Anda di halaman 1dari 24

P1 skizoprenia & depresi Skizoprenia adalah gangguan kejiwaan yang ditandai dengan adanya pikiran yang aneh dan

tidak teratur, khayalan, halusinasi, dan kegagalan fs psikososial. Patofisiologi adanya pembesaran ventrikel otak penurunan ukuran otak dan perubahan bentuk otak menjadi asimetris Tujuan terapi Pemulihan gangguan pikiran, meningkatkan keseimbangan serotonin [5-HT] di otak, sebagai antagonis reseptor D2. Gejala-gejala skizofrenia pada umumnya bisa dibagi menjadi dua kelas: Gejala-gejala positif, termasuk halusinasi, delusi, gangguan pemikiran (kognitif). Gejalagejala ini disebut positif karena merupakan manifestasi jelas yang dapat diamati oleh orang lain. Gejala-gejala negatif yang dimaksud disebut negatif karena merupakan kehilangan dari ciri khas atau fungsi normal seseorang. Termasuk kurang atau tidak mampu menampakkan/mengekspresikan emosi pada wajah dan perilaku, kurangnya dorongan untuk beraktivitas, tidak dapat menikmati kegiatan-kegiatan yang disenangi dan kurangnya kemampuan bicara (alogia).

kasus Pasien dengan umur :40 tahun, pendidikan STM pekerjaan: pernah bekerja dipabrik rotan, pabrik rokok sebelum sakit. Pasien merupakan anak ke-2 dari dua bersaudara, tinggal dengan seorang ayah yang berumur 60 tahun, ibunya telah meninggal sejak 10 tahun yang lalu, dimulai sejak 18 tahun yang lalu, ketika berumur 22 tahun pasien yang sehari-hari bekerja dipabrik rotan ini, suatu saat jatuh cinta dengan gadis tetangganya, dia kerap menulis surat kepada gadis tersebut tetapi tidak pernah mendapat tanggapan, terakhir ayah si gadis membalas surat pasien tersebut dengan kata-kata kasar yang menyakitkan hati pasien. Sejak saat itu pasien sering mengurung diri, mulai bicara ngelantur, pergi ke makam gunung jati bolak-balik seperti minta petunjuk, berhari-hari dan mulai suka ngamuk. Dari kecil menurut ayah pasien mempunyai kepribadian yang pendiam dan tidak banyak ulah namun sejak cintanya tertolak pasien menjadi kehilangan control diri. Selama ini pasien meminum obat secara teratur dari dokter jiwa antara lain haloperidol 3x5 mg clorpromasize dan tryhexiypehidil 3x1 mg. menurut ayah pasien obat diminum dengan dosis yang tappering off atau berkurang setiap 2 minggu dengan aturan 2 minggu pertama 3x1 lalu dilanjutkan 2x1 selama 2 minggu dan kemudian 1x1 seterusnya . Keadaan pasien sekarang lebih baik, kebiasaan pasien adalah merokok sampai 3 bungkus perhari gejala mengamuk sudah tidak ada pasien bisa menjaga kebersihannya, hanya bila saja diajak bicara masih terlihat tanda-tanda kelainan isi pikiran. Adanya flight of idea dan tampak

sedikit agitasi.Anamnesa yang dilakukan terhadap pasien, pasien menjawab benar ketika ditanya kapan lahirnya, ketika berkunjung pasien menemui penulis dengan memakai celana selutut, tapi ketika penulis datang pasien meminta izin untuk berganti celana panjang. Ketika itu pasien baru datang membeli rokok, hal yang menonjol pada diri pasien bahwa pasien tidak pernah menyadari ada yang sakit pada dirinya, selama ini pasien meminum obat karena menurutnya obat ini adalah vitamin agar selalu bugar, ketika pasien ditanya alasan suka menulis surat, pasien menjawab tolong saja tanyakan pada mandor desa, benar dibenarkan tidak jelas apa maksud pasien. Terapi farmakologi Clozapin Dosis awal 12.5 mg 1-2 x/hr (hr-1), diikuti dengan peningkatan bertahap sebesar 2550 mg/hr s/d 300-450 mg/hr, diberikan dalam dosis terbagi. Maks: 600 mg/hr, bahkan s/d 900 mg/hr. Alasan -Klozapin/ antipsikotik golongan kedua dipilih karena telah teruji klinik dan memiliki efek samping lebih rendah dibanding trisiklik (golongan lama) -Karena klozapin memiliki sedikit atau bahkan tidak menimbulkan terjadinya efek ekstrapiramidal Terapi non farmakologi : Psikoterapi dan terapi elektrokonvulsif. Untuk psikoterapi jika pemakainnya tanpa obat, maka hasilnya harus terlihat dalam 8 minggu dan gejala harus hilang dalam 12 migggu.

Depresi Depresi adalah gangguan mood, kondisi emosional berkepanjangan yang mewarnai seluruh proses mental (berpikir, berperasaan dan berperilaku) seseorang, muncul perasaan tidak berdaya dan kehilangan harapanyang disertai perasaan sedih, kehilangan minat dan kegembiraan, berkurangnya energi yang menuju kepada meningkatnya keadaan mudah lelah yang sangat nyata dan berkurangnya aktivitas. patofisiologi Hipotesis amina biogenic, Depresi dapat disebabkan oleh penurunan jumlah neurotransmitter norepinefrin (NE), serotonin (5-HT), dan dopamin (DA) dalam otak. Perubahan post-sinaptik pada sensitivitas reseptor, Perubahan sensitivitas reseptor NE dan 5-HT2 dapat berpengaruh pada awal mula munculnya (onset) depresi.

