BAB I PENDAHULUAN

Penyakit diare hingga saat ini masih menjadi masalah di Indonesia. Padahal berbagaiupaya penanganan, baik secara medik maupun upaya perubahan tingkah laku dengan melakukan pendidikan kesehatan terus dilakukan. Namun, upaya-upaya tersebut belummemberikan hasil yang menggembirakan. Setiap tahun penyakit ini masih menduduki peringkat atas, khususnya di daerah-daerah miskin (Umar Zein, 2004 ). Diare didefinisikan sebagai buang air besar yang tidak berbentuk atau dalam konsistensi cair dengan frekuensi > 3 kali/hari atau dengan perkiraan volume tinja > 200 gr/hari (Mcgraw-Hill, 2005) Diare akut jika durasinya kurang dari 2 minggu, diare persisten jika durasinya antara 2 4 minggu dan, dan diare kronik jika durasinya > 4 minggu (Medscape, 2008). Diare kronik bukan suatu kesatuan penyakit, melainkan suatu sindrom yang penyebab dan patogenesisnya multikompleks. Statistic populasi untuk kejadian diare kronis belum pasti, kemungkinan berkaitan dengan variasi definisi dan system pelaporan, tetapi frekuensinya cukup tinggi. Di USA, prevalensinya berkisar antara 2 7%, sedangkan di Negara barat frekuensinya berkisar antara 4 5%. Pada populasi usia tua, termasuk pasien dengan gangguan motilitas, didapatkan prevalansi yang jauh lebih tinggi yaitu 7 14% ( Thomas PD, 2003; Lipsky MS, 1993).

BAB II ISI

2.1 Definisi Diare didefinisikan sebagai buang air besar yang tidak berbentuk atau dalam konsistensi cair dengan frekuensi > 3 kali/hari atau dengan perkiraan volume tinja > 200 gr/hari (Mcgraw-Hill, 2005) Diare akut jika durasinya kurang dari 2 minggu, diare persisten jika durasinya antara 2 4 minggu dan, dan diare kronik jika durasinya > 4 minggu (Medscape, 2008). Diare kronis di definisikan sebagai suatu keadaan dimana terjadi produksi feses yang cair dengan atau tanpa peningkatan frekuensi feses, yang berlangsung lebih dari 4 minggu (AGA,1998) Diare kronik bukan suatu kesatuan penyakit, melainkan suatu sindrom yang penyebab dan patogenesisnya multikompleks. 2.2 Etiologi Diare kronis disebabkan oleh banyak hal. Diare kronis terkadang diklasifikasikan atas dasar infeksi dan non infeksi, bahkan penyababnya terkadang tidak di ketahui (CDC, 2011). Diare Kronis yang diakibatkan oleh Infeksi, meliputi : a. Parasites ( Cryptosporidium, Cyclospora, Entamoeba histolytica, Giardia, microsporidia) b. Bacteria ( Aeromonas, Campylobacter, Clostridium difficile, E. coli,

Plesiomonas, Salmonella, Shigella)

c. Viruses ( norovirus, rotavirus) Diare Kronis yang di akibatkan oleh non infeksi, meliputi banyak hal seperti : a. Gangguan Pankreas (e.g. chronic pancreatitis, pancreatic enzyme deficiencies, cystic fibrosis) b. Gangguan intestinal (e.g. colitis, Crohns Disease, irritable bowel syndrome) c. Obat-obatan (e.g. antibiotics, laxatives) d. Intoleransi makanan (e.g. soy protein, cows milk, sorbitol, fructose, olestra) e. Gangguan tiroid (e.g. hyperthyroidism) f. Riwayat pembedahan atau radiasi pada abdomen atau jalur gastrointestinal g. Tumors h. Reduced blood flow to the intestine i. Gangguan system imun (e.g. immunoglobulin deficiencies, AIDS, autoimmune disease) j. Hereditary disorders (e.g. cystic fibrosis, enzyme deficiencies)

2.3 Klasifikasi dan Gambaran Klinis Klasifikasi Diare Kronik berdasarkan penyebabnya terdiri dari : proses inflamasi, osmotic (malabsorbsi), sekretori, dismotilitas dan Factitia.

a. Diare Inflamasi :

