CASE REPORT I

TROMBOSITOPENIA PADA WANITA USIA 35 TAHUN DENGAN KECURIGAAN SLE

Titin Prihatini, S. Ked J 500 080 037

STATUS PASIEN

IDENTITAS
Nama Pasien : Ny. S Umur : 35 tahun Jenis Kelamin : Perempuan Alamat : Pacitan Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Status Perkawinan : Menikah Agama : Islam Suku : Jawa Tanggal Masuk RS : 18 Januari 2013 Tanggal Pemeriksaan : 23 Januari 2013

ANAMNESIS

KELUHAN UTAMA

Bengkak pada kedua kaki

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien datang ke RSUD dr. Harjono Ponorogo dengan keluhan bengkak pada kedua kaki yang sudah dirasakan selama 4 hari SMRS. Karena bengkak, pasien mengeluh tidak dapat berjalan, karena kaki terasa berat dan kaku. Selain kaki, pada persendian siku dan jari-jari tangan pasien juga terasa kaku untuk digerakkan, sehingga tangan pasien sulit untuk menggenggam. Pasien tidak bisa jongkok serta di kedua kaki pasien muncul bercak-bercak berwarna biru kehitaman yang muncul tidak lama setelah kakinya bengkak. Sebelum dirawat di RS, 4 hari sebelumnya pasien mengaku dirawat inap di Puskesmas karena keluhan tersebut di atas. Namun karena dirasa keluhan tidak kunjung membaik, pasien dirujuk untuk rawat inap di RSUD dr. Harjono Ponorogo.

Keluhan lain yang dirasakan yaitu pasien mengeluh demam yang sering naik turun 1 minggu tapi tidak sampai menggigil dan tidak tentu kapan terasa demam lebih tinggi. Pasien juga mengaku sebelumnya dirasakan sulit dan sakit untuk menelan, namun ketika dilakukan anamnesis pasien sudah tidak sulit dan sakit lagi untuk menelan. Saat bangun tidur pasien juga merasa gemetaran. Mual (+), muntah (+) dirasakan sudah 1 bulan dan kumat-kumatan, muntah terkadang berupa cairan berwarna kuning, darah (-) atau terkadang berupa makanan, cairan berwarna kuning, darah (-). Muntah dikeluhkan saat pasien sedang makan. Lemas (+), pusing (+) kadangkadang, sering sariawan (+), BAK seperti teh tapi saat dilakukan anamnesis dan pemeriksaan BAK sudah tidak seperti teh lagi, BAB dalam batas normal.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Riwayat Komorbid lain Hipotensi (+), DM (-), Ginjal (-), liver (-), jantung (-), gastritis (-)
Riwayat Kehamilan keguguran 1x, (hamil kedua) usia 3 bulan

Riwayat Opname
Riwayat trauma

diakui (DHF dan kuretase)

disangkal

RIWAYAT PRIBADI
Merokok Minum alkohol : disangkal : disangkal

Minum jamu
linu) Minum obat analgesik

: diakui (minum jamu pegel

: diakui (minum pil pegel linu)

RIWAYAT KELUARGA
Riwayat hipertensi

Riwayat penyakit serupa : disangkal : disangkal

Riwayat diabetes melitus : disangkal

Riwayat penyakit jantung : disangkal Riwayat atopi : disangkal

PEMERIKSAAN FISIK

VITAL SIGN
TD N RR S : 90/70 mmHg (berbaring,pada lengan kiri) : 76 x/ mnt, reguler,kuat : 20 x/ mnt : 37,1C( aksiler)

 Mata cowong (+/+) Konjungtiva anemis(+/+), sklera ikterik (-/-), pupil isokor (+/+) reflek cahaya (+/+), nafas cuping hidung (-)

Leher simetris, deviasi trakea (-), JVP R0, pembesaran kelenjar limfe (-)

PEMERIKSAAN FISIK
Paru-Paru
Inspeksi : gerakan pernafasan

simetris kanan kiri, retraksi intercostae (-), ketinggalan gerak (-)

Palpasi : Ketinggalan gerak Depan: - Belakang: -

Fremitus Depan:

Belakang:

 Perkusi

sonor

sonor

Auskultasi

Wh/Rh(-) Wh/Rh(-) Vesikuler (+/+)

Inspeksi

Ictus cordis tak tampak Ictus cordis kuat angkat Dalam batas normal

Palpasi

perkusi

Auskultasi

Bunyi jantung I-II reguler Bising jantung(-)

inspeksi

simetris, lebih rendah dari dinding dada, caput medusa (-), venektasi (-), distended (-)

auskultasi

peristaltik (+) normal.