Tujuan Terapi Tujuan terapi depresi ini adalah untuk mengeliminasi atau mengurangi gejala depresi, meminimalkan efek samping, memastikan kpatuhan terhadap pengobatan, membantu mengembalikan tingkat fungsi sebelum sakit dan mencegah episode depresi lebih lanjut.

Kasus OS adalah seorang perempuan, 17 tahun datang ke RS diantarkan oleh tetangganya karena mengurung diri dikamar, tidak mau makan, mandi, dan hingga buang air ditempat tidur, dan jika di paksa OS sering mengamuk, dan pernah berfikir untuk mati saja. Hal ini sudah dipicu oleh karena memikirkan anak dan hubungan dengan orang tua yang tidak harmonis. Pada pemeriksaan psikiatri di dapat sindroma depresif berupa afek depresif, hilang minat dan kegembiraan, konsentrasi dan perhatian berkurang, harga diri dan kepercayaan diri berkurang, gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna, gagasan atau perbuatan yang membahayakan diri atau bunuh diri, tidur terganggu dan nafsu makan berkurang. Assesment Depresi major atau depresi berat dan psikotis dengan gejala : hilang minat dan kegembiraan, konsentrasi dan perhatian berkurang, harga diri dan kepercayaan diri berkurang, gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna, gagasan atau perbuatan yang membahayakan diri atau bunuh diri, tidur terganggu dan nafsu makan berkurang. Tujuan terapi: Menurunkan gejala depresi dan memfasilitasi pasien untuk kembali ke kondisi normal Target dan sasaran terapi: Mengembalikan fungsi kognitif dan perilaku pasien Memperbaiki pola tidur atau istirahat pasien agar teratur Mengembalikan nafsu makan pasien Terapi non farmakologi: Terapi elektrokonvulsif (elektrokonvulsif therapy ECT) Terapi cahaya ( yaitu: pasien memilih kedalam suatu kaotak lampu) dapat digunakan untuk pasien dengan gangguan afektif musiman Terapi farmakologi Pemberian Amitripilin dosis awal 25 mg 1x menjelang tidur kemudian dinaikkan bertahap max sampai 150 mg. max periode pengobatan(pemutusan obat secara bertahap). Alas an, Sebagai anti depresan terutama bila di perlukan untuk efek sedasi

GOLONGAN II P2 STROKE Stroke adalah serangan otak yang terjadi secara tiba-tiba dengan akibat kematian atau kelumpuhan bagian tubuh. Stroke disebabkan oleh gangguan pada aliran darah ke otak baik karena penyumbatan pembuluh darah atau pecahnya pembuluh darah yang menyebabkan perdarahan pada otak dan daerah di sekitarnya (Dipiro.et al , 2008) Patofisiologi patofisiologi utama yang mendasari terjadinya stroke iskemik meliputi penyakit pembuluh darah besar (aterosklerosis), penyakit pembuluh darah kecil (arteriosklerosis) dan adanya emboli (kardioembolik). Padastroke iskemia terdapat gangguan suplai darah ke otak baik disebabkan oleh pembentukan trombus atau emboli. Kurangnya aliran darah serebral

menyebabkanhipoperfusi jaringan, hipoksia jaringan dan kematian sel otak (Chisholm-burns et al , 2008). Sedangkan stroke hemoragik disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak sehingga menimbulkan pendarahan otak.

URAIAN KASUS Seorang pasien laki-laki umur 52 tahun kiriman RSUD X melalui IGD masuk ke bangsal neuro RS Y pada tanggal 13 april 2013 jam 05.45 dengan keluhan utama : anggota gerak kanan lemah dan bicara pelo. Riwayat penyakit sekarang : pasien tiba-tiba jatuh pada tanggal 9 april 2013 dan dibawa ke RSUD X. Anggota gerak kanan lemah,bicara pelo. Mual dan muntah (-). Pasien dirujuk ke RS Y pada tanggal 13 april 2013. Pasien dirawat selama 10 hari, yaitu sampai tanggal 22 april 2013. Riwayat penyakit dahulu : riwayat penyakit jantung : tidak ada. Riwayat penyakit hipertensi : tidak ada. Riwayat penyakit diabetes melitus : tidak ada. Riwayat penyakit stroke sebelumnya : tidak ada. Riwayat penyakit keluarga : tidak ada keluarga yang menderita stroke.

