Fadhilah Nisa T 080100048

• 4 aspek motilitas lambung: pengisian (filling). Motilitas Lambung . penyimpanan (storage). pencampuran (mixing) dan pengosongan (emptying). Mensekresikan HCl dan enzim-enzim untuk pencernaan protein.  Menyimpan makanan yang masuk sampai disalurkan ke usus halus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan penyerapan yang optimal.

. (apabila terisi ia melemas dan tidak menimbulkan peningkatan tegangan) Ralaksasi resiptif ialah relaksasi refleks lambung saat menerima makanan yaitu dengan cara rugae pada lambung mengecil dan mendatar sehingga melemas dan mampu menampung makanan. Plastisitas ialah kemampuan otot lambung untuk mempertahankan ketegangannya dalam rentang panjang yang lebar. Relaksasi resiptif dipicu tindakan makan dan diperantarai saraf vagus.    Vol lambung saat kosong adalah 50 ml dan apabila penuh dapat mencapai 1 liter. Hal ini disebabkan karena adanya plastisitas otot lambung dan relaksasi resiptif lambung saat terisi.

Dua hal di atas menyebabkan makanan di bagian atas tidak tercampur dan tenang tanpa mengalami pencampuran sehingga makanan dapat tersimpan. Sel tersebut memiliki basic electrical rhytm dengan kecepatan 3x/menit sehingga terjadi depolarisasi lalu terjadi kontraksi otot polos di bagian fundus lalu menjalar ke bawah di bagian sfingter pylorus (gelombang peristaltik).     Sel otot polos memiliki sel pemacu di bagian fundus. Otot polos di antrum tebal  kontraksi peristaltik kuat. . Otot polos di fundus dan korpus tipis  kontraksi peristaltik lemah.

    Kontraksi peristaltik lambung menyebabkan makanan bercampur dengan sekresi. . Gelombang peristaltik menyebabkan sfingter berkontraksi lebih kuat dan menutup sfingter. Tonik sfingter pilorus menjaga sfingter hampir tertutup rapat. Akibatnya terjadi kimus yang terdorong ke depan tetapi tidak dapat didorong ke duodenum karena sfingter tertutup menyebabkan gerakan bolak balik yang disebut retropulsi sehingga kimus tercampur merata.

Pengosongan lambung diatur oleh faktor lambung dan duodenum dan dapat dipengaruhi juga oleh faktor di luar sistem pencernaan. Derajat keenceran. . saraf intrinsik. peningkata vol lambung  peregangan  mempengaruhi otot polos lambung. Faktor di dalam lambung: a. semakin encer kimus semakin cepat lambung dikosingkan. Volume lambung. gastrin  meningkatkan motilitas  mempercepat pengosongan lambung b.   Kontraksi peristaltik di antrum menghasilkan gaya pendorong untuk pengosongan lambung.

koleositokinin dan peptida inhibitorik lambung/GIP) yang kesemuanya berfungsi menghambat motilitas lambung. hipertonisitas dan peregangan mengaktifkan refleks enterogastrik (refleks pendek atau saraf intrinsik dan refleks panjang atau saraf otonom)dan merangsang sekresi enterogastron (sekretin. takut: menurunkan motilitas marah. Duodenum dapat memperlambat pengosongan lambung dengan menurunkan aktivitas peristaltik sampai duodenum siap mengakomodasi tambahan kimus. asam. Lemak (yang paling kuat menghambat motilitas lambung).  Faktor di dalam duodenum (yang paling penting). agresi: meningkatkan motilitas nyeri: meningkatkan motilitas (krn aktivitas simpatis) penurunan pemakaian glukosa hipothalamus: meningkatkan motilitas disertai lapar (krn meningkatkan aktivitas vagus) . Faktor-faktor lain: emosi: efek bervariasi sedih.

Pada lambung terdapat oxyntic gland atau gastric glan yang terdapat di fundus dan korpus serta pyloric gland yang terdapat di pylorus.    Lambung menghasilkan 2 L getah lambung perhari. Pada oxyntic gland terdapat sel yang menghasilkan: mucous neck cell: mukosa parietal cell: HCl dan faktor intrinsik chief cell: pepsinogen Pada pyloric gland yang melapisi antrum terdapat sel G yang menghasilkan hormon gastrin. .

.di sitoplasma.yang berada di kanalikulus membentuk HCl dan disekresikan ke lumen kelenjar. Na dan K yang berlebih direabsorbsi melalui mekanisme lain. dan Na di transportasikan secara aktif dr kanalikulus ke sel parietal. Air berdisosiasi menjadi ion H+ dan OH. Jadi sekresi akhir kanalikulus berupa air dan HCl. Pompa H+.    Cl ditransportasikan secara aktif dari sel parietal ke lumen kanalikulus. bersama dengan OH.K+ . Air melewati kanalikulus secara osmosis karena ion ekstra disekresikan ke kanalikulus. CO2 yang dibentuk akibat metabolisme atau yang masuk dr drh secra difusi. Hal ini menyebabkan potensial yg lbh negatif (-40 sampai -70 mvolts) yang merangsang K masuk ke sel parietal. Lalu H+ dan Cl.ATPase mengeluarkan ion H+ dan memasukkan ion K+.(dr lgkah 2) dan dibantu oleh karbonik anhidrase membentuk ion bokarbonat dan berdifusi ke cairan ekstraseluler sebagai pengganti ion CL.

.

    Pepsinogen adalah enzim inaktif yang disintesis dan dikemas di kompleks golgi dan RE chief cell. Dikemas dalam granula sekretorik atau granula zimogen dan dikeluarkan melalui eksositosis. Pepsinogen diubah menjadi bentuk aktifnya yaitu pepsin dengan bantuan HCl. . Pepsin yang telah aktif dapat mengaktifkan pepsinogen yang lain (otokatalitik) Pepsin memecah protein menjadi asam amino atau fragmen peptida.

 Mukus dihasilkan oleh epitel permukaan dan sel leher mukosa. Mukus ini berfungsi sebagai sawar: ◦ Sifat lubrikasi: melindungi secara mekanis ◦ Melindungi lambung dr self-digestion (krn pepsin tdk aktif apabila beerkontak dgn mukus) ◦ Menetralisasi HCl (krn sifatnya alkali) .

Sekresi Gastrin • Gastrin dihasilkan oleh sel G di pyloric gland. Fungsinya berikatan dengan vit B12 sehingga dapat diserap di ileum melalui mekanisme endositosis. Gastrin disekresikan ke darah dan dibawa ke mukosa oksintik untuk merangsang chief sel dan parietal cell serta merangsang pertumbuhan mukosa lambung dan usus. Vit B12 ptg untuk pembentukan RBC. Bila defisiensi faktor intrinsik  anemia pernisiosa. Faktor intrinsik dihasilkan sel parietal. .

vagus. kafein. alkohol merangsang aktifitas refleks pendek lokal untuk meningkatkan sekresi lambung. Yang menghambat sekresi: hilangnya protein lambung. N vagus juga rangsang sekresi gastrin yang akhirnya merangsang sekresi lambung.1. menelan makanan merangsang nervus vagus. 2. Kosentrasi H+ yang tinggi menghambat sel G sekresikan gastrin  sekresi lambung menurun . N. Dan juga melalu perangsangan N. Fase Lambung Fragmen peptida. membaui. N. mengunyah. Fase sefalik Berfikir. peregangan. melihat. N vagus juga rangsang sekresi gastrin yang akhirnya merangsang sekresi lambung. vagus menstimulasi saraf intrinsik untuk sekresi HCl dan pepsinogen. vagus menstimulasi saraf intrinsik untuk meningkatkan sekresi lambung. mencicipi.

Fase usus Komponen eksitatorik: adanya fragmen peptida di duodenum  gastrin usus  meningkatkan sekresi lambung Komponen inhinitorik (dominan) Lemak. hipertonisitas dan peregangan duodenum menghambat sekresi lambung melalui refleks enterogastrik dan enterogastron.3. asam. .

membentuk lapisan penahan air dan lemak. – Regenerasi sel diatur oleh PG. FGF. . • Epitel – Menghasilkan mukus – Produksi bikarbonat – Intracellular tight-junction – Restitusi(sel epitel yang berbatasan dgn epitel yg rusak bermigrasi ke sel yang rusak) dibantu oleh EGF. TGF serta bantuan VEGF untuk angiogenesis. unsur utama glikoprotein dlm ikatan dgn fosfolipid. TGF. • Sub-epithel – Aliran darah – Leukosit. bikarbonat = pertahanan fisikokemikal ◦ Mucin. FGF. Pre-epitel: ◦ Mukus.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful