PATOFISIOLOGI jantung KELAS 4 C

Materi Presentasi : A. Anatomi jantung (Lilis tiawati) B. Hipertensi (Muhammad Taufik) C. Aterosklerosis D. Penyakit Jantung koroner E. Penyakit infark jantung F. Penyakit gagal jantung G. Aritmia

PATOFISIOLOGI JANTUNG

A. ANATOMI JANTUNG

Jantung merupakan sistem kardiovaskular, berotot dan berongga, terletak di rongga toraks bagian mediastinum, diantara dua paru-paru. Bentuk jantung seperti kerucut tumpul, pada bagian bawah di sebut apeks, sedangkan bagian atas di sebut basis.

Jantung terdiri dari 3 lapisan : 1. lapisan terluar (epikardium) 2. lapisan tengah (miokardium) Lapisan ini lebih tebal, tersusun atas otot lurik dan mampu berkontraksi dengan kuat. 3. lapisan terdalam (endokarpium) lapisan ini terdiri dari jaringan endotelia yang juga melapisi ruang jantung dan katupkatup jantung. Setiap belahan jantung terdiri atas 2 ruang yaitu : Ruang jantung bagian atas di sebut atrium (ruang pengumpul), dan bagian

Sehingga Jantung memiliki 4 ruangan yaitu : 1. atrium kanan 2. ventrikel kanan 3. atrium kiri 4. ventrikel kiri Kinerjanya : Atrium kanan menerima darah yang kurang oksigen dari seluruh tubuh melalui vena cava superior ( (dari tubuh bagian atas) dan vena cava inferior (dari tubuh bagian bawah) kemudian darah mengalir masuk ke ventrikel kanan untuk selanjutnya di pompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis untuk di oksigenasi. Darah yang kaya oksigen dari paru-paru melalui vena pulmonalis masuk ke atrium kiri, dan selanjutnya dari atrium kiri darah mengalir ke ventrikel kiri untuk di pompakan ke seluruh tuubuh melalui aorta.

Selaput jantung : 1. perikardium parietal merupakan membran lapisan jantung paling luar dan tersusun dari jaringan fibrosa. 2. perikardium viseral merupakan lapisan pada bagian dalam yang melekat ke miokardium dan melapisi aorta dan arteri pulmonalis.

URUTAN ALIRAN DARAH

Vena kava atrium kanan ventrikel kanan arterial pulmonalisparuparuvena pulmonalisatrium kiriventrikel kiriaortaarterikapil ervena

Katup Jantung

Fungsi : mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung. Terdapat 2 jenis katup : Katup atrio-ventrikuler mengizinkan darah mengalir hanya ke satu jurusan, yaitu dari atrium ke ventrikel (kiri dan kanan) , dan tidak kesebaliknya. Katup ini terdiri dari : Katup trikuspidalis katup ini memisahkan antara atrium kanan dan vartikel kanan.

1. Katup atrio-ventrikuler

katup mitral ( bicuspidalis ) katup mitral memisahkan artrium kiri dari vartikel kiri, katup ini membuka pada saat darah beroksigen yang terkumpul di artrium kiri mengalir ke vartikel kiri.

2. Katup semilunaris
memisahkan arteri pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan (arteri pulmonalis denga ventrikel kanan dan aorta dengan ventrikel kiri) . Katup ini terdiri dari : katup pulmonari (katup paru) katup ini memisahkan vartikel kanan dari arteri paruparu ( arteri pulmonalis ). katup aorta adalah katup yang memisahkan vartikel kiri dari aorta. katup ini akan membuka untuk mengalirkan darah beroksigen di vartikel kiri mengalir ke seluruh tubuh melalui aorta

FISIOLOGI JANTUNG

Aktivitas kelistrikan jantung Peristiwa mekanik jantung Pengontrolan kerja jantung Pengontrolan curah jantung Sirkulasi koronaria

AKTIVITAS KELISTRIKAN JANTUNG

Jantung memiliki kemampuan membentuk depolarisasi spontan dan potensial aksi sendiri , sistem penghantar khusus (sel autoritmis) Sifat-sifat yang di miliki jantung untuk mengghasilkan impuls : 1. Otomatisasi : kemempuan menghasilkan impuls secara spontan 2. Ritmis : keteraturan membangkitkan impuls 3. Daya penerus : kemempuan menghantarkan impuls 4. Peka rangsang : kemampuan merespons rangsang