Riwayat kebiasaan : sering mengkonsumsi kopi, merokok satu bungkus per hari sejak masih bujangan, tidak pernah olahraga, sering bekerja sampai malam. Pemeriksaan fisik keadaan umum : sedang, tingkat kesadaran : CM,tekanan darah: 140/90 frekuensi pernafasan : 22 x/menit. Frekuensi nadi : 60 x/menit. Suhu tubuh : 36o C. Diagnosis kerja : suspect stroke iskemik Pertanyaan : 1. Bagaimana tatalaksana terapi kasus ini 2. Informasi apa yang perlu diberikan mengenai penggunaan obatnya ? Assesment Tujuan terapi : suspect stroke iskemik : Mengurangi kerusakan neurologi dan mengurangi mortalitas dan disabilitas jangka panjang Sasaran terapi : Peningkatan kualitas hidup pasien Mencegah komplikasi sekunder immobilitas dan disfungsi neurologi Mencegah kekambuhan strok

Terapi non farmakologi a. Fase akut : reperfusi cairan untuk menyelamatkan sel otak yang masih dapat berfungsi. b. Fase pencegahan : Jangan merokok, Menjaga berat badan yang sehat, Olahraga secara teratur , Kelola stress,dan istirahat yang cukup c. Fase rehabilitatif : fisioterapi, terapi wicara, Terapi farmakologi

a. Fase akut setelah onset b. Fase pencegahan

: Aspirin

160 mg/hari, dimulai dalam 48 jam

: Aspirin 1 x sehari 50 mg (diasumsikan tidak

terjadi emboli atau non kardioemboli pada pasien) c. Fase pemeliharaan Nama Obat Fase Akut Aspirin Penghambat agregasi trombosit Menghambat agregasi trombosit berdasarkan inhibisi pembentukan tromboksan-A2 (Tx-A2) dari asam arachidonat yang dibebaskan dari senyawa esternya dengan Pasien menderita stroke iskemik (Tepat indikasi) Indikasi : Piracetam : 3 x sehari 400mg Mekanisme aksi Ket

fosfolipida (dalam membran sel oleh enzim fosfolipase). Asetosal mengasetilasi secara irreversible & dengan demikian menginaktivir enzim Cyclo-oxygenase, arachidonat yang menjadi

mengubah

endoperoksida.

TxA2 berkhasiat

kuat menggumpalkan trombosit dan vasokonstriksi (Tjay dan

Rahardja, 2007).

Fase pencegahan Aspirin Penghambat agregasi trombosit Terapi neuroprotektif Piracetam Memulihkan fungsi neurologis modulator alosterik positif dari reseptor memblokir desensitisasi, deaktivasi, dan AMPA atau yang dapat Tepat indikasi Mekanisme aksi sama dengan yang di atas. Pasien menderita stroke iskemik (Tepat indikasi)

memperlambat memperlambat meningkatkan

plastisitas sinaptik, meningkatkan fungsi neurotransmitter asetilkolin melalui reseptor muscarinik

kolinergik (AcH) yang terlibat dalam proses memori, memiliki efek pada reseptor glutamat

NMDA, yang terlibat dalam proses belajar dan memori (Winnicka et al, 2005).

Nama Obat Fase akut

Alasan dipilihnya obat

Aspirin

1. Merupakan antiplatelet yang yang direkomendasikan penggunaannya dalam onset 48 jam berdasarkan guideline dari The American Stroke Asociation (Dipiro et al, 2005). 2. Aspirin efektif untuk mengurangi kematian dan cacat jangka panjang akibat stroke iskemik (Dipiro et al, 2005).

Fase pencegahan Aspirin Antiplatelet pilihan pertama yang direkomendasikan American College of Chest Physicians (ACCP) dalam pencegahan sekunder stroke iskemia non-kardioemboli (Dipiro et al, 2005). Terapi neuroprotektif Piracetam 1. Hasil studi menunjukkan bahwa pemberian piracetam dapat meningkatkan aliran darah di daerah serebral dan meningkatkan fungsi motorik, afasia dan tingkat kesadaran (Orgogozo, 1999). 2. Piracetam dapat meningkatkan kognisi setelah stroke, dan mengurangi gejala, seperti afasia (Deberdt, W, 1994)

ALZAIMER Alzheimer adalah penyakit degeneratif progresif otak yang menyebabkan gangguan berpikir dan mengingat serius. Alzheimer adalah bentuk paling umum dari demensia (sindrom yang terdiri

dari sejumlah gejala yang termasuk kehilangan memori, penilaian dan penalaran, dan perubahan suasana hati, perilaku dan kemampuan komunikasi). ETIOLOGI Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi udara/industri, trauma,

neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament, presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara progresif. PATOFISIOLOGI Sejumlah patogenesa penyakit alzheimer yaitu: Faktor genetic Faktor infeksi Faktor lingkungan Faktor imunologis Faktor trauma Faktor neurotransmiter

A. Uraian Kasus Seorang istri berusia 68 tahun minta nasihat kepada pharmacist karena bingung dengan perubahan sikap dan tingkah laku suaminya beberapa bulan terakhir . Perubahan tingkah laku Bapak Y sangat kontras dengan kepribadian sebelumnya, perasaannya sangat labil kadang tidak dapat diprediksi dan kasar. Daya ingat dan konsentrasinya sangat buruk. Untuk pertama kalinya sepanjang hidupnya Bapak Y menggunakan kata-kata dan bahasa kasar pada istrinya. Berdasarkan assesment yang dilakukan psychiatrist menunjukkan bahwa bapak Y setengah bingung dengan adanya penurunan tekanan darah (100/65 mmHg) dan kadar Na 155 mmol/L, dimana akhirnya dia didiagnosis menderit Alzheimer. Pertanyaan 1. Bagai mana tatalaksan kasus ini? 2. Informasi apa yang perlu di berikan mengenai penggunaan obat?

Assesment Dari kasus di atas Tuan Y menderita Alzheimer

Tujuan terapi : Sasaran terapi : Fungsi-fungsi normal pasien Perkembangan penyakit, gangguan/kelakuan yang tidak diinginkan Memelihara fungsi-fungsi pasien selama mungkin Menunda perkembangan penyakit Mengontrol gangguan/kelakuan yangtidak diinginkan

Terapi non farmakologi : Melibatkan pasien, keluarga, atau pengasuh khusus untuk mensupport, menghadapi dan memahami kondisi pasien Mengkonsumsi makanan yang dapat meningkatkan tekanan darah seperti makan daging.

Terapi Farmakologi : Terapi untuk mengatasi gejala penurunan kognisi atau menunda progresivitas penyakit ( pemberian obat rivastigmin ) Terapi simptomatik

Nama Obat Rivastigmin

Alasan dipilih obat Merupakan pengobatan untuk penyakit Alzheimer.

Nama

Rekomendasi

Dosis yang

Lama penggunaan

Ket

Obat

dosis 1,5 mg

diberikan 1,5 mg 2 minggu Tepat dosis 2x sehari

Rivastigmin 2x sehari

Nama Obat Rivastigmin

Indikasi

Mekanisme aksi

Ket

Demensia ringan hingga sedang pada penyakit Alzheimer

Menghambat Asetilkolin esterase, sehingga dapat meningkatkan kadar asetilkolin di otak.

Tepat indikasi

P3 NYERI Nyeri adalah perasaan sensoris dan emosional yang tidak nyaman, berkaitan dengan (ancaman) kerusakan jaringan Patofisiologi Berdasarkan lamanya nyeri, nyeri dibedakan menjadi nyeri akut dan kronis,yang berbeda cukup signifikan. -Nyeri akut Nyeri akut adalah nyeri dengan durasi sampai 7 hari yang biasanya terjadi secara tiba-tiba. Penyebabnya mungkin diketahui atau tidak. Gejalanya dapat berlangsung selama berjamjam,berhari-hari,sampai satu minggu dan biasanya dihubungkan dengan luka jaringan,inflamsi,suatu prosedur yang berhubungan dengan pembedahan dan juga bisa dikuti dengan kecemasan dan tekanan emosional. -Nyeri kronis Nyeri kronis adalah nyeri dengan durasi lebih lama,bahkan bisa berbulan-bulan atau bertahuntahun dan sering dianggap sebagai penyakit itu sendiri. Nyeri ini bisa menjadi memburuk jika

jika ada factor lingkungan atau psikologis yang mempengaruhi. Nyeri kronis umumnya tidak mempan terhadap pengobatan,dan hal ini bisa menyebabkan gangguan yang berat pada pasien. Gejala dan tanda Nyeri bisa berupa nyeri tajam, tumpul, rasa terbakar, geli (tingling), menyentak (shooting) yang bervariasi dalam intensitas dan lokasinya Suatu stimulus yang sama dapat menyebabkan gejala nyeri yang berubah sama sekali (mis. tajam menjadi tumpul) Gejala kadang bersifat nonspesifik Nyeri akut dpt mencetuskan hipertensi, takikardi, midriasis ->tapi tidak bersifat diagnostik Untuk nyeri kronis seringkali tidak ada tanda yang nyata Perlu diingat : nyeri bersifat subyektif.

URAIAN KASUS Anak laki-laki 2 tahun datang dengan keluhan susah buang air kecil dan terasa sakit serta merasa penuh pada kandung kemihnya sehingga kadang-kadang sering menangis apabila BAK. Keluhan ini sudah dirasakan sejak 1 tahun yang lalu kesadaran komposmentis, tekanan darah 90/70, nadi 100 kali/menit, kali menit, suhu tubuh , , normal. Pada pemeriksaan laboratorium dalam batas normal. Pasien didiagnosis oleh dokter fimosis dan disarankan untuk segera disirkumisisi. Pertanyaan: 1. Bagaimana tatalaksana terapi neri kasus ini ? 2. Informasi apa yang perlu diberikan mengenai penggunaan obatnya ? Assesment Pasien didiagnosis mengalami fimosis dengan nyeri visceral Tujuan terapi o o o o Mengurangi intensitas dan durasi keluhan nyeri mengurangi penderitaan dan ketidakmampuan akibat nyeri meminimalkan reaksi tak diinginkan atau intoleransi terhadap terapi nyeri meningkatkan kualitas hidup pasien dan mengoptimalkan kemampuan pasien untuk menjalankan aktivitas sehari-hari

Sasaran terapi Rasa nyeri pra dan pasca sirkumisisi Terapi non farmakologi -Pasien dianjurkan melakukan sirkumisisi

-Pasca operasi (sirkumsisi) : a) Rutin mengganti perban b) Menjaga kebersihan diri terutama penis dan tidak mencuci penis dengan sabun c) Banyak minum air putih

