta unit. oral.28. tiga kali seminggu. oral. Penemuan klinis ini didukung dengan menetapnya treponema di dalam CSS pada pasien terinfeksi HIV setelah terapi. 2. oral. selama 17 hari. dosis tunggal. selama 10-17 hari.2 juta unit. 36 Neurosifilis Terapi ini diterapkan pada semua stadium sifilis dengan gejala neurologis dan okular atau pemeriksaan CSS neurosifilis. Rejimen ini sebaiknya digunakan hanya jika pilihan lain tidak dapat digunakan dan dilakukan pemantauan yang ketat. Dosis total 7. dosis tunggal. Idealnya pasien dirawat dan diberikan penisilin IV dalam pengawasan ketat. 3x/hari ditambahkan probenesid 500mg.4 juta unit. Namun.4. sehingga tidak direkomendasikan.4 juta unit perhari (0. atau infus kontinu). 2g. Dapat juga diberikan benzil penisilin. Dapat pula diberikan terapi penisilin prokain 1. setiap hari. 34 Terdapat beberapa kasus individu HIV-positif dengan S I dan S II yang diterapi dengan penisilin benzatin memiliki progresivitas cepat menjadi neurosifilis.4. interval 1 minggu. setiap hari.2 juta unit. selama 28 hari atau amoksisilin 2g. Pasien dengan alergi penisilin jika memungkinkan dilakukan desensitisasi. dan mempunyai CSS abnormal yang sesuai dengan neurosifilis. S II. oral. terapi sesuai dengan neurosifilis. selama 8-15 hari. atau infus kontinu). Sebagai alternatif. setiap hari. 18-24 juta unit perhari (3-4 juta unit setiap 4 jam.8-2. IM. masing-masing 2.3-0.35 Lini kedua adalah doksisiklin 200mg. Ceftriakson. IM.32 Bordon dkk. Namun. seluruh pasien menjadi asimtomatik dan titer tes RPR menjadi negatif atau menurun.44 Sifilis Dini Infeksi HIV tidak mengubah respons sifilis dini terhadap terapi. Tetrasiklin. selama 2 atau 3 minggu.32 Kofoed dkk.35 Bordon dkk. melaporkan bahwa doksisiklin dapat menjadi pilihan terapi yang baik untuk S I. terapi ini terdapat kegagalan dalam menormalkan kembali CSS. selama 10 hari.45 Terapi lini pertama adalah penisilin prokain. sekali sehari.45 Atau dapat diberikan penisilin prokain 750. intramuskular (IM). IM. .44 melaporkan pemberian penisilin benzatin 2. 4x/hari. 1. Alternatif pada kondisi alergi penisilin adalah4. 4x/hari. selama 10-14 hari.000 unit.35. pallidum pada susunan saraf pusat terjadi pada sifilis stadium dini. 100mg. selama 14 hari. Azitromisin. sehingga CDC tetap merekomendasikan penisilin benzatin 2. selama 10 hari. ditambahkan probenesid 500mg. selama 28 hari. oral.34.45 Rejimen alternatif dapat diberikan kristal penisilin G dalam aqua.4. IM atau intravena (IV).