Disebabkan invasi bakteri dan sitotoksin di kolon dengan manifestasi demam, nyeri perut, fases yang berdarah dan berisi lekosit serta lesi inflamasi pada biopsy mukosa intestinal. Pada beberapa kasus terdapat hipoalbuminemia, hipoglobulinemia, protein losing enterophaty. Mekanisme inflamasi ini dapat bersamaan dengan malabsorbsi dan meningkatnya sekresi intestinal (Kearney et al, 1994) b. Diare Osmotik Diare osmotic terjadi jika cairan yang dicerna tidak seluruhnya di absorbsi oleh usus halus akibat tekanan osmotic yang mendesak cairan kedalam lumen intestinal. Peningkatan volume cairan lumen tersebut meliputi kapasitas kolon untuk reabsorbsi, nutrien dan obat sebagai cairan yang aggal dicerna dan diabsorbsi. Pada umumnya penyebab diare osmotic adalah malabsorbsi lemak atau karbohidrat. Malabsorbsi protein secara klinik sulit diketahui namun dapat menyebabkan malnutrisi atau berakibat kepada defisiensi spesifik asam amino. Variasi kelainan ini dihubungkan dengan malabsorbsi dan maldigesti. Maldigesti intraluminal terjadi oleh karena insufisiensi eksoktrin pancreas jika kapasitas sekresi berkurang sampai 90%. Keadaan ini terjadi pada pankreatitis kronik, obstruksi duktus pancreas, somastostaninoma, kolestasis dan bacterial overgrowth. Diare osmotic dapat terjadi akibat gangguan pencernaan kronik terhadap makanan tertentu seperti buah,gula/manisan, permen karet,makanan diet dan pemanis obat berupa karbohidrat yang tidak diabsorbsi seperti sorbitol atau fruktosa. Kelainan congenital spesifik seperti tidak adanya hidrolase karbohidrat atau defisiensi lactase pada laktosa intolerans dapat juga menyebabkan diare kronik. Malabsorbsi mukosa terjadi pada celiac sprue atau enteropati sensitive glutein (Daldiyono, 1990) c. Diare Sekretori Diare Sekretori ditandai oleh volume feses yang besar oleh karena abnormalita cairan dan transport elektrolit yang tidak selalu berhubungan dengan makanan yang

dimakan. Diare ini biasanya menetap dengan puasa. Pada keadaan ini tidak ada malabsorbsi larutan. Osmolalitas feses dapat diukur dengan unsure ion normal tanpa adanya osmotic gap pada feses (Daldiyono, 1990). d. Perubahan Motilitas Intestinal (Altered Intestinal Motility) Diare ini disebabkan oleh kelainan yang menyebabkan perubahan motilitas intestinal. Kasus paling sering adalah Irritable Bowel Syndrome. Diare ini ditandai dengan adanya konstipasi, nyeri abdomen, passase mucus dan rasa tidak sempurna dalam defaksi. Pada beberapa pasien dijumpai konstipasi dengan kejang perut yang berkurang dengan diare, kemungkinan disebabkan kelainan motilitas intestinal. Diare terjadi akibat pengaruh fekal atau obstruksi tumor dengan melimpahnya cairan kolon diantara feses atau obstruksi ( Thomas et al, 1993; Sujono, 1995). e. Diare Factitia (Factitious Diarrhea) Diare ini terjadi pada pasien yang diduga memiliki riwayat penyakit psikiatrik atau tanpa riwayat penyakit diare sebelumnya. Penyebabnya dapat berupa infeksi intestinal, penggunaan yang salah terhadap laktsantia. Pasien ini umumnya wanita dengan diare kronik berat, nyeri abdomen, berat badan menurun, oedem perifer dan hipokalemia. Kejadian ini terjadi pada sekitar 15 % pasien diare kronik (Hooward, 1995; Mcquaid, 1998).

2.4 Patofisiologi Beberapa hal yang dapat menyebabkan diare adalah (1) Menurunnya absorbsi normal larutan dalam air,(2) Meningkatnya sekresi elektrolit kedalam lumen intestinal,(3) Adanya absorbsi yang buruk secara osmosis larutan aktif di lumen usus,(4) Meningkatnya motilitas intestinal,(5) Penyakit Inflamasi yang menghasilkan darah,pus dan mucus (Thomas et al, 1993).

Diare sekretori disebabkan karena sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus. Hal ini terjadi bila absorbsi Na oleh Vili gagal sedangkan Cl di sel epitel berlangsung terus atau meningkat. Hasil akhir adalah sekresi cairan yang mengakibatkan kehilangan air dan elektrolit dari tubuh sebagai tinja cair. Yang merangsang kripte untuk melakukan sekresi aktif Cl dan mengahmbat absorbsi Na, Cl dan HCO3 adalah siklik AMP, Siklik GMP dan Ca. Pada Diare karena infeksi perubahan ini terjadi karena adanya rangsangan mukosa usus oleh toksin bakteri atau virus. (Kearney et al, 1996;Thomas et al,1993;Sujono,1995) Seperti yang diperlihatkan oleh gambar, meningkatnya cAMP menghambat absorbsi NaCL dan menstimulasi sekresi klorida tanpa merubah mekanisme transport lainnya. Hal ini membuat toksin yang labil dalam keadaan panas seperti basil kolera, menyebabkan diare dengan meningkatnya cAMP intraseluler tanpa merusak permukaan mukosa. Jalur penanda melalui protein spesifik sangatlan spesifik sehingga hidrasi dapat dipertahankan dengan pemberian larutan Natrium Glukosa, dimana melalui jalan lain hal ini tidak dipengaruhi. Diare sekretori mempunyai penyebablain, tetapi sebagian besar sedikit dimengerti. Meningkatnya cGNP atau kalsium intrasel juga menyebabkan sekresi. Kelainan Usus Halus yang menyebabkan atrofi villi seperti celiac sprue sering dihubungkan dengan sekresi yang abnormal dari elektrolit. Hal ini disebabkan tidak memadainya permukaan absortif dari sekresi kripta normal.

Endotoksin/ eksotoksin, as. Arakidonat, sitokin,TNF, radikal oksigen Induksi Adenil siklase, pembentukan adenil siklase

3, 5 Siklik monofosfat (cAmp) Ca 2+, cAMP, cGMP Perubahan Protein carier dan regulator Hambatan NaCl masuk ke vili absortif Sekresi Cl- usus kecil dan kolon Sekresi cairan meningkat Gambar 1. Patogensis Diare sekeretorik

Kelainan yang berhubungan dengan malabsorbsi pada diare osmotic dapat berkaitan dengan komponen sekretori, tetapi mekanismenya sampai saat ini kurang dipahami. Asam empedu yang tidak diabsorbsi dan asam-asam lemak dapat menstimulasi sekresi ion dalam kolon, menyebabkan diare massif yang berlanjut walaupun dalam keadaan puasa. Pada diare ini yang menoonjol adalah air dan elektrolit. Osmolalitas fecal secara keseluruhan dapat dihitung dengan mengukur Na+,K+,CL, dan HCO3dengan gap larutan fecal (osmolalitas plasma 2(Na+ + K+)mendekati nol (Daldiyono, 1990).

Gambar 3. Diare Osmotik Diare osmotic disebabkan oleh akumulasi larutan yang sulit diserap dalam lumen intestinal. Terdapat tiga mekanisme utama yang menyebabkan hal ini. (1)Makan larutan yang sulit diabsorbsi seperti laktulosa,SO4-2, PO4-3 atau Mg2+, (2) Malabsorbsi secara menyeluruh, (3) Kegagalan mengabsorbsi komponen diet yang spesifik seperti lactose. Diare osmotic dapat dicegah secara sempurna melalui puasa dengan mengeliminasi intake larutan yang menyebabkan diare. Kolon tidak dapatmempertahankan gradien air, konsentrasi Natrium dan Kalium akan turun denganadanya larutan aktif secara osmotic abnormal. Pengukuran elektrolit feses [2(Na++K+)] tidak dapat menilai osmolalitas cairan faeces. Osmolalitas cairan fesesdiperkirakan sama dengan osmolalitas serum. Pada kasus intake makanan yang sulitdiabsorbsi, anion seperti SO42- dan PO4-3, diare osmotic mungkin akan memiliki gaplarutan normal sebab perhitungan dengan kation lebih baik dari pada anion.Malabsorbsi Karbohidrat menyebabkan diare osmotic, menghasilan fases yang asam karena fermentasi bakteri terhadap karbohidrat (Andreoli, 1993;Daldiyono,1990;Hadi S,1995) 2.5 Pendekatan Diagnostik

