ANTI MIKROBA

DEFINISI
¾ Obat pembasmi mikroba, khususnya

mikroba yang merugikan manusia. ¾ Anti biotik ad. Zat yg dihasilkan oleh suatu mikroba, terutama fungi, yang dapat menghambat atau dapat membasmi mikroba jenis lain

MEKANISME KERJA ANTI MIKROBA
¾ ¾ ¾ ¾ ¾

Anti mikroba yg menghambat metabolisme sel mikroba Anti mikroba yang menghambat sintesis dinding sel Ant mikroba yang mengganggu keutuhan membran sel mikroba Anti mikroba yang menghambat sintesis protein sel mikroba Anti mikroba yang menghambat sintesis asam nukleat sel mikroba

GOLONGAN-GOLONGAN ANTI MIKROBA
¾ PENISILIN ¾ CEPHALOSPORIN ¾ TETRASIKLIN ¾ CHLORAMPHENICOL ¾ AMINOGLICOSID

MEKANISME RESISTENSI ANTIBIOTIK ¾ Obat tdk dapat mencapai tempat kerjanya di dalam sel mikroba ¾ Inaktivasi obat Æ gol aminoglikosid dan beta-laktam ¾ Mikroba mengubah tempat ikatan antibiotik .

PENISILIN ¾ Merupakan kelompok antibiotik beta- laktam. . ¾ Merupakn asam organik. ¾ Inti siklik terdiri dari cincin tiazolidin dan cincin beta-laktam. ¾ Rantai samping mrpkn gugus asam amino bebas yg dpt mengikat bbgai radikal. terdiri dari satu inti siklik dengan satu rantai dgn satu rantei samping.

Æ Menghambat pembentukan mukopeptida yg diperlukan u/ sintesis dinding sel mikroba. .Mekanisme Kerja β-laktam antibiotik ¾ Obat bergabung dg PBPs pd kuman. ¾ Aktivasi enzim proteolitik pd dinding sel. ¾ Tjd hambatan sintesis dinding sel kuman krn proses transpeptidasi antar rantai peptidoglikan terganggu.

Kuman tdk mempunyai dinding sel Perubahan PBP atau obat tdk dapat mencapai PBP . Enzim autolisin kuman tdk bekerja shg timbul sifat toleran kuman thd obat. Gram + →sekresi besar. tp tempat strategis. Gram →sekresi sdikit. H.influenza. Misal pd S. bbgai batang garam negatif.Mekanisme resistensi bakteri thd βlaktam antibiotik ¾ ¾ ¾ ¾ Pembentukan enzim betalaktamase (ad enzim yg menghidrolisis cincin β-laktam).aureus. Kebanyakan betalaktamase dihasilkan oleh kuman mllui kendali genetik o/ plasmid. gonokokus.

meziosilin.Subclass Penisilin ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ Penisilin G Penisilin V Penisilin isoksazolil Ampisilin Amoksisilin Karbenisilin Sulbenisilin Tikarsilin Aziosilin. piperasilin .

¾ Distribusi luas dalam tubuh.PENISILIN G ¾ Biasanya digunakan secara parenteral. ¾ Dosis penisilin G oral 4-5 kali > dosis IM. ¾ Mudah rusak dalam asam (pH 2). kuman Gram + dan Spirocheeta serta bbrp kuman Gram – spt gonokokus yg tdk menghasilkan penisilinase. ¾ Sediaan: larut air dan lepas lambat u/ IM. ¾ Efektif . .

. ¾ Distribusi = distribusi penisilin G. ¾ Memiliki spektrum AM=penisilin G.PENISILIN V ¾ Tersedia sbg garam kalsium. ¾ Relatif tahan asam tp 30% pecah d salurn cerna bagian atas shg tdk sempat diabsorbsi. dalam bentuk tablet 250 mg dan 625 mg dan sirup 125 mg/ 5mL.

infeksi staphilokokus penghasil penisilinase. kapsul. . ¾ Distribusi = penisilin G. ¾ Spektrum < penisilin G shg tdk efektif u/ kuman Gram negatif ¾ Indikasi. suspensi. parenteral ¾ Macam . oral (tablet. bubuk kering). kloksasilin. flikoksasilin.PENISILIN ISOKSAZOLIL ¾ Sediaan. dikloksasilin.

kapsul. . Yg diekskresi tinjs ckp tinggi. Semua dirusak o/ betalaktamase. Dosis tgt beratnya penyakit. suntikan. bubuk suspensi. oral (tablet. Absorpsi dlam sal cerna dihambat makanan.AMPISILIN ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ Sediaan. Yg msk empedu mengalami sirkulasi enterohepatik. fungsi ginjal umur pasien. Distribusi luas dan 20% diikat protein plasma. Spektrum luas. sirup). tp aktvitas thd Gram + < penisilin G.