SISTEM PENGHANTAR KHUSUS

SA node (pace maker) /nodus sinoatrialis : yaitu pemacu alami jantun g, terdapat di dinding atrium kanan dekat muara vena cava superior. AV node : merupakan jalur normal transmisi impuls saraf antara atrium dengan ventrikel. Berkas his : berkas di AV node masuk ke septum interventrikel. Serat purkinje : serat yang menyebar ke miokard ventrikel, hantaran impuls berjalan cepat.

PERSARAFAN SISTEM KARDIOVASKULAR

Banyak di persarafi oleh sistem saraf otonom (simpatis dan parasimpatis) Parasimpatis : menghambat kerja jantung (kolinergik) Simpatis : merangsang kerja jantung Hubungan simpatis dan parasimpatis : menstabilkan tekanan darah arteri dan curah jantung untuk mengatur aliran darah sesuai kebutuhan tubuh.

SIKLUS JANTUNG
Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang sling terkait. Ransangan listrik = depolarisasi dan di ikuti dengan pemulihan listrik (repolarisasi). Respon mekanik nya adalah sistolik (kontraksi otot) dan diastolik (relaksasi otot). Aktivitas listrik sel di sebut potensial aksi, dapat di lihat dengan elektrokardiogram (EKG).

Siklus jantung merupakan periode dimana jantung berkontaraksi dan relaksasi. Normalnya , siklus jantung di mulai dengan depolarisasi spontan dari sel pacemaker dari SA node dan berakhir dengan keadaan relaksasi ventrikel. Meliputi : 1. Sistole atrium 2. sistole ventrikel 3. Diastole ventrikel

ELEKTROKARDIOGRAM (EKG)
Dasar : tubuh manusia bersifat sebagai konduktor sehingga memungkinkan penempatan elektroda di permukaan tubuh dapat merekam peristiwa listrik di dalam tubuh. EKG merupakan penjumlahan aktivitas listrik yang berasal dari semua sel otot jantung aktif.

PERISTIWA MEKANIK JANTUNG

1. 2. 3.

1. 2.

3.
4.

Peristiwa mekanik jantung (siklus jantung), kontarksi, relaksasi dan perubahan aliran darah melalui jantung, terjadi akibat perubahan ritmis dan aktivitas kelistrikan jantung. Setiap siklus jantung terdiri dari 7 fase sistol ventrikel : Kontraksi ventrikel isovolumetrik Ejeksi cepat Ejeksi lambat diastol ventrikel : Relaksasi ventrikel isovolumetrik Pengisian ventrikel cepat Pengisian ventrikel lambat Sistol atrium

SUARA JANTUNG

Terdiri dari bunyi jantung murni yaitu : S1 (lub) = terjadi pada saat penutupan katup AV (atrioventrikular) karena fibrasi pada dinding ventrikel dan arteri, di mulai pada awal kontraksi /sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium. S2 (dup) = terjadi saat penutupan katup semilunar, di mulai pada awal relaksasi/diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri dan kanan lebih rendah dari tekanan di aorta dan arteri pulmonal. Bunyi jantung tambahan terdiri dari : S3 (lub) = di sebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel karna darah masuk ke ventrikel secara tiba-tiba saat pembukaan AV. AV sering terdengar pada anak dengan dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel. S4 (lub) = terjadi akibat osilasi darah dan rongga jantung yang di timbulkan oleh kontraksi atrium. Jarang terjadi pada individu normal.

BISING JANTUNG (MURMUR)

Adalah suara jantung yang abnormal akibat adanya arus turbulen di dalam rongga jantung dan pembuluh darah. Arus turbulen umumnya terjadi karena kelainan katup, yaitu : stenosis (katup tidak dapat membuka secara sempurna) atau insufisiensi katup (katup tidak dapat menutup secara sempurna). Murmur diastol : setelah S2 akibat stenosis katup AV atau insufisiensi katup semilunar. Murmur sistol : setelah S1 akibat insufisiensi katup AV atau stenosis katup semilunar.