Perkusi

timpani, hepatomegali (), splenomegali (-)

Palpasi

supel, defans musculer (-), lien tidak teraba, hepar tidak teraba, ginjal tidak teraba.

Edema extremitas inferior (+/+) clubbing finger tidak ditemukan, akral hangat (+) hematoma di kedua kaki dan tangan bekas suntik (+).

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan EKG
18 Januari 2013
Frekuensi:

96 x/menit Ritme: reguler Jenis irama: sinus Zona transisi: V2-V3 Aksis: normal (Lead I (+), aVF (+))

Indeks WBC Lymph # Mid # Gran # Lymph % Mid % Gran % Hb

18-01-2013 5 103/L 1,1 103/L 0,1 103/uL 3,8 103/uL 21,1 % 3,8 % 75,1 % 8,6 g/dL

22-01-2013 4,8 103/L 1,2 103/L 0,2 103/uL 3,4 103/uL 25,7 % 5,1 % 69,2 % 10,7 g/dL

27-01-2013 4,7 103/L 0,8 103/L 0,2 103/L 3,7 103/L 18 % 3,7 % 78,3 % 10,4 g/dL

30-01-2013 6,8 103/L 1,0 103/L 0,7 103/L 5,1 103/L 14,3 % 10,3 % 75,4 % 9,5 g/dL

Normal (4,010,0 10/L) ( 0,8 4,0 10/L) (0,1-0,9) (2,0-7,0) (20,0 - 40,0) (3,0 9,0) (50-70) (11 16 gr/dL)

RBC Hct
MCV MCH MCHC RDW-CV RDW-SD PLT MPV PDW PCT

3,43 106L 25,8 %

75,5 fl 25 pg 33,3 g/dL 16,7 % 47,1 fL 26 103/uL 12,4 fL 15,6 0,032 %

4,34 106L 31,3 %

72,3 fl 24,6 pg 34,1 g/dL 16,4 % 41 fL 21 103/uL 11,6 fL 15,3 0,024 %

4,15 106L 29,8 %

71,9 fl 25 pg 34,8 g/dL 16,4 % 42,5 fL 35 103/L 9,4 fL 16 0,032 %

3,91 106L 30,7 %

78,7 fl 24,2 pg 30,9 g/dL 17 % 51,4 fL 75 103/L 10 fL 16,9 0,075 %

(3,5-5,5 x 106) ( 37-50 %)

( 82-95 fl) (27-31 pg) (32-36 g/dL) (11,5-14,5) (35,0-56,0) (100-300) (7,0-11,0) (15,0 17,0) (0,108 0,282)

Kimia Darah
(18 Januari 2013)

DBIL TBIL SGOT SGPT ALP GamaGT TP Alb Glob Urea Creat UA Chol TG HDL LDL

: 0,15 mg/dl : 0,53 mg/dl : 70,2 U/l : 51 U/l : 269 U/l : 51,1 mg/dl : 0,2 g/dl : 2,6 g/dl : 5,6 g/dl : 21,72 mg/dl : 1,09 mg/dl : 3,1 mg/dl : 79 mg/dl : 151 mg/dl : 14 mg/dl : 34 mg/dl

(0-0,35 mg/dl) (0,2-1,2 mg/dl) (0-31 U/l) (0-31 U/l) (98-279 U/l) (8-34 mg/dl) (6,6-8,3 g/dl) (3,5-5,5 g/dl) (2-3,9 g/dl) (10-50mg/dl) (0,7-1,2mg/dl) (2,4-5,7 mg/dl) (140-200 mg/dl) (36-165 mg/dl) (45-150 mg/dl) (0-190 mg/dl)

Gula Darah: GDA : 89 mg/dl

Cek Albumin:
Indeks Albumin

(18 Januari 2013) (<140 mg/dl)

18-01-2013 29-01-2013 31-01-2013 2,6 2,6 3,4

Normal (3,5-5,5 g/dl)

Pemeriksaan lainnya:
Tanggal 18 Januari 2013 HIV : non-reaktif (non-reaktif grayzone = 5-10IU/mL) HbsAg (RPHA) : negatif (negatif) HVC (MEIA) : negatif (negatif) Tanggal 22 Januari 2013 (negatif)

Sel

LE

: negatif

RESUME/ DAFTAR MASALAH

ANAMNESIS

Bengkak pada kedua kaki Tidak bisa berjalan Tidak bisa jongkok Kaku pada persendian siku dan jari-jari tangan Timbul bercak-bercak kebiruan pada kedua kaki setelah adanya bengkak Demam 1 minggu naik turun tapi tidak sampai menggigil Mual dan muntah terkadang saat sedang makan Gemetaran saat bangun tidur Lemas Terkadang pusing Sering sariawan Sebelumnya BAK seperti teh, tapi saat dilakukan anamnesis dan pemeriksaan, BAK normal Minum jamu Minum obat analgesik

PEMERIKSAAN FISIK
Vital sign TD : 90/70 mmHg Kepala Leher CA (+/+) Mata cowong (+/+)

Ekstremitas Edema pada ekstremitas inferior Hematoma pada kedua ekstremitas inferior dan bekas suntikan atau infus pada extremitas superior

Darah Lengkap:

Mid% Gran% Hb RBC Hct MCV MCH MCHC RDW-CV PLT MPV PCT

: 10,3 % : 75,1% 78,3% 75,4% :8,6 10,7 10,4 9,5 gr/dL : 3,43 106L : 25,8 31,3 29,8 30,7 % : 75,5 72,3 71,9 78,7 fl : 25 24,6 25 24,2 pg : 30,9 g/dL : 16,7 16,4 16,4 17 % : 26 21 35 75 103/L : 12,4 11,6 fL : 0,032 0,024 0,032 0,075 %

Kimia Darah:
SGOT

: 70,2 U/l SGPT : 51 U/l GamaGT : 51,1 mg/dl TP : 0,2 g/dl Alb : 2,6 2,6 3,4 g/dl Glob : 5,6 g/dl Chol : 79 mg/dl HDL : 14 mg/dl

ASSESMENT/ DIAGNOSIS KERJA DAN DIAGNOSIS BANDING

Suspect SLE

POMR
Daftar Masalah Kaku pada persendian siku dan jari-jari tangan Demam 1 minggu naik turun tapi tidak sampai menggigil Lemas Mual dan muntah terkadang saat sedang makan Penurunan BB TD: 90/70 CA (+/+), mata cowong (+/+) Penurunan Hb, MCV, MCH, MCHC, dan PLT Bengkak pada kedua kaki Peningkatan SGOT, SGPT dan Gama GT Alb, Globulin terbalik Problem Atralgia Demam Dispepsia Anemia hipokromik mikrositer Trombositopenia Assessment Suspect SLE DD: ITP Planning Diagnosis Sel ANA Apusan darah tepi UL Benzidin test Coomb test Planning Terapi Inf. PZ 24 tpm Inj. Metocloperamid 2x1 amp Lansoprazol caps 1x1 Transfusi PRC 2 kolf Inj. Dexamethasone 3x1 amp Paracetamol tab 3x1 (prn) Planning Monitoring Klinis Vital sign DL

Edema ekstremitas inferior Hipoalbuminemia Gangguan LFT Rasio Alb, Glob terbalik

Tes HbsAg

Diet protein dan kalori Klinis Cek Inf. Albumin Albumin, Globulin Kimia Darah

PEMBAHASAN

Hipoalbuminemia
penurunan tekanan osmotik penimbunan cairan edema pada extremitas inferior sulit berjalan

Atralgia
Lutut sulit untuk berjalan maupun jongkok di siku kedua tangan, antar jari-jari tangan dan pada pergelangan tangan sulit menggenggam

tidak didapatkan adanya deformitas pada persendian-persendian tersebut

menyingkirkan adanya artritis reumatoid.

 lemas juga demam tapi tanpa disertai tanda-tanda adanya infeksi seperti leukositosis.
penurunan BB akhir-akhir ini dikarenakan menurunnya nafsu makan serta didapatkan keluhan gastrointestinal lainnya seperti disphagia, odinophagia, mual dan muntah.
Gejala konstitusional

Lemas, pucat, dan penurunan berat badan pada pasien bisa juga disebabkan karena adanya anemia. anemia et causa penyakit kronis sehingga tubuh pasien sudah terbiasa atau terkompen dan timbulnya manifestasi lemas, pucat, atau gampang lelah sering dirasakan pasien sebelumnya
Anemia hipokromik mikrositer dan Trombositopenia

Manifestasi klinis: sistem muskuloskeletal, gastrointestinal, gejala konstitusional, dan gangguan hematologi

