P. 1
FISIOLOGI LAMBUNG.ppt

FISIOLOGI LAMBUNG.ppt

|Views: 198|Likes:
Dipublikasikan oleh sekiann

More info:

Published by: sekiann on Jun 23, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/03/2014

pdf

text

original

Fadhilah Nisa T 080100048

Mensekresikan HCl dan enzim-enzim untuk pencernaan protein.  Menyimpan makanan yang masuk sampai disalurkan ke usus halus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan penyerapan yang optimal. Motilitas Lambung . pencampuran (mixing) dan pengosongan (emptying). penyimpanan (storage). • 4 aspek motilitas lambung: pengisian (filling).

. Relaksasi resiptif dipicu tindakan makan dan diperantarai saraf vagus.    Vol lambung saat kosong adalah 50 ml dan apabila penuh dapat mencapai 1 liter. Plastisitas ialah kemampuan otot lambung untuk mempertahankan ketegangannya dalam rentang panjang yang lebar. Hal ini disebabkan karena adanya plastisitas otot lambung dan relaksasi resiptif lambung saat terisi. (apabila terisi ia melemas dan tidak menimbulkan peningkatan tegangan) Ralaksasi resiptif ialah relaksasi refleks lambung saat menerima makanan yaitu dengan cara rugae pada lambung mengecil dan mendatar sehingga melemas dan mampu menampung makanan.

     Sel otot polos memiliki sel pemacu di bagian fundus. Otot polos di fundus dan korpus tipis  kontraksi peristaltik lemah. Dua hal di atas menyebabkan makanan di bagian atas tidak tercampur dan tenang tanpa mengalami pencampuran sehingga makanan dapat tersimpan. . Otot polos di antrum tebal  kontraksi peristaltik kuat. Sel tersebut memiliki basic electrical rhytm dengan kecepatan 3x/menit sehingga terjadi depolarisasi lalu terjadi kontraksi otot polos di bagian fundus lalu menjalar ke bawah di bagian sfingter pylorus (gelombang peristaltik).

Akibatnya terjadi kimus yang terdorong ke depan tetapi tidak dapat didorong ke duodenum karena sfingter tertutup menyebabkan gerakan bolak balik yang disebut retropulsi sehingga kimus tercampur merata. Gelombang peristaltik menyebabkan sfingter berkontraksi lebih kuat dan menutup sfingter. .    Kontraksi peristaltik lambung menyebabkan makanan bercampur dengan sekresi. Tonik sfingter pilorus menjaga sfingter hampir tertutup rapat.

saraf intrinsik. Pengosongan lambung diatur oleh faktor lambung dan duodenum dan dapat dipengaruhi juga oleh faktor di luar sistem pencernaan. . Faktor di dalam lambung: a.   Kontraksi peristaltik di antrum menghasilkan gaya pendorong untuk pengosongan lambung. Derajat keenceran. semakin encer kimus semakin cepat lambung dikosingkan. peningkata vol lambung  peregangan  mempengaruhi otot polos lambung. Volume lambung. gastrin  meningkatkan motilitas  mempercepat pengosongan lambung b.

Duodenum dapat memperlambat pengosongan lambung dengan menurunkan aktivitas peristaltik sampai duodenum siap mengakomodasi tambahan kimus. koleositokinin dan peptida inhibitorik lambung/GIP) yang kesemuanya berfungsi menghambat motilitas lambung. Faktor-faktor lain: emosi: efek bervariasi sedih. agresi: meningkatkan motilitas nyeri: meningkatkan motilitas (krn aktivitas simpatis) penurunan pemakaian glukosa hipothalamus: meningkatkan motilitas disertai lapar (krn meningkatkan aktivitas vagus) .  Faktor di dalam duodenum (yang paling penting). hipertonisitas dan peregangan mengaktifkan refleks enterogastrik (refleks pendek atau saraf intrinsik dan refleks panjang atau saraf otonom)dan merangsang sekresi enterogastron (sekretin. takut: menurunkan motilitas marah. Lemak (yang paling kuat menghambat motilitas lambung). asam.

Pada lambung terdapat oxyntic gland atau gastric glan yang terdapat di fundus dan korpus serta pyloric gland yang terdapat di pylorus.    Lambung menghasilkan 2 L getah lambung perhari. . Pada oxyntic gland terdapat sel yang menghasilkan: mucous neck cell: mukosa parietal cell: HCl dan faktor intrinsik chief cell: pepsinogen Pada pyloric gland yang melapisi antrum terdapat sel G yang menghasilkan hormon gastrin.