__________________ *) Dikutip dari kepustakaan 30 .REAKSI JARISCH-HERXHEIMER Reaksi Jarisch-Herxheimer merupakan respons sistemik akut yang berhubungan dengan pelepasan antigen treponemal dan endotoksin setelah pengobatan dalam 24 jam.36 PENUTUP Sifilis akan meningkatkan risiko penularan HIV.36 Sifilis laten Pasien sebaiknya dievaluasi secara klinis dan serologis pada bulan ke-6. Jika tidak terjadi penurunan titer kemungkinan disebabkan karena kegagalan terapi atau reinfeksi. dan 24 setelah pengobatan. 12.20 TINDAK LANJUT S I dan S II Pasien sifilis yang terinfeksi HIV sebaiknya dievaluasi secara klinis dan serologis untuk memantau terjadinya kegagalan terapi pada bulan ke-3. malaise. Pasien sifilis dengan infeksi HIV lebih sering datang pada stadium penyakit yang lebih lanjut dan gejala klinis yang tidak khas.42 Meskipun tidak terbukti bermanfaat.4. perburukan ruam kulit dan lesi mukokutan. 6. 4.36 Relaps atau reinfeksi ditandai dengan peningkatan titer RPR atau VDRL 4x lipat. dan 24 setelah terapi. dibandingkan hanya 12% pada pasien tanpa infeksi HIV. 4. 9. Pemeriksaan CSS dan pengobatan ulang dilakukan untuk pasien terinfeksi HIV yang mengalami kegagalan terapi atau tidak terdapat penurunan titer tes nontreponemal 6-12 bulan setelah terapi. kecenderungan limfadenopati. dimulai 24 jam sebelum terapi sifilis diberikan. Gejala menyerupai flu yaitu demam. Rolf dkk. beberapa ahli merekomendasikan dilakukan PL untuk pemeriksaan CSS 6 bulan setelah terapi.30.* melaporkan reaksi JarischHerxheimer terjadi pada 22% pasien terinfeksi HIV.35 Reaksi ini dapat dihindari dengan pemberian prednison 10-20mg. ataupun terjadi pada wanita hamil (dapat menyebabkan fetal distress ataupun kelahiran prematur).12. kecuali terdapat keterlibatan neurologis. Pengaturan terapi disesuaikan berdasarkan hasil pemeriksaan tersebut. artralgia. Jika tidak terjadi penurunan titer kemungkinan disebabkan karena kegagalan terapi atau reinfeksi. Angka kejadiannya lebih sering pada pasien terinfeksi HIV. Untuk itu diperlukan pemeriksaan serologis yang teliti dan kemampuan dokter yang baik dalam mendiagnosis sehingga dapat dilakukan tatalaksana yang tepat bagi pasien. oftalmologis. 18. 3x sehari. Lebih sering terjadi pada sifilis dini dibandingkan sifilis lanjut. Keberhasilan terapi ditandai oleh penurunan titer RPR atau VDRL pada 12-24 bulan setelah terapi. Reaksi tersebut tidak penting. Biasanya dimulai 2-8 jam setelah pengobatan penisilin dosis pertama. Keberhasilan terapi ditandai dengan penurunan titer RPR atau VDRL pada 6-12 bulan setelah terapi. selama 3 hari.4. Reaksi akan menyembuh dalam 24 jam.

Treponema pallidum. Sheffield JS. Sex Transm Dis 2005. Meless H. Kassu A. 70-87. Sex Transm Dis 2006. 2006. Hutapea NO. Harrich DA. Lightman S. McLeod MP. New York: McGraw-Hill. Hook EW.tjclarkinc. 2001. Bolan GA. Jakarta: Univesitas Indonesia. Basset M. Radolf JD. Syphilis and HIV co-infection: when is lumbar puncture indicated ?. Hall CS. 2005 edition. 6: 72-81. male sex workers. and other men who have sex with men in Jakarta. dkk. h. 22. Sex Transm Infect 2004. Mardh PA. Virulent Treponema pallidum. Syphilis in adult. h. Gorton R. Syphilis. 149160. 2005. Dalam: Daili SF. Performance of routine syphilis serology in the ethiopian cohort on HIV/AIDS. Zubier F. Schaap A. 22: 323-32. Eisen AZ. Managing syphilis in the HIV-infected patient. Hardham JM. 17. Immunodeficiency disorder. Wilkinson DA. 3. 81: 380-5. 2. 6th ed. Rihatmadja R. Sparling PF. New York: McGraw-Hill. Sex Transm Infect 2004. Kumalawati J. Laporan morbiditas poliklinik divisi Infeksi Menular Seksual RSCM tahun 2005. Dingel W. Austen. Immune-mediated mechanism in syphilis. ed. Current HIV Research 2005. 9. Radolf JD. The Lancet Infectious Diseases Juli 2004. 80: 536-40.com Weinstock GM. FEMS Microbiology Reviews 1998. 6. HIV. Infeksi menular seksual. Mulcahy F. 3: 95-98. 