Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN PENDAHULUAN STROKE NON HAEMORAGIC (SNH) DI RUANG B1 SARAF RSUP DR.

KARIADI SEMARANG

Disusun Oleh: NETTY HERAWATI 2202011221050059

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO SEMARANG 2012

STROKE NON HEMORAGIK

A. DEFINISI
Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA (Cerebro Vaskular Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu.(Harsono,1996, hal 67) Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah diakibatkan kehilangan fungsi otak yang

oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak. Sering ini adalah

kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131) Penyakit ini merupakan peringkat ketiga penyebab kematian di United State. Akibat stroke pada setiap tingkat umur tapi yang paling sering pada usia antara 75 85 tahun. (Long. C, Barbara;1996, hal 176).

B. ETIOLOGI Penyebab-penyebabnya antara lain 1. Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak ) Trombus yang lepas dan menyangkut di pembuluh darah yang lebih distal disebut embolus. 2. Embolisme cerebral (bekuan darah atau material lain ) Emboli merupakan 5-15 % dari penyebab stroke. Dari penelitian epidemiologi didapatkan bahwa sekitar 50 % dari semua serangan iskemik otak, apakah yang permanen atau yang transien, diakibatkan oleh komplikasi trombotik atau embolik dari ateroma, yang merupakan kelainan dari arteri ukuran besar atau sedang, dan sekitar 25 %disebabkan oleh penyakit pembuluh darah kecil di intyrakranial dan 20 %oleh emboli jantung. Emboli dapat terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin trombosit, udara ,tumor, metastase, bakteri, benda asing. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang

yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung didalam sebuah arteri. 3. Hemorargik cerebral (Pecahnya pembuluh darah serebral dengan perlahan ke dalam jaringan otak atau ruang sekitar otak). Akibatnya adalah gangguan suplai darah ke otak, menyebabkan kehilangan gerak, pikir, memori, bicara, atau sensasi baik sementara atau permanen. 4. Iskemia (Penurunan aliran darah ke area otak) Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal Penyebab lain terjadinya stroke non hemoragik adalah : 1. Aterosklerosis, Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapanateroma (endapan lemak) yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah. Selain dari endapan lemak, aterosklerosis ini juga mungkin karena arteriosklerosis, yaitu penebalan dinding arteri (tunika intima) karena timbunan kalsium yang kemudian mengakibatkan bertambahnya diameter pembuluh darah dengan atau tanpa mengecilnya pembuluh darah. 2. Infeksi, Peradangan juga menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang menuju ke otak. 3. Obat-obatan, Ada beberapa jenis obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti: amfetamin dan kokain dengan jalan mempersempit lumen pembuluh darah ke otak. 4. Hipotensi, Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika hipotensi ini sangat parah dan menahun.

C. FAKTOR RESIKO PADA STROKE 1. Hipertensi 2. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif) 3. Kolesterol tinggi 4. Obesitas 5. Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral) 6. Diabetes Melitus (berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi) 7. Kontrasepasi oral (khususnya dengan disertai hipertensi, merkok, dan kadar estrogen tinggi) 8. Penyalahgunaan obat ( kokain) 9. Konsumsi alkohol (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

D. ANATOMI DAN FISIOLOGI

1. Otak Otak merupakan pusat kendali fungsi tubuh yang rumit dengan sekitar100 millar sel saraf, walaupun berat total otak hanya sekitar 2,5 % dari berat tubuh, 70 % oksigen dan nutrisi yang diperlukan tubuh ternyata digunakan oleh otak. Berbeda dengan otak dan jaringan lainya. Otak tidak mampu menyimpan nutrisi agar bisa berfungsi, otak tergantung dari pasokan aliran darah, yang secara kontinyu membawa oksigen dan nutrisi. Pada dasarnya otak terdiri dari tiga bagian besar dengan fungsi tertentu yaitu: a. Otak besar, Otak besar yaitu bagian utama otak yang berkaitan dengan fungsi intelektual yang lebih tinggi, yaitu fungsi bicara, integritas informasi sensori (rasa) dan kontrol gerakan yang halus. Pada otak besar ditemukan beberapa lobus yaitu, lobus frontalis, lobus parientalis, lobus temporalis, dan lobus oksipitalis b. Otak kecil Terletak dibawah otak besar berfungsi untuk koordinasi gerakan dan keseimbangan. c. Batang otak Berhubungan dengan tulang belakang, mengendalikan berbagai fungsi tubuhtermasuk koordinasi gerakanmata, menjaga keseimbangan,serta

mengatur pernafasan dantekanan darah. Batang otak terdiri dari, otak tengah, pons dan medula oblongata.

2. Saraf kepala dibagi dua belas yaitu:a. a. Nervus olvaktorius Saraf pembau yang keluar dari otak dibawa oleh dahi,membawa rangsangan aroma (bau-bauan) dari rongga hidung ke otak b. Nervus optikus, Mensarafi bola mata, membawa rangsangan penglihatanke otak.

c. Nervus okulomotoris, Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital (otot pengerak bola mata), menghantarkan serabut-serabut saraf para simpati untuk melayani otot siliabris dan otot iris. d. Nervus troklearis, Bersifat motoris, mensarafi otot- otot orbital. Saraf pemutar mata yang pusatnya terletak dibelakang pusat saraf penggerak mata. e. Nervus trigeminus Bersifat majemuk (sensoris motoris) saraf ini mempunyai tiga buah cabang, fungsinya sebagai saraf kembar tiga, saraf ini merupakan saraf otak besar. Sarafnya yaitu: 1) Nervus oltamikus Sifatnya sensorik, mensarafi kulit kepala bagiandepan kelopak mata atas, selaput lendir kelopak mata dan bola mata. 2) Nervus maksilars Sifatnya sensoris, mensarafi gigi atas, bibir atas,palatum, batang hidung, ronga hidung dan sinus maksilaris. 3) Nervus mandibula sifatnya majemuk ( sensori dan motoris )mensarafi otot-otot pengunyah. Serabut-serabut sensorisnyamensarafi gigi bawah, kulit daerah temporal dan dagu.f. f. Nervus abdusen, Sifatnya motoris, mensarafi otot-otot orbital. Fungsinyasebagai saraf penggoyang sisi mata. g. Nervus fasialis, Sifatnya majemuk (sensori dan motori) serabut-serabutmotorisnya mensarafi otot-otot lidah dan selaput lendir ronga mulut. Didalam saraf ini terdapat serabut-serabut saraf otonom (parasimpatis)untuk wajah dan kulit kepala fungsinya sebagai mimik wajah untuk menghantarkan rasa pengecap. h. Nervus auditoris, Sifatnya sensori, mensarafi alat pendengar, membawarangsangan dari pendengaran dan dari telinga ke otak. Fungsinya sebagaisaraf pendengar.i.

i. Nervus glosofaringeus, Sifatnya majemuk (sensori dan motoris) mensarafifaring, tonsil dan lidah, saraf ini dapat membawa rangsangan cita rasa keotak j. Nervus vagus Sifatnya majemuk ( sensoris dan motoris) mengandung saraf-saraf motorik, sensorik dan para simpatis faring, laring, paru-paru,esofagus, gaster intestinum minor, kelenjar-kelenjar pencernaan dalamabdomen. fungsinya sebagai saraf perasa. k. Nervus asesorius, Saraf ini mensarafi muskulus sternokleidomastoid danmuskulus trapezium, fungsinya sebagai saraf tambahan. l. Nervus hipoglosus, Saraf ini mensarafi otot-otot lidah, fungsinya sebagaisaraf lidah. Saraf ini terdapat di dalam sumsum penyambung.

E. PATOFISIOLOGI Infark ischemic cerebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis dan arteriosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macammanifestasi klinis dengan cara : 1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensialiran darah. 2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus danperdarahan aterm. 3. Dapat terbentuk thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli. 4. Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah ataumenjadi lebih tipis sehingga dapat dengan mudah robek. Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak: 1. Keadaan pembuluh darah. 2. Keadan darah : viskositas darah meningkat, hematokrit meningkat, aliran darah ke otak menjadi lebih lambat, anemia berat, oksigenasi ke otak menjadi menurun.

3. Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak. Otoregulasi otak yaitu kemampuan intrinsik pembuluh darah otak untuk mengatur agar pembuluh darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan tekanan perfusi otak. 4. Kelainan jantung menyebabkan menurunnya curah jantung dan karena lepasnya embolus sehingga menimbulkan iskhemia otak. Suplai darah keotak dapat berubah pada gangguan fokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (Hypoksia karena gangguan paru dan jantung). Arterosklerosis sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak. Thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Oklusipada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan oedema dannekrosis diikuti thrombosis dan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebrovaskuler. Anoksia serebral dapatreversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversible dapat anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi, salah satunya cardiac arrest

F. MANIFESTASI KLINIS Gejala - gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu. Gejala-gejala itu antara lain bersifat: 1. Sementara Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah menetap. 2. Sementara,namun lebih dari 24 jam Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut reversible ischemic neurologic defisit (RIND)

3. Gejala makin lama makin berat (progresif) Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang disebut progressing stroke atau stroke inevolution Sudah menetap/permanen (Harsono,1996, hal 67)

G. PATWAYS H. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. CT Scan Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark 2. Angiografi serebral Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri 3. Pungsi Lumbal a. Menunjukan adanya tekanan normal b. tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan 4. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik. 5. EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik 6. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena 7. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal (DoengesE, Marilynn,2000 hal 292)

I.

PENATALAKSANAAN 1. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral 2. Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

J.

KOMPLIKASI 1. Hipoksia Serebral 2. Penurunan darah serebral

3. Luasnya area cedera (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

K. PENGKAJIAN (Doenges E, Marilynn, 2002 hal 292) a. Pengkajian Primer 1) Airway


Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk.

2) Breathing Kelemahan menelan/batuk/melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan/atau tak teratur, suara nafas terdengar ronkhi /aspirasi. 3) Circulation
TD dapat normal atau meningkat, hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut

b. Pengkajian Sekunder 1) Aktivitas dan istirahat Data Subyektif (gejala): - Kesulitan dalam beraktivitas; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis (hemiplegi). - Mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot). Data obyektif (tanda): - Perubahan tingkat kesadaran - Perubahan tonus otot (flaksid, spastis), paraliysis (hemiplegia) , kelemahan umum. - Gangguan penglihatan.

2) Sirkulasi Data Subyektif (gejala): - Riwayat penyakit jantung (MI, penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung, endokarditis bacterial ), polisitemia, riwayat hipotensi postural.

Data obyektif (tanda): - Hipertensi arterial (dapat ditemukan atau terjadi pada CSV) sehubungan dengan adanya embolisme/malformasi vaskuler. - Disritmia, perubahan EKG - Nadi: frekuensi bervariasi (karena ketidakstabilan kerja jantung/ kondisi jantung, efek stroke pada pusat vasomotor). - Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka/aorta yang ab 3) Integritas ego Data Subyektif (gejala): - Perasaan tidak berdaya, perasaan putus asa Data obyektif (tanda): - Emosi yang labil dan ketidaksiapan untuk marah, sedih, dan gembira. - kesulitan berekspresi diri

4) Eliminasi Data Subyektif: - Perubahan pola berkemih: Inkontinensia, anuria - Distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh), tidak adanya suara usus (ileus paralitik)

5) Makan/ minum Data Subyektif: - Nafsu makan hilang - Nausea/vomitus menandakan adanya PTIK - Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia - Riwayat DM, peningkatan lemak dalam darah Data obyektif: - Kesulitan menelan ( menurunnya reflek palatum dan faring) - Obesitas (faktor resiko)

6) Sensori neural Data Subyektif: - Pusing/syncope (sebelum CSV/ selama TIA ) - Nyeri kepala: pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid. - Kelemahan, lumpuh/mati. - Penglihatan berkurang; buta total, kehilangan daya lihat sebagian, diplopia (penglihatan ganda). - Sentuhan: kehilangan rangsang sensorik pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral (yang satu sisi). - Gangguan rasa pengecapan dan penciuman Data obyektif: - Status mental/tingkat kesadaran; koma biasanya menandai stadium perdarahan (hemoragic), akan tetap sadar jika penyebabnya thrombosis, gangguan tingkah laku (seperti: letargi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif (penurunan memori, pemecahan masalah). - Ekstremitas: kelemahan/paraliysis (kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tidak sama, berkurangnya reflek tendon dalam (kontralateral) - Wajah: paralisis/parese ( ipsilateral ) - Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, mungkin afasia motorik (kesulitan mengungkapkan kata), reseptif (afasia sensorik) yaitu kesulitan memahami kata-kata secara bermakna, atau afasia global yang merupakan kombinasi keduanya. - Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil (agnosia) seperti gangguan kesadaran terhadap citra tubuh, kelalaian terhadap bagian tubuh yang terkena, gangguan persepsi. - Apraksia: kehilangan kemampuan menggunakan motorik - Reaksi dan ukuran pupil: tidak sama dilatasi dan tak bereaksi (miosis) pada sisi ipsilateral (perdarahan/herniasi). - Kekakuan nukal, kejang (biasanya karena perdarahan). kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti

7) Nyeri / kenyamanan Data Subyektif: - Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya Data obyektif: - Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot/fasial 8) Respirasi Data Subyektif: - Merokok (faktor resiko) Data obyektif: - Ketidakmampuan menelan/batuk/hambatan jalan nafas. - Timbulnya pernafasan sulit/tak teratur - Suara nafas terdengar ronkhi.

9) Keamanan Data obyektif: - Motorik/sensorik: masalah dengan penglihatan - Perubahan persepsi terhadap orientasi tempat tubuh (stroke kanan), kesulitan untuk melihat objek pada sisi kiri (stroke kanan), hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit. - Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali - Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh - Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri (stroke kanan).

10) Interaksi sosial Data obyektif: - Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi

L. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Bersihan jalan napas tidak efektif b.d kerusakan batuk, ketidakmampuan mengatasi lendir. 2. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan. 3. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah: penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema cerebral 4. Ketidakmampuan mobilitas fisik b.d kelemahan neuromuskular,

ketidakmampuan dalam persespi kognitif 5. Gangguan komunikasi verbal b.d gangguan sirkulasi serebral, gangguan neuromuskuler, kehilangan tonus otot fasial/mulut, kelemahan umum/letih. 6. Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelemahan otot mengunyah dan menelan 7. Gangguan eliminasi alvi (konstipasi) berhubungan dengan imobilisasi, intake cairan yang tidak adekuat 8. Gangguan eliminasi uri (incontinensia uri) yang berhubungan dengan kehilangan tonus kandung kemih, kehilangan kontrol sfingter, hilangnya isarat berkemih

M. RENCANA IMPLEMENTASI KEPERAWATAN 1. Bersihan jalan napas tidak efektif b.d kerusakan batuk, ketidakmampuan mengatasi lendir Tujuan : jalan napas efektif Kriteria hasil: a. b. c. d. e. Pasien memperlihatkan kepatenan jalan napas Ekspansi dada simetris Bunyi napas bersih saat auskultasi Tidak terdapat tanda distress pernapasan GDA dan tanda vital dalam batas normal

Intervensi: Mandiri a. Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan sekresi

b.

Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas dan memberikan pengeluaran sekresi yang optimal

c. d.

Penghisapan sekresi Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap 4 jam

Kolaborasi a. b. Berikan oksigenasi sesuai advis Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi

2. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan Tujuan : pola nafas efektif Kriteria hasil: a. RR 18-20 x permenit b. Ekspansi dada normal Intervensi : Mandiri a. Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan. b. Auskultasi bunyi nafas. c. Pantau penurunan bunyi nafas. d. Pastikan kepatenan O2 binasal e. Berikan posisi yang nyaman : semi fowler f. Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam g. Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan

3. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema cerebral Tujuan : perfusi jaringan serebral optimal Kriteria hasil : a. Terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi dan fungsi sensori / motor b. Menampakan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK c. Peran pasien menampakan tidak adanya kemunduran / kekambuhan d. Intervensi :

Mandiri a. Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan situasi individu/ penyebab koma / penurunan perfusi serebral dan potensial PTIK b. Monitor dan catat status neurologist secara teratur c. Monitor tanda tanda vital d. Evaluasi pupil (ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya ) e. Bantu untuk mengubah pandangan , misalnay pandangan kabur, perubahan lapang pandang / persepsi lapang pandang f. Bantu meningkatakan fungsi, termasuk bicara jika pasien mengalami gangguan fungsi g. Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral . h. Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan yang tenang , atur kunjungan sesuai indikasi Kolaborasi a. berikan suplemen oksigen sesuai indikasi b. berikan medikasi sesuai indikasi : - Antifibrolitik, misal aminocaproic acid ( amicar ) - Antihipertensi - Vasodilator perifer, missal cyclandelate, isoxsuprine. - Manitol

4. Ketidakmampuan mobilitas fisik b.d kelemahan neuromuscular, ketidakmampuan dalam persespi kognitif Tujuan pasien : peningkatan kemampuan mobilitas fisik Kriteria hasil : a. tidak ada kontraktur, foot drop. b. Adanya peningkatan kemampuan fungsi perasaan atau kompensasi dari bagian tubuh c. Menampakan kemampuan perilaku / teknik aktivitas sebagaimana permulaanya d. Terpeliharanya integritas kulit Intervensi

Mandiri a. Rubah posisi tiap dua jam ( prone, supine, miring ) b. Mulai latihan aktif / pasif rentang gerak sendi pada semua ekstremitas c. Topang ekstremitas pada posisi fungsional, gunakan foot board pada saat selama periode paralysis flaksid. Pertahankan kepala dalam keadaan netral d. Evaluasi penggunaan alat bantu pengatur posisi e. Bantu meningkatkan keseimbangan duduk f. Bantu memanipulasi untuk mempengaruhi warna menormalkan sirkulasi g. Awasi bagian kulit diatas tonjolan tulang Kolaboratif a. konsul kebagian fisioterapi b. Bantu dalam meberikan stimulasi elektrik c. Gunakan bed air atau bed khusus sesuai indikasi kulit edema atau

