P. 1
Anti Mikroba

Anti Mikroba

|Views: 5|Likes:
Dipublikasikan oleh Fadjrin Muhammad Bazli

More info:

Published by: Fadjrin Muhammad Bazli on Jun 24, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/17/2015

pdf

text

original

ANTI MIKROBA

DEFINISI
¾ Obat pembasmi mikroba, khususnya

mikroba yang merugikan manusia. ¾ Anti biotik ad. Zat yg dihasilkan oleh suatu mikroba, terutama fungi, yang dapat menghambat atau dapat membasmi mikroba jenis lain

MEKANISME KERJA ANTI MIKROBA
¾ ¾ ¾ ¾ ¾

Anti mikroba yg menghambat metabolisme sel mikroba Anti mikroba yang menghambat sintesis dinding sel Ant mikroba yang mengganggu keutuhan membran sel mikroba Anti mikroba yang menghambat sintesis protein sel mikroba Anti mikroba yang menghambat sintesis asam nukleat sel mikroba

GOLONGAN-GOLONGAN ANTI MIKROBA
¾ PENISILIN ¾ CEPHALOSPORIN ¾ TETRASIKLIN ¾ CHLORAMPHENICOL ¾ AMINOGLICOSID

MEKANISME RESISTENSI ANTIBIOTIK ¾ Obat tdk dapat mencapai tempat kerjanya di dalam sel mikroba ¾ Inaktivasi obat Æ gol aminoglikosid dan beta-laktam ¾ Mikroba mengubah tempat ikatan antibiotik .

PENISILIN ¾ Merupakan kelompok antibiotik beta- laktam. . terdiri dari satu inti siklik dengan satu rantai dgn satu rantei samping. ¾ Inti siklik terdiri dari cincin tiazolidin dan cincin beta-laktam. ¾ Merupakn asam organik. ¾ Rantai samping mrpkn gugus asam amino bebas yg dpt mengikat bbgai radikal.

¾ Tjd hambatan sintesis dinding sel kuman krn proses transpeptidasi antar rantai peptidoglikan terganggu.Mekanisme Kerja β-laktam antibiotik ¾ Obat bergabung dg PBPs pd kuman. ¾ Aktivasi enzim proteolitik pd dinding sel. . Æ Menghambat pembentukan mukopeptida yg diperlukan u/ sintesis dinding sel mikroba.

Kuman tdk mempunyai dinding sel Perubahan PBP atau obat tdk dapat mencapai PBP . tp tempat strategis. bbgai batang garam negatif. Misal pd S.aureus. Enzim autolisin kuman tdk bekerja shg timbul sifat toleran kuman thd obat.influenza. Kebanyakan betalaktamase dihasilkan oleh kuman mllui kendali genetik o/ plasmid. Gram + →sekresi besar. gonokokus.Mekanisme resistensi bakteri thd βlaktam antibiotik ¾ ¾ ¾ ¾ Pembentukan enzim betalaktamase (ad enzim yg menghidrolisis cincin β-laktam). Gram →sekresi sdikit. H.

meziosilin. piperasilin .Subclass Penisilin ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ Penisilin G Penisilin V Penisilin isoksazolil Ampisilin Amoksisilin Karbenisilin Sulbenisilin Tikarsilin Aziosilin.

¾ Mudah rusak dalam asam (pH 2).PENISILIN G ¾ Biasanya digunakan secara parenteral. ¾ Dosis penisilin G oral 4-5 kali > dosis IM. kuman Gram + dan Spirocheeta serta bbrp kuman Gram – spt gonokokus yg tdk menghasilkan penisilinase. . ¾ Sediaan: larut air dan lepas lambat u/ IM. ¾ Distribusi luas dalam tubuh. ¾ Efektif .

¾ Distribusi = distribusi penisilin G.PENISILIN V ¾ Tersedia sbg garam kalsium. ¾ Relatif tahan asam tp 30% pecah d salurn cerna bagian atas shg tdk sempat diabsorbsi. dalam bentuk tablet 250 mg dan 625 mg dan sirup 125 mg/ 5mL. . ¾ Memiliki spektrum AM=penisilin G.

¾ Spektrum < penisilin G shg tdk efektif u/ kuman Gram negatif ¾ Indikasi. oral (tablet. infeksi staphilokokus penghasil penisilinase. suspensi. ¾ Distribusi = penisilin G. flikoksasilin. kloksasilin.PENISILIN ISOKSAZOLIL ¾ Sediaan. kapsul. dikloksasilin. . parenteral ¾ Macam . bubuk kering).

Dosis tgt beratnya penyakit. Yg diekskresi tinjs ckp tinggi. tp aktvitas thd Gram + < penisilin G. Yg msk empedu mengalami sirkulasi enterohepatik. Absorpsi dlam sal cerna dihambat makanan. sirup). suntikan.AMPISILIN ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ Sediaan. Spektrum luas. fungsi ginjal umur pasien. kapsul. oral (tablet. Semua dirusak o/ betalaktamase. bubuk suspensi. Distribusi luas dan 20% diikat protein plasma. .