15. 166: 4141-40. 31: 317-21. dkk. dkk. Clinical manual for management of the HIV-infected adult. Sodergren EJ. Zimbabwe. and enhance their susceptibility to infection by human immunodeficiency virus type-1. 28. Koup RA. 8. Crawley-Boevey EE. 19. Bergstresser PR. Gultom M. 29. 467-72. Norgard MV. Waldrop SL. Benfield T. Martinez JP. Mason PR. 13. Syphilis serology and HIV infection in Harare. Fujinami RS. Biological basis for syphilis. 181: 283-93. Ditjen PPM dan PL Depkes RI. 5. Edisi ke-4. Kofoed K. LaFond. Phyladelphia: Lippincott Williams & Wilkins. McSorley J. Dalam: Morbidity and Mortality Weekly Report 7th September 2002. The cutaneous response in humans to Treponema pallidum lipoprotein analogues involves cellular elements of both innate and adaptive immunity. Norris SJ. Dalam: Cunningham MW. Countinho RA. Picker LJ. Syphilis and human immunodeficiency virus (HIV)-1 coinfection: influence on CD4 T-cell count. Dalam: Nieginski EA. Proporsi kepositivan uji serologik terhadap virus herpes simpleks tipe 2 dan Treponema pallidum pada pasien yang terinfeksi human immunodeficiency virus di poliklinik pokdisus AIDS RSCM/FKUI Jakarta [tesis]. dkk. Machekano R. Lukehart SA. Bergin C. 61:1505-08. 23. Hutchinson CM. Resurgence in infectious syphilis in Ireland. syphilis infection. Dalam: Freedberg IM. Sellati TJ. Pisani E. Lynn WA. Ann Intern Med 1994. Sadiq ST. Norgard MV. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins. Gerstoft J. Edisi ke-3. Chan DJ. Edwards SJ. Simms I. 51:38. The re-emergence of syphilis in United Kingdom: The new endemic phases. 24. Hopkins S. Dalam: Holmes KK. HIV-1 viral load. Primary and secondary syphilis among men who have sex with men – New York city. Sex Transm Infect 2005. 80: 96-9. Lemon SM. 57: 264-7. 32: 220-6. Belewu D. Turner KME. 2000. 16. Judanarso J. Moges F. Ashton M. Sex Transm Dis 2004. Girault P. Melese E. 177: 941-50. Mekonnen A. Piot P. lipoprotein. 219-32. Indriatmi W. Effect of microbes on the immune system. Goh BT. Katzenstein DA. Latief A. Sexually transmitted diseases. 7. 30. 10. and sexual practices among transgenders. ed. Rompalo AM. Gaynor R. 1999. Jakarta: Balai Penerbit. Courtney G.aidsetc. Sex Transm Dis 2005. 33: 143-8. et al. 2163-88. 27. Sukartini N. Radolf JD. 11. Verley J. Syphilis and Human Immunodeficiency Virus. 2000. Gwanzura L. Shepard M. h. 75: 426-30. 4: 1061-8. Indonesia. J Infect Dis 1998. J Immunol 2001. Syphilis. ed. The genome of Treponema pallidum: new light on the agent of syphilis. Stamm LV. Klausne JD. Wolff K. Syphilis. 25. Syphilis and HIV: a dangerous combination.DAFTAR PUSTAKA 1. AIDS Education & Training Centers National Resource Center. Terakhir diperbarui 2006. Theus SA. Current Infectious Disease Reports 2004. 14. Abseno N. Immunology. 26. Coleman C. eds. . 21. E Rebecca. lipoprotein. Edisi ke-3. Sellati TJ. Kaye S. J Infect Dis 2004. dkk. Bolger L. h. J Infect Dis. The effects of early syphilis on CD4 counts and HIV-1 RNA viral loads in blood and semen. Sanders E. Tersedia dari: http://www. Bekele A. Sex Transm Inf 1999. 81: 448-52. dkk. 4. Cinical Microbiology Review January 2006. 19: 29-49. Fenton KA. Altered clinical presentation of early syphilis in patients with Human Immunodeficiency Virus infection. 20. Musher DM. Salazar JC. Dorigo-Zetsma JW.org Marra MC. Lyons F. Stamm WE. 18. Fitzpatrick’s Dermatology in general medicine. HIV and syphilis infection among elderly people in Northwest Ethiopia. Jazan S. Statistik kasus HIV/AIDS di Indonesia 2004. Linkins E. Baughh RE. Biology of Treponema pallidum. and treatment response. Sanchez MR. Hyde RM. h. Bennet J. Mathiesen LR. and synthetic lipoprotein analogues induce human immunodeficiency virus type-1 gene expression in monocytes via NF-кB activation. 2003. Arch Neurol 2004. Siegfried D. ed. 12. Tersedia dari: http://www. Copas AJ. 121: 94-9.