. kapsul/tablet ¾ Absorpsi lebih baik drpd ampisilin. ¾ Hampir sama dgn ampisilin bedanya kurang efektif thd shigelosis. ¾ Distribusi scr garis besar hampir = ampisilin. Shg dosis sehari bisa < ampisilin.AMOKSISILIN ¾ Sedian .

Efektif . Distribusi sama dgn penisilin lain. pseudomonas dan strain proteus yg resisten penisilin. Resistensi cepat timbul Æ percobaan in vitro. . 50% terikat protein plasma.KARBENISILIN ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ Sediaan : suntikan. Tidak diabsorpsi di sal cerna. Aktivitas hilang 6 jam stlh pemberian.

¾ Spektrum AM seperti karbesinilin. ¾ Diberikan parenteral .SULBESINILIN ¾ Sediaan : suntikan.

aeruginosa. u/ septikaemia.TIKARSILIN ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ Suatu karboksipenisilin yg tidak diabsorpsi lwt sal cerna. sal kemih. intra abdominal. sal napas. Hrs parenteral. Sifat = karbenisilin kec aktivitas thd pseudomonas lebih baik. utamanya P. Tdk stabil pd pH asam . Indikasi . Spektrum thd Gram .> luas drpd aminopenisilin. infeksi kulit & jar lunak.

.AZIOSILIN. ¾ Diberikan parenteral. Proteus indol positif. PIPERASILIN ¾ Indikasi : infeksi berat o/ kuman Gram – tmsk P. MEZIOSILIN. ¾ Daya anti pseudomonas lebih tinggi drpd karbenimisin. enterobakter. aeruginosa.

pneumonia. Endokarditis ¾ Infeksi StreptococcusÆ faringitis dan skarlatina. Meningitis. endokarditis. mastoiditis. meningitis. demam rematik. otitis media akut. ¾ Infeksi staphylococcus .PENGGUNAAN KLINIK PENISILIN Infeksi kokus Gram positif ¾ Infeksi pneumokokusÆPneumonia.

antraks. listeria. erisipeloid .PENGGUNAAN KLINIK PENISILIN Infeksi kokus Gram negatif ¾ Infeksi meningokokus ¾ Infeksi gonokokus ¾ Sifilis ¾ Aktinomikosis Infeksi batang Gram positif ¾ Difteria. klostridia.

coli. mirabilis .PENGGUNAAN KLINIK PENISILIN Infeksi batang Gram negatif ¾ Salmonella dan Shigella ¾ Haemophilus Influenza ¾ Fuso-spirochaeta ¾ Pasteurella ¾ Rat-bite fever ¾ Infeksi saluran kemih o/ E. P.

EFEK SAMPING PENISILIN ¾ Reaksi alergi ¾ Syok anafilaksis ¾ Reaksi toksik dan iritasi lokal ¾ Perubahan biologik .

TETRASIKLIN ¾ Basa yg sukar larut air. tp bentuk garam natrium atau garam HCl mudah larut. bentuk basa dan garam HCl relatif stabil. ¾ Dalam keadaan kering. ¾ Dalam larutan kuarang stabil shg cepat berkurang potensinya .

Stlh masuk AB berikatan scr reversibel dgn ribosom 30S dan mencegah ikatan tRNAaminoasil pada kompleks mRNA-ribosom. difusi pasif mllui kanal hidrofilik. mllui sistem transport aktif. Hal tsb mencegah perpanjangan rantai peptida dan akibatnya sintesis protein berhenti. Plng sedikit tjd 2 proses masuknya AB ke dalam ribosom bakteri Gram -: Pertama. Kedua. .MEKANISME KERJA TETRASIKLIN ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ Menghambat sintesis protein bakteri pada ribosomnya.

Mekanisme Resistensi Tetrasiklin ¾ Produksi protein pompa yg akan mengeluarkan obat dr dalam sel bakteri. .aureus dan doksisilin pd B. ¾ Resistensi satu tetrasiklin diikuti resistensi semua tetrasiklin kec minosiklin pd S. fragilis. ¾ Protein ini dikode dlm plasmid dan dipindahkan dari satu bakteri ke bakteri lain mllui proses transduksi dan konjugasi.

PENGGUNAAN KLINIK TETRASIKLIN Riketsiosis Infeksi Klamidia ¾ Psitakosis ¾ Konjungtivitis inklusi ¾ Trakoma ¾ Uretritis nonspesifik Infeksi mycoplasma pneumoniae .

PENGGUNAAN KLINIK TETRASIKLIN Infeksi basil ¾ Bruselosis ¾ Tularemia ¾ Kolera ¾ Sampar Infeksi kokus Infeksi venerik Acne Vulgaris .

PENGGUNAAN KLINIK TETRASIKLIN Penyakit paru obstruktif menahun Infeksi intraabdominal Infeksi lain ¾ Aktinomikosis ¾ Frambusia ¾ Leptospirosis ¾ Infeksi saluran cerna Penggunaan topikal .

PROSES FARMAKOKINETIK TETRASIKLIN Absorpsi ¾ 30-80% diserap lwt sal cerna. ¾ Faktor penghambat : makanan dlm lambung (kec minosiklin & doksisilin). . ¾ Doksisiklin & minosklin diserap > 90% ¾ Sebagian besar tjd d lambung & usus halus bagian atas. pembentukan kelat(kompleks tetrasiklin dgn zat lain yg sukar diserap) ¾ diberikan sebelum/2 jam stlh makan. pH tinggi.

¾ Ditimbun dalam RES di hati. limpa. dentin dan email gigi yg blm bererupsi. ¾ Dalam CSS. kadar tetrasiklin hanya 10-20% kadar dlm serum.PROSES FARMAKOKINETIK TETRASIKLIN Distribusi ¾ Dalam plasma. sumsum tulang. ¾ Menembus sawar uri dan tdp dlm ASI dlm kadar relatif tinggi. . semua terikat protein plasma dlm jumlah variasi. ¾ Penetrasi doksisiklin dan minosiklin lbh baik.

PROSES FARMAKOKINETIK TETRASIKLIN Metabolisme ¾ Tidak dimetabolisme scr berarti di hati. . ¾ Doksisiklin dan minosiklin mengalami metabolisme di hati yang cukup berarti shg aman diberikan pada pasien gagal ginjal.

. ¾ Pemberian per oral Æ 20-55% ekskresi lwt urin ¾ Ekskresi o/ hati k dlm empedu Æ 10 kali kadar serum. ¾ Yg diekskresi k dlm lumen usus mengalami siklus entero hepatik.PROSES FARAKOKINETIK TETRASIKLIN Ekskresi ¾ Diekskresi mllui urin bdsr filtrasi glomerolus. ¾ Yg tdk diserap Æ ekskresi lwt tinja.

limfosit atipik. pigmentasi kuku dan onikolisis. granulasi toksik pd granulosit dan trombositopenia ¾ Reaksi fototoksik Æfotosensitivitas. demam. eosinofilia.EFEK TOKSIK TETRASIKLIN ¾ Iritasi lambung ¾ Troomboflebitis ¾ Kelainan darah Æ leukositosis. ¾ hepatotoksisitas .

perubahan warna permanen dan karies gigi Sindrom FanconiÆ gejala poliuria. muntah. Meningkatkan kadar ureum. polidipsia. proteinuria. disertai mual. . Peninggian tekanan intrakranialÆfontanel menonjol. aminoasiduria. glukosuria.EFEK TOKSIK TETRASIKLIN ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ Memperlambat koagulasi darah dan memperkuat efek antikoagulan kumarin. asidosis. Disgenesis. pd gagal ginjal dpt tjd azotemia.

¾ Sifat bakteriostatik kadang-kadang bakterisid .CHLORAMPHENICOL Mekanisme kerja ¾ Menghambat sintesis protein kuman. ¾ Obat terikat pd ribosom subunit 50S. ¾ Menghambat enzim peptidil transferase shg ikatan peptida tdk terbentuk pd proses sintesis protein kuman.

Proteus . aeruginosa.CHLORAMPHENICOL Mekanisme resistensi ¾ Mllui inaktivasi obat o/ asetil transferase yg diperantarai faktor R. ¾ Perubahan permeabilitas membran shg mengurangi masuknya obat ke dalam sel bakteri Æ P. . Klebsiella.

PENGGUNAAN KLINIK CHLORAMPHENICOL Indikasi ¾ Demam tioid ¾ Meningitis purulenta ¾ Riketsiosis Kontra indikasi ¾ Neonatus ¾ Pasien dgn gangguan faal hati ¾ Pasien hipersensitif terhadapnya .

PROSES FARMAKOKINETIK CHLORAMPHENICOL ¾ Diserap dengan cepat ¾ Kadar puncak Æ 2 jam ¾ Pemberian parenteral digunakan khloramfenikol suksinat yg akan dihidrolisis dalam jaringan dan membebaskan kloramfenikol. Pd bayi < 2minggu Æ 24 jam. ¾ Masa paruh eliminasi pada orang dewasa Æ 3 jam. .

PROSES FARMAKOKINETIK CHLORAMPHENICOL ¾ Dalam darah 50 % terikat albumin. 80-90% ekskresi lwt ginjal. ¾ Terdistribusi scr baik ¾ Dalam hati. ¾ Dlm 24 jam. ¾ Bentuk aktif Æ filtrasi glomerolus. Metabolit Æ sekresi tubulus . mengalami konjugasi dg asam glukuronil transferase.

perut kembung. muntah. pernapasan cepat tdk teratur. diare dgn tinja berwarna hijau. diare. . glositis. enterokolitis. ¾ Reaksi saluran cerna Æ mual.EFEK TOKSIK CHLORAMPHENICOL ¾ Reaksi hematologik Æ depresi sumsum tulang. ¾ Sindrom Gray Æ tdk mau menyusu. sianosis. muntah.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful