Anda di halaman 1dari 82

FISIOLOGI SISTEM SARAF 1) Neuron Unsur terkecil dari susunan saraf adalah sel saraf (neuron).

Bagian-bagian neuron dapat dibedakan atas Dendrit : berasal dari kata Yunani (dendron = pohon, sarna seperti bentuk dendrit). Dendrit merupakan lanjutan dari soma sel yang menerima sebagian besar kontak sinapsis dari neuron-neuron yang lain. Kontak antar neuron ditransmisikan melalui sinapsis. Nukleus, inti dari soma sel yang mengandung kromosom. Kromosom terdiri dari rantai DNA (deoxyribo nucleic acid). Kromosom tidak langsung memiliki fungsi tertentu, tetapi ia memiliki fungsi untuk meramu/membuat protein tertentu. Bagian dari kromosom disebut gen yang terdiri dari protein tertentu yang berbeda pada masing-masing individu. Membran Sel, membran semipermeable (bisa menyeleksi substansi yang boleh keluarmasuk) yang menyelubungi neuron. Terdiri dari dua lapis molekullemak (lipid)

Sitoplasma, cairan bening (seperti jelly) pada bagian dalam neuron dan terdiri dari beberapa organ, antara lain mitochondria yang mengolah substansi makanan, seperti glukosa yang akhirnya digunakan sebagai tenaga bagi sel Soma sel (cell body), bagian neuron yang mengandung nukleus (inti sel) dan dapat diibaratkan sebagai mesin yang bertanggungjawab atas kehidupan sel Axon Hillock, bagian berbentuk kerucut pada pertemuan axon dan soma sel. Axon, benang neurit sebagai penghantar impuls yang diselubungi myelin. Axon membawa. informasi dari soma sel ke terminal buttons.

Synaptic Vesicles (Pembuluh Sinapsis), bagian dari molekul neurotransmitter yang berbentuk kantong-kantong kecil; umumnya bersatu di button dekat dengan membran presynaps. Synapses (sinapsis), jarak terdekat an tara neuron yang satu dengan yang lain dimana sinyal-sinyal kimiawi ditransmisikan. Sinapsis adalah bagian yang menyambungkan terminal button (sebagai sensor) dari sel pengirim ke bagian soma atau membran dendrit sel penerima. Sinapsis dalam dendrit berupa bulatan kedl (buds) yang disebut dengan dendritic spines. Sinapsis antara terminal button dengan soma hanya berjalan satu arah, yaitu terminal button mengirimkan pesan ke dalam sel dan tidak menerima pes an lanjutan dari sel. Pesan disampaikan ke neuron lain melalui axon. Axodendritic Synapses, sinapsis antra axon dan dendrit

Axosomatic Synapses, sinapsis antara axon dan soma sel

*** a. Badan sel Badan sel saraf merupakan bagian yang paling besar dari sel saraf. Badan sel berfungsi untuk menerima rangsangan dari dendrit dan meneruskannya ke akson. Badan sel saraf mengandung inti sel dan sitoplasma. Inti sel berfungsi sebagai pengatur kegiatan sel saraf (neuron). Di dalam sitoplasma terdapat mitokondria yang berfungsi sebagai penyedia energi untuk membawa rangsangan. b. Dendrit Dendrit adalah serabut sel saraf pendek dan bercabang-cabang. Dendrit merupakan perluasan dari badan sel. Dendrit berfungsi untuk menerima dan mengantarkan rangsangan ke badan sel. c. Neurit (akson) Neurit berfungsi untuk membawa rangsangan dari badan sel ke sel saraf lain. Neurit dibungkus oleh selubung lemak yang disebutselubung myelin yang terdiri atas perluasan membran sel Schwann. Selubung ini berfungsi untuk isolator dan pemberi makan sel saraf. Bagian neurit ada yang tidak dibungkus oleh selubung mielin. Bagian ini disebut dengan nodus ranvier dan berfungsi mempercepat jalannya rangsangan. Macam-macam klasifikasi neuron adalah:

a. Unipolar (pseudounipolar), proses pada soma sel dilakukan oleh satu dendrit dan satu neurit (axon) yang pangkalnya bersatu sehingga seolah-olah hanya ada 1 lanjutan/ sambungan yang pada ujungnya bercabang dua b. Bipolar, proses pada soma sel yangmelibatkan satu dendrit dan satu neurit yang masingmasing berproses pada kedua ujung soma sel

c. Multipolar, proses pada soma sel yang melibatkan satu neurit dan banyak dendrit (seperti anatomi neuron pada umumnya) d. Multipolar Interneuron, soma sel pada interneuron yang prosesnya melibatkan banyak dendrit.

Sel-sel Pendukung Sistem Saraf Pusat

Setengah dari volume CNS terdiri dari neuron sedangkan setengah bagian yang lain terdiri dari sel-sel pendukung. Neurons memiliki kemampuan metabolisme yang sangat tinggi tetapi tidak dapat menyimpan zat-zat makanan dan oksigen.Oleh karena itu ia perlu didukung oleh sel-sel lain yang menyuplai zat makanan dan oksigen agar hidupnya tetap berlangsung. Sel-sel pendukung ini sangat dibutuhkan oleh neuron. Neuron berbeda dengan sel-sel tubuh yang lain, karena neuron yang mati tidak dapat lagi diganti oleh neuron yang lain. Sel-sel pendukung yang sangat penting antara lain adalah sel-sel glia dan satellite. a. Sel Glia Sel glia adalah sel pendukung yang utama dalam sistem saraf pusat. Sel glia atau neuroglia (secara literal dapat diterjemahkan sebagai nerve-glue atau perekat saraf) memang berfungsi melekatkan CNS menjadi satu bagian yang utuh. Tetapi fungsi sebenarnya lebih dari itu, glia juga mengontrol persedian substansi kimia yang diperlukan neuron untuk berkomunikasi dengan neuron lain, melindungi neuron yang satu dari pengaruh neuron yang lain sehingga pesan yang disampaikan antara neuron yang satu dengan yang lain tidak campura duk, selain itu ia juga berfungsi memusnahkan dan melepaskan sel-sel saraf yang mati akibat kecelakaan atau karena proses penuaan. Macam-macam sel glia, antara lain: 1) Astrocyte/astroglia, jenis sel glia yang paling banyak terdapat dalam CNS. Bentuknya seperti bintang (bahasa Yunani =astron, berarti bintang) yang memberikan dukungan secara fisik terhadap neuron .Astroglia juga membersihkan substansi-substansi yang tidak berguna di dalam otak karena ia memiliki sifat phagocytes (pemakan sel). Bila jumlah sel saraf yang mati sangat banyak, maka astroglia (bersama dengan microglia) akan membelah diri (seperti amoeba) dan memakan semua sel saraf yang mati. Astroglia juga berfungsi mengatur pencairan substansi kimia di sekeliling neuron. Selain fungsi-fungsi di atas, astroglia juga melindungi sinapse untuk meminimalkan penyebaran pengaruh substansi transmitter yang dilepaskan oleh terminal buttons dan

melindungi komunikasi antara neuron yang satu dengan yang lain agar tetap bersifat privat (tidak tercampuraduk). 2) Oligodendroglia adalah bagian dari CNS dan fungsi utamanya adalah mendukung axon dan memproduksi serat-serat myelin yang melindungi axon yang satu dari axon yang lain (beberapa axon tidak dilindungi oleh myelin dan beberapa axon yang lain hanya dilindungi oleh lapisan myelin yang tipis). Myelin yang dibuat dari lemak dan protein ini berbentuk seperti gelondonggelondong kecil yang melindungi axon (berbentuk segmen-segmen), jadi ada bagian axon yang tidak terlindungi myelin (yaitu antara segmen yang satu dengan segman yang lain) yang disebut dengan Node of Ranvier.Fungsi oligodendroglia adalah membentuk beberapa beberapa segmen sekaligus dengan melilit axon dengan beberapa kali lilitan myelin sehingga membentuk gelondong.Tiap sel oligodendroglia membentuk beberapa segment myelin untuk beberapa axon sekaligus. b. Sel Satellite Fungsi pendukung yang dilakukan oleh sel glia di CNS, juga berlangsung dalam PNS oleh sel satellite (satellite cell). Sel satellite memberikan dukungan terhadap neuron-neuron yang terletak di luar CNS, terutama di saraf (kumpulan axon di PNS) dan organ-organ pengindera. Yang bersifat seperti oligodendroglia di PNS adalah Schwann Cells.Sebagian besar axon pada PNS telah dilapisi myelin. Bentuknyajuga segmen-segmen seperti di CNS. Tiap segmen terdiri dari satu sel Schwann,berbeda dengan oligondendroglia yang mengembangkan beberapa "tangan" ke tiap segmen, tiap sel Schwann hanya melapisi satu segmen. Sel Schwann juga berbeda dari oligodendria dalam hal pembangunan sel baru. Bila terjadi kerusakan pada saraf perifer, sel Schwann menolong pembangunan axon yang mati dan rusak. Sel Scwhann membentuk serangkaian silinder yang berperan sebagai penunjuk arah pertumbuhan axon. Pada axon yang mati atau rusak akan tumbuh axon baru seperti ujung kecambah. Bila ujung kecambah ini masuk ke dalam siIinder yang dibangun oleh sel Schwann, maka kecambah axon itu akan tumbuh dengan cepat sekali (kurang lebih 3-4 milimeter per hari). Kecambah yang tidak menemukan siIinder axon selanjutnya akan mati dan terbuang. Bila ujung saraf yang rusak masih saling berdekatan dengan saraf lain yang masih sehat, maka axon yang tumbuh cepat dengan bantuan sel Schwann tadi akan langsung membentuk koneksi (hubungan) dengan otot atau organ-organ yang semula difungsikan oleh axon-axon yang rusak tadi. Biia hubungan tersebut terjadi, maka rasa dan gerakan yang mula-mula terganggu karena axon yang rusak dapat pulih seperti sedia kala. Fisiologi kontraksi otot. o Otot adalah jaringan peka rangsang Berkemampuan mencetuskan mekanisme kontraksi spesialis kontraksi pada tubuh

o Mampu mengubah energi listrik menjadi energi kimiawi o Mengandung protein-protein kontraktil (aktin + myosin) o Otot rangka (melekat pd tulang) kontraksinya menyebabkan tulang bergerak sehingga menimbulkan aktivitas motorik o Otot rangka sbg penunjang homeostasis:

mengunyah menelan makanan bernapas menghindari bahaya, dll

Otot rangka untuk aktivitas non-homeostasis: menari, mengoperasikan komputer, dll

Struktur Otot Rangka o Tendon Hampir semua otot rangka menempel pada tulang. Tendon: ialah jaringan ikat fibrosa (tdk elastis) yang tebal dan berwarna putih yang menghubungkan otot rangka dengan tulang.

Otot Serat otot rangka merupakan kumpulan fasciculus (sel otot berbentuk silindris yang diikat oleh jaringan ikat).Seluruh serat otot dihimpun menjadi satu oleh jaringan ikat yang disebut epimysium (fascia).

o Motor end plates merupakan tempat inervasi ujung-ujung saraf pada otot.

o Serat otot Unit struktural jaringan otot ialah serat otot. Serat otot rangka berdiameter 0,01-0,1 mm dgn panjang 1-40 mm. Besar dan jumlah jaringan, terutama jaringan elastik, akan meningkat sejalan dengan penambahan usia. Setiap 1 serat saraf dilapisi oleh jaringan elastic tipis yg disebut sarcolemma. Protoplasma serat otot uang berisi materi semicair disebut sarkoplasma. Di dalam matriks serat otot terbenam unit fungsional otot berdiameter 0,001 mm yang disebut miofibril.

. Di bawah mikroskop, miofibril akan tampak spt pita gelap & terang yang bersilangan. Pita gelap (thick filament) dibentuk oleh miosin, dan pita terang (thin filament dibentuk oleh aktin, troponin & tropomiosin)

o Retikulum sarkoplasma Jejaring kantung dan tubulus yang terorganisir pada jaringan otot disebut dgn retikulum sarkoplasma. Organel ini mirip dgn reticulum endoplasma di sel lain. Retikulum sarkoplasma terdiri daripada tubulus-tubulus yg sejajar dengan miofibril, yang pd garis Z dan zona H bergabung membentuk kantung (lateral sac) yang dekat dengan sistem tubulus transversal (Tubulus T). Retikulum sarkoplasma merupakan tempat penyimpanan ion Ca2+. Tubulus T merupakan saluran untuk berpindahnya cairan yang mengandung ion. Tubulus T dan retikulum sarkoplasma berperan dalam metabolisme, eksitasi, dan kontraksi otot.

Kontraksi - Relaksasi Otot Rangka o Impuls listrik menyebar ke seluruh sel otot, sampai ke miofibril melalui Tubulus T. Impuls di Tubulus T menyebabkan ion Ca2+ keluar dari retikulum sarkoplasma. Ion Ca2+ yang sampai ke miofibril berikatan dengan Troponin C. Ikatan Ca2+- Troponin C menyebabkan tropomiosin bergeser dan binding site aktin untuk kepala myosin yang ditempati tropomiosin terbuka. Aktin berikatan dgn kepala miosin yg jg mengandung ATP-ase yg memecah ATP menjadi ADP sehingga menghasilkan energi untuk menggerakkan aktin ke arah garis M. (Kontraksi) Demikian seterusnya sampai impuls listrik berakhir dan ion Ca2+ dipompa kembali ke reticulum sarkoplasma sehingga tdk terjadi ikatan ion Ca2+-troponin C dan terbukanya binding site untuk kepala miosin pd aktin krn tertutup oleh tropomiosin. (Relaksasi)

Jika mekanisme inhibisi hilang spastis (kaku) Jika mekanisme eksitasi hilang flaksid (lemas)

Pengaturan gerakan motorik Gerakan yang dihasilkan otot tergantung jumlah impuls yang bersifat eksitatori dan inhibisi.

Sistem saraf Sistem saraf sangat berperan dalam iritabilitas tubuh. Iritabilitas adalah kemampuan menanggapi rangsangan. Untuk menanggapi rangsangan, ada tiga komponen yang harus dimiliki oleh sistem saraf, yaitu: a. Reseptor: alat penerima rangsangan atau impuls. Pada tubuh kita yang bertindak sebagai reseptor adalah organ indera. b. Konduktor (Penghantar impuls) :dilakukan oleh sistem saraf itu sendiri. Sistem saraf terdiri dari sel-sel saraf yang disebut neuron. c. Efektor : bagian tubuh yang menanggapi rangsangan. Efektor yang paling penting pada manusia adalah otot dan kelenjar (hormon). Otot menanggapi rangsang yang berupa gerakan tubuh, sedangkan hormon menaggapi rangsang dengan meningkatkan/menurunkan aktivitas organ tubuh tertentu. Misalnya : mempercepat/memperlambat denyut jantung, melebarkan/menyempitkan pembuluh darah dan lain sebagainya.

Anatomi
Gejala yg tembul akan menimbulkan di mana asal fokus epileptogenik/ lesi...

Aliran Impuls Stadium Potensial Aksi Potensial aksi terdiri 2 stadium : 1. Depolarisasi membran 2. Repolarisasi membran

Potensial istirehat - K+ memberikn kontribusi terbesar untuk terbentuk potensial istirehat pada sel saraf ( -70 mV) kerana membran dalam keadaan istirehat jauh lebih permeabel terhadap k+ daripada terhadap Na+ Luar (+ve), dalam (-ve)

++++++++++++++++++++++++ __________________________ __________________________ ++++++++++++++++++++++++ Potensial aksi : -

luar membran bermuatan (+ve) dalam membran bermuatan (-ve)

potensial istirehat

Terjadi perubahan permeabilitas membran terhadap Na+ dan k+ sehingga terjadi fluks (pengaliran) cepat ion-ion menuruni gradien elektrokimia masing-masing. Pergerakan ion2 ini membawa arus yg menimbulkn perubahan potensial yang terjadi selama suatu potensial aksi. Sewaktu membran mulai mengalami mengalami depolarisasi ke arah ambang akibat kejadian pencetus , sebahagian saluran Na+ gerbang-voltase membuka.mendorong perpindahan Na+ ke dalam sel baik oleh kerana gradien konsentrasi maupun gradien listrik Na+ .dalam sel mulai bermuatan +ve. Hal ini menyebabkan depolarisasi membran lebih jauh sehingga membuka lebih banyak saluran Na+ gerbang-voltase dan memungkinkan lebih banyak Na+ yang masuk.

Na+ sekarang mendominasi membran, berbeda sekali dengan dominasi k+ pada keadaan istirehat. Kenegatifan dalam sel menghilang dan menyebabkan bagian dalam sel lebih positif daripada luarnya. Potensial mencapai +30 mV, dekat dengan potensial keseimbangan Na+. Ketika ini potensial tidak menjadi lebih positif lagi kerana, pada puncak potensi aktif, saluransaluran Na+ menutup, keadaan menjadi inaktif dan P Na+ jatuh ke nilai istirehat.

Repolarisasi Bersamaan dengan inaktivasi saluran Na+, permeabilitas K+ (P k+) sangat meningkat. Peningkatan P k+ menyebabkan K+ menyerbu ke luar sel (efluks) sesuai penurunan gradien konsentrasi dan gradien listrik dan membawa muatan positif kembali ke luar. Gerakan ke luar K+ dengan cepat memulihkan keadaan negatif di dalam sel dan mengembalikan potensial membran ke keadaan istirehat. Ketika potensial kembali ke keadaan istirehat , voltase yg berubah tersebut menyebabkan saluran k+ yang baru terbuka juga menutup sehingga saluran k+ ya terbuka di membran kembali ke jumlah saluran k+ yang terbuka pada keadaan potensial aksi.

Sinaps dan integrasi neuron Potensial aksi di neuron prasinaps menyebabkan pengeluaran neurotransmitter yang berikatan dengan reseptor di neuron pascasinaps. Ketika suatu potensial aksi di neuron prasinaps telah merambat sampai ke terminal akson, perubahan potensial ini akan mencetuskan pembukaan saluran-saluran Ca++ gerbang-voltase di kepala sinaps. Kerana konsentrasi Ca++ jauh lebih tinggi CES (cairan extraselular) , ion ini akan mengalir ke dalam kepala sinaps melalui proses eksositosis , ion Ca++ ini menginduksi pelepasan suatu neurotrasmiter dari sebahagian vesikel sinaps ke dalam celah sinaps. Neurotrasmiter yg dibebaskan akan berdifusi melintasi celah dan berikatan dengan reseptor protein spesifik di membran sinaps, pengikatan ini mencetuskan pembukaan saluran2 ion spesifik di membran subsinaps sehingga terjadi perubahan permeabilitas neuron pascasinaps. Berikutnya rujuk note bergambar yg dilampirkan: ^^ peace....