Terapi farmakologi -Pra sirkumsisi -Pasca sirkumsisi Alasan Lidokain: Merupakan lini pertama sebagai anestesi pada keadaan sirkumsisi. Mempunyai onset cepat dan Paracetamol: Merupakan lini pertama terapi nyeri yang terdapat pada WHO 3-step ladder pada step 1.Dibandingkan dengan obat golongan AINS yang lain, paracetamol memiliki aktivitas analgetik antipiretik yang lebih tinggi. Nama Obat Lidokain HCL Indikasi Anastetik Mekanisme aksi Anestesi lokal mencegah pembentukan dan konduksi impuls saraf dengan mengurangi permeabilitas natrium dan meningkatkan tindakan ambang rangsang membran, keepatan peningkatan potensial aksi menurun (Madscape) Keterangan Tepat indikasi : lidokain HCl injeksi 120mg/3 ml dosis: 100 mg 500 mg : paracetamol 120mg/5ml 3x sehari 1sdt dosis: 250 500 mg

Paracetamol

analgetik

Bekerja pada syaraf perifer Tepat indikasi dengan menghambat sintesis prostaglandin di sistemsaraf pusat, melalui proses penghambatan enzim sikloogsigenase yang selektif menghambat COX2 (Zullies, 2011)

SAKIT KEPALA migren merupakan gangguan fungsional otak dengan manifestasi nyeri kepala unilateral yang sifatnya mendenyut atau mendentum, yang terjadi secara mendadak disertai mual atau muntah. Patofisiologi Pacuan migrain disebabkan karena refleks vasospasme (kontraksi vaskuler) dari berbagai arteri kepala termasuk arteri pensuplai darah otak. Hal tersebut dapat menyebabkan vasokontriksi arteri intraserebral. Jika pembuluh darah menyempit, maka suplai oksigen menurun sehingga terjadi iskemia pada bagian otak. Hal ini mengakibatkan munculnya gejala prodormal. Selain itu, sebagai kompensasi dari refleks vasospasme dari berbagai arteri kepala adalah aktivasi syaraf trigeminal yang merupakan jalur vasodilatasi. Aktivasi syaraf trigeminal menyebabkan pelepasan senyawa peptida, antara lain substance P, prostaglandin (menyebabkan inflamasi neurogenik), dan neurokinin A. Senyawa-senyawa tersebut dapat menyebabkan pembuluh darah intrakranial mengalami dilatasi/inflamasi neurogenik. Ketika darah melalui pembuluh darah yang terdilatasi dan terinflamasi tersebut, syaraf-syaraf disekitarnya mentransmisikan impuls ke otak sehingga terasa nyeri. Gejala dan Tanda Migrain ditandai dengan episode berulang nyeri kepala yang terasa seperti gelombang yang menghantam (throbbing/pulsating) dan biasanya hanya terjadi di sebelah kepala (unilateral) jika tidak diobati dapat berlangsung selama 4-72 jam. Sakit kepala migrain dapat sangat berat dan menyebabkan mual, muntah, peka terhadap cahaya (photophobia),suara (phonophobia), dan atau terhadap gerakan. 1. Uraian kasus Seorang bapak 55 tahun datang dengan keluhan nyeri kepala sebelah kanan sejak tadi pagi. Nyeri kepala berdenyut, tidak berputar. Pasien juga mengeluh susah tidur di malam hari (insomnia). Pasien sering mengalami nyeri kepala seperti ini sejak menderita hipertensi hingga harus menghentikan kebiasaan minum kopi yang sudah dialaminya selama bertahun tahun. Berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik, pasien didiagnosa dengan migrain akut Pertanyaan : Bagaimana tatalaksana terapi kasus ini? Informasi apa yang perlu diberikan mengenai penggunaan obatnya? Assessment : Migrain akut

1) Tujuan terapi a) Fase akut : mengobati serangan migrain dengan cepat dan konsisten, mencegah kekambuhan, mengembalikan kemampuan pasien secara normal, meminimalkan penggunaan obat-obatan dan pasien mampu mengatasi sakit kepala secara efektif tanpa harus mengunjungi dokter atau bagian gawat darurat rumah sakit,

mengoptimalkan perawatan diri sendiri, menghemat biaya secara menyeluruh, serta menekan sesedikit mungkin efek samping obat. b) Jangka panjang : mengurangi frekuensi migrain, keparahan, dan cacat; mengurangi ketergantungan terhadap farmakoterapi akut yang ditoleransi dengan buruk, tidak efektif, atau tidak diinginkan; meningkatkan kualitas hidup; mencegah sakit kepala; menghindari meningkatnya penggunaan obat sakit kepala; mengedukasi dan mendorong pasien untuk mengelola penyakit mereka; mengurangi sakit kepala yang dihubungkan dengan penderitaan dan gejala psikologis. 2) Strategi terapi - terapi serangan akut dan terapi abortif - terapi pencegahan kekambuhan atau preventif 3) Terapi a) Terapi non farmakologi Menghindari faktor pemicu baik yang berasal dari makanan, lingkungan, perilakufisiologis maupun obat-obatan. Menempelkan es di kepala dan beristirahat atau tidur sejenak (di ruang yang agak gelap dan tenang). Perubahan perilaku seperti terapi relaksasi, biofeedback (sering dikombinasi dengan terapi relaksasi), terapi kognitif, tidur teratur, olah raga, dan membatasi konsumsi kafein b) Terapi farmakologi Acetaminofen : 1000 mg saat awal serangan, ulangi setiap 4- 6 jam jika perlu Alasan Acetaminofen Pilihan pertama terapi migrain akut Propanolol Amitriptilin : 2 x sehari 40 mg : 75 mg 1x sehari

Propanolol

ntagonis -adrenergik yang direkomendasikan untuk terapi profilaksis migrain pada kondisi sehat atau dengan hipertensi, angina dan kecemasan (Dipiro et al, 2005). 2. ntagonis adrenergik yang tidak memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik (ISA) sehingga efektif untuk terapi profilaksis migrain (Dipiro et al, 2005). 1.