Lalu H+ dan Cl.di sitoplasma. Air berdisosiasi menjadi ion H+ dan OH. dan Na di transportasikan secara aktif dr kanalikulus ke sel parietal. Na dan K yang berlebih direabsorbsi melalui mekanisme lain.    Cl ditransportasikan secara aktif dari sel parietal ke lumen kanalikulus. bersama dengan OH. Air melewati kanalikulus secara osmosis karena ion ekstra disekresikan ke kanalikulus.yang berada di kanalikulus membentuk HCl dan disekresikan ke lumen kelenjar. CO2 yang dibentuk akibat metabolisme atau yang masuk dr drh secra difusi.K+ . Hal ini menyebabkan potensial yg lbh negatif (-40 sampai -70 mvolts) yang merangsang K masuk ke sel parietal. . Pompa H+.(dr lgkah 2) dan dibantu oleh karbonik anhidrase membentuk ion bokarbonat dan berdifusi ke cairan ekstraseluler sebagai pengganti ion CL.ATPase mengeluarkan ion H+ dan memasukkan ion K+. Jadi sekresi akhir kanalikulus berupa air dan HCl.

.

Pepsinogen diubah menjadi bentuk aktifnya yaitu pepsin dengan bantuan HCl.    Pepsinogen adalah enzim inaktif yang disintesis dan dikemas di kompleks golgi dan RE chief cell. . Dikemas dalam granula sekretorik atau granula zimogen dan dikeluarkan melalui eksositosis. Pepsin yang telah aktif dapat mengaktifkan pepsinogen yang lain (otokatalitik) Pepsin memecah protein menjadi asam amino atau fragmen peptida.

Mukus ini berfungsi sebagai sawar: ◦ Sifat lubrikasi: melindungi secara mekanis ◦ Melindungi lambung dr self-digestion (krn pepsin tdk aktif apabila beerkontak dgn mukus) ◦ Menetralisasi HCl (krn sifatnya alkali) . Mukus dihasilkan oleh epitel permukaan dan sel leher mukosa.

. Fungsinya berikatan dengan vit B12 sehingga dapat diserap di ileum melalui mekanisme endositosis. Faktor intrinsik dihasilkan sel parietal. Vit B12 ptg untuk pembentukan RBC. Bila defisiensi faktor intrinsik  anemia pernisiosa. Sekresi Gastrin • Gastrin dihasilkan oleh sel G di pyloric gland. Gastrin disekresikan ke darah dan dibawa ke mukosa oksintik untuk merangsang chief sel dan parietal cell serta merangsang pertumbuhan mukosa lambung dan usus.

N vagus juga rangsang sekresi gastrin yang akhirnya merangsang sekresi lambung.1. N vagus juga rangsang sekresi gastrin yang akhirnya merangsang sekresi lambung. Dan juga melalu perangsangan N. menelan makanan merangsang nervus vagus. Yang menghambat sekresi: hilangnya protein lambung. membaui. Fase sefalik Berfikir. N. vagus menstimulasi saraf intrinsik untuk meningkatkan sekresi lambung. mengunyah. peregangan. N. mencicipi. Kosentrasi H+ yang tinggi menghambat sel G sekresikan gastrin  sekresi lambung menurun . vagus menstimulasi saraf intrinsik untuk sekresi HCl dan pepsinogen. 2. Fase Lambung Fragmen peptida. melihat. kafein. vagus. alkohol merangsang aktifitas refleks pendek lokal untuk meningkatkan sekresi lambung.

3. Fase usus Komponen eksitatorik: adanya fragmen peptida di duodenum  gastrin usus  meningkatkan sekresi lambung Komponen inhinitorik (dominan) Lemak. . hipertonisitas dan peregangan duodenum menghambat sekresi lambung melalui refleks enterogastrik dan enterogastron. asam.

membentuk lapisan penahan air dan lemak. Pre-epitel: ◦ Mukus. TGF. FGF. • Sub-epithel – Aliran darah – Leukosit. • Epitel – Menghasilkan mukus – Produksi bikarbonat – Intracellular tight-junction – Restitusi(sel epitel yang berbatasan dgn epitel yg rusak bermigrasi ke sel yang rusak) dibantu oleh EGF. FGF. unsur utama glikoprotein dlm ikatan dgn fosfolipid. – Regenerasi sel diatur oleh PG. TGF serta bantuan VEGF untuk angiogenesis. bikarbonat = pertahanan fisikokemikal ◦ Mucin. .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->