CURAH JANTUNG

Cyrah jantung (cardiac output) adalah jumlah darah yang di pompa oleh tiap ventrikel dalam waktu 1 menit. Pada orang dewasa (istirahat) 5 L/menit akan meningkat sesuai dengan kebutuhan. Curah jantung = isi sekuncup x denyut jantung per menit. Isi sekuncup (atroke volume) : volume darah yang di pompa ventrikel tiap denyut. Setiap berdenyut ventrikel memompa : 2/3 volume ventrikel : - jumlah darah yang di pompa : fraksi ejeksi - sisa darah yang masih ada di ventrikel setelah sistol berakhir volume akhir sistol (ESV=end systolic volume) -jumlah darah yang dapat di tampung ventrikel sampai diastol berakhir. Volume akhir diastol (ESD=end diastolic volume).

Besarnya curah jantung di pengaruhi oleh keadaan : 1. preload 2. Afterload 3. kontraktilitas Frekuensi jantung

Jantung berdenyut dalam 1 menit sekitar 60100 kali atau rata-rata 75 x permenit. Denyut jantung di pengaruhi oleh keadaan aktivitas, umur, jenis kelamin, endokrin, suhu, tekanan darah, kecemasan, stress dan nyeri.

DIAGNOSA PENYAKIT KARDIOVASKULAR

ANAMNESIS Mencakup : riwayat pasien, gaya hidup pasien, keluhan pasien seperti nyeri dada (angina), kesulitan bernafas, denyut jantung cepat, udem, sinkup (hilangnya kesadaran sementara), kelelahan dan kelemahan. PEMERIKSAAN FISIK gambaran umum pasien (suhu, turgor, kelembaban kulit) pola pernafasan, warna kulit. PEMERIKSAAN PENUNJANG tekanan darah (saat berbaring, duduk dan berdiri), tekanan nadi, bunyi jantung, EKQ katerisasi jantung.

B. HIPERTENSI
Adalah : sistol 140 mm Hg. Diastol 90 mm Hg. Pengukuran 3x setelah istirahat minimal 5 Dibedakan atas : Primer (hipertensi esensial : penyebab tidak diketahui) Sekunder : penyebab diketahui stenosis arteri ginjal (kongenital atau artherosklerosis) pheochromocytoma, tumor kelenjar adrenal yang mesekresi epinefrin sindroma cushing, aldosteronsm primer, penggunaan kontrasepsi oral hipertensi pada kehamilan .

Hipertensi biasanya didefinisikan berdasarkan tekanan darah diastolik yang tinggi. Tetapi nilai sistolik harus tetap diperhitungkan dalam pendefinisian dan pengelolaan hipertensi

Manifestasi hipertensi : Sakit kepala, muntah, mual, pandangan kabur, ketidakstabilan berjalan, nokturia, udem. Komplikasi : Strokem infark jantung, gagal ginjal, enselopati (kerusakan otak), kejang.

Tehnik pengukuran tekanan darah ada 2 : secara langsung secara tidak langsung (stignomomanometer raksa dan metode dengar bunyi)

Tekanan darah yang tinggi terkait dengan peningkatan resiko terjadi nya penyakit kardiovaskular, resiko akan meningkat oleh arah faktor resiko lain seperti merokok, kolesterol serum meninggi dan diabetes. Beberapa faktor yang mempengaruhi tekanan darah : Keturunan, faktor genetik, umur, jenis kelamin, obesitas dan sindrom metabolisme, faktor nutrisi , alkohol, kegiatan fisik, faktor psikologi (stress)

FAKTOR RESIKO KARDIOVASKULER DAN KERUSAKAN ORGAN TARGET PADA PASIEN HIPERTENSI
FAKTOR RESIKO UTAMA

KERUSAKAN ORGAN TARGET

Merokok Dislipidemia Diabetes melitus Umur > 60 tahun Jenis kelamin ( pria dan wanita pasca menopause) Riwayat peny kardiovaskuler dalam keluarga Wanita < 60 tahun atau pria < 55 tahun

Penyakit jantung Hipertrofi ventrikel kiri Angina / infark miokard Riwayat revaskularisasi koroner Gagal jantung stroke Nefropati Peny arteri perifer / retinopati.