3. Penggunaannya direkomendasikan ketika terapi profilaksis dengan NSAID tidak efektif (Dipiro et al, 2005). Amitriptilin Merupakan pilihan pertama untuk pengobatan neuropaty pain

Nama obat Acetaminofen

indikasi Sakit kepala ringan sampai sedang Profilaksis migren

Mekanisme aksi Menghambat sinstesis prostaglandin di SSP Propranolol menghambat respon terhadap rangsangan SSS (Superior Sagittal Sinus) dan ejeksi L-glutamat. Propranolol mampu berdampak negatif memodulasi nosisepsi trigeminus melalui antagonisme reseptor 1 pada neuron talamokortikal. Oleh karena itu propanolol memiliki efek terapi pada neurotransmisi thalamic pada migrain. menghambat uptake noerepinefrin dan serotonin, menghambat kanal kalsium serta sebagai antagonis NMDA (N-methyl-D aspartic acid); dimana diketahui bahwa nyeri juga ditransmisikan melalui reseptor NMDA di susunan saraf pusat

ket Tepat indikasi Tepat indikasi

Propanolol

Amitriptilin

Depresi

Tepat indikasi

P4 Parkinson

Penyakit parkinson adalah suatu penyakit yang ditandai oleh tremor saat istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural, dan secara patologi berupa degenerasi neuron berpigmen neuromielanin terutama di pars kompkta nifgra yang disertai adanya inklusi sel neuron eusinofilik. (Lewys bodies) Patofisiologi Abnormalitas patologis parkinson yang utama adalah degenerasi sel dengan hilangnya saraf dopaminergik yang terpigmentasi di pars compacta substansia nigra di otak dan ketidakseimbangan sirkut motor ekstrapiramidal (pengatur gerakan di otak). Manifestasi klinik -Rigiditas (kekauan) Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). -Tremor - Akinesia/Bradikinesia URAIAN KASUS Seorang perempuan usia 53 tahun, periksa ke dokter karena dugaan parkinson karena mengalami tremor yang dominan. Pasien ini memiliki riwayat penyakit dispepsi dan reflux Esophagus. Orang tuanya punya riwayat Parkinson juga sehingga dia khawatir akan mengalami hal yang sama. Pertanyaan: 1. Bagaimana tatalaksana terapi kasus ini ? 2. Informasi apa yang perlu diberikan mengenai penggunaan obatnya ? Assesment Pasien didiagnosis mengalami tremor dominan (parkinson sekunder) Tujuan terapi -Meminimalkan ketidakmampuan dan efek samping -Meningkatkan kemampuan motorik dan non motorik sehingga dapat meningkatkan kualitas hidup pasien Sasaran terapi Keseimbangan neurotransmiter dengan memperbaiki keseimbangan antara aktivitas dopaminergik dan asetilkolonergik di dalam striatum dan mencegah degenerasi syaraf lebih lanjut.Terapi yang di berikan lebih bersifat simptomatik karena penyakitnya bersifat progresif. Terapi non farmakologi Edukasi

Terapi fisik (pelatihan gerakan) dan olah raga Pemberian nutrisi yang cukup dan banyak serat Terapi suportif berupa antioksidan Q10 yang bersifat neuroprotektif

Terapi farmakologi Pemberian Triheksifenidil hidroklorida dengan dosis 2 mg/hr Nama Obat Alasan obat dipilih Triheksifenidil Merupakan obat yang diberikan hidroklorida untuk mengontrol gejala yang berlebihan (tremor). Dosis yang diberikan 5 mg/hr setelah makan Nama Obat Triheksifenidil hidroklorida Indikasi Parkinsonism, gangguan ekstrakpiramid al karena obat Mekanisme aksi Keterangan

Senyawa ini bekerja dengan Tepat menghambat sistem saraf indikasi

parasimpatis yaitu menghambat pelepasan asetil kolin endogen dan eksogen, serta memiliki efek relaksasi pada otot polos (www.reference.madscape.com/ drug/trihexyphenidyl)

Pertanyann 1. Apakah dengan obat golongan antikolinergik saja sudah bias mengurangi penyakit tersebut dan pertimbangan apa sehingga tidak menggunakan lini pertama pada algoritma tersebut? Jawab: Pada kasus pasien baru 1 kali periksa ke dokter mengenai indikasi parkinson, selain itu diasumsikan tremor yang dominan tersebut bisa saja terjadi karena efek dari pemberian antiemetik untuk pengobatan dispepsia, sehingga diduga pasien mengalami belum penyakit Parkinson atau juga dapat dikatakan termasuk ke parkinson sekunder, sehingga dipilih obat yang ringan. Pertimbangan tidak menggunakan selegilin untuk first line terapi pada kasus ini karena parkinson yang ditimbulkan karena yang diserang saraf motoriknya, sedang kan untuk selegilin lebih pada pengobatan ke arah gangguan kognitif.