**** Neurotransmitter digunakan untuk komunikasi antar sel, membawa sinyal melewati sinaps ,sinaps merupakan titik temu antara terminal akson salah satu neuron dengan neuron lain . Terminal akson neuro prasinaps , yang menghantarkan potensial aksi menuju ke sinaps berakhir disebuah ujung yang sedikit menggelembung yang

disebut kepala sinaps ( synaptic knob ) .Kepala sinaps mengandung vesikel sinaps yang menyimpan zat perantara kimiawi spesifik , kepala sinaps berada sangat dekat tetapi tidak berkontak langsung dengan neuron pascasinaps yaitu neuron yang potensial aksinya menjalarmenjauhi sinaps , ruang antara neuron presinaps dan neuron pascasinaps disebut celah sinaps yang merupakan tempat sekresi sinapstik bila ada rangsangan atau stimulus . Sinaps hanya beroperasi dalam satu arah yaitu neuron prasinaps menuju neuron pascasinaps . Ketika suatu potensial aksi di neuron prasinaps telah merambat sampai ke terminal akson perubahan potensial ini akan mencetuskan pembukaan saluran-saluran Ca++ gerbang voltase dan diikuti masuknya Ca++ di kepala sinaps. Saluran kalsium menginduksi pelepasan neurotransmitter secara eksotosis dari vesikel-vesikel sinaps ke celah sinaps .Setelah berdifusi melintasi celah , neurotransmitter berikatan dengan reseptornya di membran subsinaps. Pengikatan ini mencetuskan pembukaan saluran-saluran ion spesifik dimembran subsinaps yang mengubah permeabilitas neuron pascasinaps.Berdasarkan hal tersebut terdapat dua jenis sinaps yaitu sinaps eksitatorik yg menimbulkan Excitatory Postsinaptic Potential (EPSP) dan sinaps inhibitorik yg menimbulkan Inhibitory Postsinaptic Potential ( IPSP). Pengaktifan sebuah prasinaps eksitatorik menyebabkan neuron pascasinaps mendekati potensial ambang sehinnga mencapai potensial aksi dan melepaskan muatan listrik. Manakala pengaktifan masukan prasinaps inhibitorik menyebakan neuron pascasinaps semakin menjauhi potensial ambang dan terjadi sebaliknya.

Voltage-gated : membukanya dikontrol oleh potensial membran Kanal Natrium, Kanal Kalium, Kanal Kalsium, Kanal Klorida Ligand-gated : dikontrol oleh pengikatan suatu molekul (ligand) pana kanal protein. Reseptor asetilkolin ,Reseptor GABA

KEJANG Epilepsi adalah gangguan yang ditandai dengan kejang yang berulang dan kronik, kejang yang terutama berasal dari serebri menunjukkan disfungsi otak yang mendasarinya. Epilepsy sendiri bukan suatu penyakit. Definisi Kejang adalah gerakan otot tonik atau klonik yang involuntar yang merupakan serangan berkala, disebabkan oleh lepasnya muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan.

Kejang tidak secara otomatis berarti epilepsi . Dengan demikian perlu ditarik garis pemisah yang tegas : manakah kejang epilepsi dan mana pula kejang yang bukan epilepsi? Tetanus, histeri,dan kejang demam bukanlah epilepsi walaupun ketiganya menunjukkan kejang seluruh tubuh. Cedera kepala yang berat, radang otak, radang selaput otak, gangguan elektrolit dalam darah, kadar gula darah yang terlalu tinggi, tumor otak, stroke, hipoksia, semuanya dapat menimbulkan kejang. Kecuali tetanus, histeri, hal-hal yang tadi, kelak di kemudian hari dapat menimbulkan epilepsi. Insiden Sedikitnya kejang terjadi sebanyak 3% sampai 5% dari semua anak-anak sampai usia 5 tahun, kebanyakan terjadi karena demam. Penyakit-penyakit yang Menyebabkan Kejang Penyakit-penyakit yang menyebabkan kejang dapat dikelompokkan secara sederhana menjadi penyebab kejang epileptik dan penyebab kejang non-epileptik. Penyakit epilepsi akan dibahas tersendiri sementara kelompok non-epileptik terbagi lagi menjadi penyakit sistemik, tumor, trauma, infeksi, dan serebrovaskuler. a. Sistemik Metabolik : Hiponatremia, Hipernatremia, Hiponatremia Hiponatremia terjadi bila : a). Jumlah asupan cairan melebihi kemampuan ekskresi, b). Ketidakmampuan menekan sekresi ADH (mis : pada kehilangan cairan melaluisaluran cerna atau gagal jantung atau sirosis hati atau pada SIADH = Syndrom of Inappropriate ADH-secretion). Hiponatremia dengan gejala berat (mis : penurunan kesadaran dan kejang) yang terjadi akibat adanya edema sel otak karena air dari ektrasel masuk ke intrasel yang osmolalitas-nya lebih tinggi digolongkan sebagaihiponatremia akut (hiponatremia simptomatik). Sebaliknya bila gejalanya hanyaringan saja (mis : lemas dan mengantuk) maka ini masuk dalam kategori kronik(hiponatremia asimptomatik). Hipernatremia Hipernatremia terjadi bila kekurangan air tidak diatasi dengan baik misalnya pada orang dengan usia lanjut atau penderita diabetes insipidus. Oleh karena air keluar maka volume otak mengecil dan menimbulkan robekan pada vena menyebabkan perdarahan lokal dan subarakhnoid. Setelah etiologi ditetapkan, maka langkah penatalaksanaan berikutnya ialah mencobamenurunkan kadar Na dalam plasma ke arah normal. Pada diabetes insipidus, sasaran pengobatan adalah mengurangi volume urin. Bila penyebabnya adalah asupan Na berlebihan maka pemberian Na dihentikan. b. Intoksikasi Penegakan diagnosa pasti penyebab keracunan cukup sulit karena diperlukan sarana laboratorium toksikologi sehingga dibutuhkan autoanamnesis dan alloanamnesis yang cukup cermat serta bukti-bukti yang diperoleh di tempat kejadian. Selanjutnya pada pemeriksaan fisik harus ditemukan dugaan tempat masuknya racun. Penemuan klinis seperti ukuran pupil mata, frekuensi napas dan denyut jantung mungkin dapat membantu penegakan diagnosis pada pasien dengan penurunan kesadaran.Pemeriksaan penunjang berupa analisa toksikologi harus dilakukan sedini mungkin dengan sampel berupa 50 ml urin, 10 ml serum, bahan muntahan, feses. Pemeriksaanlain seperti radiologis, laboratorium klinik, dan EKG juga perlu

dilakukan. Adapun standar penatalaksanaan dari intoksikasi yaitu stabilisasi, dekontaminasi, eliminasi,dan pemberian antidotum. Sementara gejala yang sering menjadi penyerta atau penyulit adalah gangguan cairan, elektrolit, dan asam-basa ; gangguan irama jantung ;methemoglobinemia ; hiperemesis ; distonia ; rabdomiolisis ; dan sindrom antikolinergik. c. Tumor Kira-kira 10% dari semua proses neoplasmatik di seluruh tubuh ditemukan pada susunan saraf dan selaputnya, 8% di antaranya berlokasi di ruang intrakranial dan 2% sisanya di ruang kanalis spinalis. Dengan kata lain 3-7 dari 100.000 orang penduduk mempunyai neoplasma saraf primer. Urutan frekuensi neoplasma intrakranial yaitu :Glioma (41%), Meningioma (17%), Adenoma hipofisis (13%), Neurilemoma /neurofibroma (12%), Neoplasma metastatik dan neoplasma pembuluh darah serebral.Pembagian tumor dalam kelompok benigna dan maligna tidak berpengaruh secaramutlak bagi tumor intrakranial oleh karena tumor benigna secara histologik dapatmenduduki tempat yang vital, sehingga menimbulkan kematian dalam waktu singkat. Simptomatologi tumor intrakranial dapat dibagi dalam : 1.Gangguan kesadaran akibat tekanan intrakranial yang meninggi Selain menempati ruang, tumor intrakranial juga menimbulkan perdarahan setempat. Penimbunan katabolit di sekitar jaringan tumor menyebabkan jaringanotak bereaksi dengan menimbulkan edema yang juga bisa diakibatkan penekananpada vena sehingga terjadi stasis. Sumbatan oleh tumor terhadap likuor sehinggaterjadi penimbunan juga meningkatkan tekanan intrakranial. TIK yang meningkat menimbulkan gangguan kesadaran dan menifestasi disfungsi batang otak yang dinamakan: (a) sindrom unkus / kompresi diensefalon ke lateral ; (b) sindrom kompresi sentral restrokaudal terhadap batang otak ; dan (c) herniasi serebelum di foramen magnum. Sebelum tahap stupor atau koma tercapai, TIK yang meninggi sudah menimbulkan gejala-gejala umum. 2.Gejala-gejala umum akibat tekanan intrakranial yang meninggi A. Sakit kepala = Akibat peningkatan CBF setelah terjadi penumpukan PCO2serebral terutama setelah tidur. Lonjakan TIK juga akibat batuk, mengejan atau berbangkis. B. Muntah = Akibat peningkatan TIK selama tidur malam karena PCO2 serebral meningkat. Sifat muntah proyektil atau muncrat dan tidak didahului mual. C. Kejang = Kejang fokal dapat merupakan manifestasi pertama tumorintrakranial pada 15% penderita. Meningioma pada konveksitas otak seringmenimbulkan kejang fokal sebagai gejala dini. Kejang umum dapat timbulsebagai manifestasi tekanan intrakranial yang melonjak secara cepat, terutamasebagai menifestasi glioblastoma multiforme. Kejang tonik yang sesuai denganserangan rigiditas deserebrasi biasanya timbul pada tumor di fossa kranii posterior dan secara tidak tepat dinamakan oleh para ahli neurologi dahulu sebagai cerebellar fits. D. Gangguan mental = Tumor serebri dapat mengakibatkan demensia, apatia,gangguan watak dan intelegensi, bahkan psikosis, tidak peduli lokalisasinya. E. Perasaan abnormal di kepala = Rasa seperti enteng di kepala, pusing atau tujuh keliling. Mungkin sehubungan dengan TIK yang meninggi. Sehingga karena samarnya maka kebanyakan dari keluhan semacam ini tidak dihiraukan oleh pemeriksa dan dianggap keluhan fungsional.

3.Tanda-tanda lokalisatorik yang menyesatkan Suatu tumor intrakranial dapat menimbulkan manifestasi yang tidak sesuai dengan fungsi tempat yang didudukinya berupa : a) Kelumpuhan saraf otak b) Refleks patologik yang positif pada kedua sisi c) Gangguan mental d) Gangguan endokrin e) Ensefalomalasia 4. Tanda-tanda lokalisatorik yang benar Defisit serebral dibangkitkan oleh tumor di daerah fungsional yang khas berupa monoparesis, hemiparesis, hemianopia, afasia, anosmia dan seterusnya. I. Simptom fokal dari tumor di lobus frontalis : sakit kepala, gangguan mental, kejang tonik fokal, katatonia, anosmia II. Simptom fokal dari tumor di daerah pre-sentral : kejang fokal pada sisi kontralateral, hemiparesis kontralateral, paraparese, gangguan miksi III. Simptom fokal dari tumor di lobus temporalis : hemianopsia kuadran ataskontralateral dengan tinitus, halusinasi auditorik, dan afasia sensorik besertaapraksia IV. Simptom fokal dari tumor di loobus parietalis : serangan Jackson sensorik, astereognosia dan ataksia sensorik, thalamic over-reaction, hemianopsiakuadran bawah homonym yang kontralateral, agnosia, afasia sensorik, serta apraksia. IV. Simptom fokal dari tumor di lobus oksipitalis V. Simptom fokal dari tumor di korpus kalosum 5.Tanda-tanda fisik diagnostik pada tumor intrakranial (a).Papil edema ; (b).Pada anak ukuran kepala membesar dan sutura teregang, perkusi = bunyi kendi rengat, auskultasi = ada bising ; (c).Hipertensi intrakranial bradikardi & TD sistemik yang meningkat progresif = dapat dianggap sebagai kompensasi penanggulangan iskemik (d).Irama dan frekuensi pernafasan berubah. d. Trauma Kejang dapat terjadi setelah cedera kepala dan harus segera diatasi karena akan menyebabkan hipoksia otak dan kenaikan tekanan intrakranial serta memperberat edem otak. Mula-mula berikan diazepam 10 mg intravena perlahan-lahan dan dapatdiulangi sampai 3 kali bila masih kejang. Bila tidak berhasil dapat diberikan fenitoin15 mg/kgBB secara intravena perlahan-lahan dengan kecepatan tidak melebihi 50mg/menit. e. Infeksi Infeksi pada susunan saraf dapat berupa meningitis atau abses dalam bentuk empiemaepidural, subdural, atau abses otak. Klasifikasi lain membahas menurut jenis kuman yang mencakup sekaligus diagnosa kausal 1) Infeksi viral, bakterial, spiroketal, fungal, protozoal, metazoal dan Serebrovaskuler Stroke mengacu kepada semua gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. Istilah stroke biasanya digunakan secara spesifik untuk menjelaskan infark serebrum.

CVA(Cerebralvascular accident) dan serangan otak sering digunakan secara sinonim untuk stroke. Konvulsi umum atau fokal dapat bangkit baik pada stroke hemoragik maupun strok non-hemoragik. Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskuler serebral dapat dibagi dalam : 1) Transient ischemic attack, 2) Stroke in evolution, 3) Completed stroke, yang bisa dibagi menjadi tipe hemoragik dan tipe non Hemoragik Epilepsi Definisi & terminology o Seizure : Pelepasan paroksismal tersinkronisasi yang tidak terkontrol dari neuronneuron di otak yang berakibat pada gerakan tubuh, sensasi tidak biasa, persepsi yang berubah, halusinasi atau berbagai kombinasi gejala-gejala tersebut yang berpengaruh pada fungsi dan tindakan normal. Kebanyakkan seizure yang dialami orang digambarkan sebagai gerakan klonik tonik meluas dengan hilangnya kesadaran. Namun seizure juga dapat timbul sebagai hilangnya kesadaran singkat atau sebagai pola perilaku involunter yang khas.

o Konvulsi (convulsion) : berarti gerakan otot tonik klonik yang bangkit secara involunter. Istilah KEJANG dpt digunakan sebagai sinonim dari konvulsi. Tetapi baik kejang @ konvulsi tidak boleh dianggap atau digunakan sebagai sinonim dari serangan epileptic, oleh karena serangan epileptic tidak selamanya bersifat motorik.

o Epilepsy : seizure berulang @ fenomena klinik yang dihasilkan dari hipereksatibilitas neuron-neuron di hemisfer serebri. Epilepsy adalah serangan yang intermiten dan stereotipik. o Status epileptikus : kejang yang terjadi > 30 menit atau kejang berulang tanpa disertai pemulihan kesadaran diantara dua serangan kejang. Merupakan kondisi darurat yg memerlukan pengobatan yang tepat untuk meminimalkan kerusakan neurologik permanen maupun kematian. o Prodromal epileptic : terdiri dari perubahan suasana hati atau perilaku yang dapat mendahului timbulnya seizure berjam-jam atau berhari-hari sebelumnya. o Aura : kejadian awal yang menandakan mulainya seizure. Dapat menunjukkan lokasi lesi. Hanya mendahului kejang umum. o Ictal : serangan, kejang o Periode post ictal : waktu setelah serangan (ictal) dimana pasien biasanya confused (bingung), disorientasi, dan menunjukkan tingkah laku automatism. o Automatism : terjadi sewaktu kesadaran berkabut, baik saat serangan atau sesudahnya (post ictal), berupa gerakan motorik involunter. Bisa terjadi wonder off

o Serangan : suatu gejala yang timbul secara tiba-tiba dan menghilang secara tiba-tiba pula. Serangan yang hanya bangkit sekali saja TIDAK BOLEH dianggap sebagai serangan epileptic, tetapi serangan yang timbul secara BERKALA pada WAKTUWAKTU TERTENTU barulah dapat dijuluki serangan epileptic.

Definisi epilepsi 1) Epilepsi menurut JH Jackson (1951) didefinisikan sebagai suatu gejala akibat cetusan pada jaringan saraf yang berlebihan dan tidak beraturan. Perubahan gelombang otak yang nyata dapat dilihat melalui electroencephalogram (EEG) pada saat epilepsy terjadi. 2) Menurut Critchley epilepsi merupakan serangan periodik bentuk-bentuk gangguan kesadaran dalam waktu singkat yang timbul berulang-ulang, dalam bentuk khas disetai oleh kegiatan motorik yang tak terkendalikan. 3) Pada tahun 2005, International League Against Epilepsy (ILAE) dan International Bureau for Epilepsy (IBE) merumuskan kembali pengertian epilepsi suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan bangkitan epileptik, perubahan neurologis kognitif, psikologis dan adanya konsekuensi social yang diakibatkannya. Bangkitan epileptik didefinisikan sebagai tanda dan/ atau gejala yang timbul sepintas (transien) akibat aktivitas neuron yang berlebihan atau sinkron yang terjadi di otak. Definisi lain : Epilepsi adalah suatu gangguan serebral kronik dengan berbagai macam etiologi, yang dicirikan oleh timbulnya serangan paroksismal yang berkala, akibat lepas muatan listrik neuron-neuron serebral secara eksesif. Tergantung pada jenis gangguan dan daerah serebral yang secara berkala melepaskan muatan listriknya, maka terdapatlah berbagai jenis epilepsy. Eg : jika daerah korteks visual yang melepaskan gaya epileptiknya, maka serangan epileptic yang bangkit terdiri dari terlihatnya skotoma (an isolated area of varying size and shape, within the visual field, in which vision is absent or depressed). Eg : bila neuron-neuron korteks motorik yang melepaskan muatan listrik mereka secara eksesif, maka timbullah serangan gerakan involunter spt kjg.

Epidemiologi o Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum terjadi, sekitar lima puluh juta orang di seluruh dunia mengalami kelainan ini. Angka epilepsi lebih tinggi di negara berkembang. Insiden epilepsi di negara maju ditemukan sekitar 50/100,000 sementara di negara berkembang mencapai 100/100,000. Di negara berkembang sekitar 80-90% diantaranya tidak mendapatkan pengobatan apapun. Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak dibandingkan dengan perempuan.

Insiden tertinggi terjadi pada anak berusia di bawah 2 tahun (262/100.000 kasus) dan usia lanjut di atas 65 tahun (81/100.000 kasus). o Di Indonesia penelitian epidemiologi tentang epilepsi belum pernah dilakukan, namun bila dipakai angka prevalensi yang dikemukakan seperti dalam rujukan, maka dapat diperkirakan bahwa bila penduduk Indonesia saat ini sekitar 220 juta akan ditemukan antara 1,1 sampai 4,4 juta penderita penyandang epilepsi. Sedangkan dari semua wanita hamil didapatkan antara 0,3%-0,5% penyandang epilepsi dan 40% masih dalam usia reproduksi o Menurut Irawan Mangunatmadja dari Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (FKUI) Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) Jakarta angka kejadian epilepsi pada anak cukup tinggi, yaitu pada anak usia 1 bulan sampai 16 tahun berkisar 40 kasus per 100.000.

Pengetahuan dasar tentang epilepsi o Lesi yang mendasari perangsangan daerah korteks serebri tertentu sehingga bangkit serangan epileptic setempat dapat berupa: - jaringan parut akibat : trauma lahir, trauma kapitis, infeksi selaput/jaringan otak, ataupun suatu tumor serebri. o Daerah yang secara primer melepaskan muatan listrik sehingga timbul serangan epileptic setempat dinamakan FOKUS EPILEPTOGENIK. o Lepas muatan listrik setempat dapat mempengaruhi medan listrik daerah yang berdampingan, bahkan menggalakkan seluruh korteks kedua hemisfer, sehingga neuron-neuron daerah tersebut ikut melepaskan muatan listrik secara eksesif. o EPILEPSI JACKSON MOTORIK serangan epilepsi di mana manifestasi kliniknya dapat dijumpai misalnya, konvulsi yang terbatas pada otot-otot lengan kiri saja, tanpa hilang kesadaran. o JACKSONIAN MARCH Jika terjadi perluasan gaya epileptic seperti yang dijelaskan diatas, maka serangan konvulsi pada lengan kiri disusul dengan konvulsi pada otot-otot wajah. o Apabila perluasan gaya listrik yang berasal dari suatu focus epileptogenik dapat mengakibatkan lepas muatan listrik neuron seluruh korteks serebri, maka bangkitlah serangan konvulsi umum. Perluasan listrik dapat melalui percabangan2 dendrit atau melalui jaras tertentu yaitu jaras thalamo-kortikal. Serangan epileptik yang mendahului konvulsi umum akibat perluasan dari focus epileptogenik ini dinamakan AURA.
o

Inti thalamus di garis tengah dekat sentrum medianum yang dikenal sebagai centreencephalic = center of the encephalon @ brain. dapat juga bertindak sebagai focus epileptogenik yang membangkitkan serangan epilepsy umum (GRAND MAL). Dalam hal ini, serangan epilepsy umum TIDAK didahului oleh aura.

o Ada juga focus epileptogenik di garis tengah substansia grisea (grey substance) antara mesensefalon/midbrain (part of brainstem, above pons) dan thalamus yang dapat membangkitkan serangan epileptik yang berupa hilang kesadaran sejenak, tanpa kejang umum. Serangan epileptik tersebut dikenal sebagai PETIT MAL.
Thalamus is a large, dual lobed mass of grey matter buried under the cerebral cortex. Involved in sensory perception and regulation of motor functions. The thalamus is a limbic system structure and it connects areas of the cerebral cortex that are involved in sensory perception and movement with other parts of the brain and spinal cord that also have a role in sensation and movement. As a regulator of sensory information, the thalamus also controls sleep and awake states of consciousness.

Klasifikasi Pada tahun 1981, The International League Against Epilepsy (ILAE) membuat suatu sistem klasifikasi internasional kejang epileptik yang membagi kejang menjadi dua kelompok besar yaitu Kejang Parsial (fokal atau lokal) dan Kejang Generalisata. Kejang parsial kemudian dibagi lagi menjadi Parsial Sederhana, Parsial Kompleks, dan Parsial yang menjadi Generalisata sekunder. Adapun yang termasuk kejang generalisata yaitu Lena (Tipikal atau Atipikal), mioklonik, klonik, tonik, tonik-klonik, dan kejang atonik. International League Against Epilepsy (ILAE) 1981 1) seizure parsial (fokal/local) o dianggap bermula dari suatu kelompok anatomis atau fungsional neuron pada suatu bagian salah satu hemisfer. o pelepasan seizure umumnya terlokalisasi pada suatu daerah otak pada saat awal terjadinya dan tetap akan berada disana atau meluas serta mengaktivasi formasi diencephalic, mesencephalic, dan retikuler, sehingga meluas secara sekunder. o point penting : seizure bermula secara fokal, bahkan jika manifestasi seizurenya berkembang secara penuh menjadi bilateral.

2) Parsial sederhana dengan gejala elementer : ( Kesadaran tidak terganggu) 1. Seizure parsial dengan gejala motorik Fokal motor :- gerakan involunter otot2 salah satu anggota gerak, wajah, rahang bawah (mengunyah), pita suara (vokalisasi), dan kolumna vertebralis (badan berputar, torsi leher/kepala = adversif), berlangsung beberapa detik/ menit. Bila berlangsung beberapa jam/ hari : epilepsy partialis continua. Kondisi kelumpuhan sementara setelah kejang TODDS PARALYSIS

Fokal motor with March (Jacksonian) :- kejang klonik fokal menyebar pada satu sisi tubuh. Versive Postural Phonatory Atonic 2. Seizure parsial dengan gejala sensorik khusus atau somatosensorik (termasuk sensasi visual skotoma, auditori tinitus, olfaktori mencium bau barang busuk, gustatory sensory system for the sense of taste , mengecap perasaan logam, dan vertiginous characterized by or suffering from vertigo or dizziness), merasakan nyeri, panas/dingin, hipestesia/parestesia, mual, muntah, afasia 3. Seizure parsial dengan gejala otonomik Manifestasi otonamik umumnya berasal dari daerah orbito-insulotemporal (pararhynal). Gejala termasuk cemas, takikardi, berkeringat, sensasi abnormal dari perut naik ke dada, nyeri gastrointestinal, anuresis inability to control urination, dan perubahan respiratorik, sirkulatorik, dan vasomotor. Seizure dapat berupa tatapan (staring) dan batuk atau episode batuk paroksismal. 4. Seizure parsial dengan gejala psychic Aphasia, dysmnesic (dejavu, jamais vu), cognitive, affective, illusions, hallucinations : visual, auditory, olfactory (uncinate fits) 5. Seizure parsial bentuk campuran Sub kelompok ke-4 adalah campuran bermacam gejala dari berbagai sub kelompok elementer secara bersamaan.

b) Parsial kompleks (umumnya dengan gangguan kesadaran) o Focus : lobus temporal (sering), lobus frontalis o Complex aura (gejala awal) disertai ganggua kesadaran 1. seizure parsial kompleks dengan hanya gangguan kesadaran hanya terdiri dari hilangnya kesadaran 1-2 menit yang berkaitan dengan tatapan (staring). Umumnya ada aktivitas spike pada EEG di daerah dekat lobus anterior temporal. 2. Seizure parsial kompleks dengan gejala kognitif

Gejala kognitif dicontohkan sebagai gangguan dysmnesik (a naturally poor or an impaired memory) seperti dejavu, jamais vu, depersonalisasi, derealisasi, dan gangguan idea (forces thingking, keadaan seperti mimpi) 3. Seizure parsial kompleks dengan gejala afeksi Pengalaman emosi dari seizure parsial kompleks umunya khas. Rasa takut yang sangat dapatnya menyebabkan pasien lari menjauh seperti terteror. Lari yang khas itu disebut epilepsy kursif. Tawa tanpa sebab paroksismal mungkin merupakan manifestasi seizure parsial kompleks. 4. Seizure parsial kompleks dengan gejala psikosensorik Gejala psikosensorik termasuk ilusi dan halusinasi. Pada ilusi tersebut obyek terlihat lebih besar dari ukuran normalnya (makropsia) atau lebih kecil dari ukuran normalnya (mikropsia). Halusinasi seperti sensasi olfaktorik atau gustatorik dapat muncul. Dapat juga terjadi mengecap-ngecap bibir dan rasa tercekik. 5. Seizure parsial kompleks dengan gejala psikomotor (automatism) Seizure tersebut ditandai dengan suatu aura, diikuti dengan perubahan kesadaran dan aktivitas khas semi purposeful selama 1-2 menit, diikuti konfusi post ictal. 6. Seizure parsial kompleks bentuk campuran Banyak pasien seizure parsial dengan gejala kompleks mempunyai kombinasi gajala psikosensorik dan automatism, atau gejala afektif atau kognitif dengan automatism. Subyek yang mempunyai seizure parsial dengan gejala kompleks mungkin mengalami halusinasi olfaktori, aura olfaktori umumnya melokalisasi focus seizure ke uncus lobus temporal. Seizure tersebut sering disertai dengan psikologi psikomotor dengan automatism yang menonjol.

b) Seizure parsial yang meluas menjadi tonik-klonik umum secara sekunder (seizure bermula secara local) o Semua jenis seizure parsial, apakah elementer@ sederhana atau kompleks, dapat menjadi seizure yang meluas. Seringkali gambaran fokal tidak terlihat secara fokal, tetapi EEG dapat membantu mengidentifikasi asal fokal actual seizure walaupun manifestasi motor bilateral. 1. Parsial sederhana menjadi tonik-klonik umum 2. Parsial kompleks menjadi tonik-klonik umum 3. Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi tonik-klonik umum

3) Seizure umum o Seizure yang meluas umumnya disertai gangguan kesadaran awal. o Perubahan motorik, jika ada, umunya meluas atau sekurangnya bilateral atau lebih atau kurang simetris dan dapat disertai manifestasi lain seperti inkontinensia. o Pelepasan paroksismal yang terlihat di EEG adalah bilateral, sinkron dan simetris saat mulai terjadi (onset).

A. Absence (petit mal) Serangan epileptic yg berupa hilang kesadaran sejenak.(tanpa kejang) Dibagi menjadi lebih lanjut menjadi simple/tipikal dan kompleks/ atipikal i. Simple absence seizure Ditandai dengan tatapan singkat dan kedipan mata dan di EEG ditandai oleh mulai dan berakhirnya pelepasan yang sinkron dari gelombang dan spike tertentu. ii. Seizure absence kompleks Terdiri dari episode singkat hilangnya kesadaran dengan fenomena yang berhubungan, termasuk komponen klonik ringan, pengecilan atau hilangnya tonus posturan, automatism singkat, atau fenomena otonomik seperti anuresis. o onset : anak (4-12 tahun), pada anak, 40% pasien terdapat riwayat keluarga o terjadi beberapa kali dalam sehari, durasi 5-15 detik. Pada waktu kesadaran hilang beberapa detik itu, tonus otot-otot skeletal tidak hilang, sehingga penderita tidak jatuh. o Pada waktu serangan berlangsung, kedua mata dapat menatap secara hampa ke depan atau kedua mata berputar ke atas sambil melepaskan benda yg sdg dipegang atau berhenti berbicara. Adakalanya dapat timbul gerak otot setempat pada wajah (facial twitching). Setelah sadar kembali, penderita sama sekali lupa akan apa yang telah terjadi dengan dirinya. Juga pembicaraan yg dihentikan sewaktu serangan tidak dapat diingat kembali. o Ada kemungkinan berkembang menjadi grand mal.

B. Myoklonik epileptic massif bilateral Mioklonik : gerakan involunter sekelompok otot skeletal yang timbul sekonyong-konyong dan berlangsung sejenak. Merupakan manifestasi

bermacam penyakit (neurologic mahupun non-neurologik uremia, hepatic failure) Biasanya terjadi pagi hari, selepas bangun tidur Pasien mengalami sentakan yang tiba-tiba Jenis yang sama (tapi non-epileptik) bias terjadi pasa pasien yang normal

C. Spasme infantile Ialah fleksi spastic anggota gerak dan badan yang timbul sebagai serangan pada bayi yg berusia 4 sampai 9 bulan. Dikenal juga dgn salaam spells @ salaam spasm @ west syndrome disertai pola EEG yang disebut hipsarrytmia. Pola-pola tersebut terdiri dari aktivitas delta voltase tinggi serupa gunung dan spike serta polyspike multifocal. Serangan dapat terjadi beberapa kali sampai 50 kali sehari. Letupan2 spasme infantile dalam satu serangan bangkit dengan interval 2-5 detik. Dapat terjadi kemunduran mental dan badaniah + umur penderita + EEG hipsarrytmia utk diagnose spasme infantile

D. Seizure klonik meluas/menyeluruh Seizure klonik meluas mempunyai karakteristik gerakan-gerakan bilateral yang sinkron. Pola EEG adalah campuran dari aktivitas gelombang cepat dan lambat atau polyspike dan pelepasan gelombang selama seizure.

E. Seizure tonik meluas/menyeluruh Seizure tonik meluas terdiri dari episode yang menyeluruh dari pengkakuan badan dan ekstremitas yang simetris dan meluas, yang sering disertai dengan opisthotonus (condition in which the body is held in an abnormal position. The person is usually rigid and arches the back, with the head thrown backward. If a person with opisthotonos lies on his or her back, only the back of the head and the heels touch the supporting surface).

F. Seizure tonik klonik menyeluruh Tiba2 penderita jatuh sambil mengeluarkan jeritan @ teriakan. Utk sejenak pernafasan berhenti dan seluruh tubuh menjadi kaku, kemudian bangkit gerakan2 yg dinamakan gerakan tonikklonik. Kesadaran hilang pada saat penderita jatuh. Seizure tonik klonik klasik (grand mal seizure) mempunyai karakteristik hilangnya kesadaran awal seringkali dengan tangisan, suatu fase tonik yang diikuti dengan fase klonik, seringkali dengan inkotinensia (karena kontraksi tonik involunter), air liur berbusa keluar dari mulut (hasil

kontraksi tonik-klonik otot2 wajah, mulut & orofaring) dan menggigit lidah. Setelah kontraksi selama beberapa detik sampai 1-2 menit, frekuensi dan intensitas konvulsi berkurang secara beransur-ansur hingga akhirnya berhenti. Penderita masih belum sadar, tapi tak lama kemudian yaitu dalam beberapa menit sampai stgh jam, ia membuka mata, tampak letih sekali dan tertidur. Selepas tidur, penderita merasa sakit kepala dan tidak ingt/tahu apa yang telah terjadi dgn dirinya. Sebelum serangan timbul, byk penderita sudah memperlihatkan gejala2 prodromal yg terdiri dari iritabilitas (cpt marah & tersinggung), pusing, sakit kepala atau bersikap depressed. Selalunya menderita sejak kecil, tapi dpt jugak mulai timbul pada umur 20-30 thn. Bangkitan pertama kali usia >30 tahun curiga tumor serebri, pada yg berusia lanjut CVD

Fase tonik ( detik) o Hilangnya kesadaran, jatuh o Mata terbuka, lengan fleksi, tangan pronasi, tungkai lurus, gigi terkunci, pupil dilatasi, henti nafas, ngompol / BAB pada akhir fase.

Fase klonik ( 1-2 menit) o Kejang, kelojotan (convulse, twitch), mata bergerak ke kiri-kanan, lidah tergigit, takikardi

Kemudian pasein tertidur. Saat kesadaran mulai pulih, terjadi confusion dan sakit kepala. Setelah serangan pasein merasa lelah, sakit otot. Sering terjadi trauma.

G. Seizure atonik menyeluruh Seringkali disebut serangan drop epileptic, dengan hilangnya tonus otot postural yang berhenti dalam waktu sepersekian detik dan menyebabkan pasein jatuh ke tanah. Jika seizure atonik mempunyai durasi lebih lama (1-3 detik), itu mungkin mempunyai komponen absence.

H. Seizure akinetik menyeluruh Seizure akinetik menyeluruh terdiri dari jatuh, hilangnya motilitas tanpa hilangnya tonus otot dan hilangnya kesadaran. Seizure tersebut akan berakhir sekitar setengah menit hingga beberapa menit.

4) Kejang yang tidak dapat diklasifikasikan.

Berdasarkan etiologi o Kriptogenik Disebabkan lesi otak yang didapatkan (termasuk anomaly perkembangan yang didapatkan saat prenatal), yang tidak dapat diidentifikasi atau tidak diketahui penyebabnya. Epilepsy parsial

o Idiopatik Etiologi tidak diketahui, diduga genetic Primary generalized epilepsy Benign partial epilepsy of childhood

o Simptomatik Disebabkan lesi otak yang dapat diidentifikasi

Etiologi epilepsi Epilepsi sebagai gejala klinis bisa bersumber pada banyak penyakit di otak. Sekitar 70% kasus epilepsi yang tidak diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi idiopatik dan 30% yang diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsy simptomatik, misalnya trauma kepala, infeksi, kongenital, lesi desak ruang (tumor), gangguan peredaran darah otak, toksik dan metabolik. Epilepsi kriptogenik dianggap sebagai simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, misalnya West syndrome dan Lennox Gastaut syndrome. o Idiopatik / tidak diketahui (70%) o Kriptogenik o Sebab diketahui (30%) : Vascular : atheroma( thickening of the arteries from the depositing of plaque on the artery walls), aneurysma, CVD Trauma : diffuse brain injury, hematoma (extradural, subdural, intracerebral), depressed skull fracture Tumor : glioma, meningioma, secondary carcinoma dll Infeksi : meningitis, encephalitis, abcess, syphilis

Penyakit degenerative : Alzheimers, Creutzfeld-Jakob ( rare, degenerative, fatal brain disorder, appears in later life, die within 1 year, early stages : failing memory, behavioral changes, lack of coordination and visual disturbances, illness progresses : mental deterioration, involuntary movements, blindness, weakness of extremities, and coma), Picks disease dll Congenital : hypoxic-ischemic cerebral insult birth trauma, tuberous sclerosis (a group of two genetic disorders that affect the skin, brain/nervous system, kidneys, and heart, and cause tumors to grow, inherited, changes @ mutations in two genes : TSC1 & TSC2, only one parent needs to pass on the mutation for the child to get the disease, however most cases are due to new mutations, no known risk factors, other than having a parent with tuberous sclerosis), AVM, leukodystrophies (progressive degeneration of the white matter of the brain due to imperfect growth or development of the myelin sheath the fatty covering that acts as an insulator around nerve fiber, common symptom : gradual decline in an infant or child who previously appeared well, progressive loss may appear in body tone, movements, gait, speech, ability to eat, vision, hearing, and behavior, often a slowdown in mental and physical development, difficult to recognize in the early stages of the disease), Down Syndrome.

Etiologi menurut umur : 1. Neonates : infeksi, metabolic (piridoxin deficiency, hipoglikemia, hipocalcemia), asfiksia neonatorum, perdarahan intracranial, malformasi otak 2. Anak : kejang demam, idiopatik, genetic, infeksi 3. Dewasa muda : mesial temporal sclerosis, idiopatik, genetic, trauma, tumor, degeneratif 4. Dewasa : tumor, CVD, metabolic, alcohol/obat, mesial temporal sclerosis, infeksi, multiple sclerosis, degenerative 5. Usia lanjut : CVD, tumor, trauma, degenerative, alcohol/ obat.

PATOFISIOLOGI KEJANG/EPILEPSI Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Di tingkat membran sel, fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut: Instabilitas membrane sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. Neuron2 hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktudalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gamaaminobutirat (GABA) Ketidak seimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam basa atau elektrolit, yang mengganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan pada depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter eksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.

HIPOKSIA DEMAM,KURANG TIDUR LUKA (JARINGAN PARUT) KELAINAN GENETIK TUMOR, PERDARAHN, ABSES KERACUNAN (ALKOHOL), INFLAMASI PEMBENGKAKAN SEL GLIOSIS

Fokus epileptogenik

MEMPENGARUHI POTENSIAL MEMBRAN MENGUBAH PERMEABILITAS MEMBRAN SEL Mengganggu lalulintas K+ dan Na+ antar ekstraselular dan intraselular

PENGAKTIFAN LEPASAN MUATAN PAROKSISMAL YANG

NEUROTRANSMITTER

Konsentrasi Na intrasel meningkat- depolarisasi masif seizure rekuren epilepsi

Defisiensi vitamin B6 / berkurangnya aktivitas enzim glutamat dekarboksilase (GD) berkurangnya GABA depolarisasi berlebihan seizure rekuren epilepsi

Inaktivasi asetilkolin esterase konsentrasi asetilkolin akan meningkat (EPSP) terjadi depolarisasi massif seizure rekuren epilepsi

**** GABA dihasilkn oleh glutamat dekarboksilase (GD), yakni enzim yang membutuhkan piridoksin (vitamin B6) sebagai ko-faktor. Defisiensi vitamin B6 atau berkurangnya afinitas enzim terhadap vitamin B 6 (kelainan genetik) memudahkan terjadinya kejang dan terjadinya kejang secara rekuren menimbulkan epilepsi.

1) Teori jaringan parut di otak (Gliosis) focus epileptogenik : Terjadinya proses patologik kerusakan pada jaringan otak membentuk scar yg dikenal sbgai gliosis fungsi buffer terganggu / tidak ada lagi. keadan ektraseluler menjadi HIPERKALEMIA di sekitar neuron gradien konsentrasi ICS dan ECS mengecil K+ di ICS tidak bisa keluar ke ECS menyumbang kepositifan di dalam neuron depolarisasi seizure rekuren epilepsi masif

** SEL-SEL GLIA di sekitar neuron bertindak sebagai BUFFER, jika konsentrasi kalium di luar neuron melonjak atau meningkat.

** Gliosis is a proliferation of astrocytes in the central nervous system (CNS) in response to


injury which results in scar formation

2) Pada keadaan demam kenaikan suhu 1c metabolisme basal meningkat 1015% dan kebutuhan oksigen meningkat 20% Pada seorang anak yang berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh, sedangkan pada orang dewasa hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu meningkatkan metabolisme basal sekitar 10%-15% menyebabkan peningkatan kebutuhan O2 mengganggu

penghasilan ATP dimana ATP diperlukan untuk Na+/K+-ATPase (pompa Natrium-kalium) menyebabkan kalium tidak dapat dipompa masuk ke intrasel

dan natrium tidak dapat dipompa keluar dari intrasel seizure rekuren epilepsi. Potensial membran neuron normalnya dipertahankan oleh kanal K+. Syarat untuk hal ini adalah gradien K+ yang melewati membrane sel harus adekuat. Gradien ini dihasilkan oleh Na+/K+/ATPase. Kekurangan energi (misal karena hipoksia atau hipoglikemia) akan menghambat Na+/K+-ATPase sehingga memudahkan depolarisasi sel.

*** Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang seorang anak. Ada anak yang ambang kejangnya rendah, kejang telah terjadi pada suhu 38 derajat celcius, sedangkan pada anak dengan ambang kejang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 40 derajat celcius *** Sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO 2 dan air. Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal, membran sel neuron dapat dilalui oleh ion K, ion Na, dan elektrolit seperti Cl. Konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan di luar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-KATPase yang terdapat pada permukaan sel. Perbedaan potensial membran sel neuron disebabkan oleh : 1. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler. 2. Rangsangan yang datangnya mendadak, misalnya mekanis, kimiawi, aliran listrik dari sekitarnya. 3. Perubahan patofisiologis dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.

Kelainan pada neurotrasmitter

Tambahan dari patofisiologi teks atlas berwarna : Fenomena terpicunya epilepsi adalah depolarisasi paroksismal pada neuron tunggal (pergeseran depolarisasi paroksismal (PDS). Hal ini oleh kerana pengaktifan kanal Ca ++ yg masuk mula-mula akan membuka kanal kation yg tidak spesifik sehingga menyebabkan depolarisasi yg berlebihan, yg akan terhenti oleh pembukaan kanal K+ dan Cl- yg diaktivasi oleh Ca++. Kejang epilepsi terjadi jika jumlah neuron yg teransang terdapat dalam jumlah yg cukup. Penyebab atau faktor yg memudahkan terjadinya epilepsi adalah seperti yg diterangkan diatas sebelum ini. Dendrit sel piramial mengandung kanal Ca++ bergerbang voltase membuka pada saat depolarisasi meningkatkan depolarisasi Pada lesi neuron lebih banyak kanal Ca++ yang diekspresikan. Kanal Ca++ dihambat oleh Mg++ hipomagnesia akan meningkatkan aktivitas kanal ion ini. Peningkatan konsentrasi K+ ekstrasel mengurangi efluks K+ melalui kanal K+ berarti K+ memiliki efek depolarisasi pada waktu yang bersamaan mengaktifkan kanal Ca++ Dendrit sel piramidal juga didepolarisasi oleh glutamate dari sinaps eksitatorik Glutamat bekerja pada kanal kation yang tidak pemeabel terhadap Ca++ (kanal AMPA) dan kanal yang permeable terhadap Ca++ (kanal NMDA).

Kanal NMDA normalnya dihambat oleh Mg++. Akan tetapi, depolarisasi yang dipicu oleh pengaktifan kanal AMPA menghilangkan penghambatan Mg++. Jadi, defisiensi Mg++ dan depolarisasi memudahkan pengaktifan kanal NMDA.

Mekanisme kehilangan kesadaran : Disebabkan oleh penjalaran fokus kejang yang berasal dari cortex cerebri ke substantia reticularis di batang otak serta intiinti thalamus bilateral dan dengan demikian melibatkan sistem aktivasi retikuler. Bila lepas muatan listrik tersebut cukup kuat, maka substantia retikularis dan nucleithalami akan melepaskan muatan listrik serta memancarkannya secara difus ke seluruh cortexcerebri melalui serabut-serabut thalamocortical dan serabut-serabut proyeksi non spesifik. Neuronneuron di cortex cerebri pada gilirannya akan melepaskan muatan listrik dan dapat terjadi kejang-kejang umum disertai kehilangan kesadaran. Pengaruh faktor pencetus : Adanya faktor pencetus mempunyai kaitan dengan timbulnya kejang. Cahaya yang berkedip-kedip diketahui merupakan salah satu faktor yang dapat mencetuskan suatu bangkitan kejang.Selain cahaya, faktor-faktor lain yang menjadi faktor pencetus bangkitan kejang antara lain misalnya kelelahan fisik, kelelahan mental, kurang minum, kurang tidur, terkena sinar matahari secara langsung, mendengar suara tertentu, stress dan sebagainya. Tidak adanya demam pada RPD penderita mengindikasikan bahwa tidak ada proses inflamasi atau infeksi pada SSP yang juga bisa menyebabkan kejang Mekanisme penderita bisa sadar sendiri: Dalam keadaan patologik gangguan metabolisme neuron akan menurunkan ambang lepas muatan listrik sehingga neuron-neuron dengan mudah dan berlebihan akan melepaskan muatan listriknya. Secara klinis hal ini menjelma sebagai kejang. Setelah pelepasan muatan listrik secara masif pada sejumlah neuron maka bagian otak yang bersangkutan mengalami masa kehilangan muatan listrik sehingga untuk sementara tidak dapat dirangsang. Lambat laun neuron-neuron akan kembali ke keadaan semula, yaitu kembali mencapai potensial membran semula. Hal inilah yangmembuat pasien bisa sadar dengan sendirinya. Penjalaran Bangkitan Kejang Suatu fokus epileptogen yang terletak di cortex cerebri suatu hemisphere dapat menjalar ke bagian-bagian lain dari otak. Lepas muatan listrik dapat menetap pada sarang primer tanpa menimbulkan gejala klinik. Secara berkala,lepas muatan listrik berlebih dapat menjalar ke hemisphere kontralateral melaluiserabut-serabut transcallosal dan menyebabkan fokus setangkup (mirror focus).Lepas muatan listrik dapat juga menjalar melalui serabut-serabut asosiasi pendek (cortico cortical), dengan jalan intracortical sehingga secara progresif dapat melibatkan daerah lebih luas atau dapat menjalar ke thalamus melalui sektor thalamocortical bersangkutan yang dalam klinik menjelma sebagai serangan fokal dengan gejala sesuai fungsi yang terkena.

Diagnosis banding o Syncope : terjd dlm posisi berdiri, disertai pucat & berkeringat, onset gradual, jarang disertai injury-convulsive jerk-urinary incontinence, hilang kesadaran dlm bilangan detik dan recovery cepat, jarang disertai postictal confusion, frekuensi jarang, presitating faktor : keramaian, lapar, kondisi tak menyenangkan. {singkirkan dengan anamnesis} o Narkolepsi : sering tertidur saat melakukan sesuatu (eg: dalam kelas, waktu bekerja dll), tertidur pada setiap saat ia mendapatkan serangan tidur, serangan ngantuk bangkit setelah byk mkn atau karena suasana fisiologik yg mempermudahkan seseorg tertidur (sunyi, bunyi2 lullaby dll), bila dibgnkn tak menunjukkan gajala aneh @ tak wajar, dpt dibgnkn dgn suara, panggilan, sentuhan dll rangsangan yg wajar, riwayat ensefalitis, trauma kapitis, infeksi sifilis, tumor serebri pikirkan narcolepsy sbb ada lesi di hypothalamus yang menganggu pusat yang atur/urus siklus tidur. o Transiet ischemic attack : gejala2 stroke (hemiplegia, menurunnya fungsi sensorik, menurun kemampuan membau, mengecap, mendengar, melihat parsial atau keseluruhan, reflex menurun, ekspresi wajah terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah, aphasia, apraksia, daya ingat menurun dll) yang menghilang dalam waktu 24 JAM, amaurosis fugax (ekspresi transien monoocular ipsilateral dari iskemia retina), ada riwayat penyakit yang cenderung menyebabkn stroke (hipertensi, athero-trombotik, embolism, hiperkolesterolemia, pykt2 jntg dll) o Metabolic : gangguan elektrolit (hiponatremia, hipokalcemia, hipomagnesiemia), hipoglikemia, hipoksia dll { singkirkan dengan hasil pemeriksaan lab} o Psychogenic Pseudoseizure : pencetusnya selalunya emosi, durasi lama, aktivitas motorik tak keruan, serangan tmpt ada org (nk perhatian?), tak akan terjadi saat tidur, tidak disertai urinary incontinence dan injury, EEG normal. {singkirkan dengan anamnesis} Panic attack : tergolong dlm anxiety disorder, byk serang perempuan, onset 15-19thn, tiba-tiba @ unprovoked, sign & symptom (palpitasi, chest pain, stomach upset, dizziness, lightheadedness, nausea, ssh bernapas, takut mati, gemetaran, ketakutan melampau, hot flushes, nervous dll), selalunya lebih dr 10 menit, menyerupai heart attack Hyperventilation : sesak nafas disertai adanya takipneu tanpa kelainan organic, respon pada situasi emosi yang penuh stress, rasa ada kekurangan udara sampai harus tarik napas panjang, pernapasan yang cepat menghembuskan CO2 tubuh, menjurus pada sensasi kesemutan (parestesi) di tangan, kaki dan sekitar mulut, kepeningan, penglihatan kabur

o Tetanus : ada riwayat kuman Clostridium tetani masuk dalam tubuh melalui luka, gigitan serangga, gigitan gigi, infeksi telinga, bekas suntikan dan pemotongan tali

pusat, masa inkubasi 3hari-3 minggu (average 8 days), kekakuan dimulai dari tempat masuk kuman atau pada otot masseter hingga timbul gejala trismus (ssh buka mulut @ lockjaw), boleh timbul risus sardonicus (spasme dari otot-otot muka, sehingga terlihat wajah pasien seperti mengeringai, karena tarikan otot-otot di sudut mulut, grinning expression produced by spasm of the facial muscles), ophistotonus (spasm in which the head and heels arch backward in extreme hyperextension and the body forms a reverse bow) {singkirkan melalui anamnesis}

Pendekatan diagnostik o Diagnosis pasti epilepsi adalah dengan menyaksikan secara langsung terjadinya serangan, namun serangan epilepsi jarang bisa disaksikan langsung oleh dokter, sehingga diagnosis epilepsi hampir selalu dibuat berdasarkan alloanamnesis. o Namun alloanamnesis yang baik dan akurat sulit didapatkan, karena gejala yang diceritakan oleh orang sekitar penderita yang menyaksikan sering kali tidak khas, sedangkan penderitanya sendiri tidak tahu sama sekali bahwa ia baru saja mendapat serangan epilepsi.

Anamnesis/ Alloanamesis 1) Riwayat keluarga : ada atau x anggota keluarga yang epileptic atau penyakit2 yang erat hbgnnya dengan epilepsy. Bila kedua org tua epileptic anak 25% kmgkinan utk menjd epilepsy. Jenis epilepsy yg menunjukkan faktor keturunan yg kuat ialah PETIT MAL. Resiko utk anak menjd epileptic jika ibu @ ayah menderita petit mal ialah 8%. Jika salah seorg dalam keluarga menderita grand mal, presentasi resiko utk mendapat grand mal juga bg saudara kandungnya ialah 1,5-3%. Presentasi meningkat ke 2,5-6% bg anak yg mempunyai ibu atau ayah yang epileptic. 2) RPD : mungkin boleh beri informasi tentang kausatif yg relevan. Infeksi serebral (ensefalitis, meningitis), riwayat stroke, atau trauma kapitis dan kontusio cerebri dpt dihubungkan dengan terjadinya focus epileptogenik. 3) Riwayat kehamilan dan kelahiran : dapat beri data yang mungkin mendasari anggapan atau perkiraan tentang adanya trauma lahir atau gangguan cerebral dalam masa intrauterine, seperti infeksi viral atau pun hipoglikemia yang pernah dialami ibu dalam masa kehamilan. 4) Pertanyaan berkaitan serangan : a. Gerakan otot skeletal seluruh tubuh yang tonik klonik dengan hilang kesadaran serentak grand mal b. Gerakan otot skeletal seluruh tubuh yang tonik klonik dengan hilang kesadaran yang didahului aura perluasan epilepsy fokal menjd epilepsy umum

c. Serangan bangkit jika sinar tv merangsang mata penderita atau jika ada stimulus auditorik, seperti letusan peluru atau pun jika ada perangsangan terhadap panca indra lainnya epilepsy umum d. Kejang tonik atau klonik pada salah satu anggota tubuh tanpa hilang kesadaran epilepsy Jackson motorik e. Serangan gajala deficit neurologic yang bersifat sensorik (parestesia, hipestesia, anesthesia) pada salah satu anggota tubuh tanpa hilang kesadaran epilepsy Jackson sensorik f. Serangan Jackson sensorik dan motorik yang meluas dari satu ke lain daerah tubuh Jacksonian March g. Serangan hilang kesadaran sejenak tanpa manifestasi motorik, bengong seketika petit mal h. Serangan pada mana otot skeletal tidak dapat bergerak sejenak dengan hilang kesadaran, sehingga badan jatuh longlai, keluhan sering terjatuh, badan byk luka-luka sbb terjatuh epilepsy umum akinetik. i. Kejang yang terjadi > 30 menit atau kejang berulang tanpa disertai pemulihan kesadaran diantara dua serangan kejang status epileptikus (merupakan kondisi darurat yg memerlukan pengobatan yang tepat untuk meminimalkan kerusakan neurologik permanen maupun kematian) Pemeriksaan

o Pemeriksaan lab dapat membantu untuk menyingkirkan penyakit metabolik yang boleh menimbulkan seizure. Pemeriksaan darah rutin, darah tepi dan lainnya sesuai indikasi misalnya kadar gula darah, elektrolit. Pemeriksaan cairan serebrospinalis (bila perlu) untuk mengetahui tekanan, warna, kejernihan, perdarahan, jumlah sel, hitung jenis sel, kadar protein, gula NaCl dan pemeriksaan lain atas indikasi: o Uji laboratorium berdasarkan riwayat dan hasil pemeriksaan. Punksi lumbal untuk menganalisis cairan serebrospinal terutama dipakai untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi. Hitung daerah lengkap untuk menyingkirkan infeksi sebagai penyebab; dan padakasus yang diduga disebabkan trauma, dapat mengevaluasi haematokit dan jumlahtrombosit. Panel elektrolitserum elektrolit, Ca total, dan magnesium serum seringkalidiperiksa pada saat pertama kali terjadi kejang, dan pada anak yang berusia kurangdari 3 bulan, dengan penyebab elektrolit dan metabolic lebih lazim ditemuai (uji glukosa darah dapat bermamfaat pada bayi atau anak kecil dengan kejang yangberkepanjangan untuk menyingkirkan kemungkinan hipoglikemia). Skrining toksisk dari serum dan urindigunakan untuk menyingkirkan kemungkinan keracunan.

Pemantauan kadar obat antiepileptikdigunakan pada fase awal penatalaksanaan dan jika kepatuhan pasien diragukan. Pemeriksaan lanjutan 1. Elektroensefalogram (EEG) dipakai untuk membantu menetapkan jenis dan focus kejang. Diagnosis epilepsy tidak hanya tergantung pada temuan EEG yang abnormal Tidur lebih disukai selama EEG, meskipun sedasi dengan pemantauan mungkin dindikasikan 2. Pemindaian CT menggunakan kajian sinar-X yang masih lebih sensitive dan biasanya untuk mendeteksi perbedaan kerapatan jaringan. 3. MRI (Magnetic Resonance imaging) menghasilkan bayangan dengan lapanganmagnetik dan gelombang radio, berguna untuk memperlihatkan daerah-daerah otak(regio fossa posterior dan regio sella) yang tidak terlihat jelas apabila menggunakanpemindaian CT. 4. PET (Pemindaian positron emission temography) untuk mengevaluasi kejang yangmembandel dan membantu menetapkan lokasi lesi, perubahan metabolic, atau alirandarah dalam otak (mencakup suntikan radioisotop secara IV). 5. Potensial yang membangkitkan digunakan untuk menentukan integritas jalur sensorisdalam otak (respons yang tidak ada atau tertunda atau mengindikasikan keadaan yang patologik). ****Rontgen kepala (foto tengkorak untuk mengetahui kelainan tulang tengkorak, destruksi tulang, kalsifikasi intrakranium yang abnormal, tanda peninggian TIK seperti pelebaran sutura, erosi sela tursika dan sebagainya), CT scan dan MRI digunakan untuk mengidentifikasi kelainan struktural di otak. Pneumoensefalografi dan ventrikulografi untuk melihat gambaran ventrikel, sisterna, rongga sub arachnoid serta gambaran otak. Arteriografi untuk mengetahui pembuluh darah di otak : anomali pembuluh darah otak, penyumbatan, neoplasma / hematome/ abses. (dilakukan atas indikasi!)

Pemeriksaan neurologic umum dan khusus o Dengan pemeriksaan neurologis umum, gejala deficit unilateral atau bilateral dapat ditemukan. Hemeparesis, spastisitas, hiper-reflesia tendon atau babinski positif sesisi dpt memberi pengarahan berharga bg penilaian epilepsy fokal yang meluas menjadi umum. o Pemeriksaan neurologic khusus yang relevan, tetapi tidak selalu mesti dikerjakan ialah EEG. EEG merupakan bahan informative. Tapi apakah informasi itu bersifat konfirmatif atau tidak harus dipertimbangkan dalam penganalisaan klinis dimana anamnesis memegang peranan penting. Adanya serangan epileptic yang DISAKSIKAN SENDIRI OLEH DOKTER atau yang DILAPORKAN OLEH PENDERITA ATAU PENGANTARNYA SECARA TEPAT, merupakan titik berat bagi pentuan diagnosa epilepsi. o Terapi yang diselenggarakan harus didasarkan atas adanya serangan epileptic dan TIDAK BOLEH didasarkan atas adanya kelainan EEG semata-mata. Karena tidak

100% penderita epilepsy menunjukkan gelombang epileptic pd EEG dan terdapat 15% orang normal menunjukkan gelombang epileptic. o Gambaran EEG : o Petit mal @ absence Khas, satu-satunya pola EEG yang mempunyai arti diagnostic mutlak. EEG memperlihatkan kompleks spike-wave yang berfrekuensi 3 siklus per detik yang bangkit secara menyeluruh (patognomonik!)

o Grand mal Pola EEG grand mal tidak patognomonik. Serangan grand mal secara elektroensefalografik adalah sebagai berikut : letupan-letupan spike (multiple spikes) yang gencar bangkit secara difuse dan paroksismal atau sekali-sekali letupan-letupan spike atau gelombang tajam bangkit secara difuse dan paroksismal.

Contoh EEG

Petit mal

Grand mal

Pokok-pokok tatalaksana epilepsi Aturan pertama dalam penanganan pasein epilepsy : Proteksi pasien dari kecederaan saat serangan Mempertahankan fungsi otak dengan menhalang atau menghentikan serangan seizure Mengobati underlying disease. Dengan mengobati underlying disease dapat menurunkan frekuensi seizure. Prinsip umum terapi epilepsi : monoterapi lebih baik mengurangi potensi adverse effect, meningkatkan kepatuhan pasien, tidak terbukti bahwa politerapi lebih baik dari monoterapi dan biasanya kurang efektif karena interaksi antar obat justru akan mengganggu efektivitasnya dan akumulasi efek samping dengan politerapi pendekatan monoterapi Tujuan utama : mengendalikan bangkitan epilepsi dg satu jenis obat. Obat yg dipilih adalah obat yg terbaik atau paling sesuai utk bangkitan tertentu dan penderita sendiri Apabila obat pertama jelas2 terbukti tdk efektif, maka obat jenis kedua harus diberikan

Penghentian obat pertama secara mendadak tidak dianjurkan karena akan menimbulkan bangkitan ulang, penurunan dosis dianjurkan 20% dari dosis total harian setiap 5 kali waktu paroh obat Dalam praktek pendekatan monoterapi mungkin sulit diterapkan secara konsisten mengingat perlu tenaga profesional, fasilitas laboratorium yg mendukung serta kerja sama yg baik antara penderita dan keluarga

hindari atau minimalkan penggunaan anti-epilepsi sedatif toleransi, efek pada intelegensia, memori, kemampuan motorik bisa menetap selama pengobatan jika mungkin, mulai terapi dgn satu antiepilepsi non-sedatif, jika gagal baru diberi sedatif atau politerapi berikan terapi sesuai dgn jenis epilepsinya Memperhatikan risk-benefit ratio terapi Penggunaan obat harus sehemat mungkin dan sedapat mungkin dalam jangka waktu pendek mulai dengan dosis terkecil dan dapat ditingkatkan sesuai dg kondisi klinis pasien penting : kepatuhan pasien ada variasi individual terhadap respon obat antiepilepsi perlu pemantauan ketat dan penyesuaian dosis (follow up) jika suatu obat gagal mencapai terapi yang diharapkan pelan-pelan dihentikan dan diganti dengan obat lain (jgn politerapi) lakukan monitoring kadar obat dalam darah jika mungkin, lakukan penyesuaian dosis dgn melihat juga kondisi klinis pasien

Tatalaksana epilepsi terdiri dari : Penerangan tentang epilepsi Edukasi cara hidup sehari-hari Follow up Pemberian obat antikonvulsan Edukasi mengenai tindakan-tindakan yang harus dikerjakan bila serangan epileptik bangkit

Bilamana penderita epilepsy masih bayi @ anak kecik @ org dewasa yang berintelegensi rendah, sehingga tidak mempunyai kekhawatiran akan bahaya yg setiap saat dapat menimpa dirinya, maka edukasi semuanya pada org tua Penerangan & anjuran o Perlu dan penting untuk tahu bahwa penderita epilepsy harus hidup wajar sebagaimana orang sehat menjalani penghidupan sehari-harinya. Anak2 harus msk sekolah, org dewasa kena kerja. Tetapi pekerjaan yang membahayakan dirinya dan org laen haruslah dielakkan (eg : jd driver bas, bwk teksi, cleaner tingkap dll) o Seorang penderita epilepsy tidak boleh mengendarai kenderaan bermotor ataupun sepeda. Bilamana penderita sudah bebas serangan selama 3 tahun tanpa menggunakan obat, maka ia diperkenankan untuk memiliki SIM. Boleh mengendarai sepeda dan berolehraga. Pada penderita yang belum terkelola dgn sempurna dengan obat, masih mendapat serangan kendatipun menggunakan obat secara teratur, tidak boleh naik sepeda atau berolahraga. Berenang diperbolehkan asalkan di bwh pengawasan org yang tahu dia menderita epilepsy. o Setiap penderita epilepsy harus hidup teratur, yaitu makan tepat waktu, tidur malam harus nyenyak dan berlangsung 7-8 jam, water intake cukup (tak boleh lebih 2 liter), lakukan senam atau gerak badan but avoid olah raga yang terlalu bertenaga. o Kesehatan badan harus terpelihara. Infeksi ISPA harus segera ditanggulangi. Infestasi cacing harus diberantas dan reaksi alergi terhadap makanan harus dicegah dan bila perlu diberantas dengan desensitisasi. Avoid minuman keras dan makan berlebihlebihan. Terapi medisinalis dan follow up o Seorang yang berkunjung ke dokter karena mendapat konvulsi umum untuk pertama kali tidak boleh langsung diberi pengobatan. o Terapi setiap orang yang mempunyai riwayat penyakit khas epileptic harus segera diobati walaupun penentuan etiologinya baru akan dimulai. o Setiap orang dewasa berumur 30 tahun ke atas yang pertama kali mendapat serangan epileptic apapun tidak boleh diberi pengobatan tanpa menjalani pemeriksaan yang mendalam. Pemeriksaan mencakup EEG, radiologic biasa, pungsi lumbal, dan arteriografi karotis. Walaupun dengan pemeriksaan arteriografi tidak ditemukan kelainan, tetapi 2-6% dari orang-orang yang mendapat serangan konvulsi umum setelah umur 30 tahun akhirnya ternyata mempunyai tumor serebri. o Semua orang yang menderita epilepsy, baik yang idiopatik atau non-idiopatik, namun proses patologik yang mendasarinya tidak bersifat progresif aktif seperti tumor serebri, harus mendapat terapi medicinalis. o Obat pilihan utama untuk pemberantasan serangan epileptic jenis apapun, SELAIN petit mal, adalah LUMINAL @ PHENOBARBITAL atau PHENYTOIN @ DILANTIN. Untuk menentukan dosis luminal harus diketuhui : Umur penderita

Jenis epilepsy Frekuensi serangan Dan bila sudah diobati dokter lain, dosis obat yg sdg digunakan o Untuk anak2 : Dosis luminal ialah 3-5 mg/kgBB/hari Dosis phenytoin ialah 5 mg/kgBB/hari o Untuk dewasa : Dosis luminal ialah 60-120 mg/hari (tidak sebnyk dosis anak) Dosis phenytoin ialah 5-15 mg/kgBB/hari o Follow up Untuk menilai efek anti-konvulsan Semua penderita dpt berkunjung ke dokter sembarang waktu. Bila sebelum waktu dijanjikan timbul serangan atau bilamana serangan bertambah banyak setelah menggunakan obat, maka mereka diharuskan datang kembali ke dokter untuk menilai semula obat yang telah diberikan. Jadi, adalah tidak bermanfaat bilamana tiap kali follow up tidak dilayani oleh dokter yang sama. Bila frekuensi serangan berkurang dosis dinaikkn sedikit Bila frekuensi tetap,tapi serangan epileptiknya makin ringan dosis dilanjutkan @ ditambah sedikit Jika hasil buruk (frekuensi bertambah @ serangan lebih berat) dosis dinaikkan atau ditambah dengan antikonvulsan lain. Selain faktor jenis & dosis obat, perhatikan juga faktor lingkungan. Jenis & dosis tepat, tapi sukses yang diharap tak tercapai oleh karena : Obat antikonvulsan tak digunakan menurut arahan yg sudah ditetapkan, bahkan obat tak dimakan setiap hari @ tak dimakan sama sekali Cara hidup penderita tak teratur dan penderita harus bekerja keras @ kurang tidur, kurang makan tapi banyak minum Obat antikonvulsan dihentikan karena sedang sakit lain dan kwatir kalau2 obat antikonvulsan beradu dengan obat flu/mencret/demam dll Obat antikonvulsan dihentikan atas anjuran dokter lain, berhubung penderita mendapat obat lain untuk penyakit tertentu.

Untuk itu, maka penderita atau org tua harus diberi penerangan yg jelas dan tegas : Obat yg diberikan harus dimakan menurut aturan yang sudah ditetapkan. Tak boleh makan ikut kehendak sendiri. Walaupun tak ada serangan, obat tetap kena makan sampai saat dimana dokter akan menetapkan aturan pemakaian yang baru. Tidak ada dokter lain yang berhak merubah, apalagi menghentikan pengobatan yg ditetapkan. Beri semula penjelasan tentang perawatan epilepsy : Epilepsy adalah penyakit yg dapat disembuhkan Sembuhnya dpt berarti bebas dr serangan dgn mkn obat utk seumur hdp atau dgn mkn obat utk sementara waktu Pd umumnya diusahakan agar penderita bebas serangan dengan dosis antikonvulsan optimal. Usaha ini tidak langsung berhasil baik, karena jenis dan dosis obat ditetapkan secara titrasi pada setiap kunjungan follow up. Bila sudah dicapai jenis dan dosis obat yg dpt membebaskn penderita dr serangan, maka jenis dan dosis obat tersebut dilanjutkan selama sampai 1tahun. Follow up berikutnya menentukan apakah dosis obat tersebut dikurangai atau ttp dipertahankan untuk sementara waktu. Bila tidak ada serangan sama sekali, maka dosis diturunkan lagi. Dalam waktu 3 tahun penggunaan obat antikonvulsan dapat dihentikan bilamana dosis sudah diturunkan secara beransur-ansur, sampai dosis yang rendah sekali. Bilamana serangan masih timbul secara periodic, penggunaan obat antikonvulsan masih harus diturunkan dengan dosis terdahulu yang telah terbukti cukup kuat utk menekan timbulnya serangan secara sempurna.

Obat-obatan anti epilepsi (AED) Obat-obat yang meningkatkan inaktivasi kanal Na+: Inaktivasi kanal Na menurunkan kemampuan syaraf untuk menghantarkan muatan listrik Contoh: fenitoin, karbamazepin, lamotrigin, okskarbazepin, valproat

Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori GABAergik: agonis reseptor GABA meningkatkan transmisi inhibitori dg mengaktifkan kerja reseptor GABA contoh: benzodiazepin, barbiturat

menghambat GABA transaminase konsentrasi GABA meningkat contoh: Vigabatrin menghambat GABA transporter memperlama aksi GABA contoh: Tiagabin meningkatkan konsentrasi GABA pada cairan cerebrospinal pasien mungkin dg menstimulasi pelepasan GABA dari non-vesikular pool contoh: Gabapentin

Algoritma tatalaksana pada status epileptikus :o secara singkatnya : o ABC o Terapi kejang o Pasang infuse, periksa darah lengkap

Komplikasi Kerusakan otak akibat hypoksia dan retardasi mental dapat timbul akibat kejang berulang. Dapat timbul depresi dan keadaan cemas. Serangan yang tiba2 dapat mendatang bahaya @ injury kepada penderita (alami perdarahan, memar akibat jatuh) Saat kejang cenderung terjadi pneumonia aspirasi karena secara tidak sengaja menghirup cairan masuk kedalam paru2 jela Efek samping dari AED : o kemunduran atau penurunan intelektual bisa terjadi pada anak-anak yang meminum dosis toksik dari obat antikonvulsan.

o komplikasi kehamilan o antikonvulsan dapat menyebabkan kenaikan berat badan, batu ginjal, atau glaukoma akut

Prognosis o Prognosis epilepsi bergantung pada beberapa hal, di antaranya : jenis epilepsi factor penyebab saat pengobatan dimulai ketaatan minum obat. o Pada umumnya prognosis epilepsi cukup menggembirakan. Pada 50-70% penderita epilepsy serangan dapat dicegah dengan obat-obat, sedangkan sekitar 50 % pada suatu waktu akan dapat berhenti minum obat. o Serangan epilepsi primer, baik yang bersifat kejang umum maupun serangan lena atau melamun atau absence mempunyai prognosis terbaik. o Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau yang disertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental mempunyai prognosis relative jelek. o 20 - 30% mungkin akan berkembang menjadi epilepsi kronis pengobatan semakin sulit 5 % di antaranya akan tergantung pada orang lain dalam kehidupan seharihari o Pasien dg lebih dari satu jenis epilepsi, mengalami retardasi mental, dan gangguan psikiatri dan neurologik prognosis jelek o Penderita epilepsi memiliki tingkat kematian yg lebih tinggi daripada populasi umum o Penyebab kematian pada epilepsi : Penyakit yg mendasarinya dimana gejalanya berupa epilepsi misal : tumor otak, stroke Penyakit yg tidak jelas kaitannya dg epilepsi yg ada misal : pneumonia Akibat langsung dari epilepsi : status epileptikus, kecelakaan sebagai akibat bangkitan epilepsi dan sudden un-expected death

KEJANG PADA ANAK

PENDAHULUAN Kejang dan spasme merupakan keadaan emerjensi atau tanda bahaya yang sering terjadi pada bayi baru lahir (BBL), karena kejang dapat mengakibatkan hipoksia otak yang cukup berbahaya bagi kelangsungan hidup bayi atau dapat mengakibatkan sekuele di kemudian hari, disamping itu kejang dapat merupakan tanda atau gejala dari 1 masalah atau lebih. Walaupun BBL mempunyai daya tahan terhadap kerusakan otak lebih baik, namun efek jangka panjang berupa penurunan ambang kejang, gangguan belajar dan daya ingat dapat terjadi. Aktivitas kejang yang terjadi pada waktu diferensiasi neuron, mielinisasi dan proliferasi glia pada BBL dianggap sebagai penyebab terjadinya kerusakan otak. KEJANG PADA NEONATUS 1. DEFINISI Kejang pada BBL secara klinis ialah perubahan stereotipik, paroksismal dari fungsi neurologik (misalnya perilaku, sensorik, motorik, dan fungsi autonom sistem syaraf) yang terjadi pada bayi berumur sampai dengan 28 hari. Menurut Brown (1974) kejang adalah suatu aritma serebral. Kejang adalah perubahan secara tiba-tiba fungsi neurologi baik fungsi motorik maupun fungsi otonomik karena kelebihan pancaran listrik pada otak yang disebabkan oleh sekelompok neuron yang hipersinkron. Kejang pada neonatus adalah manifestasi utama disfungsi neurologis pada BBL.

Kejang bukanlah suatu penyakit tetapi merupakan gejala dari gangguan saraf pusat, lokal atau sistemik. Kejang ini merupakan gejala gangguan syaraf dan tanda penting akan adanya penyakit lain sebagai penyebab kejang tersebut, yang dapat mengakibatkan gejala sisa yang menetap di kemudian hari. Bila penyebab tersebut diketahui harus segera di obati. Hal yang paling penting dari kejang pada bayi baru lahir adalah mengenal kejangnya, mendiagnosis penyakit penyebabnya dan memberikan pertolongan terarah, bukan hanya mencoba menanggulangi kejang tersebut dengan obat antikonvulsan.2 Batasan umur kejang pada neonatus ialah sampai usia 28 hari pada BCB (bayi cukup bulan) dan usia gestasi 44 minggu pada bayi prematur. Kejang paling sering terjadi pada usia 10 hari pertama kehidupan. Kebanyakan kejang pada neonatus hanya terjadi selama beberapa hari, sifatnya simtomatik akut, sehingga dibedakan lagi dengan epilepsi pada neonatus.4 2. EPIDEMIOLOGI Karena sulitnya mengenal bangkitan kejang pada BBL, angka kejadian sesungguhnya tidak diketahui. Meskipun demikian angka kejadian di Amerika Serikat berkisar antara 0.8 1.2 setiap 1000 BBL per tahun, sedang pada kepustakaan lain menyebutkan 1 5 % bayi pada bulan pertama mengalami kejang. Insidensi meningkat pada bayi kurang bulan (BKB) sebesar 57.5 132 dibanding bayi cukup bulan (BCB) sebesar 0.7 2.7 setiap 1000 kelahiran hidup. Sekitar 70 80% BBL secara klinis tidak tampak kejang, namun secara elektrografik masih mengalami kejang. Insidensi kejang dini (terjadi kurang dari 48 jam setelah lahir) pada bayi aterm telah diajukan sebagai indikator dari kualitas perawatan perinatal karena penyebab tersering pada kelompok bayi ini adalah hipoksik iskemik ensefalopati.1 Kejang pada neonatus ialah faktor risiko yang meningkatkan morbiditas jangka panjang dan mortalitas. Adanya kejang pada neonatus memprediksikan defisit pertumbuhan fisik dan kognitif. 4 3. PATOGENESIS Terjadi akibat pelepasan muatan listrik yang berlebihan terus-menerus (depolarisasi neuron)5 dan sinkron pada otak atau depolarisasi otak yang mengakibatkan gerakan yang berulang. Terjadinya depolarisasi pada syaraf akibat masuknya Natrium, dan repolarisasi terjadi karena keluarnya Kalium melalui membran sel. Untuk mempertahankan potensial membran memerlukan energi yang berasal dari ATP dan tergantung pada mekanisme pompa, yaitu keluarnya Natrium dan masuknya Kalium. 1 Depolarisasi dapat disebabkan oleh pengeluaran asam amino eksitasi yang berlebihan (co: glutamate) atau defisiensi neurotransmitter inhibisi (co: gamma amino butyric acid [GABA]). Sebab lain potensial aksi ialah gangguan dari potensial ATP-dependent resting membrane, yang menyebabkan masuknya sodium ke neuron dan potassium keluar dari neuron. Hipoksik iskemik ensefalopati mengganggu kerja ATP-dependent sodium-potassium pump dan menyebabkan depolarisasi berlebihan. Hal ini ialah sebab penting terjadinya kejang pada neonatus.4 Kejang pada neonatus seringkali tidak dikenali karena bentuknya yang berbeda dengan kejang orang dewasa dan anak-anak. Manifestasi yang berbeda-beda ini disebabkan morfologi dan organisasi dari korteks serebri yang belum terbentuk sempurna pada neonatus (Froeman, 1975). Demikian pula pembentukan dendrit, synapsis dan mielinasasi. 2 Fenomena kejang pada BBL dijelaskan oleh Volpe karena keadaan anatomi dan fisiologi pada masa perinatal sebagai berikut1:

a. keadaan anatomi susunan syaraf pusat perinatal: - susunan dendrit dan remifikasi axonal yang masih dalam proses pertumbuhan - sinaptogenesis belum sempurna - mielinisasi pada sistem efferen di cortical belum lengkap b. keadaan fisiologis perinatal: - sinaps eksitatori berkembang mendahului inhibisi - neuron kortikal dan hipocampal masih imatur - inhibisi kejang oleh sistim substansia nigra belum berkembang

Kejang dapat mempengaruhi fungsi kardiorespirasi dan nutrisi dan mengakibatkan efek jangka panjang pada perkembangan otak. Mekanisme potensial kerusakan otak dengan kejang neonatus berulang dapat berupa3: a) Hipoventilasi/apnea yang menyebabkan hypoxia (memicu gagal jantung, mengurangi aliran darah serebral dan meningkatkan risiko kerusakan hipoksik iskemik) atau hipercarbia (memicu meningkatkan aliran darah serebral dan risiko perdarahan intra kranial/ICH) b) Peningkatan tekanan darah meningkatkan aliran darah serebral dan risiko ICH. c) Peningkatan glikolisis memicu hipoglikemi dengan kejang berulang menginduksi kerusakan otak d) Peningkatan pengeluaran asam amino eksitasi menyebabkan kerusakan otak excitotoxic.

Gambar 3. Mekanisme kejang (8)

ensefalopati iskemik hipoksik (paling sering pada anak) Perdarahan intracranial Gangguan metabolic Kelainan kongenital SSP Ensefalopati bilirubin

pelepasan muatan listrik yang berlebihan terus-menerus dan sinkron pada otak atau depolarisasi otak gerakan yang berulang.

potensial membran dipertahankan dengan energi ATP dan tergantung pada mekanisme pompa (keluarnya Na, masuknya K)

gangguan dari potensial ATP-dependent resting membrane, dapat menghasilkan potensial aksi yang menyebabkan masuknya Na ke neuron dan K keluar dari neuron.

Depolarisasi dapat disebabkan pengeluaran asam amino eksitasi yang berlebihan atau defisiensi GABA

Hipoksik iskemik ensefalopati mengganggu kerja ATP-dependent sodium-potassium pump dan menyebabkan depolarisasi berlebihan.

. 4. KLASIFIKASI Volve (1977)membagi kejang pada bayi baru lahir sebagai berikut 2 : 1) Bentuk kejang yang hampir tidak terlihat (Subtle) yang sering tidak di sadari sebagai kejang. Terbanyak di dapat pada neonatus berupa : a) Deviasi horizontal bola mata b) Getaran dari kelopak mata (berkedip-kedip) c) Gerakan pipi dan mulut seperti menghisap, mengunyah, mengecap, dan menguap d) Opnu berulang e) Gerakan tonik tungkai f) Kejang klonik multifokal (miogratory) Gerakan klonik berpindah-pindah dari satu anggota gerak ke yang lain secara tidak teratur, kadang-kadang kejang yang satu dengan yang lain dapat menyerupai kejang umum. 2) Kejang tonik Ekstensi kedua tungkai, kadang-kadang dengan flexi kedua lengan menyerupai dekortikasi. 3) Kejang mioklonik Berupa gerakan flexi seketika seluruh tubuh, jarang terlihat pada neonatus. 4) Kejang umum Kejang seluruh badan, sianosis, kesadaran menurun. 5) Kejang fokal Gerakan ritmik 2-3 x/detik. Sentakan yang dimulai dari salah satu kaki, tangan atau muka (gerakan mata yang berputar-putar, menguap, mata berkedip-kedip, nistagmus, tangis dengan nada tinggi). 5. ETIOLOGI

Penyebab kejang pada BBL dapat karena kelainan SSP yang terjadi primer karena proses intrakranial (meningitis, cerebrovascular accidet, ancephalitis, perdarahan intrakranial, tumor) atau sekunder karena masalah sistemik atau metabolik (misalnya iskemia hipoksik, hipokalsemia, hipoglikemia, hiponatremia). 1 Etiologi kejang yang sering terjadi dapat digolongkan sebagai berikut: ensefalopati iskemik hipoksik a. b. general (asfiksia neonatorum) fokal (infark karena kelainan arteri atau vena)

Merupakan penyebab tersering kejang pada BBL (60-65%), biasanya terjadi dalam waktu 24 jam pertama dan sering dimulai pada 12 jam pertama. Dapat terjadi pada BCB maupun BKB terutama bayi dengan asfiksia. Bentuk kejang subtel atau multifokal klonik serta fokal klonik. Asfiksia ialah suatu keadaan bayi tidak bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir etiologi karena adanya gangguan pertukaran gas dan transfer O2 dari ibu ke janin. Kejang ini sering terjadi pada usia 72 jam pertama kehidupan. Dapat berupa subtle, klonik, atau kejang umum. 1,2,4,5 Kasus iskemik hipoksik disertai kejang 20% akan mengalami infark serebral. Manifestasi klinis ensefalopati hipoksik-iskemik dapat dibagi dalam 3 stadium, yaitu: ringan, sedang, dan berat. Manifestasi kejang terjadi pada stadium sedang dan berat.1 Perdarahan intrakranial (intraventrikular, subdural, trauma) 1,2,4,5 Perdarahan matriks geminal atau intraventrikel (GMH-IVH) adalah penyebab kejang tersering pada bayi preterm, terutama usia gestasi 34 minggu . Biasanya kejang berupa kejang subtle. Perdarahan intrakranial sering sulit disebut sebagai penyebab tunggal kejang, biasanya berhubungan dengan penyebab lain yaitu: perdarahan sub arachnoid, pedarahan sub dural, perdarahan periventrikular/intraventrikular, dan infark serebral fokal. Perdarahan intrakranial dapat disebabkan oleh trauma lahir seperti asfiksia atau hipoksia, defisiensi vitamin K, trombositopenia. Perdarahan dapat terjadi sub dural, dub aroknoid, intraventrikulus dan intraserebral. Biasanya disertai hipoglikemia, hipokalsemia. Diagnosis yang tepat sukar ditetapkan, fungsi lumbal dan oftalmoskopi mungkin dapat membantu diagnosis. Terapinya ialah pemberian obat anti kejang dan perbaikan gangguan metabolisme bila ada. Perdarahan intrakranial lebih sering terjadi pada bayi yang prematur. Sulit membedakan bayi ensefalopati iskemik-hipoksik dengan perdarahan intrakranial. Perdarahan subarachnoid lebih sering terjadi pada BCB dan tidak signifikan. Biasanya bayi akan membaik. Infeksi SSP (TORCH, meningitis, sepsis) 1,5 Infeksi terjadi pada sekitar 5-10% dari seluruh penyebab kejang BBL, bakteri, non bakteri maupun congenital dapat menyebabkan kejang BBL. Biasanya terjadi setelah minggu pertama kehidupan. Infeksi digolongkan menjadi: a. Infeksi akut. Infeksi bakteri atau virus pada SSP dengan atau tanpa keadaan sepsis dapat mengakibatkan kejang, biasanya sering berhubungan dengan meningitis. Kuman gram negatif seing mengakibatkan infeksi intrakranial dan sistemik pada BBL. Bakteri yang sering ditemukan ialah group B Streptococcus, Eschericia coli, Listeria sp, Staphylococcus dan socies Pseudomonas. b. Infeksi kronik. Infeksi intaruterin yang berlangsung lama: TORCH, treponema pallidum juga dapat mengakibatkan kejang.

Gangguan metabolik o o transient (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia) kelainan metabolisme bawaan (a.l.: defisiensi piridoxin)

Hipoglikemia Bila kadar darah gula kurang dari 30 mg% pada neonatus cukup bulan dan kurang dari 20 mg % pada bayi dengan berat badan lahir rendah. Hipoglikemia dapat dengan/tanpa gejala. Gejala dapat berupa serangan apnea, kejang sianosis, minum lemah, biasanya terdapat pada bayi berat badan lahir rendah, bayi kembar yang kecil, bayi dari ibu penderita diabetes melitus, asfiksia. Hipokalsemia Yaitu: keadaan kadar kalsium pada plasma kurang dari 8 mg/100 ml atau kurang dari 4 MEq/L Gejala: tangis dengan nada tinggi, tonus berkurang, kejang dan diantara dua serangan bayi dalam keadaan baik. Hipomagnesemia Yaitu kadar magnesium dalam darah kurang dari 1,2 mEg/l. biasanya terdapat bersama-sama dengan hipokalsemia, hipoglikemia dan lain-lain. Gejala kejang yang tidak dapat di atasi atau hipokalsemia yang tidak dapat sembuh dengan pengobatan yang adekuat. Hiponatremia dan hipernatremia Hiponatremia adalah kadar Na dalam serum kurang dari 130 mEg/l. gejalanya adalah kejang, tremor. Hipertremia, kadar Na dalam darah lebih dari 145 mEg/l. Kejang yang biasanya disebabkan oleh karena trombosis vena atau adanya petekie dalam otak. Defisiensi pirodiksin dan dependensi piridoksin Merupakan akibat kekurangan vitamin B6. gejalanya adalah kejang yang hebat dan tidak hilang dengan pemberian obat anti kejang, kalsium, glukosa, dan lain-lain. Pengobatan dengan memberikan 50 mg piridoksin Kelainan metabolik seperti inborn errors of metabolism lebih sering terjadi pada bayi berusia lebih dari 72 jam,. Biasanya setelah mulai menyusu. Kelainan kongenital SSP (hidrosefalus, hidransefali, porensefali, kelainan pembuluh darah otak) 5 Infark serebral fokal karena bayi preterm dengan GMH-IVH terjadi karena mengalami perdarahan vena yang menjadi fokus kejang. Ensefalopati bilirubin (kern ikterus) 1.5 Suatu keadaan ensefalopati akut dengan sekuele neurologis yang disertai peningkatan kadar serum bilirubin dalam darah. Bilirubin indirek menyebabkan kerusakan otak pada BCB

apabila melebihi 20 mg/dl. Pada bayi prematur yang sakit, kadar 10 mg/dl sudah berbahaya. Kemungkinan kerusakan otak yang terjadi tidak hanya disebabkan oleh kadar bilirubin yang tinggi tetapi tergantung pada lamanya hiperbilirubinemia. BKB yang sakit dengan sindrom distres pernapasan dan asidosis memiliki risiko yang tinggi untuk terjadinya kern ikterus. Manifestasi klinis kern ikterus terdiri dari hipotonia, letargi, dan refleks menghisap lemah. Pada hari kedua terdapat gejala demam, rigiditas dan posisi dalam opistotonus. Selanjutnya gambaran klinis bulan pertama menunjukkan tonus otot yang progresif meningkat. Sindrom klinis yang tampak sesudah tahun pertama meliputi disfungsi ekstrapiramidal biasanya berbentuk atetosis dan korea, gangguan gerak bola mata vertikal ke atas lebih daripada ke bawah yang terdapat pada 90% kasus, kehilangan pendengaran frekuensi tinggi terdapat pada 60% kasus, dan retardasi mental terdapat pada 45% kasus.

Maternal drug withdrawal (heroin, barbiturates, methadone, cocaine, morfin)1,5 1. Pengaruh pemberhentian obat (drug withdrawal) Kecanduan metadon pada ibu hamil sering dikaitkan dengan kejang BBL karena efek putus obat dari kecanduan heroin. Ibu yang ketagihan dengan obat narkotik selama hamil, bayi yang dilahirkan dalam 24 jam pertama terdapat gejala gelisah, jitterness dan kadang-kadang terdapat kejang. Kejang akibat putus obat (withdrawal) terjadi pertama kali pada usia 3 hari pertama dengan onset rata-rata 10 hari. Kejang tersebut dapat menetap untuk beberapa bulan. Kelainan elektrografis terjadi pada 50% BBL yang terpapar kokain, menetap hingga 1 tahun. Tremor dialami oleh bayi yang mendapatkan infus narkotik jangka panjang untuk mengurangi rasa sakit dan telah diperhatikan pula efek serupa dari sedasi midazolam untuk sedasi pada BKB. 2. Intoksikasi anestesi lokal Kejang akibat intoksikasi anastesi lokal/blok pada ibu yang masuk ke dalam sirkulasi janin. Keadaan ini dapat terjadi akibat anestesi blok paraservical, pudendal, atau epidural serta anastesi lokal pada episiotomi yang tidak tepat. Kita curigai intoksiksi bila ditemukan pupil tetap dilatasi pada pemeriksaan refleks pupil dan gerakan mata terfiksasi pada refleks okulosfalik (reflek dolls eye menghilang). Bayi yang lahir menunjukkan skor apgar yang rendah, hipotonia, dan hipoventilasi. Kejang terjadi dalam waktu 6 jam pertama kelahiran. Prognosisnya baik, bila diberikan pengobatan supportif yang memadai akan membaik setelah 24-48 jam. Idiopatik4 Kejang neonatus benigna ditandai oleh: Kejang neonatus familial benigna yang timbul pada usia 48-72 jam pertama dan menghilang pada usia 2-6 bulan. Riwayat keluarga diketahui ada sebelumnya. Perkembangan bayi biasanya normal. Kejang neonatus idiopatik benigna, timbul pada hari ke 5 yang akan bertahan selama 4-6 hari. Kejang bersifat multifokal. Benign sleep myoclonus, terjadi pergerakan ritmik (yang hanya timbul saat tidur) dan kejang mimik. Dapat terjadi fokal selama fase tidur non-rapid eye movement (NREM). Monitoring EEG tidak menunjukkan adanya kejang electrographic.

Etiologi kejang pada neonatus

Faktor resiko maternal antepartum10 Beberapa karakteristik ibu telah dikaitkan dengan kejang neonatal, termasuk paritas, usia, ras dan komplikasi medis ibu. Ibu nullipara mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kejang neonatal berbanding multipara. Baik usia ibu muda (18-24 tahun) dan tua (> 40 tahun) telah dikaitkan dengan kejang neonatal. Alasan kejang meningkat pada wanita yang lebih tua tidak diketahui dan mungkin berhubungan dengan perubahan fungsi rahim pada usia lanjut atau kondisi medis.

Penelitian telah menunjukkan bahwa bayi dari ibu kulit hitam menunjukkan risiko sekitar 20-40% lebih tinggi dari kejang daripada bayi dari ibu kulit putih. Sebaliknya, bayi dari ibu Hispanik Asia memiliki risiko kejang neonatal yang lebih rendah dari bayi dari ibu kulit putih. Diabetes mellitus yang ada sebelum dan atau selama kehamilan telah dikaitkan dengan kejang neonatal, dan risiko terlihat pada makrosomia janin. Patofisiologi tidak diketahui, tetapi mungkin berhubungan dengan prevalensi yang lebih tinggi dari ibu faktor risiko medis (obesitas, perawatan sebelum melahirkan tidak memadai), vasculopathy diabetes menyebabkan kekurangan plasenta atau hipoglikemia neonatal. Sebuah studi di Eropa menemukan bahwa pre-eklampsia turut berhubungan dengan kejang neonatal. Faktor-faktor risiko yang mungkin diidentifikasikan dalam penelitian individu termasuk merokok, obesitas, berat badan dan asma. 10 Faktor risiko intrapartum 10 Banyak faktor intrapartum dikaitkan dengan kejang neonatal. Termasuk partus lama, gawat janin, sesar penyulit (ruptura uteri, prolaps tali, abrupsi plasenta). Onset dini kejang neonatus ialah indikator kualitas perawatan kandungan. Namun, Scheret al. baru-baru ini menemukan bahwa onset kejang neonatal (kurang dari vs lebih dari 48 jam) adalah independen dari adanya faktor peripartum seperti partus lama, abnormalitas denyut jantung, skor Apgar, asidosis metabolik dan kebutuhan seksio sesarea di bayi dengan dan tanpa ensefalopati. Para penulis menyarankan bahwa faktor lain selain peristiwa intrapartum lebih mungkin bertanggung jawab atas serangan neonatal. Ibu demam selama persalinan telah dikonfirmasi sebagai faktor risiko kejang neonatal di beberapa penelitian besar, bayi dari ibu demam menunjukkan risiko dua sampai lima kali lebih tinggi mengalami kejang pada periode baru lahir. Risiko kejang neonatal yang berhubungan dengan demam intrapartum ibu tidak bergantung pada chorioamnionitis ibu, sepsis neonatal dan infeksi sistem saraf pusat, dan tidak diketahui mengapa risiko tertinggi pada wanita multipara. 10 Faktor risiko bayi 10 Termasuk berat badan lahir rendah, jenis kelamin laki-laki, usia kehamilan kurang dan post maturitas dikaitkan dengan kejang neonatal. isiko tertinggi tetap pada bayi prematur.
10

6. MANIFESTASI KLINIS Kejang pada neonatus seringkali tidak dikenali kerena bentuknya yang berbeda dengan kejang orang dewasa dan anak-anak. Susunan syarat pusat pada neonatus terutama berfungsi pada medulla spinalis dan batang orak. Kelainan lokal pada neuron tidak disalurkan kepada jaringan berikutnya sehingga kejang umum jarang terjadi.2 Batang otak berhubungan dengan gerakan-gerakan seperti menghisap, gerakan bola mata, pernafasan dan sebagainya, sedangkan fleksi umum atau kekakuan secara fokal atau umum adalah gejala medula spinalis. Manifestasi kejang pada bayi baru lahir dapat berupa tremor, hiperaktif, kejang-kejang, tiba-tiba menangis melengking. Tonus otot hilang disertai atau tidak dengan kehilangan kesadaran, gerakan yang tidak menentu (involuntary movements) nistagmus atau mata mengedip-edip paroksismal, gerakan seperti mengunyah dan menelan. Oleh karena itu manifestasi klinik yang berbeda-beda dan bervariasi, sering kali kejang pada bayi baru lahir tidak dikenali oleh yang belum berpengalaman. Dalam prinsip,

setiap gerakan yang tidak biasa pada bayi baru lahir apabila berangsur berulang-ulang dan periodik, harus dipikirkan kemungkinan manifestasi kejang. 2 Gejala klinis kejang pada neonatus dapat berupa5: Subtle (samar) : kedipan mata, gerakan seperti mengayuh, apnea lebih dari 20 detik dengan detak jantung normal, tangisan melengking, mulut seperti mengunyah/ menghisap Tonik (fokal dan general) : gerakan tonik seluruh ekstremitas, fleksi ekstremitas atas disertai ekstensi ekstremitas bawah Klonik (fokal dan multifokal) Fokal : gerakan ritmis, pelan, menghentak klonik. Multifokal : gerakan klonik beralih dari ekstremitas yang satu ke ekstremits yang lain tanpa pola spesifik. Mioklonik (fokal, multifokal, general) : gerakan menghentak multipel dari ekstremitas atas dan bawah. 7. DIAGNOSIS Berdasarkan pada anamnesis lengkap, riwayat yang berhubungan dengan penyebab penyakitnya, manifestasi klinis kejang, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang. 1 Anamnesis ditanyakan riwayat kejang dalam keluarga, riwayat kehamilan, riwayat persalinan, dan riwayat pasca natal. 5 Faktor risiko 1,2: a) riwayat kejang dalam keluarga riwayat yang menyatakan adanya kejang pada masa BBL anak terdahulu atau bayi meninggal pada masa BBL tanpa diketahui penyebabnya. b) riwayat kehamilan/prenatal infeksi TORCH atau infeksi lain saat ibu hamil preeklampsia, gawat janin pemakaian obat golongan narkotika, metadon imunisasi anti tetanus, Rubela. c) riwayat persalinan asfiksia, periode hipoksik trauma persalinan KPD (ketuban pecah dini) anastesi lokal/blok bayi lahir prematur, lahir dengan tindakan, penolong persalinan, asfiksia neonatorum

d) riwayat pascanatal infeksi BBL, keadaan bayi yang tiba-tiba memburuk bayi dengan pewarnaan kuning dan timbulnya dini perawatan tali pusat tidak bersih dan kering, infeksi tali pusat faktor pemicu kejang oleh suara bising atau karena prosedur perawatan waktu atau awitan kejang mungkin berhubungan dengan etiologi bantuk gerakan abnormal yang terjadi Riwayat kejang, penurunan kesadaran, ada gerakan abnormal pada mata, mulut, lidah, ekstremitas Riwayat spasme atau kekakukan pada ekstremitas, otot mulut dan perut Kejang dipicu oleh kebisingan atau prosedur atau tindakan pengobatan Riwayat bayi malas minum sesudah dapat minum normal Manifestasi Klinik Manifestasi klinik kejang pada BBL sangat berbeda dengan kejang pada anak yang lebih besar, bahkan BKB berbeda dengan cukup bulan. Perbedaan ini karena susunan neuroanatomik, fisiologis dan biokimia pada berbagai tahap perkembangan otak berlainan. Meskipun komponen korteks BBL relatif lengkap, tapi sinaps aksodendrit masih kurang dan mielinisasi sel otak belum sempurna terutama antara kedua hemisfer. 1 Kejang pada BBL biasanya fokal dan agak sulit dikenali. Sering juga timbul kejang klonik yang berpindah-pindah, kejang pada ekstremitas hemilateral, atau kejang primitif subkortikal (apnea, gerakan mengunyah, gerakan mata abnormal, perubahan tonus otot periodik). Kejang tonik klonik / grand mal jarang terjadi pada BBL. 1

Gambaran klinis kejang yang sering terjadi pada BBL sebagai berikut1:

Tipe kejang yang terjadi pada neonatus Gerakan yang menyerupai kejang pada BBL1 1. Apnoe Pada BBLR biasanya pernapasan tidak teratur, diselingi dengan berhentinya pernapasan 3-6 detik dan sering diikuti hiperpnea selama 10-50 detik, hal ini disebabkan belum sempurnanya pusat pernapasan di batang otak dan berhubungan dengan derajat prematuritas. Serangan apnoe termasuk gejala kejang bila disertai dengan bentuk serangan kejang lainnya dan tidak disertai bradikardia. Serangan apnoe tiba-tiba disertai kesadaran menurun pada BBLR perlu dicurigai adanya perdarahan intrakranial dengan penekanan pada batang otak. Pada keadaan ini USG perlu segera dikerjakan. 2. Jitteriness Ialah fenomena yang sering terjadi pada bayi normal. Lebih sering terjadi pada ibu yang menggunakan mariyuana, dan merupakan tanda adanya sindrom abstinensia BBL. Bentuk gerakan adalah tremor simetris dengan frekuensi 5-6 kali perdetik. Jitteriness tidak termasuk wajah, merupakan akibat dari sensitifitas terhadap stimulus dan mereda jika anggota gerak ditahan. Perubahan sistem saraf autonom (takikardia, hipotensi) tidak dijumpai.