5. Gangguan komunikasi verbal

b.d gangguan sirkulasi serebral, gangguan

neuromuskuler, kehilangan tonus otot fasial / mulut, kelemahan umum / letih. Tujuan : komunikasi verbal efektif Kriteria hasil : a. Pasien mampu memahami problem komunikasi b. Menentukan metode komunikasi untuk berekspresi c. Menggunakan sumber bantuan dengan tepat Intervensi Mandiri a. Bantu menentukan derajat disfungsi b. Bedakan antara afasia denga disartria c. Sediakan bel khusus jika diperlukan d. Sediakan metode komunikasi alternative e. Antisipasi dan sediakan kebutuhan paien f. Bicara langsung kepada pasien dengan perlahan dan jelas g. Bicara dengan nada normal

Kolaborasi : a. Konsul dengan ahli terapi wicara

6. Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelemahan otot mengunyah dan menelan Tujuan : tidak terjadi gangguan nutrisi Kriteria hasil a. Berat badan dapat dipertahankan/ditingkatkan b. Hb dan albumin dalam batas normal Intervensi Mandiri a. Tentukan kemampuan klien dalam mengunyah, menelan dan reflek batuk b. Letakkan posisi kepala lebih tinggi pada waktu, seama dan sesudah makan c. Stimulasi bibir untuk menutup dan membuka mulut secara manual dengan menekan ringan diatas bibir/dibawah gagu jika dibutuhkan d. Letakkan makanan pada daerah mulut yang tidak terganggu e. Berikan makan dengan berlahan pada lingkungan yang tenang f. Mulailah untuk memberikan makan peroral setengah cair, makan lunak ketika klien dapat menelan air g. Anjurkan klien menggunakan sedotan meminum cairan h. Anjurkan klien untuk berpartisipasidalam program latihan/kegiatan Kolaborasi a. Pemberikan cairan melalui iv atau makanan melalui selang

7. Gangguan eliminasi alvi (konstipasi) berhubngan dengan imobilisasi, intake cairan yang tidak adekuat Tujuan : klien tidak mengalami kopnstipasi Kriteria hasil a. Klien dapat defekasi secara spontan dan lancar tanpa menggunakan obat b. Konsistensifses lunak c. Tidak teraba masa pada kolon ( scibala )

d. Bising usus normal ( 15-30 kali permenit ) Intervensi Mandiri a. Berikan penjelasan pada klien dan keluarga tentang penyebab konstipasi b. Auskultasi bising usus c. Anjurkan pada klien untuk makan makanan yang mengandung serat d. Berikan intake cairan yang cukup (2 liter perhari) jika tidak ada kontraindikasi e. Lakukan mobilisasi sesuai dengan keadaan klien Kolaborasi a. Pemberian pelunak feses (laxatif, suppositoria, enema)

8. Gangguan eliminasi uri (incontinensia uri) yang berhubungan dengan kehilangan tonus kandung kemih, kehilangan kontrol sfingter, hilangnya isarat berkemih. Tujuan : klien mampu mengontrol eliminasi urinya Kriteria hasil : a. Klien akan melaporkan penurunan atau hilangnya inkontinensia b. Tidak ada distensi bladder Intervensi a. Identifikasi pola berkemih dan kembangkan jadwal berkemih sering b. Ajarkan untuk membatasi masukan cairan selama malam hari c. Ajarkan teknik untuk mencetuskan refleks berkemih (rangsangan kutaneus dengan penepukan suprapubik, manuver regangan anal) d. Bila masih terjadi inkontinensia, kurangi waktu antara berkemih pada jadwal yang telah direncanakan e. Berikan penjelasan tentang pentingnya hidrasi optimal (sedikitnya 2000 cc per hari bila tidak ada kontraindikasi)

DAFTAR PUSTAKA

Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996 Tuti Pahria, dkk, Asuhan Keperawatan Persyarafan, Jakarta, EGC, 1993 Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan, Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan , Jakarta, Depkes, 1996 Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta, EGC ,2002 Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta, EGC, 2000 Harsono, Buku Ajar : Neurologi Klinis,Yogyakarta, Gajah Mada university press, 1996 http://id.scribd.com/doc/69850518/ASKEP-SNH-Stroke-Non-Hemoragic pada Pasien dengan Ganguan Sistem