Shg dosis sehari bisa < ampisilin. kapsul/tablet ¾ Absorpsi lebih baik drpd ampisilin.AMOKSISILIN ¾ Sedian . ¾ Hampir sama dgn ampisilin bedanya kurang efektif thd shigelosis. ¾ Distribusi scr garis besar hampir = ampisilin. .

Efektif .KARBENISILIN ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ Sediaan : suntikan. Distribusi sama dgn penisilin lain. . Resistensi cepat timbul Æ percobaan in vitro. 50% terikat protein plasma. Tidak diabsorpsi di sal cerna. pseudomonas dan strain proteus yg resisten penisilin. Aktivitas hilang 6 jam stlh pemberian.

¾ Spektrum AM seperti karbesinilin.SULBESINILIN ¾ Sediaan : suntikan. ¾ Diberikan parenteral .

Indikasi . utamanya P. Hrs parenteral. sal kemih.aeruginosa.TIKARSILIN ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ Suatu karboksipenisilin yg tidak diabsorpsi lwt sal cerna. u/ septikaemia.> luas drpd aminopenisilin. intra abdominal. sal napas. infeksi kulit & jar lunak. Tdk stabil pd pH asam . Spektrum thd Gram . Sifat = karbenisilin kec aktivitas thd pseudomonas lebih baik.

enterobakter.AZIOSILIN. . MEZIOSILIN. PIPERASILIN ¾ Indikasi : infeksi berat o/ kuman Gram – tmsk P. aeruginosa. Proteus indol positif. ¾ Diberikan parenteral. ¾ Daya anti pseudomonas lebih tinggi drpd karbenimisin.

Meningitis. endokarditis. mastoiditis. meningitis.PENGGUNAAN KLINIK PENISILIN Infeksi kokus Gram positif ¾ Infeksi pneumokokusÆPneumonia. Endokarditis ¾ Infeksi StreptococcusÆ faringitis dan skarlatina. demam rematik. otitis media akut. pneumonia. ¾ Infeksi staphylococcus .

antraks. klostridia. listeria.PENGGUNAAN KLINIK PENISILIN Infeksi kokus Gram negatif ¾ Infeksi meningokokus ¾ Infeksi gonokokus ¾ Sifilis ¾ Aktinomikosis Infeksi batang Gram positif ¾ Difteria. erisipeloid .

PENGGUNAAN KLINIK PENISILIN Infeksi batang Gram negatif ¾ Salmonella dan Shigella ¾ Haemophilus Influenza ¾ Fuso-spirochaeta ¾ Pasteurella ¾ Rat-bite fever ¾ Infeksi saluran kemih o/ E. coli. P. mirabilis .

EFEK SAMPING PENISILIN ¾ Reaksi alergi ¾ Syok anafilaksis ¾ Reaksi toksik dan iritasi lokal ¾ Perubahan biologik .

tp bentuk garam natrium atau garam HCl mudah larut. ¾ Dalam keadaan kering. bentuk basa dan garam HCl relatif stabil. ¾ Dalam larutan kuarang stabil shg cepat berkurang potensinya .TETRASIKLIN ¾ Basa yg sukar larut air.

Kedua. mllui sistem transport aktif. Hal tsb mencegah perpanjangan rantai peptida dan akibatnya sintesis protein berhenti. difusi pasif mllui kanal hidrofilik. .MEKANISME KERJA TETRASIKLIN ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ Menghambat sintesis protein bakteri pada ribosomnya. Plng sedikit tjd 2 proses masuknya AB ke dalam ribosom bakteri Gram -: Pertama. Stlh masuk AB berikatan scr reversibel dgn ribosom 30S dan mencegah ikatan tRNAaminoasil pada kompleks mRNA-ribosom.

¾ Resistensi satu tetrasiklin diikuti resistensi semua tetrasiklin kec minosiklin pd S.aureus dan doksisilin pd B. . fragilis. ¾ Protein ini dikode dlm plasmid dan dipindahkan dari satu bakteri ke bakteri lain mllui proses transduksi dan konjugasi.Mekanisme Resistensi Tetrasiklin ¾ Produksi protein pompa yg akan mengeluarkan obat dr dalam sel bakteri.

PENGGUNAAN KLINIK TETRASIKLIN Riketsiosis Infeksi Klamidia ¾ Psitakosis ¾ Konjungtivitis inklusi ¾ Trakoma ¾ Uretritis nonspesifik Infeksi mycoplasma pneumoniae .

PENGGUNAAN KLINIK TETRASIKLIN Infeksi basil ¾ Bruselosis ¾ Tularemia ¾ Kolera ¾ Sampar Infeksi kokus Infeksi venerik Acne Vulgaris .

PENGGUNAAN KLINIK TETRASIKLIN Penyakit paru obstruktif menahun Infeksi intraabdominal Infeksi lain ¾ Aktinomikosis ¾ Frambusia ¾ Leptospirosis ¾ Infeksi saluran cerna Penggunaan topikal .

. ¾ Faktor penghambat : makanan dlm lambung (kec minosiklin & doksisilin). pH tinggi.PROSES FARMAKOKINETIK TETRASIKLIN Absorpsi ¾ 30-80% diserap lwt sal cerna. pembentukan kelat(kompleks tetrasiklin dgn zat lain yg sukar diserap) ¾ diberikan sebelum/2 jam stlh makan. ¾ Doksisiklin & minosklin diserap > 90% ¾ Sebagian besar tjd d lambung & usus halus bagian atas.

PROSES FARMAKOKINETIK TETRASIKLIN Distribusi ¾ Dalam plasma. . kadar tetrasiklin hanya 10-20% kadar dlm serum. ¾ Penetrasi doksisiklin dan minosiklin lbh baik. ¾ Ditimbun dalam RES di hati. limpa. ¾ Dalam CSS. ¾ Menembus sawar uri dan tdp dlm ASI dlm kadar relatif tinggi. semua terikat protein plasma dlm jumlah variasi. dentin dan email gigi yg blm bererupsi. sumsum tulang.

¾ Doksisiklin dan minosiklin mengalami metabolisme di hati yang cukup berarti shg aman diberikan pada pasien gagal ginjal. .PROSES FARMAKOKINETIK TETRASIKLIN Metabolisme ¾ Tidak dimetabolisme scr berarti di hati.

. ¾ Yg diekskresi k dlm lumen usus mengalami siklus entero hepatik.PROSES FARAKOKINETIK TETRASIKLIN Ekskresi ¾ Diekskresi mllui urin bdsr filtrasi glomerolus. ¾ Pemberian per oral Æ 20-55% ekskresi lwt urin ¾ Ekskresi o/ hati k dlm empedu Æ 10 kali kadar serum. ¾ Yg tdk diserap Æ ekskresi lwt tinja.

pigmentasi kuku dan onikolisis. demam. limfosit atipik.EFEK TOKSIK TETRASIKLIN ¾ Iritasi lambung ¾ Troomboflebitis ¾ Kelainan darah Æ leukositosis. granulasi toksik pd granulosit dan trombositopenia ¾ Reaksi fototoksik Æfotosensitivitas. ¾ hepatotoksisitas . eosinofilia.

Meningkatkan kadar ureum. glukosuria. pd gagal ginjal dpt tjd azotemia. asidosis.EFEK TOKSIK TETRASIKLIN ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ Memperlambat koagulasi darah dan memperkuat efek antikoagulan kumarin. perubahan warna permanen dan karies gigi Sindrom FanconiÆ gejala poliuria. disertai mual. polidipsia. aminoasiduria. Disgenesis. muntah. . proteinuria. Peninggian tekanan intrakranialÆfontanel menonjol.

¾ Obat terikat pd ribosom subunit 50S. ¾ Sifat bakteriostatik kadang-kadang bakterisid .CHLORAMPHENICOL Mekanisme kerja ¾ Menghambat sintesis protein kuman. ¾ Menghambat enzim peptidil transferase shg ikatan peptida tdk terbentuk pd proses sintesis protein kuman.

CHLORAMPHENICOL Mekanisme resistensi ¾ Mllui inaktivasi obat o/ asetil transferase yg diperantarai faktor R. Klebsiella. Proteus . aeruginosa. . ¾ Perubahan permeabilitas membran shg mengurangi masuknya obat ke dalam sel bakteri Æ P.

PENGGUNAAN KLINIK CHLORAMPHENICOL Indikasi ¾ Demam tioid ¾ Meningitis purulenta ¾ Riketsiosis Kontra indikasi ¾ Neonatus ¾ Pasien dgn gangguan faal hati ¾ Pasien hipersensitif terhadapnya .

¾ Masa paruh eliminasi pada orang dewasa Æ 3 jam. .PROSES FARMAKOKINETIK CHLORAMPHENICOL ¾ Diserap dengan cepat ¾ Kadar puncak Æ 2 jam ¾ Pemberian parenteral digunakan khloramfenikol suksinat yg akan dihidrolisis dalam jaringan dan membebaskan kloramfenikol. Pd bayi < 2minggu Æ 24 jam.

mengalami konjugasi dg asam glukuronil transferase. 80-90% ekskresi lwt ginjal. ¾ Terdistribusi scr baik ¾ Dalam hati. ¾ Dlm 24 jam.PROSES FARMAKOKINETIK CHLORAMPHENICOL ¾ Dalam darah 50 % terikat albumin. Metabolit Æ sekresi tubulus . ¾ Bentuk aktif Æ filtrasi glomerolus.

diare. pernapasan cepat tdk teratur. glositis. ¾ Reaksi saluran cerna Æ mual. sianosis. diare dgn tinja berwarna hijau. . ¾ Sindrom Gray Æ tdk mau menyusu. enterokolitis. muntah.EFEK TOKSIK CHLORAMPHENICOL ¾ Reaksi hematologik Æ depresi sumsum tulang. muntah. perut kembung.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->