Walaupun belum memenuhi kriteria ACR (the American College of Rheumatology) revisi tahun 1997

kecurigaan adanya SLE

kriteria: wanita muda dengan keterlibatan 2 organ atau lebih, adanya gejala konstitusional (demam tanpa bukti infeksi, penurunan BB), gejala muskuloskeletal (atralgia), gejala gastrointestinal (mual dan muntah), dan adanya gangguan hematologi (anemia dan trombositopenia),

TINJAUAN PUSTAKA
Systemic Lupus Erythematosus (SLE)

A. Definisi
Adalah penyakit autoimun sistemik kronis

ditandai berbagai macam antibodi membentuk

kompleks imun menimbulkan reaksi inflamasi pada berbagai organ tubuh

B. Epidemiologi
SLE digambarkan oleh Cazenave dan Clausit
pertama kali tahun 1852 Pertama kali menemukan sel LE tahun 1948 Hargreaves

William Osler dkk awal abab ke20

Friou dkk Tahun 1957-1958

antibodi antinuklear baru ditemukan

Klinis yang melibatkan sendi, ginjal dan susunan syaraf pusat

 30 tahun terakhir, LES telah menjadi salah satu penyakit reumatik utama di dunia

Sangat tinngi Amerika, Afrika, dan Hispanik, bila dibandingkan suku Caucasian. di Asia: suku Cina, Jepang, dan Filipina lebih tinggi Prevalensi dibanding suku India dan Pakistan

Insidensi

Terbanyak usia 15-40 tahun (masa reproduksi). wanita :pria = (5,5-9):1 disebabkan obat (drug induced LE) 3:2

C. Etiologi
Hingga kini penyebab SLE belum diketahui dengan jelas.

D. Patogenesis
faktor pemicu tenaga pendorong abnormal terhadap sel T CD4+ hilangnya toleransi sel T terhadap self antigen

induksi serta ekspansi sel B memproduksi autoantibodi & memori.

akibatnya muncullah sel T autoreaktif

Autoantibodi antigen terutama di nukleoplasma = ANA (anti nuclear antibody)

ANA membentuk kompleks imun yang beredar di sirkulasi

Gagalnya supresi terhadap sel B salah satu faktor penyebab berlangsungnya penyakit (Clearance) dari kompleks imun oleh sistem fagosit-makrofag juga mengalami gangguan

Meningkatnya apoptosis meningkatnya kebocoran Ag intraseluler merangsang respon autoimun dan berpartisipasi pembentukan kompleks imun

terjadinya autoantibodi pada SLE akibat 2 perubahan mayor: IL-10 stimulasi kuat proliferasi dan diferensiasi sel B & mediator yang penting dari aktivasi sel B poliklonal pada SLE

meningkatnya apoptosis limfosit dan monosit dalam sirkulasi, & kesalahan pengenalan autoantigen yang dilepaskan selama apoptosis.

E. Manifestasi Klinis

Gejala umum

demam, malaise, kelemahan, nafsu makan berkurang, BB menurun, dan iritabilitas.

Muskuloskeletal

Artritis atau atralgia (53-95%) poliartritis simetris, non-erosif, tanpa deformitas bukan kontraktur/ ankilosis dapat disertai lemah dan edema Mungkin terdapat nyeri otot dan miositis. Paling sering interfalangeal proksimal (PIP), metakarpofalangeal, pergelangan tangan, siku dan lutut.

Butterfly rash eritema pada hidung dan kedua pipi (55-90%). Bisa ec hipersentivitas matahari

Urtikaria

Mukokutan

Lesi diskoid bercak eritematosus meninggi, tertutup sisik keratin lama terbentuk sikatriks

Alopesia

Vaskulitis kulit memar. bisa menyebabkan ulserasi & perdarahan

 70% pasien SLE akan mengalami kelainan ginjal.

Ginjal

Saraf

Paling umum Disfungsi mental ringan seizure, psikosis, organic brain syndrome, dan sakit kepala. irritabilitas, kecemasan, depresi, serta gangguan ingatan dan konsentrasi ringan

Kardiovaskular

Perikarditis ringan sampai berat (efusi perikard), iskemia miokard dan endokarditis verukosa (Libman Sacks).

Paru Gastrointestinal Mata

Efusi pleura, dan pleuritis Pneumonitis lupus takipnea, batuk, dan demam

45% Nausea, kehilangan berat badan, nyeri abdomen ringan, dan diare.