2. Bagaimana cara pemakaian dan memonitoring obat thriheksil Fenidil Hidroksida dan durasinya berapa lama? Jawab: 1-3 hari dengan memonitor munculnya tremor, jika tremor masih muncul maka pasien terindikasi penyakt parkinson dan dapat diganti dengan kombinasi pengobatan levodopakarbidopa.

EPILEPSI Epilepsi menurut Word Healt Organization (WHO) merupakan gangguan kronik otak yang menunjukkan gejala-gejala berupa serangan-serangan yang berulang-ulang yang terjadi akibat adanya ketidaknormalan kerja sementara sebagian atau seluruh jaringan otak karena cetusan listrik pada neuron (sel saraf) peka rangsang yang berlebihan yang dapat menimbulkan kelainan motorik, sensorik, otonom atau psikis yang timbul tiba-tiba dan sesaat disebkan lepasnya muatan listrik abnormal sel-sel otk (Gofir dan Wibowo, 2006. h. 3). Etiologi Epilepsi sebagai gejala klinis bisa bersumber pada banyak penyakit di otak. Sekitar 70% kasus epilepsi yang tidak diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi idiopatik dan 30% yang diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi simptomatik, misalnya trauma kepala, infeksi, kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik dan metabolik. Epilepsi kriptogenik dianggap sebagai simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, misalnya West syndrome dan Lennox Gastaut syndrome. Bila salah satu orang tua epilepsi (epilepsi idiopatik) maka kemungkinan 4% anaknya epilepsi, sedangkan bila kedua orang tuanya epilepsi maka kemungkinan anaknya epilepsi menjadi 20%-30%. Patofisiologi Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling berhubungan. Hubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik dengan bahan perantara kimiawi yang dikenal sebagai neurotransmiter. Dalam keadaan normal, lalu-lintas impuls antar neuron berlangsung dengan baik dan lancar. Apabila mekanisme yang mengatur lalu-lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan breaking system pada otak terganggu maka neuron-neuron akan bereaksi secara abnormal. Neurotransmiter yang berperan dalam mekanisme pengaturan ini adalah: Glutamat, yang merupakan brains excitatory neurotransmitter

GABA (Gamma Aminobutyric neurotransmitter.

cid), yang bersifat sebagai brains inhibitory

Golongan neurotransmiter lain yang bersifat eksitatorik adalah aspartat dan asetil kolin, sedangkan yang bersifat inhibitorik lainnya adalah noradrenalin, dopamine, serotonin (5-HT) dan peptida. Neurotransmiter ini hubungannya dengan epilepsy belum jelas dan masih perlu penelitian lebih lanjut. Epileptic seizure apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls di area otak yang tidak mengikuti pola yang normal, sehingga terjadilah apa yang disebut sinkronisasi dari impuls. Sinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil neuron atau kelompok neuron yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh neuron di otak secara serentak. Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron yang ikut terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang secara klinik menimbulkan manifestasi yang berbeda dari jenis-jenis serangan epilepsi. Secara teoritis faktor yang menyebabkan hal ini yaitu: - Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya kurang optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan, disebabkan konsentrasi GABA yang kurang. Pada penderita epilepsi ternyata memang mengandung konsentrasi GABA yang rendah di otaknya (lobus oksipitalis). Hambatan oleh GABA ini dalam bentuk inhibisi potensial post sinaptik. - Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik yang berlebihan. Disini fungsi neuron penghambat normal tapi sistem pencetus impuls (eksitatorik) yang terlalu kuat. Keadaan ini ditimbulkan oleh meningkatnya konsentrasi glutamat di otak. Pada penderita epilepsi didapatkan peningkatan kadar glutamat pada berbagai tempat di otak. Pada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi untuk mengadakan pelepasan abnormal impuls epileptik. Sehingga dapat disimpulkan bahwa untuk timbulnya kejang sebenarnya ada tiga kejadian yang saling terkait : - Perlu adanya pacemaker cells yaitu kemampuan intrinsic dari sel untuk menimbulkan bangkitan. Hilangnya postsynaptic inhibitory controle sel neuron. Perlunya sinkronisasi dari epileptic discharge yang timbul.

Area di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang abnormal, bermuatan listrik berlebihan dan hipersinkron dikenal sebagai fokus epileptogenesis (fokus pembangkit serangan kejang). Fokus epileptogenesis dari sekelompok neuron akan mempengaruhi neuron sekitarnya untuk bersama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang.

Berbagai macam kelainan atau penyakit di otak (lesi serebral, trauma otak, stroke, kelainan herediter dan lain-lain) sebagai fokus epileptogenesis dapat terganggu fungsi neuronnya (eksitasi berlebihan dan inhibisi yang kurang) dan akan menimbulkan kejang bila ada rangsangan pencetus seperti hipertermia, hipoksia, hipoglikemia, hiponatremia, stimulus sensorik dan lainlain. Serangan epilepsi dimulai dengan meluasnya depolarisasi impuls dari fokus epileptogenesis, mula-mula ke neuron sekitarnya lalu ke hemisfer sebelahnya,subkortek, thalamus, batang otak dan seterusnya. Kemudian untuk bersama-sama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. Setelah meluasnya eksitasi selesai dimulailah proses inhibisi di korteks serebri, thalamus dan ganglia basalis yang secara intermiten menghambat discharge epileptiknya. Pada gambaran EEG dapat terlihat sebagai perubahan dari polyspike menjadi spike and wave yang makin lama makin lambat dan akhirnya berhenti. Dulu dianggap berhentinya serangan sebagai akibat terjadinya exhaustion neuron. (karena kehabisan glukosa dan tertimbunnya asam laktat). Namun ternyata serangan epilepsi bisa terhenti tanpa terjadinya neuronal exhaustion. Pada keadaan tertentu (hipoglikemia otak, hipoksia otak, asidosis metabolik) depolarisasi impuls dapat berlanjut terus sehingga menimbulkan aktivitas serangan yang berkepanjangan disebut status epileptikus.