PATOGENESIS HIPERTENSI

Kelainan parenkin ginjal

retensi elektrolit dan H2O, kontriksi pembuluh darah.

Kelainan pembuluh darah

Produksi renin meningkat (akibat suplai darah ke ginjal turun) sehingga menyebabkan hipertensi mendadak.

Aldosteronisme

Produksi aldosteron meningkat retensi Na dan H2O, ekskresi K meningkat (hipokalemia) menyebabkan hipertensi.

LINGKUNGAN HEREDITAS PRE-HIPERTENSI HIPERTENSI DINI HIPERTENSI MENETAP TANPA KOMPLIKASI DENGAN KOMPLIKASI

HIPERTENSI MAGLINA

JANTUNG PEMBULUH DARAH hipertrofi aneurisma gagal jantung

OTAK

GINJAL

trombosis pendarahan

gagal ginjal

PENATALAKSANAAN : NON FARMAKOLOGI

Penurunan berat badan Penurunan asupan garam Menghindari faktor resiko (merokok, minum alkohol, hiperlipidemia, dan stress)

Derajat hipertensi.

Kel resiko A (tak ada faktor resiko, tak ada kerusakan target)

Kel resiko B (minimal 1 faktor resiko, tidak termasuk DM,tak ada kerusakan organ target)
Perubahan gaya hidup

Kel resiko C (kerusakan organ target dan atau DM, dengan atau tanpa faktor resiko lain)
Terapi obat

Normaltinggi Perubahan (130-139/85gaya hidup 89) Derajat 1 Perubahan (140-159/90gaya hidup 99) (sampai !2 bln) Derajat 2 dan Terapi obat 3 (> 160/100)

Peruibahan Terapi obat gaya hidup (sampai 6 bln)

Terapi obat

Terapi obat

ATHEROSKLEROSIS

DEFINISI

Atherosklerosis merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang teratur. penebalan sklerosis dan penimbunan lipid (athere) dalam arteri koronaria sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah. bila lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah miokardium. Bila progresif, penyempitan akan diikuti perubahan pembuluh darah yang mengurangi kemampuan pembuluh untuk melebar.

LANJUTAN. . .
Penyebab : Kerusakan sel endotel karena inflamasi, produksi radikal bebas, kerusakan fisik (hipertensi). Kerusakan kimia : peningkatan LDL, infeksi terpapar logam berat. Penyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan adalah aterosklerosis, dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri.

PATOGENESIS

APABILA TERJADI HIPERLIPIDEMIA KRONIS, DAN PEMAJANAN DENGAN RADIKAL BEBAS DINDING ARTERI MEYEBABLAN TERJADINYA OKSIDASI LDLC , YANG BERPERAN DAN MEMPERCEPAT TIMBULNYA PLAK ATEROMA.

ATHEROSKLEROSIS DAPAT TERJADI PADA :

Arteri di otak Jantung Ginjal Organ vital lainnya Lengan Tungkai

Jika atherosklerosis terjadi didalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa terjadi stroke. Jika terjadi didalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi serangan jantung.

RESIKO TERJADINYA ATEROSKLEROSIS MENINGKAT PADA :

Tekanan darah tinggi Kadar kolesterol tinggi Perokok Diabetes (kencing manis) Kegemukan (obesitas) Malas berolahraga Usia lanjut pria memiliki resiko lebih tinggi daripada wanita

GEJALA ATHEROSKLEROSIS
Sebelum terjadinya penyempitan arteri atau penyumbatan mendadak, atherosklerosis biasanya tidak menimbulkan gejala.

Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehingga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai, atau tempat lainnya.