Manifestasi klinis jitteriness a. gerakan abnormal mata b. peka terhadap rangsang + c. bentuk gerakan dominan tremor d. gerakan dapat dihentikan dgn fleksi pasif + e. perubahan fungsi autonom f. perubahan tanda vital & penurunan saturasi oksigen + Gambar 9. Perbedaan jitteriness dan kejang (1)

kejang + klonik + -

3. Hiperekfleksia Ditandai dengan hipertoni. Dapat terlihat seperti kejang mioklonik dan keluarnya suara dengan nada tinggi. Kemungkinan sama dengan kondisi yang sebelumnya disebut stiff-

baby herediter. Meskipun gambaran EEG normal, spasme tonik dapat berbahaya dan memerlukan terapi. Terapi dengan klonazepam (0.05-0.2 mg/kg/hari) atau klobazam dosis rendah (0.25-0.3 mg/kg/hari) biasanya memberi hasil perbaikan, dan serangan biasanya akan menghilang pada usia 2 tahun. Kelainan ini disebabkan mutasi reseptor inhibitor glisin sub unit dan telah dipetakan pada kromosom 5; kelainan ini dapat diturunkan secara autosomal dominan, meskipun pada beberapa bentuknya autosomal resesif. Hiperekfleksia dapat menyebabkan diagnosis kejang yang keliru. 4. Spasme Spasme pada tetanus neonatorum hampir mirip kejang.

masalah kejang umum

kejang subtle

spasme

temuan khusus - gerakan wajah & ekstremitas yang teratur & berulang - ekstensi/fleksi tonik lengan/tungkai, sinkron maupun tidak sinkron - perubahan status kesadaran (menjadi tidak responsif/apatis) - apnu (napas spontan berhenti >20 detik) - gerakan mata berkedip, berputar, & juling berulang - gerakan mulut dan lidah berulang - gerakan tungkai tidak terkendali, spt mengayuh sepeda - apnu - bayi masih bisa tetap sadar - kontraksi otot tidak terkendali (detik-menit) - dipicu sentuhan, suara, cahaya - bayi tetap sadar, sering menangis kesakitan - trismus (rahang kaku, mulut tidak dapat terbuka, mulut mencucu seperti mulut ikan) - opistotonus - gerakan tangan seperti meninju dan mengepal Gambar 10. Perbedaan kejang dan spasme (1)

Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik lengkap meliputi pemeriksaan pediatrik dan neurologis, dilakukan secara sistematis dan berurutan. Kadang pemeriksaan neurologi saat antar kejang dalam batas normal, namun demikian bergantung penyakit yang mendasarinya, sehingga pada BBL yang mengalami kejang perlu pemeriksan fisis lengkap meliputi pemeriksaan neonatologi dan neurologis, dilakukan secara sistematik dan berurutan1,5: 1. Identifikasi manifestasi kejang yang terjadi, bila mungkin melihat sendiri manifestasi kejang yang terjadi. Dengan mengetahui bentuk kejang, kemungkinan penyebab dapat dicurigai. 2. BBL yang mengalami kejang biasanya letargi dan tampak sakit. Kesadaran yang tibatiba menurun berlanjut dengan hipoventilasi dan berhentinya pernapasan, kejang tonik, posisi dalam deserebrasi, reaksi pupil terhadap cahaya negatif, dan terdapat quadriparesis flaksid, dicurigai terjadinya perdarahan intraventrikular, juga terdapat high pitch cry.

3. Pantau perubahan tanda vital (jantung atau pernapasan. Pemeriksaan dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan kelainan pada jantung atau pernapasan perlu dicurigai terjadinya iskemia otak. 4. Pemeriksaan kepala untuk mencari kelainan berupa fraktur, depresi, atau moulding yang berlebihan karena trauma. Ubun-ubun besar yang tegang dan menonjol menunjukkan adanya peningkatan tekanan intrakranial yang disebabkan oleh perdarahan subarakhnoid atau subdural serta kemungkinan meningitis. Luka bekas tusukan jarum pada kepala atau fontanel anterior karena kesalahan obat anastesi pada ibu. Penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti porensefali atau hidrosefalus dapat dicurigai dengan pemeriksaan transiluminasi yang positif, peningkat ukuran lingkar kepala. 5. Pemeriksaan funduskopi dapat menjukkan kelainan perdarahan retina atau subhialoid yang merupakan manifestasi patognomonik untuk hematoma subdural. Ditemukan korioretinitis dapat terjadi pada toksoplasmosis, infeksi sitomegalovirus dan rubela. 6. Pemeriksaan talipusat, apakah ada infeksi, berbau busuk atau aplikasi dengan bahan tidak steril pada kasus yang dicurigai spasme atau tetanus neonatorum. Pemeriksaan penunjang1 1. pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan gula darah, elektrolit (natrium, kalsium, magnesium), amonia/BUN, laktat Pemeriksaan darah rutin: hemoglobin, hematokrit, trombosit, leukosit, hitung jenis leukosit. Analisa gas darah Analisa cairan serebrospinal septic work up : kultur dan uji kepekaan kuman (jika dicurigai infeksi) Kadar bilirubn total / direk dan indirek 2. elektroensefalografi (EEG) Pemeriksaan EEG pada kejang dapat membantu diagnosis, lamanya pengobatan dan prognosis di kemudian hari. Gambaran EEG abnormal pada BBL dapat berupa: gangguan kontinuitas, amplitudo atau frekuensi; asimetri atau asinkron interhemisfer; bentuk gelombang abnormal; gangguan dari fase tidur; aktifitas kejang mungkin dapat dijumpai.

The International League Against Epilepsy Mempertimbangkan kriteria kejang sebagai berikut: Non epileptic : berdasarkan gejala klinik kejang semata

Epileptic : berdasarkan konfirmasi pemeriksaan EEG secara klinis tidak tampak kejang, namun secara elektrografik masih mengalami kejang. 3. pencitraan Pemeriksaan pencitraan dilakukan berdasarkan indikasi

USG kepala. Sonografi kepala dilakukan jika dicurigai adanya perdarahan intrakranial atau intraventrikular. Pada perdarahan subarakhnoid atau lesi kortikal sulit dinilai dengan pemeriksaan ini. - Skintigrafi kepala (CT-Scan cranium). Pemeriksaan ini lebih sensitive dibanding sonografi untuk mengetahui kelainan parenkim otak. - MRI. Pemeriksaan paling sensitif untuk mengetaui malformasi subtle yang kadang tidak terdeteksi dengan pemeriksaan CT-Scan cranium. 4. Pemeriksaan lain Foto radilogi kepala, perlu dikerjakan apabila pada pengukuran terdapat lingkaran yang lebih kecil atau lebih besar dari ukuran standard normal. - Uji tapis obat-obatan. Penulis lain, Sagraves R. menyebut pemeriksaan penunjang ini dengan melakukan Neonatal seizure work-up yaitu pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan untuk menegakkan diagnosis kejang yang terdiri dari: 1. Harus dapat mengidentifikasi masalah atau latar belakang penyebab 2. Langkah-langkah: a. Pemeriksaan kimia darah dan kadar elektrolit serum b. Infectious disease work up dengan melakukan : pemeriksaan jumlah sel lekosit, jumlah trombosit, kultur darah, urin dan CSP (cairan serebrospinal), pemeriksaan infeksi intrauterin: TORCH (yang sering mengakibatkan kelainan pada otak dan mengakibatkan kejang). c. metabolic disease work-up dengan melakukan pemeriksaan: ammonia serum asam amino pada urin dan pemeriksaan asam organik. CT scan dan MRI untuk membantu mengidentifikasi adanya infark, perdarahan, kalsifikasi atau kelainan malformasi otak sebagai penyebab kejang. -

Investigasi lanjutan pada kejang neonatus II. 8. DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding kejang, spasme, dan tidak sadar Anamnesis Pemeriksaan Penunjang Kemungkinan Diagnosis

- timbul saat lahir sampai kejang, tremor, kadar Hipoglikemia hari ke 3 letargi/tdk sadar glukosa darah < 45 - riwayat ibu Diabetes - bayi kecil (BBL < mg/dL (2.6 2500 g atau UK < 37 mmol/L) mgg) - bayi besar ( BBL > 4000 g) - ibu tidak diimunisasi TT Spasme malas sebelumnya normal minum, minum infeksi tali tetanus pusat neonatorum

- timbul hr ke 3 -14 - lahir di rumah dgn lingkungan kurang higienis

- pengolesan bahan tidak steril pd tali pusat timbul hr ke 2 atau lebih - kejang / tdk sadar ubun2 membonjol - letargi - riw. Resusitasi saat lahir - kejang/tdk sadar atau bayi tidak bernapas - layuh/letargi min. 1 menit stlh lahir - timbul hr 1 4 - gg. Napas asfiksia neonatorum dan atau trauma (obati kejang, dan tangani asfiksia neonatorum) besar Sepsis curiga meningitis (tangani meningitis dan obati kejang)

- persalinan dgn penyulit - suhu tdk normal (partus lama/gawat janin) - mengantuk / aktivitas menurun - iritabel/rewel - timbul hr 1 7 - kejang / tdk sadar

- kondisi bayi mendadak - bayi kecil memburuk - gg. napas berat - mendadak pucat - ikterus hebat hr ke-2 - ensefalopati hr ke 3-7 - ikterus hebat yg tidak/terlambat diobati - kejang - opistotonus

perdarahan intraventrikuler (nilai dan tangani perdarahan & asfiksia neonatorum) hasil tes ensefalopati Coombs bilirubin atau Kern (+) ikterus (obati kejang dan tangani Ensefalopati bilirubin).

II. 9. TATALAKSANA Penanganan kejang harus cepat dan tepat untuk mencegah kerusakan otak. Beri antikejang jika ventilasi adekuat dan perfusi lancar dan gula darah telah diukur. 2,3 Prinsip dasar tindakan mengatasi kejang pada bayi baru lahir sebagai berikut2: 1. 2. 3. 4. 5. Mengatasi kejang dengan memberikan obat anti-kejang (Misal : diazepam, fenobarbital, fenotin/dilantin) Menjaga jalan nafas tetap bebas dengan resusitasi Mencari faktor penyebab kejang Mengobati penyebab kejang (mengobati hipoglikemia, hipokalsemia dan lain-lain) Obat anti kejang (Buku Acuan Nasional Maternatal dan Neonatal, 2002)

Penanganan kejang pada bayi baru lahir (Buku Acuan Nasional Maternal dan Neonatal, 2002) 2 Bayi diletakkan dalam tempat yang hangat pastikan bahwa bayi tidak kedinginan. Suhu dipertahankan 36,5oC 37oC 2. Jalan nafas bayi dibersihkan dengan tindakan penghisap lendir di seputar mulut, hidung sampai nasofaring 3. Bila bayi apnea dilakukan pertolongan agar bayi bernafas lagi dengan alat bantu balon dan sungkup, diberikan oksigen dengan kecepatan 2 liter/menit 4. Dilakukan pemasangan infus intravena di pembuluh darah perifer di tangan, kaki, atau kepala. Bila bayi diduga dilahirkan oleh ibu berpenyakit diabetes miletus dilakukan pemasangan infus melalui vena umbilikostis 5. Bila infus sudah terpasang di beri obat anti kejang diazepam 0,5 mg/kg supositoria IM setiap 2 menit sampai kejang teratasi, kemudian di tambah luminal (fenobarbital 30 mg IM/IV) 6. Nilai kondisi bayi selama 15 menit. Perhatikan kelainan fisik yang ada 7. Bila kejang sudah teratasi, diberi cairan dextrose 10% dengan kecepatan 60 ml/kg BB/hari 8. Dilakukan anamnesis mengenai keadaan bayi untuk mencari faktor penyebab kejang 1. Apakah kemungkinan bayi dilahirkan oleh ibu yang berpenyakit DM 2. Apakah kemungkinan bayi prematur 3. Apakah kemungkinan bayi mengalami asfiksia 4. Apakah kemungkinan ibu bayi mengidap/menggunakan narkotika 9. Bila sudah teratasi di ambil bahan untuk pemeriksaan laboratorium untuk mencari faktor penyebab kejang, misalnya : 1. Darah tepi 2. Elektrolit darah 3. Gula darah 4. Kimia darah (kalsium, magnesium) 5. Bila kecurigaan kearah pepsis dilakukan pemeriksaan pungsi lumbal Obat diberikan sesuai dengan hasil penelitian ulang. Apabila kejang masih berulang, diazepam dapat diberikan lagi sampai 2 kali. Penanganan medis 4 Saat kejang terjadi, perlu dilakukan penanganan lanjutan untuk mengetahui etiologi secara cepat. Langkah ini mencakup: Koreksi ketidakseimbangan elektrolit. Hipokalsemia harus diatasi dengan pemberian kalsium, dilakukan dengan hati-hati karena rembesan kalsium ke jaringan subkutan dapat menimbulkan jaringan parut. Pemeriksaan EEG untuk observasi apakah kejang jenis epileptik atau non epileptik. Jika curiga terdapat inborn error of metabolism , hentikan menyusui karena dapat mengeksaserbasi kejang dan ensefalopati. Pemberian obat anti kejang. Terapi pilihan inisial ialah fenobarbital, jika kejang menetap perlu dipertimbangkan pemberian fenitoin. Konsultasi4

1.

Konsultasi spesialis bidang neurologi dioerlukan untuk membantu evaluasi kejang, EEG, monitoring video EEG, dan manajemen medikasi antikejang.

Medikasi3,4 Pemberian obat anti kejang. Terapi pilihan inisial ialah fenobarbital, jika kejang menetap perlu ditambahkan pemberian fenitoin. Kejang yang menetap kemungkinan memerlukan benzodiazepine intravena seperti lorazepam atau midazolam. Koreksi kelainan metabolic, yaitu: Hypoglycemia: (10% glucose) 2 mL/kg IV (0.2 g/kg) sebagai bolus. Diikuti infus kontinyu sampai 8 mg/kg/min IV. Hypocalcemia: (calcium gluconate 10%) 100mg/kg IV selama 1 sampai 3 menit (catatan: Monitor irama jantung untuk bradikardi) diikuti dengan rumatan 500 mg/kg/24 jam IV atau PO. Hypomagnesemia: (magnesium sulfate) 25-250 mg/kg/dose IV/IM

Antikejang Agen ini dapat mencegah rekurensi dan menghentikan kejang baik klinis maupun secara elektrik2,4,5,14: 1. Diazepam Dosis 0,1-0,3 mg/kg BB IV disuntikan perlahan-lahan sampai kejang hilang atau berhenti. Dapat diulangi pada kejang berulang, tetapi tidak dianjurkan untuk digunakan pada dosis pemeliharaan 2. Fenobarbital (Luminal, Barbita) Dosis 5-10 mg/kg BB IV disuntikkan perlahan-lahan, jika kejang berlanjut lagi dalam 5-10 menit. Dosis pemeliharaan 5 -8 mg/kg/hr intravena. 3. Fenitoin (Dilantin) diberikan apabila kejang tidak dapat dihentikan, diberikan 4-7 mg/kg BB IV pada hari pertama di lanjutkan dengan dosis pemeliharaan 4-7 mg/kg BB atau oral dalam 2 dosis. Bekerja pada kortex motorik sehingga dapat menginhibisi penyebaran aktivitas kejang. 4. Lorazepam (Ativan) Antikejang Benzodiazepine, digunakan pada kejang yang resisten terhadap fenobarbital dan fenitoin. Dengan meningkatkan kerja GABA, yang merupakan neurotransmitter inhibisi utama pada otak, dapat mendepresi semua tingkat CNS, termasuk limbik dan formasi retikular. Dosis 0.05-0.1 mg/kg IV, diikuti 0.05-mg/kg sampai kejang teratasi. 5. Pyridoxine (Nestrex) Perlu dicoba pada pasien yang resisten terhadap obat-obat diatas. Dosis anak 50-100 mg IV dengan monitoring EEG untuk mrlihat respon. Penghentian obat anti kejang dapat dilakukan 2 minggu setelah bebas kejang dan penghentian obat anti kejang sebaiknya dilakukan sebelum pulang kecuali didapatkan lesi otak bermakna pada USG atau CT Scan kepala atau adanya tanda neurologi abnormal saat akan pulang. Setelah melewati 1 langkah, evaluasi bayi untuk kejang selanjutnya. Jika kejang

menetap, naik ke langkah berikutnya :Langkah 1. Stabilisasi fungsi vital Langkah 2. Koreksi gg. Metabolik yang terjadi a. Hipoglikemia (target gula darah 70-120 mg/dl) 10 % dextrose IV bolus dosis 2 ml/kg +/- IVFD @ 8 mg/kg/menit b. hipocalcemia 5% Ca gluconas IV @ 4 ml/kg (perlu monitoring cardiac) hypomagnesemia 50% mg sulfat IM @ 0.2 ml/kg Langkah 3. Fenobarbital 20 mg/kg IV loading cardiorespiratory monitoring 5 mg/kg IV (diulang sampai dosis total 40 mg/kg) monitoring EEG berkelanjutan intubation/ventilation Langkah 4. Lorazepam 0.05 mg/kg IV (diulang sampai dosis total 0,1 mg/kg) Langkah 5. Fenitoin (fosfenitoin 20 mg/kg slow IV load) 5 mg/kg slow IV (diulang sampai total dosis 30 mg/kg) Langkah 6. piridoxine 50-100 mg/kg IV (monitoring EEG) Langkah 7. Agen lainnya. Manajemen akut kejang pada neonates

Algoritma penanganan kejang pada neonates 10. PROGNOSIS Tergantung dari cepat lambatnya timbul kejang (makin dini timbulnya kejang, makin tinggi angka kematian dan gejala usia) beratnya penyakit, fasilitas laboratorium, cepat lambatnya mendapat pengobatan yang adekuat dan baik tidaknya perawatan2. Prognosis juga dipengaruhi oleh etiologi kejang pada neonatus4:

Jika EEG normal, prognosis untuk perbaika sangat mungkin terjadi, biasanya perkembangan anak menjadi normal. Jika EEG abnormal derajat berat mengindikasikan prognosis yang buruk, beberapa menjadi palsi serebralis dan epilepsi. Munculnya duri (spikes) pada EEG berhubungan dengan 30% risiko epilepsi di kemudian hari. Prognosis pada kejang neonatus yang disertai perdarahan subarachnoid yang tersembunyi adalah baik, 90% anak tidak menunjukkan defisit neurologis residual. Bayi yang baru lahir dengan kejang memiliki risiko kematian dan cacat neurologis yang sangat tinggi. Ronen et al. meneliti dengan komprehensif 62 BCB dan 26 bayi baru lahir prematur dari populasi Kanada tahun 1990-1994. Secara keseluruhan, hanya 35% masih hidup dan tanpa cacat. Dua puluh empat persen anak-anak meninggal dan yang selamat, sekitar 41% memiliki satu dari epilepsi, cerebral palsy, dan retardasi mental. Usia kehamilan saat lahir adalah prediktor hasil terbaik, dengan morbiditas dan mortalitas tinggi pada bayi yang lebih muda. Dalam sebuah penelitian rumah sakit terhadap 89 bayi cukup bulan dengan kejang yang diikuti sampai usia 1 tahun, mereka yang disgenesis otak dan hipoksia iskemiaglobal memiliki risiko tertinggi untuk hasil yang buruk, sedangkan bayi dengan iskemia fokal atau etiologi yang tidak diketahui memiliki hasil terbaik. 10

11. KOMPLIKASI Komplikasi kejang neonatus dapat berupa4,5:


Cerebral palsy Kejang berulang Cerebral atrophy Retardasi mental Hydrocephalus ex-vacuo Epilepsi Spastisitas Kesulitan makan

KEJANG DEMAM PADA ANAK DEFINISI Kejang demam adalah kejang yang terjadi pada saat demam (suhu rectal di atas 38 C) tanpa adanya infeksi susunan saraf pusat (SSP) atau gangguan elektrolit akut, terjadi pada anak di atas umur 1 bulan dan tidak ada riwayat kejang tanpa demam sebelumnya 11.
0

Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rectal lebih dari 38 0C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Menurut Consensus Statement on Febrile Seizures (1980), kejang demam adalah suatu kejadian pada bayi atau anak, biasanya terjadi antara umur 3 bulan sampai 5 tahun,berhubungan dengan demam tetapi tidak terbukti adanya infeksi intracranial atau penyebab tertentu 9. Definisi ini menyingkirkan penyakit saraf separti meningitis, ensefalitis atau enselopati. Kejang keadaan ini mempunyai prognosis berbeda dengan kejang demam karena keadan yang mendasarinya mengenai susunan saraf pusat. Kejang demam harus dibedakan mengenai epilepsi, yaitu yang ditandai dengan kejang berulang tanpa demam.

