Anda di halaman 1dari 9

ABSTRAK Latar Belakang kavitasi tuberkulosis paru (PTB) adalah umumnya dikenal sebagai penyakit orang dewasa, pada

anak-anak biasanya memiliki fitur PTB primer. Tujuan Untuk kelompok anak dengan PTB dan cavitas sesuai dengan patogenesis yang dievaluasi secara klinis dan berdasar temuan radiologi. Bahan dan metode klinis dan radiologis menemukan temuan dalam sepuluh anak yang dipilih secara acak dengan PTB dan kavitasi pada radiografi dada secara retrospektif kemudian ditinjau dan dievaluasi. Hasil Tiga kelompok muncul: kelompok 1 (empat anak) memiliki kavitas, biasanya tunggal dan unilateral distribusi pada lobus atas dari postprimer PTB, kelompok 2 (tiga anak) penyebaran primer berkembang secara progresif yang luas dan bilateral pada rongga paru, dan kelompok 3 (tiga anak) penyebaran sekunder pada saluran napas yang mana terdapat obstruksi oleh kelenjar getah bening mediastinum yang mengakibatkan distal kolaps dan konsolidasi. Anak-anak di kelompok 1 berespon baik terhadap pengobatan dan dapat sembuh dengan baik. Anak-anak dalam kelompok 2 adalah semua di bawah usia 2 tahun dengan pemulihan yang sulit. Anak-anak dalam kelompok 3 sering terjadi komplikasi yang mengakibatkan satu kematian. Kesimpulan kavitas PTB pada anak-anak mungkin timbul oleh salah satu tiga kemungkinan mekanisme dengan relatif sama data insiden kasusnya. Sebuah studi yang dilakukan untuk menentukan kejadian pembentukan kavitas yang berhubungan dengan limfadenopati mediastinum dan obstruksi jalan napas.

PENGANTAR Sedangkan limfadenopati intrathoracic adalah gambaran radiografi yang paling umum dari TB paru primer (PTB) pada anak-anak, terjadi , kelainan parenkim, temuan umum menjadi konsolidasi alveolar dan opaq interstisial linier [1]. Primer PTB, yang paling umum terbentuk di masa kanak-kanak, secara radiologis berbeda dari postprimary TB, bentuk yang umumnya terjadi pada orang dewasa [2]. Di infeksi paru primer, sebuah kompleks Ghon dibentuk dengan fokus parenkim primer (Ghon fokus) dan lymphadenopathy terjadi di kelenjar getah bening regional [3]. Dilaporkan kejadian limfadenopati terlihat pada radiografi dada sangat bervariasi, mulai dari 63% sampai 95% dalam studi yang berbeda [4]. Limfadenopati terjadi paling sering di posisi yang tepat paratrakeal hilus dan kanan, yang mewakili nodus dari bawah dan atas lobus dari paru-paru kanan [4]. Dalam 5-10% dari anak-anak dengan PTB primer, fokus utama dapat memperbesar dan menjalani nekrosis caseous, ini disebut PTB primer progresif [5]. Hal ini dapat menyebabkan penyebaran endobronchial dan miliaria diseminasi. Kelenjar getah bening itu sendiri mungkin mengalami perkembangan penyakit, memperbesar karena kaseasi pusat, dan hasilnya adalah TB limfobronkial [3]. Saluran udara mungkin menjadi terhalang dengan runtuhnya distal / konsolidasi [3] dan selanjutnya

terjadi kerusakan. Mereka juga dapat mengikis ke dalam saluran udara dan menyebabkan penyebaran intrabronchial dengan alveolar distal atau konsolidasi bronchopneumonic [3]. Pada orang dewasa hasil kavitasi, dari reaktivasi dari focus aktif , tingkat kerusakan jaringan yang sebanding dengan keparahan dari respon hipersensitivitas [6]. Anak-anak juga telah ditunjukkan untuk mengembangkan jenis pada masa dewasa postprimary PTB, dengan distribusi karakteristik rongga di lobus atas dan apeks lobus rendah paru-paru [5]. Hal ini jarang terlihat pada anak-anak praremaja [4]. Insiden kavitasi pada radiografi dada antara 5% dan 16%, namun hal ini sering tidak terjawab pada radiografi polos saja, dengan CT menunjukkan bidang kavitasi atau kerusakan tidak terlihat pada radiografi [4]. Memahami perkembangan patologis dari Penyakit sangat penting dalam memahami patogenesis gigi berlubang, yang dapat terjadi dalam berbagai klinis pengaturan. Kami mengevaluasi temuan klinis dan radiologis pada radiografi dada polos dari sepuluh anak ditemukan memiliki parenkim kavitasi sebagai akibat dari PTB. Dalam menggambarkan pola lesi kavitasi dan dada terkait radiograf temuan dan berhubungan dengan klinis temuan, kami berusaha untuk mengelompokkan lesi sesuai dengan posjawab patogenesis. Bahan dan metode Sepuluh anak dengan PTB kavitasi secara acak dipilih dari anak-anak ditemui di departemen radiologi dari tersier rumah sakit di wilayah di mana kejadian TB tinggi. Anak-anak semua di bawah usia 16 tahun. itu gambaran klinis dan temuan radiografi toraks adalah dokumenmented dan ditabulasikan. Ini termasuk awal dan tindak lanjut

