LAPORAN PENDAHULUAN CVA (CEREBRO VASKULAR ACCIDENT)

A. DEFINISI Menurut Price & Wilson (2006) pengertian dari stroke adalah setiap gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. Dari beberapa uraian diatas dapat disimpulkan bahwa pengertian stroke adalah gangguan sirkulasi serebral yang disebabkan oleh sumbatan atau penyempitan pembuluh darah oleh karena emboli, trombosis atau perdarahan serebral sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak yang timbulnya secara mendadak. Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progesi cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/ atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan sematamata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik (Mansjoer, 2000). Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131) Penyakit ini merupakan peringkat ketiga penyebab kematian di United State. Akibat stroke pada setiap tingkat umur tapi yang paling sering pada usia antara 75 85 tahun. (Long. C, Barbara;1996, hal 176). B. ETIOLOGI Menurut Smeltzer & Bare (2002) stroke biasanya diakibatkan dari salah satu empat kejadian yaitu: 1. Thrombosis yaitu bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher. 2. Embolisme serebral yaitu bekuan darah atau material lain yang di bawa ke otak dari bagian tubuh yang lain. 3. Iskemia yaitu penurunan aliran darah ke area otak 4. Hemoragi serebral yaitu pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan ke dalam jaringan otak atau ruang sekitar otak. Akibat dari keempat kejadian diatas maka terjadi penghentian suplai darah ke otak, yang menyebabkan kehilangan sementara atau permanen gerakan, berpikir, memori, bicara, atau sensasi. Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi, yaitu ; 1. Hipertensi, dapat disebabkan oleh aterosklerosis atau sebaliknya. Proses ini dapat menimbulkan pecahnya pembuluh darah atau timbulnya thrombus sehingga dapat mengganggu aliran darah cerebral. 2. Aneurisma pembuluh darah cerebral Adanya kelainan pembuluh darah yakni berupa penebalan pada satu tempat yang diikuti oleh penipisan di tempat lain. Pada daerah penipisan dengan maneuver tertentu dapat menimbulkan perdarahan. 1

3. Kelainan jantung / penyakit jantung Paling banyak dijumpai pada pasien post MCI, atrial fibrilasi dan endokarditis. Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan menurunkan aliran darah ke otak. Disamping itu dapat terjadi proses embolisasi yang bersumber pada kelainan jantung dan pembuluh darah. 4. Diabetes mellitus (DM) Penderita DM berpotensi mengalami stroke karena 2 alasan, yaitu terjadinya peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat aliran darah khususnya serebral dan adanya kelainan microvaskuler sehingga berdampak juga terhadap kelainan yang terjadi pada pembuluh darah serebral. 5. Usia lanjut Pada usia lanjut terjadi proses kalsifikasi pembuluh darah, termasuk pembuluh darah otak. 6. Policitemia Pada policitemia viskositas darah meningkat dan aliran darah menjadi lambat sehingga perfusi otak menurun. 7. Peningkatan kolesterol (lipid total) Kolesterol tubuh yang tinggi dapat menyebabkan aterosklerosis dan terbentuknya embolus dari lemak. 8. Obesitas Pada obesitas dapat terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh drah otak. 9. Perokok Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga terjadi aterosklerosis. 10. Kurang aktivitas fisik Kurang aktivitas fisik dapat juga mengurangi kelenturan fisik termasuk kelenturan pembuluh darah (embuluh darah menjadi kaku), salah satunya pembuluh darah otak. Faktor resiko terjadinya stroke menurut Mansjoer (2000) adalah: 1. Yang tidak dapat diubah: usia, jenis kelamin, ras, riwayat keluarga, riwayat stroke, penyakit jantung koroner, dan fibrilasi atrium. 2. Yang dapat diubah: hipertensi, diabetes mellitus, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat, kontrasepsi oral, dan hematokrit meningkat.

C.

MANIFESTASI KLINIS Menurut Hudak dan Gallo dalam buku keperawatn Kritis (1996: 258-260), yaitu: 1) Lobus Frontal a. Deficit Kognitif : kehilangan memori, rentang perhatian singkat, peningkatan distraktibilitas (mudah buyar), penilaian buruk, tidak mampu menghitung, memberi alasan atau berpikir abstrak. b. Deficit Motorik : hemiparese, hemiplegia, distria (kerusakan otot-otot bicara), disfagia (kerusakan otot-otot menelan). c. Deficit aktivitas mental dan psikologi antara lain : labilitas emosional, kehilangan kontrol diri dan hambatan soaial, penurunan toleransi terhadap stres, ketakutan, permusuhan frustasi, marah, kekacuan mental dan keputusasaan, menarik diri, isolasi, depresi. 2) Lobus Parietal a. Dominan : 1) Defisit sensori antara lain defisit visual (jaras visual terpotong sebagian besar pada hemisfer serebri), hilangnya respon terhadap sensasi superfisial (sentuhan, nyeri, tekanan, panas dan dingin), hilangnya respon terhadap proprioresepsi (pengetahuan tentang posisi bagian tubuh). 2) Defisit bahasa/komunikasi Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi pola-pola bicara yang Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang diucapkan) Afasia global (tidak mampu berkomunikasi pada setiap tingkat) Aleksia (ketidakmampuan untuk mengerti kata yang dituliskan) Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide dalam tulisan). dapat dipahami)

b. Non Dominan Defisit perseptual (gangguan dalam merasakan dengan tepat dan menginterpretasi diri/lingkungan) antara lain: Gangguan skem/maksud tubuh (amnesia atau menyangkal terhadap ekstremitas Disorientasi (waktu, tempat dan orang) Apraksia (kehilangan kemampuan untuk mengguanakan obyak-obyak dengan Agnosia (ketidakmampuan untuk mengidentifikasi lingkungan melalui indra) Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruangan Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau tempat Disorientasi kanan kiri yang mengalami paralise)

tepat)

3. Lobus Occipital: deficit lapang penglihatan penurunan ketajaman penglihatan, diplobia(penglihatan ganda), buta. 4. Lobus Temporal : defisit pendengaran, gangguan keseimbangan tubuh

Gejala - gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu.Gejala-gejala itu antara lain bersifat: a.Sementara Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah menetap. b.Sementara,namun lebih dari 24 jam Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini disebut reversible ischemic neurologic defisit (RIND) c.Gejala makin lama makin berat (progresif) Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang dissebut progressing stroke atau stroke inevolution d.Sudah menetap/permanen (Harsono,1996, hal 67)

NO
1.

DEFISIT NEUROLOGIK
DEFISIT LAPANG PENGLIHATAN a. Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan) b. Kehilangan penglihatan perifer

MANIFESTASI

Tidak menyadari orang/objek ditempat peglihatan Mengabaikan salah satu sisi tubuh Kesulitan menilai jarak Kesulitan melihat pada malam hari Tidak menyadari objekatau batas objek Penglihatan ganda

kehilangan

c. Diplopia
2 DEFISIT MOTORIK a. b. c. d. e. 3. Hemiparese Hemiplegia Ataksia Disatria Disfagia

Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama Paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama Berjalan tidak mantap, tegak Tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar berdiri yang luas Kesulitan dalam membentuk kata Kesulitan dalam menelan

DEFISIT SENSORI Parestesia (terjadi pada sisi Kebas dan kesemutan pada bagian tubuh Kesulitan dalam proprisepsi berlawanan dari lesi)

DEFISIT VERBAL a. Afasia ekspresif b. Afasia reseptif c. Afasia global Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif Kehilangan memori jangka pendek dan panjang Penurunan lapang perhatian Kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi Alasan abstrak buruk Perubahan penilaian Kehilangan kontrol diri Labilitas emosional Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stres Menarik diri Rasa takut, bermusuhan dan marah Perasaan isolasi Tidak mampu menyusun kata-kata yang diucapkan Ketidakmampuan menggunakan simbol berbicara

5.

DEFISIT KOGNITIF

6.

DEFISIT EMOSIONAL

D.

PATOFISIOLOGI - Tekanan darah tinggi. - Konsumsi obat-obat anti koagulantia Tanda/ gejala klinis sebelum terjadinya perdarahan: - Ketegangan occipital, leher, vertigo/ syncope. - Pusing, gangguan motoris/ sensorik seperti kesemutan, paraestesi, paralysis.

- Pecahnya pembuluh darah otak. - Menurunya kemampuan pembekuan darah. - Perdarahan pada arteri serebri - Perdarahan pada sub arakhnoid. Manifestasi klinis: - Kebutaan, hemiplegia, parapelgia, gangguan dalam berbicara, kekacuan mental. - Pusing, diplopia, kesemutan.

- Anoksia pada jaringan di otak 4-6 bersifat reversibel. - Anoksia pada jaringan otak > 10 bersifat ireversibel/ permanen.

E. -

PEMERIKSAAN PENUNJANG a) Laboratorium : Pada pemeriksaan paket stroke: Viskositas darah pada apsien CVA ada peningkatan VD > 5,1 cp, Test Agresi Trombosit (TAT), Asam Arachidonic (AA), Platelet Activating Factor (PAF), fibrinogen (Muttaqin, 2008: 249-252) Analisis laboratorium standar mencakup urinalisis, HDL pasien CVA infark mengalami penurunan HDL dibawah nilai normal 60 mg/dl, Laju endap darah (LED) pada pasien CVA bertujuan mengukur kecepatan sel darah merah mengendap dalam tabung darah LED yang tinggi menunjukkan adanya radang. Namun LED tidak menunjukkan apakah itu radang jangka lama, misalnya artritis, panel metabolic dasar (Natrium (135-145 nMol/L), kalium (3,6- 5,0 mMol/l), klorida,) (Prince, dkk ,2005:1122) b) Pemeriksaan sinar X toraks: dapat mendeteksi pembesaran jantung (kardiomegali) infiltrate paru yang berkaitan dengan gagal jantung kongestif (Prince,dkk,2005:1122) c) Ultrasonografi (USG) karaois: evaluasi standard untuk mendeteksi gangguan aliran darah karotis dan kemungkinan memmperbaiki kausa stroke (Prince,dkk ,2005:1122). d) Angiografi serebrum : membantu menentukan penyebab dari stroke secara dan pembentukan thrombus di pembuluh besar (Prince, dkk ,2005:1122). e) Pemindaian dengan Positron Emission Tomography (PET): mengidentifikasi (Prince, dkk ,2005:1122) f) Ekokardiogram transesofagus (TEE): mendeteksi sumber kardioembolus (Prince, dkk ,2005:1123). g) CT scan : pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar ke permukaan otak (Muttaqin, 2008:140). 6 potensial seberapa besar suatu daerah di otak menerima dan memetabolisme glukosa serta luas cedera Spesifik seperti lesi ulseratrif, stenosis, displosia fibraomuskular, fistula arteriovena, vaskulitis dan

h) MRI : menggunakan gelombang magnetik untuk memeriksa posisi dan besar / luasnya daerah infark (Muttaqin, 2008:140). F. PENATALAKSANAAN MEDIS Penatalaksaan medis menurut menurut Smeltzer & Bare (2002) meliputi: 1. Diuretik untuk menurunkan edema serebral yang mencapai tingkat maksimum 3 sampai 5 hari setelah infark serebral. 2. Antikoagulan untuk mencegah terjadinya thrombosis atau embolisasi dari tempat lain dalam sistem kardiovaskuler. 3. Antitrombosit karena trombosit memainkan peran sangat penting dalam pembentukan thrombus dan embolisasi. G. KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit stroke menurut Smeltzer & Bare (2002) adalah: 1. Hipoksia serebral, diminimalkan dengan memberi oksigenasi darah adekuat ke otak. Fungsi otak bergantung pada ketersediaan oksigen yang dikirimkan ke jaringan. Pemberian oksigen suplemen dan mempertahankan hemoglobin serta hematokrit pada tingkat dapat diterima akan membantu dalam mempertahankan oksigenasi jaringan. 2. Penurunan aliran darah serebral, bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat (cairan intrvena) harus menjamin penurunan viskositas darah dan memperbaiki aliran darah serebral. Hipertensi dan hipotensi ekstrim perlu dihindari untuk mencegah perubahan pada aliran darah serebral dan potensi meluasnya area cedera. 3. Embolisme serebral, dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi atrium atau dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya akan menurunkan aliran darah serebral. Disritmia dapat mengakibatkan curah jantung tidak konsisten dan penghentian trombus lokal. Selain itu, disritmia dapat menyebabkan embolus serebral dan harus diperbaiki. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131) H. TEORI ASUHAN KEPERAWATAN 1) Pengkajian 1. Aktivitas dan istirahat Data Subyektif: kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis. mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot ) Perubahan tingkat kesadaran

Data obyektif:

Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan umum. gangguan penglihatan

2. Sirkulasi Data Subyektif: Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial ), polisitemia. Data obyektif: Hipertensi arterial Disritmia, perubahan EKG Pulsasi : kemungkinan bervariasi Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal

3. Integritas ego Data Subyektif: Perasaan tidak berdaya, hilang harapan Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan kesulitan berekspresi diri Data obyektif:

4. Eliminasi Data Subyektif: Inkontinensia, anuria distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus( ileus paralitik ) 5. Makan/ minum Data Subyektif: Nafsu makan hilang Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah

Data obyektif: Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring ) Obesitas ( factor resiko )

6. Sensori neural Data Subyektif: Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA ) nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid. Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati Penglihatan berkurang

Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral ( sisi yang sama ) Gangguan rasa pengecapan dan penciuman Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral ) Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral ) Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.

Data obyektif:

Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral

7. Nyeri / kenyamanan Data Subyektif: Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial Data obyektif: 8. Respirasi Data Subyektif: Perokok ( factor resiko )

Tanda: Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas Timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur Suara nafas terdengar ronchi /aspirasi

9.Keamanan Data obyektif: Mottrik/sensorik : masalah dengan penglihatan Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri 10. Interaksi social Data obyektif: Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi 11. Pengajaran / pembelajaran 9

Subjektif Data : Riwayat hipertensi keluarga, stroke penggunaan kontrasepsi oral

12. Pertimbangan rencana pulang menentukan regimen medikasi / penanganan terapi bantuan untuk transportasi, shoping , menyiapkan makanan , perawatan diri dan pekerjaan rumah (DoengesE, Marilynn,2000 hal 292) 2) Diagnosa Keperawatan 1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputunya aliran darah perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral Dibuktikan oleh : perubahan tingkat kesadaran , kehilangan memori perubahan respon sensorik / motorik, kegelisahan deficit sensori , bahasa, intelektual dan emosional perubahan tanda tanda vital terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi dan fungsi sensori / motor menampakan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK Peran pasien menampakan tidak adanya kemunduran / kekambuhan : penyakit oklusi,

Tujuan Pasien / criteria evaluasi ;

Intervensi : Independen tentukan factor factor yang berhubungan dengan situasi individu/ penyebab koma / penurunan perfusi serebral dan potensial PTIK monitor dan catat status neurologist secara teratur monitor tanda tanda vital evaluasi pupil 9 ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya 0 Bantu untuk mengubah pandangan , misalnay pandangan kabur, perubahan lapang pandang / persepsi lapang pandang Bantu meningkatakan fungsi, termasuk bicara jika pasien mengalami gangguan fungsi Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral . Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan yang tenang , atur kunjungan sesuai indikasi Kolaborasi berikan suplemen oksigen sesuai indikasi berikan medikasi sesuai indikasi : Antifibrolitik, missal aminocaproic acid ( amicar ) Antihipertensi 10

Vasodilator perifer, missal cyclandelate, isoxsuprine. Manitol

2. Ketidakmampuan mobilitas fisik b.d kelemahan neuromuscular, ketidakmampuan dalam persespi kognitif Dibuktikan oleh : Ketidakmampuan dalam bergerak pada lingkungan fisik : kelemahan, koordinasi, keterbatasan rentang gerak sendi, penurunan kekuatan otot. Tujuan Pasien / criteria evaluasi ; tidak ada kontraktur, foot drop. Adanya peningkatan kemampuan fungsi perasaan atau kompensasi dari bagian tubuh Menampakan kemampuan perilaku / teknik aktivitas sebagaimana permulaanya Terpeliharanya integritas kulit

Intervensi Independen Rubah posisi tiap dua jam ( prone, supine, miring ) Mulai latihan aktif / pasif rentang gerak sendi pada semua ekstremitas Topang ekstremitas pada posis fungsional , gunakan foot board pada saat selama periode paralysisi flaksid. Pertahankan kepala dalam keadaan netral Evaluasi penggunaan alat bantu pengatur posisi Bantu meningkatkan keseimbangan duduk Bantu memanipulasi untuk mempengaruhi warna kulit edema atau menormalkan sirkulasi Awasi bagian kulit diatas tonjolan tulang konsul kebagian fisioterapi Bantu dalam meberikan stimulasi elektrik Gunakan bed air atau bed khusus sesuai indikasi Kolaboratif

3. Gangguan komunikasi verbal b.d gangguan sirkulasi serebral, gangguan neuromuskuler, kehilangan tonus otot fasial / mulut, kelemahan umum / letih. Ditandai : Gangguan artikulasi Tidak mampu berbicara / disartria ketidakmampuan moduasi wicara , mengenal kata , mengidentifikasi objek Ketidakmampuan berbicara atau menulis secara komprehensip Pasien mampu memahami problem komunikasi Menentukan metode komunikasi untuk berekspresi Menggunakan sumber bantuan dengan tepat

Tujuan pasien / criteria evaluasi

Intervensi Independen Bantu menentukan derajat disfungsi 11

Bedakan antara afasia denga disartria Sediakan bel khusus jika diperlukan Sediakan metode komunikasi alternatif Antisipasi dan sediakan kebutuhan paien Bicara langsung kepada pasien dengan perlahan dan jelas Bicara dengan nada normal Konsul dengan ahli terapi wicara perubahan sensori transmisi, perpaduan

Kolaborasi : 4. Perubahan persepsi sensori b.d penerimaan disebabkan oleh kecemasan) Ditandai ; Disorientasi waktu, tempat , orang Perubahan pla tingkah aku Konsentrasi jelek, perubahan proses piker Ketidakmampuan untuk mengatakan letak organ tubuh Perubahan pola komunikasi Ketidakmampuan mengkoordinasi kemampuan motorik. Dapat mempertahakan level kesadaran dan fungsi persepsi pada level biasanya. Perubahan pengetahuan dan mampu terlibat Mendemonstrasikan perilaku untuk kompensasi

( trauma / penurunan neurology), tekanan psikologis ( penyempitan lapangan persepsi

Tujuan / criteria hasil :

Intervensi Independen Kaji patologi kondisi individual Evaluasi penurunan visual Lakukan pendekatan dari sisi yang utuh Sederhanakan lingkungan Bantu pemahaman sensori Beri stimulasi terhadap sisa sisa rasa sentuhan Lindungi psien dari temperature yang ekstrem Pertahankan kontak mata saat berhubungan Validasi persepsi pasien