JIKA ATHEROSKLEROSIS MENYEBABKAN PENYEMPITAN ARTERI YANG SANGAT BERAT, MAKA BAGIAN TUBUH YANG DIPERDARAHINYA TIDAK AKAN MENDAPATKAN DARAH DALAM JUMLAH YANG MEMADAI, YANG MENGANGKUT OKSIGEN KE JARINGAN. GEJALA AWAL DARI PENYEMPITAN ARTERI BISA BERUPA NYERI ATAU KRAM YANG TERJADI PADA SAAT ALIRAN DARAH TIDAK DAPAT MENCUKUPI KEBUTUHAN OKSIGEN. CONTOHNYA, SELAMA BEROLAHRAGA SESEORANG DAPAT MERASAKAN NYERI DADA KARENA ALIRAN OKSIGEN KE JANTUNG BERKURANG. ATAU KETIKA BERJALAN, SESEORANG MERASAKAN KRAM DI TUNGKAINYA KARENA ALIRAN OKSIGEN KE TUNGKAI BERKURANG.

DIAGNOSA ATHEROSKLEROSIS
Sebelum terjadinya komplikasi, atherosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis. Sebelum terjadinya komplikasi, terdengar bruit (suara meniup) pada saat pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis.

Denyut nadi pada daerah yang terkena bisa berkurang

PEMERIKSAAN YANG BISA DILAKUKAN UNTUK MENDIAGNOSIS ATHEROSKLEROSIS

ABI (ankle brachial index), dilakukan pengukuran tekanan darah dipergelangan kaki dan lengan Pemeriksaan doopler didaerah yang terkena skening ultrasonik duplex CT scan didaerah yang terkena arteriografi resonansi magnetik arteriografi pada daerah yang kena

PENGOBATAN
Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah. Contohnya: gemfibrozil, lovastatin, lipitor, crestor, simvastatin, dll Aspirin, ticlodipine dan clopidogrel atau anti koagulan bisa diberikan untuk mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah.

PENCEGAHAN

menurunkan kadar kolesterol darah menurunkan tekanan darah berhenti merokok menurunkan berat badan berolahraga secara teratur

FAKTOR RESIKO
yang tidak dapat diubah : Usia Jenis kelamin Riwayat keluarga Ras yang dapat diubah : Peningkatan lipid serum Hipertensi Merokok Gangguan toleransi glukosa Diet tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan kalori

MANIFESTASI KLINIK
Nyeri menusuk hebat, tiba-tiba, yang mungkin menyebar kebagian atas tubuh. Mual, muntah, lelah, kulit dingin, pucat, penurunan urinnasi,takikardia, cemas. Komplikasi : tromboemboli., gagal jantung kongestif, disritmia, shok kardiogenik (pembuluh darah kolaps), perikarditis, dan aneurisme.

PENATALAKSANAAN DENGAN OBAT.

Diuretik Golongan penghambat simpatetik B-bloker Vasodilator Penghambat ACE Bloker saluran kalsium (Ca bloker)

D. JANTUNG KORONER
Penyakit jantung koroner (PJK) Terjadinya ketidakseimbangan antara kebutuhan oto jantung terhadap oksigen dengan penyediaan yang dipasok oleh pembuluh darah koroner. Dapat disebabkan oleh penyumbatan atheroma (plak) pada dinding bagian dalam pembuluh darah koroner. Atheroma mengakibatkan otot jantung didaerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah.

ETIOLOGI
Penyebab jantung koroner adalah : 1. Kadar kolestrol total dan LDL tinggi 2. Kadar kolestrol HDL rendah 3. Hipertensi 4. Merokok 5. DM 6. Obesitas 7. Stress 8. Kurang olang raga 9. Hereditas

Bila pembuluh darah koroner tersumbat, secara mendadak tidak dapat segera diganti fungsinya oleh pembuluh darah koroner yang lain maka otot jantung yang dialirinya akan mengalami nekrosis. Gejalanya sangat bergantung berapa persen penyumbatan terjadi dan berapa banyak pembuluh darah yang terkena.

GEJALA
1. 2.

3.

4.

Nyeri dada (angina pectoris) Nyeri dada yang tidak stabil (unstable angina pectoris) Nekrosis sebagian otot jantung (infark miokard) Mati mendadak

Mekanisme :

Berawal dari penumpukkan plak yang menyebabkan penyempitan pada pembuluh koroner, bahkan menyumbat aliran darah yang menuju jantung. Plak biasanya keras di sebelah luar dan lunak disebelah dalam. Apabila terjadinya luka atau robek maka bagian yang lunak akan tersembur keluar. Dengan begitu akan mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah.