polos dada radiografi, jika tersedia, serta kontrasCT Scan dada ditingkatkan jika dilakukan. Setiap gambar adalah dievaluasi untuk ketebalan multiplisitas, mural dan distribusi gigi berlubang, dan adanya temuan terkait, seperti terkait wilayah udara penyakit, limfadenopati, dengan atau tanpa obstruksi jalan napas, dan adanya komplikasi. hasil Sepuluh anak termasuk enam anak perempuan dan empat anak; usia mereka berkisar antara 3 bulan sampai 15 tahun. Dari sepuluh anak, tujuh adalah biakan-positif untuk Mycobacterium tuberculosis pada aspirasi gastrik, kultur dahak atau kelenjar getah bening aspirasi, dua ditemukan memiliki multidrug-resistant PTB. Dalam tiga anak lainnya diagnosis didasarkan pada kombinasi kehadiran konstitusional gejala, kulit tes tuberkulin positif (Mantoux atau uji Tine) dan kontak TB positif menurut National Tuberkulosis Program (NTP) pedoman [7]. tujuh anak pernah melakukan tes HIV, dua di antaranya adalah positif dan negatif lima. Sisa tiga tidak dites HIV. Anak-anak dibagi menjadi tiga kelompok atas dasar dari radiografi dada dan temuan CT. mereka demografis Data yang dirangkum dalam Tabel 1, dan temuan pencitraan mereka disajikan pada Tabel 2. Tiga anak yang diperlukan untuk masuk ICU pernapasan komplikasi dan dua kemudian meninggal. Hanya lima dari sepuluh anak-anak memiliki CT scan yang dilakukan;

ini adalah mereka yang klinis saja yang rumit dan untuk siapa intervensi bedah mungkin diperlukan. itu Sisanya memiliki pemulihan biasa-biasa saja atau terlalu tidak enak untuk menjalani pemindaian. kelompok 1 Keempat anak itu awalnya gejala, namun menanggapi dengan cepat terhadap pengobatan. CT dilakukan dalam satu anak tunggal. Gigi berlubang, terlihat pada radiografi dada polos pada semua anak, yang berdinding tipis, sebagian besar tunggal dan unilateral dengan setengah wilayah udara memiliki penyakit terkait dan setengah tidak. Tentu saja mereka adalah biasa-biasa saja dan sebagian besar dikelola secara rawat jalan. Tidak ada terlihat kelenjar getah bening pada radiografi polos (Gambar 1), namun, pada CT scan satu anak memang memiliki limfadenopati tidak terlihat pada polos radiografi. kelompok 2 Ketiga anak berada di bawah 2 tahun dan tidak sehat. Mereka disajikan dengan beberapa, bilateral tipis atau tebalrongga berdinding. Dua dari anak-anak ini telah CT scan, yang anak ketiga meninggal karena kegagalan pernapasan sebelum scan bisa dilakukan (Gambar 2). Pada CT scan, kelenjar getah bening yang hadir pada anak, tapi ada tidak ada terkait obstruksi. Dalam dua dari anak-anak ada juga terkait wilayah udara penyakit (Gbr. 3), di ketiga penghancuran paru adalah begitu luas bahwa ada parenkim tersisa sedikit.

kelompok 3 Ketiga anak juga sehat, dan satu anak di Kelompok meninggal setelah perjalanan panjang dan rumit pada ventilator dalam perawatan intensif. Mereka mengembangkan kavitasi sebagai konsekuensi dari limfadenopati menyebabkan saluran napas obstruksi tion dengan pencairan caseous dari paru-paru ke distal obstruksi. Dua dari tiga anak telah CT scan dalam pandangan dari komplikasi atau untuk perencanaan bedah (Gbr. 4). di kedua anak, adenopati yang terlihat di dataran radiografi dada. Salah satu dari anak-anak kurang gejalaatic dan sementara dia punya kista bilateral beberapa, tidak ada CT dilakukan dan kelenjar getah bening yang disimpulkan dari kehadiran jelas bronkial obstruksi pada radiografi polos. dia mungkin merupakan anak yang terletak di suatu tempat antara pertama dan kelompok ketiga. Diskusi Di Cape Town, Western Cape, Afrika Selatan, TB tinggi daerah beban, anak di bawah usia 13 tahun berkontribusi 13,7% dengan beban TB total dengan kejadian TB pada anak di 441/100, 000/year [8]. Anak-anak dalam penelitian ini semua diperlakukan pada tingkat tersier setelah dirujuk dari kecil klinik di daerah tangkapan air. Pada anak-anak radiograf dada adalah sangat penting dalam diagnosis awal bakteriologi terhambat oleh kesulitan dalam memperoleh spesimen sputum yang cocok [1]. Diagnosis biasanya dibuat dan pengobatan menghasut atas dasar tinggi

klinis kecurigaan terutama pada anak-anak yang telah terkena dewasa dengan PTB. Sebuah kulit tuberkulin test dan rontgen dada secara rutin dilakukan dan pengobatan dimulai per pedoman NTP [7]. Tujuh dari sepuluh anak-anak dalam seri kami telah diagnosis TB dikonfirmasi, dengan dahak atau baik positif untuk asam-BTA (AFB) atau lambung pembasuhan budaya-positif untuk Mycobacterium tuberculosis. Pasien HIV-positif tampaknya memiliki delapan-kali lebih tinggi risiko infeksi oleh Mycobacterium tuberculosis. Anak-anak tersebut memperoleh TB primer dan kemudian pergi ke mengembangkan bentuk cepat dan fulminan dari penyakit [4]. Mereka juga rentan untuk mengembangkan mimickers lain dari PTB, yaitu limfoid interstitial pneumonia dan oportunistik infeksi seperti Pneumocystis jiroveci pneumonia (PCP), virus dan atipikal pneumonia Mycobacterium. Hal ini telah menyebabkan ke diagnosis berlebihan dari PTB di anak HIV-positif dengan 40% dari anak HIV-positif yang diobati untuk penyakit yang salah didiagnosis [8]. Limfadenopati adalah Manifesta-tunggal yang paling umum tion dari PTB pada anak-anak [1] dan, dengan atau tanpa seiring parenkim kelainan, adalah radiologi ciri TB primer pada anak [2]. Kavitasi yang dilaporkan pada anak-anak, namun etiologi dan patogenesis agak lebih kompleks dibandingkan pada orang dewasa. Dalam studi dilakukan dari 80 anak-anak dengan PTB, kavitasi ditemukan dalam 7

(9%) pada radiografi dada awal [9]. CT lebih sensitif dalam menunjukkan apa yang mungkin terjadi kavitasi [10]; kami anak-anak direkrut atas dasar kavitasi di dataran radiografi. Ada tiga kelompok di mana anak-anak dengan kavitasi karena PTB dapat ditempatkan. Ini berhubungan dengan
Group 3

ill. The cavities develop as a result of enlargement of the Ghon focus with eventual caseous liquefaction at the centre of the focus. When this focus ruptures into an airway, cavitation occurs and endobronchial spread of disease results. Distal bronchopneumonic consolidation occurs.

klinis presentasi, karakteristik radiologi dan Distribution dari rongga, dan temuan terkait, misalnya mediastinum kelenjar getah bening. kelompok 1 Postprimary PTB hasil dari reaktivasi dari aktif fokus dengan kavitasi menjadi ciri radiografi [5]. Bukti PTB primer sebelumnya sering terlihat pada radiografi dada pada anak-anak [5]. Rongga biasanya sudah ada pada presentasi, dikelilingi oleh alveolar konsolidasi dan fibrosis [3]. Situs umum apikal dan posterior segmen lobus atas dan apikal segmen lobus bawah [3].