Pendekatan diagnostik Diare Kronik, anamnesa dan pemeriksaan fisik yang teliti dapat mendasari katagori patofisiologi yang menuntun diagnosa kerja. Mengingat penyebabnya yang begitu beragam, kita harus berhati-hati dalam memilih macam pemeriksaan. a. Anamnesis Anamnesis yang lengkap sangat penting dalam assessment penderita dengan diare kronis. Dari anamnesis dapat diduga gejala timbul dari kelainan organik atau fungsional, membedakan malabsorpsi kolon atau bentuk diare inflamasi, dan menduga penyebab spesifik. Gejala mengarah dugaan organik jika didapatkan diare dengan durasi kurang dari 3 bulan, predominan nocturnal atau kontinyu, disertai penurunan berat badan yang signifikan (Harrison, 2005; Thomas et al 2003). Malabsorpsi sering disertai dengan steatore, dan tinja pucat dan dalam volume yang besar. Bentuk inflamasi atau sekretorik kolon ditandai dengan pengeluaran tinja yang cair disertai dengan darah atau lendir (Talley JN, 1996;Thomas et al, 2003). Faktor risiko spesifik yang meningkatkan dugaan diare organik antara lain: 1. Riwayat keluarga Terutama keganasan, penyakit celiac, inflamatoriy bowel disease. 2. Riwayat operasi sebelumnya Reseksi ekstensif ileum dan kolon kanan menyebabkan diare karena penurunan jumlah permukaan absorpsi, peningkatan malabsorpsi karbohidrat dan lemak, penurunan transit time, malabsorpsi asam empedu. Pertumbuhan bakteri berlebih juga dapat terjadi pada situasi ini, terutama pada operasi bypass seperti pada operasi lambung, dan bypass jejunoileal pada obesitas. Reseksi pendek pada ileum terminal menimbulkan bile acid diarrhea yang terjadi setelah makan dan biasanya berespon

terhadap

puasa

dan colestyramine. Diare kronis

juga dapat

terjadi setelah

cholesystektomy melalui mekanisme peningkatan transit usus, malabsorpsi asam empedu dan peningkatan siklus enterohepatik asam empedu. 3. Penyakit pankreas sebelumnya. 4. Penyakit sistemik Tirotoksikosis dan penyakitparathyroid, diabetes mellitus, penyakit kelenjar adrenal, dan sklerosis sistemik dapat menjadi predisposisi diare melalui berbagai mekanisme termasuk efek endokrin, disfungsi autonomik, pertumbuhan bakteri berlebih diusus halus dan pemakaian obat-obatan. 5. Alkohol: diare banyak terjadi pada pemakai alkohol. Mekanismenya meliputi transit usus yang cepat, penurunan aktifitas disakaridase usus, dan penurunan fungsi pankreas. 6. Obat-obatan: lebih dari 4% kasus diare terutama kronis terjadi karena obat-obatan,

produk yang mengandung magnesium, antihipertensi, non steroid anti

inflammatory drugs (NSAIDs), theophyline, antibiotik, antiaritmia dan anti neoplastik agen (Thomas et al,2003;Mossoro C, 2002). 7. Perjalanan luar daerah dalam waktu dekat atau sumber infeksi potensial terhadap gastrointestinal yang patogen. 8. Pemakaian antibiotik dan infeksi clostridium dificille 9. Defisiensi laktase Perlu juga di cari anamnesis khusus tentang kemungkinan diare kronis yang terjadi pada pada penderita dengan infeksi HIV/ AIDS (Ahlquist DH, 2005; Ammon VH, 1990). b. Pemeriksaan Fisik

10

Pemeriksaan fisik lebih berguna untuk menentukan keparahan diare dari pada menemukan penyebabnya. Status volume dapat dicari dengan dengan mencari perubahan distensi . Perubahan kulit dapat dilihat pada mastositosis (urtikaria pigmentosa), amiloidosis berupa papula berminyak dan purpura pinch. Tanda limfadenopati menandakan AIDS atau limfoma (Donowitz M, 1995; Kotler DP, 1993). . Tanda-tanda arthritis mungkin dijumpai pada inflammatory bowel disease. Pemeriksaan rektum dapat memperjelas adanya inkontinensia feses. c. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan Laboratorium yang dapat dilakukan pada diare kronik adalah sebagai berikut : 1. Lekosit Feses (Stool Leukocytes) : Merupakan pemeriksaan awal terhadap diare kronik. Lekosit dalan feses menunjukkan adanya inflamasi intestinal. Kultur Bacteri dan pemeriksaan parasit diindikasikan untuk menentukan adanya infeksi. Jika pasien dalam keadaan immunocompromisedd, penting sekali kultur organisma yang tidak biasa seperti Kriptokokus,Isospora dan M.Avium Intracellulare. Pada pasien yang sudah mendapat antibiotik, toksin C difficle harus diperiksa. 2. Volume Feses : Jika cairan diare tidak terdapat lekosit atau eritrosit, infeksi enteric atau imfalasi sedikit kemungkinannya sebagai penyebab diare. Feses 24 jam harus dikumpulkan untuk mengukur output harian. Sekali diare harus dicatat (>250 ml/day), kemudian perlu juga ditentukan apakah terjadi steatore atau diare tanpa malabsorbsi lemak. ortostatik tekanan darah dan nadi. Demam dan tanda lain toksisitas nyeri terlokalisir atau merata, pembesaran hati atau massa, dan perlu dicari dan dicatat. Pemeriksaan fisik abdomen dengan melihat dan meraba usus, mendengarkan bising usus (Lawrence R, 2002).

11

3. Mengukur Berat dan Kuantitatif fecal fat pada feses 24 jam : Jika berat feses > 300/g24jam mengkonfirmasikan adanya diare. Berat lebih dari 1000-1500 gr mengesankan proses sektori. Jika fecal fat lebih dari 10g/24h menunjukkan proses malabsorbstif. 4. Lemak Feses : Sekresi lemak feses harian < 6g/hari. Untuk menetapkan suatu steatore, lemak feses kualitatif dapat menolong yaitu >100 bercak merak orange per lapang pandang dari sample noda sudan adalah positif. False negatif dapat terjadi jika pasien diet rendah lemak. Test standard untuk mengumpulkan feses selama 72 jam biasanya dilakukan pada tahap akhir. Eksresi yang banyak dari lemak dapat disebabkan malabsorbsi mukosa intestinal sekunder atau insufisiensi pancreas. 5. Osmolalitas Feses : Dipeerlukan dalam evaluasi untuk menentukan diare osmotic atau diare sekretori. Elekrolit feses Na,K dan Osmolalitas harus diperiksa. Osmolalitas feses normal adalah 290 mosm. Osmotic gap feses adalah 290 mosm dikurangi 2 kali konsentrasi elektrolit faeces (Na&K) dimana nilai normalnya <50 mosm. Anion organic yang tidak dapat diukur, metabolit karbohidrat primer (asetat,propionat dan butirat) yang bernilai untuk anion gap, terjadi dari degradasi bakteri terhadap karbohidrat di kolon kedalam asam lemak rantai pendek. Selanjutnya bakteri fecal mendegradasi yang terkumpul dalam suatu tempat. Jika feses bertahan beberapa jam sebelum osmolalitas diperiksa, osmotic gap seperti tinggi. Diare dengan normal atau osmotic gap yang rendah biasanya menunjukkan diare sekretori. Sebaliknya osmotic gap tinggi menunjukkan suatu diare osmotic. 6. Pemeriksaan parasit atau telur pada feses : Untuk menunjukkan adanya Giardia E Histolitika pada pemeriksaan rutin. Cristosporidium dan cyclospora yang dideteksi dengan modifikasi noda asam.

12

7. Pemeriksaan darah : Pada diare inflamasi ditemukan lekositosis, LED yang meningkat dan hipoproteinemia. Albumin dan globulin rendah akan mengesankansuatu protein losing enteropathy akibat inflamasi intestinal. Skrining awal CBC,protrombin time, kalsium dan karotin akan menunjukkan abnormalitas absorbsi. Fe,VitB12, asam folat dan vitamin yang larut dalam lemak (ADK). Pemeriksaan darah tepi menjadi penunjuk defak absorbsi lemak pada stadium luminal, apakah pada mukosa, atau hasil dari obstruksi limfatik b.Biopsi Usus Halus Biopsi usus halus diindikasikan pada (a) pasien dengan diare yang tidak dapat dijelaskan atau steatore,(b) anemia defisiensi Fe yang tidak dapat dijelaskan yang mungkin menggambarkan absorbsi Fe yang buruk pada celiac spure dan (c) Osteoporosis idiopatik yang menggambarkan defisiensi terisolasi terhadap absorbsi kalsium. c. Protosigmoidoskopi dengan Biopsi Mukosa Pemeriksaan ini dapat membantu dalam mendeteksi IBD termasuk colitus mikroskopik,melanosis coli dan indikasi penggunaan kronis anthraguinone laksatif. d. Rangkaian Pemeriksaan Usus Halus Pemeriksaan yang optimal diperlukan bagi klinisi untuk mengetahui segala sesuatu ayng terjadi di abdomen. Radiologis dapat melakukan flouroskopi dalam memeriksa keseluruhan bagian usus halus atau enteroclysis yang dapat menjelaskan dalam 6 jam pemeriksaan dengan interval 30 menit. Tube dimasukkan ke usus halus melewati ligamentum treitz, kemudian diijeksikan suspensi barium melalui tube dan sesudah itu 1-2 liter 0,5% metil selulosa diinjeksikan. e. Imaging