Diagnosa : Elektrokardiografi (EKG) Echocardiografi Kateterisasi Koroner

TATALAKSANA
a. b. c.

Hindari faktor resiko Kepatuhan minum obat Memahami bahwa penyakit kardiovaskular merupakan pengobatan seumur hidup, maka diperlukan beberapa komponen terapi seperti pendidikan kesehatan, bimbingan tentang pola makan, serta bimbingan psikologis untuk membantu penyembuhan pasien.

E. INFARK MIOKARD
Definisi: Sel miokard mati karena kekurangan oksigen berkepanjangan (20 menit). Penyebab : Penyumbatan satu atau lebih arteri koroner yang atherosklerosis. Faktor hormon mungkin berperan (estrogen).

Manifestasi : Nyeri menusuk hebat, tiba2 yang mungkin menyebar ke bagian atas tubuh. Mual, Muntah, lelah, Kulit dingin, pucat, penurunan urinnasi, takikardia, cemas. Komplikasi : Tromboemboli, gagal jantung kongestif, disritmia, shok kardiogenik (pembuluh darah kolaps), perikarditis dan aneurism.

ANGINA PEKTORIS
Definisi : Nyeri dada akibat kelainan pada jantung Tipe : Stabil (angina klasik): terjadi bila arteri koroner yang atherosklerosis tidak dapat berdilatasi. Muncul pada saat aktif, hilang bila aktivitas dihentikan. Variant (Prinzmetal): muncul pada saat tidak ada beban kerja jantung, muncul pada saat istirahat/tidur. Karena arteri koroner spasme, yang kadang berkaitan dengan atherosklerosis. Umumnya disertai disritmia (gangguan irama jantung).

Tidak stabil : kombinasi klasik dan tidak stabil pada penderita penyakit jantung koroner parah.

Manifestasi klinik : Nyeri yang menekan di daerah perikardia dan substernal, yang menyebar ke lengan, rahang dan toraks.

PERIKARDITIS
Inflamasi perkadium berisi cairan. kantung perikardium

Penyebab : Trauma miokard/infeksi, neoplasma

Manifestasi : Nyeri dada menusuk, sulit bernafas, batuk, demam.

MIOKARDITIS

Miokarditis Infeksi otot jantung, karena virus, bakteri atau jamur. Melemahkannya otot jantung Menurunnya kontraksi. Gejala : nyeri dada, lelah, sulit bernafas.

KARDIOMIOPATI
Kerusakan, gangguan jantung yang tidak berkaitan dengan penyakit arteri koroner, hipertensi atau cacat bawaan. Karena infeksi berkepanjangan, autoimun, paparan toksin/zat kimia. Dibedakan : dilatasi ventrikal dan hipertropi miokard

Manifestasi : dispnea, lelah, distritmia, emboli, nyeri dada.

DEMAM REMATIK
Inflamasi serius yang mempengaruhi struktur dan fungsi jantung terutama katup jantung. Penyebab beta haemolytic streptococcus didahului oleh infeksi tenggorokkan.
Manifestasi klinik Sakit tenggorokan, inflamasi di sendi, nodul keras pada subkutan, eritema pada lengan, kaki, betis. Gerakan terganggu. Komplikasi murmur jantung, kardiomegali, perikarditis, gagal jantung kongestif.

SHOCK
Adalah : Tekanan darah sistemik kolaps. Tekanan darah menurun. Penyebab : Kardiogenik, hipovolemik, anafilaktik shock, septik shock, neurogenic shock, burn shock. Manifestasi klinik dingin, pucat, denyut jantung dan pernafasan meningkat, tekanan darah menurun drastis. Neurogenik shock normal atau rendah denyut jantung,hangat. Komplikasi : gagal multi organ karena hipoksia

F. GAGAL JANTUNG (Congestif Heart Failure (CHF)

A.

Definisi CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat ke seluruh tubuh. Klasifikasi : - Gagal jantung akut kronik - Gagal jantung kanan kiri - Gagal jantung sistolik - diastol

B. Klasifikasi
1. Gagal jantung akut kronis Gagal jantung akut ter