Cotton-wool-like spots pada retina. 5% kebutaan sementara Konjungtivitis, edema periorbital, perdarahan subkonjungtival, uveitis dan adanya badan sitoid di retina

F. Diagnosis
Neuropsikiatri

Wanita muda dengan keterlibatan dua organ atau lebih

Gejala konstitusio nal Muskuloskeletal

Hematolo gi Kecurigaa n (2 atau lebih)

Retikuloendotel

Kulit

Jantun g Paruparu
GIT

Ginjal

Kriteria Diagnosis Lupus Eritematosus Sistemik ACR, revisi tahun 1997

Kriteria Ruam malar Ruam diskoid Fotosensitifitas Ulkus mulut Artritis Serositis: Pleuritis Perikarditis Gangguan renal Batasan Eritema yang menetap, rata atau menonjol, pada daerah malar dan cenderung tidak melibatkan lipat nasolabial. Plak eritema menonjol dengan keratotik dan sumbatan folikular. Pada SLE lanjut dapat ditemukan parut atrofi Ruam kulit yang diakibatkan reaksi abnormal terhadap sinar matahari, baik dari anamnesis pasien atau yang dilihat oleh dokter pemeriksa. Ulkus mulut atau orofaring, umumnya tidak nyeri dan dilihat oleh dokter pemeriksa. Artritis non erosif yang melibatkan dua atau lebih sendi perifer, ditandai oleh nyeri tekan, bengkak atau efusia. Riwayat nyeri pleuritik atau pleuritc friction rub yang didengar oleh dokter pemeriksa atau terdapat bukti efusi pleura. atau Terbukti dengan rekaman EKG atau pericardial friction rub atau terdapat bukti efusi perikardium. Proteinuria menetap >0.5 gram per hari atau >3+ bila tidak dilakukan pemeriksaan kuantitatif atau Silinder seluler: dapat berupa silinder eritrosit, hemoglobin, granular, tubular atau campuran. Kejang yang bukan disebabkan oleh obat-obatan atau gangguan metabolik (misalnya uremia, ketoasidosis, atau ketidakseimbangan elektrolit). atau Psikosis yang bukan disebabkan oleh obat-obatan atau gangguan metabolik (misalnya uremia, ketoasidosis, atau ketidakseimbangan elektrolit). Anemia hemolitik dengan retikulosis atau Lekopenia <4.000/mm3 pada dua kali pemeriksaan atau lebih atau Limfopenia <1.500/mm3 pada dua kali pemeriksaan atau lebih atau Trombositopenia <100.000/mm3 tanpa disebabkan oleh obat-obatan Anti -DNA: antibodi terhadap native DNA dengan titer yang abnormal atau Anti -Sm: terdapatnya antibodi terhadap antigen nuklear Sm atau Temuan positif terhadap antibodi antifosfolipid yang didasarkan atas: 1) kadar serum antibodi antikardiolipin abnormal baik IgG atau IgM, 2) Tes lupus antikoagulan positif menggunakan metoda standard, atau 3) hasil tes serologi positif palsu terhadap sifi lis sekurang-kurangnya selama 6 bulan dan dikonfi rmasi dengan test imobilisasi Treponema pallidum atau tes fl uoresensi absorpsi antibodi treponema. Titer abnormal dari antibodi anti-nuklear berdasarkan pemeriksaan imunofl uoresensi atau pemeriksaan setingkat pada setiap kurun waktu perjalanan penyakit tanpa keterlibatan obat yang diketahui berhubungan dengan sindroma lupus yang diinduksi obat.

Gangguan neurologi

Gangguan hematologik

Gangguan imunologik

Antibodi anti nuklear positif (ANA)

 Bila

dijumpai 4 atau lebih kriteria diatas, diagnosis SLE memiliki sensitifiitas 85% dan spesifiisitas 95%. Sedangkan bila hanya 3 kriteria dan salah satunya ANA positif, maka sangat mungkin SLE

G. Pemeriksaan Penunjang
Faal hati Kadar CRP

Urin Lengkap

Komplemen C3 dan C4

Darah Lengkap

Lab

PT, aPTT pada sindroma antifosfolipid

Serologi

Tes ANA dianjurkan sebagai pemeriksaan serologi awal

Foto polos thorax

Setiap 3-6 bulan bila stabil Setiap 3-6 bulan penyakit ginjal aktif

awal diagnosis

H. Diagnosis Banding
Undifferentiated

connective tissue disease Sindroma Sjgren Sindroma antibodi antifosfolipid (APS) Fibromialgia (ANA positif) Purpura trombositopenik idiopatik Lupus imbas obat Artritis reumatoid dini Vaskulitis

I. Penatalaksanaan
1.

Edukasi dan konseling

Penjelasan

tentang LES Masalah yang terkait dengan fisik Pengenalan masalah aspek psikologis Pemakaian obat adakah kelompok pendukung, yayasan yang bergerak dalam pemasyarakatan SLE dan sebagainya. Edukasi keluarga .