Uraian Kasus Wanita 36 tahun datang ke Poliklinik Saraf untuk kontrol kejang yang sering dialaminya. Kejang pertama kali yang dialami oleh OS adalah ketika OS berumur 17 tahun, sebelumnya OS melakukan operasi gondok karena hipotiroiad dan setelah itu OS jadi sering kejang. Kejang pertama kali selama 5 menit, tetapi sering (sehari lebih dari 10 kali). Sebelum kejang OS merasa bingung, lalu tibat-tiba seluruh badan menjadi kaku dan gemetar, setelah iti OS jatuh dan pingsan. Saat kejang tidak sampai mengeluarkan busa dari mulut. Sejak kejang, OS langsung berobat ke dr. Kuardiharto, Sp. PD dan setelah itu kejangnya berkurang tapi masih sering kumat-kumatan. OS rajin kontrol seminggu sekali. Kemudian, sejak 3 tahun yang lalu, OS juga mendapat pengobatan rutin dari dr. Gama Siti, Sp. S yang dosisnya dinaikkan secara bertahap dan rutin kontrol tiap 2 minggu sekali. OS juga mengaku rutin minum obat, tetapi kejang yang dialami masih sering kambuh-kambuhan, dan tiap hari OS pasti ada merasa bingung. Dulu OS sering gampang emosi, tapi sekarang sudah berkurang, OS mulai bisa mengontrol emosinya dengan baik. Saat itu OS akan merasa emosi hanya bila OS dimarahin oleh keluarganya. OS dulu juga sering murung dan pendiem, tapi sifat itu sudah berkurang. Dulu OS bisa berbicara dengan suara yang jelas, tapi sejak kejang OS pernahmengalami gangguan bicara

dan sekarang bicaranya menjadi celat, tapi masih jelas. Aktivitas sehari-hari hanya dirumah saja tidak bersama orang tuanya. OS mengaku tidak pernah memikirkan hal-hal yang berat. Riwayat Penyakit Dahulu : OS pernah mengalami operasi gondok karena sakit hipotiroid saat berumur 17 tahun, OS pernah jatuh dari pohon saat berumur 9 tahun, tapi OS lupa apakah dulu kepalanya terbentur atau tidak. Pemeriksaan Fisisk : keadaan umu: baik; kesadaran:Compos mentis; vital sign: tensi:120/70 mmHg; nadi:84x/menit;respirasi:16x/menit; suhu;afebris oC Pemeriksaan Neurologis:dalam batas normal.

Obyektif Jenis pemeriksaan Tekana darah Respirasi Nadi Hasil 120/70 mmHg 16 x/menit 84 x/menit Nilai normal 120/80 mmHg 16-20 x/menit 60-100 x/menit Kesimpulan Normal Normal Normal

3. Assesment Ny. OS didiagnosa mengalami kejang Tonik-klonik ( Grand Mal) 4. Plant Tujuan Terapi Mengontrol atau mengurangi frekuensi kejang dan memastikan kepatuhan pasien terhadap pengobatan dan memungkinkan pasien dapat hidup dengan normal

Sasaran Terapi Mengontrol supaya tidak terjadi kejang dan keseimbangan neurotransmitter GABA di otak. meminimalisasi adverse effect of drug. Strategi Terapi Mencegah atau menurunkan lepasnya muatan listrik syaraf yang berlebihan melalui perubahan pada kanal ion atau mengatur ketersediaa neurotransmitter dan mengurangi

penyebaran pacuan dari fokus serangan dan mencegah cetusan serta putusnya fungsi agregasi normal neuron.

a.

Terapi Non-Faramakologi Pembedahan Diet ketogenik Stimulasi nerves vagus ( Vagus Nerves stimolation, VNS)

b. Terapi Farmakologi Menggunakan obat antiepilepsi (anti konvulsan) yaitu obat Lamotrigin 25 mg/hari selama 15hari

Tepat Obat Nama obat Lamotriglin

Alas an pemilihan obat Keterangan Terapi lini pertama untuk Tepat obat epilepsi yang digunakan sebagai antikonvulsan, serta obat yang dipilih tergantung pada diagnosis yang akurat dari sindrom epilepsi.

Tepat Indikasi Nama obat Lamotriglin Indikasi Monoterapi dan terapi tambahan untuk epilepsy parsial dan epilepsy umum, tonik klonik Mekanisme aksi Keterangan + Inaktivasi kanal Na , Tepat indikasi sehinggadapat menurunkan kemampuan syaraf untuk meghantarkan muatan listrik.

Tepat Dosis

Nama obat Lamotrigin

Rekomendasi dosis Keterangan 25 mg/hari selama 15 Tepat dosis hari