EPIDEMIOLOGI Sebanyak 2-5 % anak- anak yang berumur antara 6 bulan sampai 5 tahun pernah mengalami kejang yang disetai demam. Kira-kira dari tiap 25 orang anak, setidaknya satu kali akan mengalami kejang demam dan 1-3 dari anak-anak ini akan mengalami kejang demam tambahan. Beberapa anak mengalami lebih dari 3 kali kejang selama hidupnya. Makin tua umur anak saat kejang pertama timbul, makin kecil kemungkinan terjadinya kejang tambahan 4. Kejang demam adalah tergantung umur dan jarang sebelum umur 9 bulan dan sesudah umur 5 tahun. Puncak umur mulainya adalah sekitar 14-18 bulan dan insiden mendekati 3-4 % anak kecil. Ada riwayat kejang demam keluarga yang kuat pada saudara kandung dan orang tua, menunjukkan bahwa vasopressin arginin dapat merupakan mediator penting pada patogenesis kejang akibat hipertermia. Kejadian kejang demam diperkirakan 2-4% di Amerika Serikat, Amerika Selatan, Eropa Barat. Di negara Asia dilaporkan lebih tinggi. Kira- kira 80% dan mungkin mendekati 90% dari seluruh kejang demam adalah kejang demam sederhana. Beberapa studi prospektif menunjukan bahwa kira- kira 20% kasus merupakan kejang demam kompleks. Umumnya kejang demam timbul pada tahun kedua kehidupan (17- 23). Kejang demam sedikit lebih sering pada anak laki-laki 4. ETIOLOGI Pada tingkat pengetahuan kita saat ini dapat dikatakan bahwa infeksi pada sebagian besar kejang demam adalah tidak spesifik dan timbulnya serangan terutama didasarkan atas reaksi demam yang terjadi. Faktor-faktor yang mungkin berperan dalam menyebabkan kejang demam, misalnya: 1. Demam itu sendiri 2. Efek produk toksin daripada mikroorganisme (kuman dan virus) terhadap otak 3. Respon alergik atau keadaan imun yang abnormal oleh infeksi 4. Perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit. 5. Ensefalitis viral (radang otak akibat virus) yang ringan yang tidak diketahui atau encefalopati toksik sepintas 6. Gabungan semua faktor diatas Kebanyakan kejang demam terjadi karena peningkatan suhu tubuh yang mendadak, dan paling sering terjadi selama hari pertama demam. Biasanya demam yang mencetuskan kejang demam pada disebabkan oleh suatu infeksi pada tubuh anak. Infeksi yang paling sering adalah infeksi pada saluran atas, otitis media, campak, pneumonia, gastroenteritis dan infeksi saluran kemih. PATOFISIOLOGi Meskipun mekanisme pasti terjadinya kejang tidak diketahui, beberapa faktor fisiologis dianggap bertanggung jawab atas berkembangnya suatu kejang 1.

Untuk mempertahankan hidup sel atau organ otak, diperlukan suatu energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk memetabolisme otak yang terpenting adalah glukosa. Sifat proses itu adalah oksidasi dimana oksigen disediakan dengan perantaraan fungsi paru-paru dan diteruskan ke otak melalui sistem kardiovaskuler. Jadi sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipid dan permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (Na+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya kosentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ menjadi rendah sedangkan di luar sel neuron terjadi keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel, maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron. Untuk menjaga keseimbangan petensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel. Keseimbangan petensial membran ini dapat diubah oleh adanya: 1. Perubahan konsentrasi ion diruang ekstraseluler. 2. Rangsangan yang datangnya mendadak, misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. 3. Perubahan dari patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan. Pada keadaan demam, kenaikan 1oC akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 1015% dan kebutuhan oksigen akan meningkat sampai 20%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron, dan dalam waktu yang singkat dapat terjadi difusi ion kalium listrik. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran tetangganya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter dan terjadilah kejang. Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang seorang anak menderita kejang pada kenaikan suhu tubuh tertentu. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang sudah dapat terjadi pada suhu 38oC, sedangkan pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru dapat terjadi pada suhu 40oC atau lebih 4. Pada kejang yang berlangsung lama biasanya disertai terjadinya apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet sedangkan otot pernafasan tidak efisien sehingga tidak sempat bernafas yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnea, hipoglikemia, laktat asidosis disebabkan metabolisme anaerob, hipotensi artenal disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh yang semakin meningkat oleh karena meningkatnya aktivitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otot meningkat. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah mengakibatkan hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul oedem otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron. Dari kenyataan ini dapat disimpulkan bahwa berulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada ambang kejang yang rendah sehingga di dalam penanggulangannya perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa penderita menjadi kejang.

KLASIFIKASI Saat ini klasifikasi yang dipakai adalah klasifikasi berdasarkan kesepakatan UKK Neurologi IDAI, Saraf Anak PERDOSSI, yang membagi kejang demam menjadi 2 yaitu : 7 1. Kejang demam sederhana (Simple febrile seizure) 2. Kejang demam kompleks (Complex febrile seizure) Kriteria kejang demam sederhana: Kejang berlangsung singkat umumnya serangan akan berhenti sendiri dalam watu kurang dari 10 menit. Bangkitan kejang tonik atau tonik- klonik tanpa gerakan fokal. Tidak berulang dalam waktu 24 jam

Kriteria kejang demam kompleks Kejang berlangsung lama lebih dari 15 menit. Kejang fokal atau partial satu sisi atau kejang umum didahului kejang partial.

Kejang berulang atau lebih dari 24 jam

MANIFESTASI KLINIK Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak terkait dengan kenaikan suhu yang cepat dan biasanya terjadi jika suhu tubuh (rectal) mencapai 38 0C atau lebih. Manifestasi klinik yang sering dijumpai adalah: Didahului oleh kenaikan suhu yang cepat, biasanya terjadi bila suhu diatas 390C Kehilangan kesadaran Kejang menyeluruh Serangan berupa kejang klonik atau tonik- klonik bilateral Mata mendelik ke atas Anak dapat menahan napasnya tanpa sadar Dapat mengeluarkan suara seperti teriakan melengking atau menangis Mungkin mengompol Selanjutnya diikuti gerakan ritmis berulang seluruh tubuh yang involunter yang tidak dapat dihentikan Setelah kejang pasien mengalami periode mengantuk singkat Setelah beberapa detik atau menit anak akan bangun dan sadar kembali tanpa adanya defisit neurologis Kejang dapat diikuti hemiparesis sementara (hemiparesis Tood) yang berlangsung beberapa jam atau beberapa hari

FAKTOR RESIKO KEJANG DEMAM Faktor resiko kejang demam pertama Riwayat keluarga dengan kejang demam. Permulaan noenatus >28 hari. Perkembangan terlambat. Anak dengan pengawasan. Kadar natrium rendah. Temperatur yang tinggi.

Bila seorang anak mempunyai 2 atau lebih faktor resiko tersebut diatas,maka resiko untuk mendapatkan kejang demam kira- kira 30% 6.

Faktor resiko kejang demam berulang Usia muda kurang dari 12 bulan Riwayat kejang demam Cepat timbulnya kejang setelah demam Temperatur yang rendah saat timbulnya kejang(< 380C) Riwayat keluarga epilepsi.

Rekurensi lebih sering bila serangan pertama terjadi pada bayi berumur kurang dari 1 tahun yaitu sebanyak 50% dan bila terjadi pada usia lebih dari 1 tahun resiko rekurensi menjadi 28% 6. Faktor resiko menjadi epilepsi Seluruh jenis epilepsi termasuk absens, tonikklonik umum, dan partial kompleks dapat terlihat pada pasien dengan riwayat kejang demam. National Institute of Neurologic Disoder and Stroke (NINDS) Perinatal Colaborative project (NCPP)L melaporkan tingginya resiko epilepsi seperti berikut: Perkembangan abnormal sebelum kejang demam pertama. Riwayat keluaga dengan epilepsi. Kejang demam kompleks

Enam puluh persen anak dengan kejang demam tidak memiliki satupun dari faktor resiko diatas, 2% akan berkembang epilepsi sebelum usia 7 tahun. Dari 34% anak dengan 1 faktor resiko 3% akan menjadi epilepsi dan jika mempunyai 2 atau 3 faktor resiko maka kejadian epilepsi akan menjadi 13% 4.

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Laboratorium Pemeriksaan laboratorium pada anak kejang ditujukan selain untuk mencari etiologi kejang juga untuk mencari komplikasi akibat kejang yang lama. Jenis pemeriksan laboratorium disesuaikan dengan kebutuhan. Pemeriksaan yang dianjurkan pada kejang yang pertama adalah kadar glukosa darah, elektrolit, hitung jenis dan prorombin time. Pada kejang demam beberapa peneliti menemukan kadar yang normal terhadap pemeriksaan diatas, oleh karenanya tidak diindikasikan pada kejang demam, kecuali bila didapatkan kelainan pada anamnesis dan pemeriksaan fisik. Bila dicurigai adanya meningitis bakterialis dilakukan pemeriksaan kultur darah, dan kultur cairan cerebrospinalis. 2. Pungsi lumbal

Pemeriksaan cairan cerebrospinalis dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan meningitis, terutama pada pasien dengan kejang demam yang pertama. Selain itu pungsi lumbal dapat dipertimbangkan pada pasien dengan kejang disertai penurunan status kesadaran, kaku

kuduk, perdarahan kulit, gejala infeksi, paresis, peningkatan sel darah putih, atau tidak adanya faktor pencetus yang jelas. Pada bayi kecil sering manifestasi meningitis tidak jelas sehingga pungsi lumbal harus dilakukan pada bayi berumur kurang dari 12 bulan, dianjurkan pada pasien berumur 12 - 18 bulan dan dipertimbangkan pada anak berumur diatas 18 bulan. 3. Elektroensefalografi

Saat ini EEG tidak diindikasikan untuk anak-anak dengan kejang demam sederhana, karena hasil studi menunjukan bahwa mayoritas dari anak- anak dengan kejang demam sederhana mempunyai gambaran EEG yang normal. Akan tetapi EEG yang dikerjakan 1 minggu setelah kejang demam dapat abnormal, biasanya berupa perlambatan di bagian posterior. Kira- kira 30% penderita yang mengalami perlambatan di posterior akan menghilang 7-10 hari kemudian. Menurut American Academy of Pediatric EEG tidak dianjurkan pada penderita kejang demam sederhana maupun kompleks. 4. Neuroimaging Pemeriksaan ini meliputi CT Scan dan MRI. Kedua pemeriksaan ini diindikasikan pada pasien yang dicurigai terdapat lesi intrakranial berdasarkan adanya riwayat pemeriksaan neurologis yang abnormal. MRI dapat dipertimbangkan pada anak dengan kejang yang sulit diatasi, epolepsi lobus temporalis, perkembangan terlambat tanpa adanya kelainan pada kelainan pada CT Scan dan bila terdapat lesi ekuivokal pada CT Scan. DIFERENSIAL DIAGNOSIS 1. Meningitis 2. Ensefalitis 3. Obat- obatan tertentu seperti difehidramin, anti depresan trisiklik, ametamin, dan kokain. 4. Dehidrasi yang mengakibatkan gangguan keseimbangan air dan elektrolit. KOMPLIKASI Komplikasi jarang terjadi pada kejang demam sederhana, sedang kejang demam kompleks dapat menimbulkan komplikasi. Komplikasi yang mungkin dapat terjadi, yaitu: 1. Kerusakan sel otak Pada kejang yang berlangsung lama (> 15 menit) biasanya disertai terjadinya apnea, meningkatnya kebutuhan O2 dan energi untuk kebutuhan otot skelet yang akhirnya hipoksemia, hiperkapnea, asidosis laktat oleh karena metabolisme anaerob, hipotensi arterial disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh meninggi disebabkan meningkatnya aktivitas dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otak meningkat. Rangkaian di atas adalah penyebab tejadinya kerusakan neuron otak. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meningkatkan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak. 2. Epilepsi

Kerusakan pada daerah medial lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang yang berlangsung lama. Dapat menjadi matang dikemudian hari, sehingga sering terjadi serangan epilepsi spontan dikemudian hari. 3. Penurunan IQ

Ganguan intelek dan gangguan belajar jarang terjadi pada kejang demam sederhana. IQ lebih rendah ditemukan pada pasien kejang demam yang berlangsung lama dan sebelumnya telah terdapat gangguan perkembangan atau kelainan neurologis. Selain itu resiko retardasi mental pada pasien dengan kejang demam yang berulang menjadi 5x lebih besar 4,9,11. 4. Kelumpuhan

Hemiperesis biasanya terjadi pada penderita yang mengalami kejang lama (berlangsung lebih dari setengah jam) baik bersifat umum atau fokal. Mula mula kelumpuhan bersifat flasid tetapi setelah 2 minggu spastisitas. PENATALAKSANAAN Pada tatalaksana kejang demam ada 3 hal yang perlu dikerjakan 4: 1. Pengobatan pada fase akut 2. Mencari dan mengobati penyakit 3. Pengobatan profilaksis terhadap berulangnya kejang demam Pengobatan pada fase akut Pada sebagian kejang besar kasus kejang demam sering kali kejang berhenti sendiri. Dan untuk mencegah agar kejang tidak berulang kembali sebaiknya diberikan profilaksis anti konvulsan karena kejang masih dapat kambuh selama anak masih demam. Pada anak yang masih mengalami kejang dilakukan perawatan yang adekuat meliputi: semua pakaian yang ketat dilonggarkan, kemudian penderita dimiringkan agar jangan terjadi aspirasi ludah atau lendir dari mulut, jalan napas harus bebas agar oksigenasi terjamin, bila perlu diberikan tambahan oksigen. Fungsi vital seperti kesadaran, keadaan jantung, tekanan darah, suhu tubuh, pernapasan perlu diikuti dengan seksama. Suhu yang tinggi harus segera diturunkan dengan kompres atau pemberian antipiretik. Kejang harus segera dihentikan untuk mencegah agar tidak terjadi kerusakan pada otak, meninggalkan gejala sisa atau bahkan menyebabkan kematian. Obat yang paling cepat menghentikan kejang adalah diazepam. Diazepam dapat diberikan secara intravena atau intratekal. Dosis intravena 0,3-0,5 mg diberikan secara perlahan- lahan dengan kecepatan 12 mg/menit dengan dosis maksimal 20 mg, bila kejang berhenti sebelum dosis habis hentikan penyuntikan. Diazepam dapat diberikan 2 kali dengan jarak 5 menit bila anak masih kejang selain itu diazepam tidak boleh diberikan secara intramuskuler karena absorpsinya tidak baik. Bila kejang belum berhenti juga setelah pemberian diazepam ulangan diberikan fenitoin dengan dosis awal 20mg/kgBB/menit atau kurang dari 50mg/menit. Dosis selanjutnya diberikan 4-8mg/kgBB/hari (dosis pemeliharaan), 12- 24 setelah dosis awal. Jika masih kejang rawat di Ruang Rawat Intensif, berikan fenobarbital dosis 10- 20 mg/kgBB dan pasang ventilator bila perlu.

Mencari dan mengobati penyakit Mencari faktor penyebab sesuai dengan pemeriksaan penunjang yang tersedia. Kejang demam biasanya disebabkan oleh suatu infeksi sehingga pemberian antibiotik yang tepat sangat di perlukan.

Pengobatan profilaksis Pengobatan profilaksis di bagi menjadi 2, yaitu: 1. Profilaksis Intermiten 2. Profilaksis jangka panjang (rumat) 1. Profilaksis intermiten Yang dimaksud dengan pengobatan intermiten adalah pengobatan yang diberikan pada saat anak mengalami demam,dengan tujuan mencegah terjadinya kejang demam. Terdiri dari pemberian antipiretik dan antikonvulsan. Antipiretik Efektif menurunkan suhu tubuh sehingga anak tampak lebih tenang, meskipun tidak terbukti dapat mengurangi resiko rekurensi. Antipiretik yang digunakan antara lain: Antikonvulsan Antikonvulsan hanya diberikan pada waktu pasien demam dengan ketentuan orang tua atau pengasuh pasien mengetahui dengan cepat adanya demam pada anak. Dapat diberikan diazepam oral dengan dosis 0,3 mg/kgBB/hari tiap 8 jam saat demam atau diazepam rectal 0,5 mg/kgBB/hari setiap 8 jam bila demam diatas 380C. Efek samping diazepam adalah ataksia, mengantuk dan hipotonia 4,9. 2. Profilaksis jangka panjang ( rumat) Pengobatan rumat adalah pengobatan yang diberikan terus- menerus untuk waktu yang cukup lama. Pengobatan ini diberikan bila terdapat lebih dari satu keadaan dibawah ini 6 : Kejang demam lebih dari15 menit Adanya defisit neurologist yang jelas baik sebelum demam maupun setelah demam Kejang demam fokal Adanya riwayat epilepsi dalam keluarga Dipertimbangkan bila terdapat lal- hal dibawah ini: Parasetamol atau Asetaminofen 10- 15 mg/kgBB/x dan diberikan sebanyak 4x sehari Ibuprofen 10 mg/kgBB/x diberikan sebanyak 3x sehari

Kejang demam pertama pada umur dibawah 12 bulan. Kejang berulang dalam waktu 24 jam Kejang demam berulang (lebih dari 4 kali pertahun)

Obat rumat yang dapat menurunkan resiko berulangnya demam hanya fenobarbital (35mg/kgBB/hari.dibagi dalam 2-3 dosis) dan asam valproat (15-40 mg/kgBB/hari dan dibagi dalam 2 dosis per hari), obat ini diberikan terus menerus selama satu tahun setelah kejang terakhir kemudian dihentikan secara bertahap selama 1-2 bulan. Gangguan prilaku dan kesulitan belajar adalah efek samping pemakaian fenobarbital setiap harinya, sedangkan pemakaian asam valproat pada usia kurang dari 2 tahun dapat menyebabkan gangguan pada fungsi hati, sehingga jangan lupa diperiksakan kadar SGOT dan SGPT setelah 2 minggu, satu bulan kemudian setiap 3 bulan 2,7. PROGNOSIS Dengan penanggulangan yang cepat dan tepat, prognosisnya baik dan tidak menyebabkan kematian. Frekuensi berulangnya kejang berkisar antara 25-50% dan umumnya terjadi pada 6 bulan pertama dan resiko untuk eskipun belum mendapatkan epilepsy rendah 11,18 . PENCEGAHAN Meskipun belum diketahui dengan pasti efektifitasnya dalam meminimalkan resiko kejang demam namum cukup beralasan bila dilakukan pengawasan dan pengontrolan demam, oleh karena kejang diprovokasi oleh demam. Obat yang biasanya diberikan adalah Asetamonofen atau Ibuprofen yang diberikan sebanyak 3-4 kali sehari. Menurunkan demam juga dapat dilakukan dengan kompres menggunakan air hangat. Walaupun kejang demam tidak terlalu berbahaya tetapi disarankan kepada orang tua untuk membawa anak dengan kejang demam bila: Keaadan anak tidak cepat membaik, meskipun kejang telah berhenti Kejang berlangsung lebih dari 5 menit Terdapat kejang berulang segera setelah kejang pertama berhenti Anak kesulitan bernapas

Selain itu pasien dengan kejang demam dapat pula dirujuk kerumah sakit apabila menunjukkan tanda- tanda 9: Kejang demam kompleks Hiperpireksia Kejang demam pertama Usia dibawah 6 bulan Dijumpai kelainan neurologis

Anda mungkin juga menyukai