Tersedia dari: http:// www. Hass JS. 2002 national guidlines on the management of early syphilis. Goh B. Tersedia dari: http://www. Centers for Disease Control and Prevention. FKUI-RSUPNCM. Dougherty K. Has its time arrived?. Sparling PF.gov 43. 51: 20-32. Edisi ke-3. Response to standard syphilis treatment in patients infected with human immunodeficiency virus. Diponegoro 71 Jakarta Pusat Telp/Fax: 021 – 31935383 Email: Dr_fitria_irzan@yahoo. Alternative serebropinal fluid tests to diagnose neurosyphilis in HIV-infected individuals. Young H. Wilson H. Mardh PA.31. Nandwani R. Quinn TC. Mardh PA. Wood B. Stamm WE. Subbagian Hematologi-Onkologi Medik. 33. Marra CM. Lemon SM. Rompolo AM. Musher DM. Young H. Doniger PC. Hermida AO. 479-85. Terakhir diperbarui 2002. Sopena B. Goh B. Jenkins J. 42. dkk. Tantalo LC. Larsen SA. Maxwell CL. Hook EW. Bolan G. Edisi ke-3.guideline. Clement MJ.gov 36. 76: 403-5. Disease characterized by genital ulcers 2002. Seaman P. Lawlor J. J Infect Dis 1990. French P. 28: 448-53. Sexually transmitted disease treatmnt guidelines 2002. Radcliffe K. Vasquez CM. Fisher M. Peters B. Polito R.156: 321-5.com . Jenkins J. Young H. Nelson M. MMWR 2002. 38. Early syphilis. Sparling PF. 39. 41. dkk. Sex Transm Dis 2001.guideline. Aguado JF. 63: 110-14. Sex Transm Dis 2000. Alamat penulis: Departemen IK. Tersedia dari: http://www.gov 37. 1999. Campbell J. Clin Microbial Infect Dis 1999. Bagian Ilmu Penyakit Dalam. Sexually transmitted diseases. 40. Sensitivity of treponemal test for detecting prior treated syphilis during human immunodeficiency virus infection. Sparling PF. Torron JN. Reichman RC. h. Dalam: Holmes KK. 18: 729-32. Williams I. Terakhir diperbarui Februari 2002. Tambunan KL. 473-8. Terakhir diperbarui 2002. Serologic response to treatment of syphilis in patients with HIV infection. 2002 national guideline for management of late syphilis. dkk. 45. Arch Intern Med 1996. New York: Mc Graw-Hill. Clinical standards for the screening and management of acquired syphilis in HIV-positive adult. Lemon SM. 2005. dkk. French P. Artikel dari Pubmed. Stamm WE. Wilson H. Dalam: Holmes KK. 1993. Sindroma antifosfolipid.gov 35. 44. Lewis D. 32. ed. dkk. Martin PD. CIpto Mangunkusumo Jl. Guidelines for serological testing for syphilis. Piot P. Jurado RL. Bordon J. Sexually transmitted diseases.guideline. Kulit dan Kelamin FKUI/RSUP Dr. American Academy of Neurology 2004. ed. 1999. Piot P. Lewis D. Natural history of syphilis. 152: 21. Bacchetti P. h. New York: McGraw-Hill. Modification of syphilitic genital ulcer manifestation by coexistent HIV infection. Moss AR. Zenilman JM.cdc. Tersedia dari: http:// www. 34. 162: 862-6. Yinnon AM. Prozone phenomenon in secondary syphilis.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->