13

Penyebab diare dapat secara tepat dan jelas melalui pemeriksaan imaging jika diindikasikan. Klasifikasi pada radiografi plain abdominal dapat mengkonfirmasi pankreatitis kronis. f. Beberapa Tes Untuk Malabsorbsi Tes Untuk Menilai Abnormalitas Mukosa 1. The d-xylose absorption test : Absorbsi xylose tidak lengkap dimetabolisme di usus halus bagian proksimal, Abnormalitas ini ditandai jika eksresi pada ginjalrendah kurang dari 4 gram urine setelah pemberian 25 gr dosis oral. False positif terjadi pada renal insufisiensi, hipertensi portal dan penggunaan NSAID. 2. Breath Hidrogen Test : Hidrogen dihasilkan dari fermentasi bakteri dari karbohidrat, dimana akan meningkat pada pertumbuhan bakteri dan intolerans laktosa. Hidrogen Breath Test akan mencapai pucaknya 2 jam setelah pertumbuhan bakteri dan 3-6 jam pada pasien dengan defisiensi lactase atau insufisiensi pancreas. Membedakan defisiensi lactase dan insufisiensi pancreas, pemberian enzim pancreas akan menurunkan Breath hydrogen (Daldiyono, 1990). g. Test Menilai Fungsi pancreas 1. Schiling test : Protease pancreas dari ikatan R-protein diperlukan untuk pembelahan B12 sebelum bergabung dengan factor intrinsic dimana pada insufisiensi pancreas berat kan menurunkan absorbsi B12. Label yang digunakan adalah Cobalamin (CO) dengan isotop yang berbeda. CO ini mengikat R protein dan factor intrinsic. Pada insufisiensi pancreas CO tidak diabsorbsi. 2. Test Stimulasi Pankreas : Pankreas dapat distimulasi dengan CCK intravena atau sekretin atau makanan yang mengandung lemak,protein dan karbohidrat. Cairan pancreas diaspirasi melalui kateter dari duodenum sebagai bikarbonat atau enzim pancreas spesifik. Tidak adanya peningkatan bikarbonat atau enzim pancreas setelah distimulasi menunjukkan insufisiensi pancreas (Thomas et al, 1993; Howard, 1995).

14

Gambar 1. Flow Chart or Mind Map for Chronic Diarrhea (American Gastrointestinal Association)

15

Gambar 2. Flow Chart or mind maps for further of secretory Diarrhea, Inflamatory Diarrhea, Osmotic Diarrhea and Fatty Diarrhea (American Gastrointestinal Association ).

2.6 Pentalaksanaan

16

Pengobatan diare kronik ditujukan terhadap penyakit yang mendasari. Sejumlah agen anti diare dapat digunakan pada diare kronik (Keartney David et al, 1996 ;Kenneth Mcquaid, 1998). 1. Loperamid : 4 mg dosis awal, kemudian 2 mg setiap mencret. Dosis maksimum 16 mg/hari. 2. Dhypenoxylat dengan atropin : diberikan 3-4 kali per hari. 3. Kodein, paregoric : Disebabkan memiliki potensi additif, obat ini sebaiknya dihindari. Kecuali pada keadaan diare yang intractable. Kodein dapat diberikan dengan dosis 15-60 mg setiap 4 jam. Paregoric diberikan 4-8 ml. 4. Klonidin : 2 adrenergic agonis yang menghambat sekresi elektrolit intestinal. Diberikan 0,1-0,2 mg/hariselama 7 hari. Bermanfaat pada pasien dengan diare sekretori, kriptospdidiosis dan diabetes. 5. Octreotide : Suatu analog somatostatin yang menstimulasi cairan instestinal dan absorbsi elektrolit dan menghambat sekresi melalui pelepasan peptida gastrointestinal. Berguna pada pengobatan diare sekretori yang disebabkan oleh VIPoma dan tumor carcinoid dan pada beberapa kasus diare kronik yang berkaitan dengan AIDS. Dosis efektif 50mg 250mg sub kutan tiga kali sehari. 6. Cholestiramin : Garam empedu yang mengikat resin, berguna pada pasien diare sekunder karena garam empedu akibat reseksi intestinal atau penyakit ileum. Dosis 4 gr 1 s/d 3 kali sehari.

BAB III KESIMPULAN

17

Diare didefinisikan sebagai buang air besar yang tidak berbentuk atau dalam konsistensi cair dengan frekuensi > 3 kali/hari atau dengan perkiraan volume tinja > 200 gr/hari (Mcgraw-Hill, 2005). Diare akut jika durasinya kurang dari 2 minggu, diare persisten jika durasinya antara 2 4 minggu dan, dan diare kronik jika durasinya > 4 minggu (Medscape, 2008). Diare kronik bukan suatu kesatuan penyakit, melainkan suatu sindrom yang penyebab dan patogenesisnya multikompleks. Klasifikasi Diare Kronik berdasarkan penyebabnya terdiri dari : proses inflamasi, osmotic (malabsorbsi), sekretori, dismotilitas dan Factitia. Penegakan diagnosis diare kronis dimulai dengan Anamnesis, pemeriksaan fisik serta serangkaiaan pemeriksaan penunjang. Anamnesa yang lengkap sangat penting dalam assessment penderita dengan diare kronis. Dari anamnesis dapat diduga gejala timbul dari kelainan organik atau fungsional, membedakan malabsorpsi kolon atau bentuk diare inflamasi, dan menduga penyebab spesifik. Gejala mengarah dugaan organik jika didapatkan diare dengan durasi kurang dari 3 bulan, predominan nocturnal atau kontinyu, disertai penurunan signifikan (Harrison, 2005; Thomas et al 2003). Pemeriksaan fisik lebih berguna untuk menentukan keparahan diare dari pada menemukan penyebabnya. Status volume dapat dicari dengan dengan mencari perubahan distensi ortostatik tekanan darah dan nadi. Demam dan tanda lain toksisitas nyeri terlokalisir atau merata, pembesaran hati atau massa, dan perlu dicari dan dicatat. Pemeriksaan fisik abdomen dengan melihat dan meraba usus, mendengarkan bising usus (Lawrence R, 2002). Pemeriksaan penunjang yang pertama dilakukan dimulai dengan pemeriksaan laboratorium (Stool test) darah rutin, dan dilanjutkan dengan pemeriksaan lainnya seperti, endoscopy, sigmoidoscopy, imaging dsb. berat badan yang

18

Pengobatan diare kronik ditujukan terhadap penyakit yang mendasari. Sejumlah agen anti diare dapat digunakan pada diare kronik (Keartney David et al, 1996 ;Kenneth Mcquaid, 1998).

DAFTAR PUSTAKA

19

Kearney David et al. Chronic Diarrhea. Current Diagnosis &Treatment in Gastroenterology, Prentice-Hall International,Inc,1996:14-17. Tarigan Pengarapen,Marpaung Betthin. Diare Kronik.In. Suparman (Ed). Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Balai Penerbit FK UI 1990: 163 Andreoli Thomas et al Diarrhea Cecil Essentials Of Medicine 3th Ed W.B Saunders Company, 1993 : 271 Daldiyono. Diare.Gastroenterologi-Hepatologi.Infomedika Jakarta,1990 : 14-41 Spiro Hooward M et. Chronic Diarrhea. Clinical Gastroenterology 4th Ed, Mc GrawHill,Inc,1995 : 169 Hadi Sujono. Gastroenterologi.Alumni Bandung, 1995 : 42-55. Lawrence, Kenneth. AGA Technical Review on The Evaluation And Management of Chronic Diarrhea. Baylor University medical Center, Dallas : Texas. 1999 Friedman Lawrence 14th Ed Mc Graw Hill,1998 : 239 McQuaid Kenneth. Chronic Diarrhea. In Lawrence M (Eds). Current Medical Diagnosis & Treatment 37th Ed. Prentice Hall International Inc, 1998 : 544

20