2. Program rehabilitasi
Istirahat

Terapi

fisik Terapi dengan modalitas Ortotik Lain-lain.

3. Pengobatan medikamentosa
Pengobatan SLE Ringan Analgesik: paracetamol 3 x 500 mg (prn) Anti inflamasi non steroidal (OAINS) Glukokortikoid topikal untuk mengatasi ruam (gunakan preparat dengan potensi ringan) Klorokuin basa 3,5-4,0 mg/kg BB/hari (150-300 mg/hari) (1 tablet klorokuin 250 mg mengandung 150 mg klorokuin basa) periksa mata pada saat awal akan pemberian dan dilanjutkan setiap 3 bulan, sementara hidroksiklorokuin dosis 5- 6,5 mg/kg BB/ hari (200-400 mg/hari) dan periksa mata setiap 6-12 bulan. Kortikosteroid dosis rendah seperti prednison < 10 mg / hari atau yang setara. Tabir surya topikal dengan SPF minimal15

Pengobatan SLE Sedang Sama seperti SLE ringan.

Pengobatan SLE Berat atau Mengancam Nyawa Glukokortikoid Dosis Tinggi: Lupus nefritis, serebritis atau trombositopenia: 40 60 mg/hari (1 mg/kgBB) prednison atau yang setara selama 4-6 minggu tapering off didahului pemberian metilprednisolon iv 500 mg sampai 1 g/hari selama 3 hari bertutut-turut. Obat Imunosupresan atau Sitotoksik: azatioprin, siklofosfamid, metotreksat, siklosporin, mikofenolat mofetil.

Anemia hemolitik Osteonekrosis

Trombosis

Komplikasi
Infeksi Sekunder Nefritis Lupus Lupus serebral

K. Prognosis
Morbiditas dan mortalitas SLE masih cukup tinggi.
(survival) SLE untuk 1-5, 5-10, 10-15, 15-20, dan 20 tahun 93-97%, 84-95%,7085%64-80%, dan 53-64%.

Angka kematian pasien dengan SLE hampir 5 kali lebih tinggi

Tahun I mortalitas berkaitan dengan aktivitas penyakit dan infeksi Jangka panjang berkaitan dengan penyakit vaskular aterosklerosis

Prognosis lupus sangat tergantung pada organ yang terlibat

Organ vital terlibat mortalitas sangat tinggi Kemajuan pengobatan mortalitas jauh lebih baik dibanding 2-3 dekade lalu.

Daftar Pustaka

Chalid, Maisuri T. 2004. Sistemik Lupus Eritematosus Dalam Kehamilan. Artikel. Bagian Fetomaternal Makassar. www.med.unhas.ac.id diakses 29 Januari 2012. Isbagio, Harry dkk. 2007. Lupus Eritematosus Sistemik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. pp: 12214-21. PB PAPDI. 2006. Lupus Eritematosus Sistemik dalam PANDUAN PELAYANAN MEDIK PERHIMPUNAN DOKTER SPESIALIS PENYAKIT DALAM INDONESIA. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. pp: 127-8. Perhimpunan Reumatologi Indonesia. 2011. Diagnosis dan Pengelolaan Lupus Eritematosus Sistemik. Perhimpunan Reumatologi Indoonesia. pp 1-46. Purwanto, Ibnu. 2009. Purpura Trombositopenia Imun dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: Interna Publishing. pp: 1165-73. RSUD dr. Soetomo. 2008. PEDOMAN DIAGNOSIS DAN TERAPI BAG/SMF ILMU PENYAKIT DALAM EDISI III. Surabaya. pp: 169-73, 320-33. Yuliasih; Soeroso, Joewono. 2007. Sistemik Lupus Eritematosus dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya: Airlangga University Press. pp: 235-41. Yuriawantini; Suryana, Kerut. 2007. Aspek Imunologi SLE. Bag/SMF Ilmu Penyakit Dalam FK Unud/RSUP Sanglah, Denpasar. Jurnal Penyakit Dalam, Volume 8. pp: 232-9.

Terima kasih