5. Kurang perawatan diri b.d kerusakan neuro muskuler, penurunan kekuatan dan ketahanan, kehilangan kontrol /koordinasi otot Ditandai dengan : kerusakan kemampuan melakukan AKS misalnya ketidakmampuan makan ,mandi, memasang/melepas baju, kesulitan tugas toiletng Kriteria hasil: Melakukan aktivitas perwatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri

12

Mengidentifikasi sumber pribadi /komunitas dalam memberikan bantuan sesuai kebutuhan Mendemonstrasikan perubahan gaya hidup untuk memenuhi kenutuhan perawatan diri

Intervensi: Kaji kemampuan dantingkat kekurangan (dengan menggunakan skala 1-4) untuk melakukan kebutuhan ssehari-hari Hindari melakukan sesuatu untuk pasien yang dapat dilakukan pasiensendiri, tetapi berikan bantuan sesuai kebutuhan Kaji kemampuan pasien untuk berkomunikasi tentang kebutuhannya untuk menghindari dan atau kemampuan untuk menggunakan urinal,bedpan. Identifikasi kebiasaan defekasi sebelumnya dan kembalikanpada kebiasaan pola nornal tersebut. Kadar makanan yang berserat,anjurkan untuk minum banyak dan tingkatkan aktivitas. Berikan umpan balik yang positif untuk setiap usaha yang dilakukan atau keberhasilannya. Kolaborasi; - Berikan supositoria dan pelunak feses - Konsultasikan dengan ahli fisioterapi/okupasi 6. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, ketidakmampuan mengatasi lendir kriteria hasil: Pasien memperlihatkan kepatenan jalan napas Ekspansi dada simetris Bunyi napas bersih saaatauskultasi Tidak terdapat tanda distress pernapasan GDA dan tanda vital dalam batas normal Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan sekresi Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas dan memmberikan pengeluaran sekresi yang optimal Penghisapan sekresi Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap 4 jam Berikan oksigenasi sesuai advis Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi

Intervensi:

7. Gangguan pemenuhan nutrisi b.d reflek menelan turun,hilang rasa ujung lidah Ditandai dengan: Keluhanmasukan makan tidak adekuat Kehilangan sensasi pengecapan Rongga mulut terinflamasi 13

Kriteria evaluasi: Pasien dapat berpartisipasi dalam intervensi specifik untukmerangsang nafsu makan BB stabil Pasien mengungkapkan pemasukan adekuat Pantau masukan makanan setiap hari Ukur BB setiap hari sesuai indikasi Dorong pasien untukmkan diit tinggi kalori kaya nutrien sesuai program Kontrol faktor lingkungan (bau, bising), hindari makanan terlalu manis,berlemak dan pedas. Ciptakan suasana makan yang menyenangkan Identifikasi pasien yang mengalami mual muntah

Intervensi;

Kolaborasi: Pemberian anti emetic dengan jadwal reguler Vitamin A,D,E dan B6 Rujuk ahli diit Pasang /pertahankan slang NGT untuk pemberian makanan enteral (DoengesE, Marilynn,2000 hal 293-305)

14

DAFTAR PUSTAKA

1. Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996 2. Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC, Jakarta 3. Tuti Pahria, dkk, Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem Persyarafan, Jakarta, EGC, 1993 4. Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan, Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan , Jakarta, Depkes, 1996 5. Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta, EGC ,2002 6. Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta, EGC, 2000 7. Harsono, Buku Ajar : Neurologi Klinis,Yogyakarta, Gajah Mada university press, 1996 8. Hudak, C.M. Gallo, B.M. (1996). Keperawatan Kritis. Pendekatan holistic Edisi VI volume II. EGC:Jakarta 9. Mansjoer, dkk. (2000).Kapita Selekta Kedokteran.Jakarta: Media Aesculapius 10. Muttaqin, Arif (2008). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan. Salemba medika: jakarta.

15