Bentuk dewasa PTB tidak terjadi pada anak-anak, tapi sebelum 14 tahun, PTB utama adalah lebih mungkin untuk dilihat, dan setelah kavitasi menjadi semakin lebih umum

Newborn children up to 3 years of age have a higher prevalence of adenopathy and a lower prevalence of parenchymal abnormalities [2]. This, along with a small airway size makes young children most vulnerable to develop lymphobronchial TB [3]. Airway compromise due to extraluminal compression of an airway is a recognized complication of adenopathy in primary PTB. If the airway is only partially obstructed, a ball-valve effect may occur giving distal hyperinflation. However, should the airway be completely obstructed, distal air becomes resorbed and collapse occurs [3]. Destructive caseating pneumonia may result with bulging fissures and cavitation. Lymph nodes are a frequent cause of complications as th erode into adjacent structures, for example, causing oesoph geal perforation or bronchopleural fistula [4]. The cavities a thick-walled and often difficult to separate from surrounding consolidated lung on plain radiographs. CT confirmed the airway compromise and the associated thick-walled cavities were seen to enhance and contain air-fluid levels. It is often technically difficult to see lymphadenopathy on plain radiographs and especially AP chest radiographs [3]. Lateral chest radiographs were not always available in our patients making the detection of nodes more difficult. The use of high-kVp radiography to demonstrate airway compression, or better still contrast-enhanced CT, is of great benefit in confirming the presence of adenopathy. CT scanning was only performed in two of the three children in the obstruction group. In both these children, however, the nodes were visible on plain radiographs. Among children who present with expansile pneumonias caused by Mycobacterium tuberculosis, 83% have significa airway obstruction (more than 75% occlusion) on bronchos copy and all have enhancing mediastinal lymph nodes on CT. Cavities are present in 63% of children with expansile pneumonia [13].

[11]. Dalam penelitian kami, tiga anak dalam kelompok ini adalah lebih tua dari 10 tahun. Kavitasi adalah tunggal atau ganda, hampir selalu unilateral dan sering dikaitkan dengan wilayah udara Penyakit (tiga dari empat).

Kelompok 2

Mengapa beberapa anak terus mengembangkan primer progresif PTB mungkin terkait dengan jumlah dan virulensi dari organisme dalam pengaturan anak dengan resistensi miskin untuk Infeksi [12]. Penahanan miskin infeksi primer adalah lebih umum pada anak-anak di bawah usia 2 tahun yang immunocompromised [3]. Anak-anak biasanya sangat sakit. Rongga berkembang sebagai akibat dari pembesaran Ghon fokus dengan liquefaction caseous akhirnya di pusat dari fokus. Ketika pecah fokus ini ke saluran napas yang, kavitasi terjadi dan penyebaran penyakit endobronkial hasil. Konsolidasi bronchopneumonic distal terjadi. Kelompok 3 Bayi anak-anak sampai 3 tahun memiliki tinggi prevalensi adenopati dan prevalensi yang lebih rendah dari kelainan parenkim [2]. Ini, bersama dengan kecil Ukuran saluran udara membuat anak-anak yang paling rentan terhadap mengembangkan TB limfobronkial [3]. Airway kompromi karena kompresi ekstraluminal dari saluran napas adalah sebuah diakui komplikasi adenopati di PTB primer. Jika jalan napas hanya sebagian terhalang, efek bola-katup mungkin terjadi hiperinflasi memberikan distal. Namun, harus jalan napas benar-benar terhambat, udara distal menjadi diresorpsi dan keruntuhan terjadi [3]. Merusak kaseosa pneumonia dapat menyebabkan melotot dengan celah dan kavitasi.

Kelenjar getah bening yang sering menjadi penyebab komplikasi karena mereka mengikis ke dalam struktur yang berdekatan, misalnya, menyebabkan oesophaperforasi geal atau fistula bronkopleural [4]. Rongga yang berdinding tebal dan sering sulit untuk memisahkan dari sekitarnya konsolidasi paru pada radiografi polos. CT mengkonfirmasi jalan nafas dan berdinding tebal terkait rongga terlihat untuk meningkatkan dan berisi udara-cairan tingkat. Hal ini sering secara teknis sulit untuk melihat limfadenopati pada radiografi polos dan terutama radiografi dada AP [3]. Radiografi dada bagian samping yang tidak selalu tersedia di pasien kami membuat deteksi node lebih sulit. Penggunaan high-kVp radiografi untuk menunjukkan jalan napas kompresi, atau lebih baik lagi kontras ditingkatkan CT, adalah besar manfaat dalam mengkonfirmasikan adanya adenopati. CT pemindaian hanya dilakukan dalam dua dari tiga anak di kelompok obstruksi. Dalam kedua anak-anak ini, bagaimanapun, node yang terlihat pada radiografi polos. Di antara anak-anak yang hadir dengan pneumonia meluas disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, 83% memiliki signifikan obstruksi jalan napas (lebih dari 75% oklusi) pada bronchoscopy dan semua telah meningkatkan kelenjar getah bening mediastinum pada CT. Rongga yang hadir dalam 63% dari anak-anak dengan meluas pneumonia [13].