ANTI MIKROBA

DEFINISI
¾ Obat pembasmi mikroba, khususnya

mikroba yang merugikan manusia. ¾ Anti biotik ad. Zat yg dihasilkan oleh suatu mikroba, terutama fungi, yang dapat menghambat atau dapat membasmi mikroba jenis lain

MEKANISME KERJA ANTI MIKROBA
¾ ¾ ¾ ¾ ¾

Anti mikroba yg menghambat metabolisme sel mikroba Anti mikroba yang menghambat sintesis dinding sel Ant mikroba yang mengganggu keutuhan membran sel mikroba Anti mikroba yang menghambat sintesis protein sel mikroba Anti mikroba yang menghambat sintesis asam nukleat sel mikroba

GOLONGAN-GOLONGAN ANTI MIKROBA
¾ PENISILIN ¾ CEPHALOSPORIN ¾ TETRASIKLIN ¾ CHLORAMPHENICOL ¾ AMINOGLICOSID

MEKANISME RESISTENSI ANTIBIOTIK ¾ Obat tdk dapat mencapai tempat kerjanya di dalam sel mikroba ¾ Inaktivasi obat Æ gol aminoglikosid dan beta-laktam ¾ Mikroba mengubah tempat ikatan antibiotik .

. ¾ Inti siklik terdiri dari cincin tiazolidin dan cincin beta-laktam. ¾ Merupakn asam organik. ¾ Rantai samping mrpkn gugus asam amino bebas yg dpt mengikat bbgai radikal.PENISILIN ¾ Merupakan kelompok antibiotik beta- laktam. terdiri dari satu inti siklik dengan satu rantai dgn satu rantei samping.

Æ Menghambat pembentukan mukopeptida yg diperlukan u/ sintesis dinding sel mikroba. ¾ Tjd hambatan sintesis dinding sel kuman krn proses transpeptidasi antar rantai peptidoglikan terganggu.Mekanisme Kerja β-laktam antibiotik ¾ Obat bergabung dg PBPs pd kuman. . ¾ Aktivasi enzim proteolitik pd dinding sel.

Misal pd S. Kebanyakan betalaktamase dihasilkan oleh kuman mllui kendali genetik o/ plasmid.Mekanisme resistensi bakteri thd βlaktam antibiotik ¾ ¾ ¾ ¾ Pembentukan enzim betalaktamase (ad enzim yg menghidrolisis cincin β-laktam). H. gonokokus.aureus. Gram + →sekresi besar. Enzim autolisin kuman tdk bekerja shg timbul sifat toleran kuman thd obat.influenza. Gram →sekresi sdikit. tp tempat strategis. bbgai batang garam negatif. Kuman tdk mempunyai dinding sel Perubahan PBP atau obat tdk dapat mencapai PBP .

piperasilin . meziosilin.Subclass Penisilin ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ Penisilin G Penisilin V Penisilin isoksazolil Ampisilin Amoksisilin Karbenisilin Sulbenisilin Tikarsilin Aziosilin.

PENISILIN G ¾ Biasanya digunakan secara parenteral. . ¾ Efektif . ¾ Mudah rusak dalam asam (pH 2). kuman Gram + dan Spirocheeta serta bbrp kuman Gram – spt gonokokus yg tdk menghasilkan penisilinase. ¾ Dosis penisilin G oral 4-5 kali > dosis IM. ¾ Sediaan: larut air dan lepas lambat u/ IM. ¾ Distribusi luas dalam tubuh.

PENISILIN V ¾ Tersedia sbg garam kalsium. ¾ Distribusi = distribusi penisilin G. ¾ Memiliki spektrum AM=penisilin G. dalam bentuk tablet 250 mg dan 625 mg dan sirup 125 mg/ 5mL. . ¾ Relatif tahan asam tp 30% pecah d salurn cerna bagian atas shg tdk sempat diabsorbsi.

. kloksasilin. suspensi.PENISILIN ISOKSAZOLIL ¾ Sediaan. oral (tablet. ¾ Distribusi = penisilin G. infeksi staphilokokus penghasil penisilinase. ¾ Spektrum < penisilin G shg tdk efektif u/ kuman Gram negatif ¾ Indikasi. dikloksasilin. parenteral ¾ Macam . flikoksasilin. kapsul. bubuk kering).

Distribusi luas dan 20% diikat protein plasma. kapsul. bubuk suspensi. Dosis tgt beratnya penyakit.AMPISILIN ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ Sediaan. . Semua dirusak o/ betalaktamase. Yg msk empedu mengalami sirkulasi enterohepatik. Spektrum luas. fungsi ginjal umur pasien. suntikan. sirup). tp aktvitas thd Gram + < penisilin G. Absorpsi dlam sal cerna dihambat makanan. oral (tablet. Yg diekskresi tinjs ckp tinggi.

kapsul/tablet ¾ Absorpsi lebih baik drpd ampisilin. .AMOKSISILIN ¾ Sedian . ¾ Distribusi scr garis besar hampir = ampisilin. ¾ Hampir sama dgn ampisilin bedanya kurang efektif thd shigelosis. Shg dosis sehari bisa < ampisilin.

. Efektif .KARBENISILIN ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ Sediaan : suntikan. Aktivitas hilang 6 jam stlh pemberian. 50% terikat protein plasma. Resistensi cepat timbul Æ percobaan in vitro. Tidak diabsorpsi di sal cerna. Distribusi sama dgn penisilin lain. pseudomonas dan strain proteus yg resisten penisilin.

¾ Spektrum AM seperti karbesinilin.SULBESINILIN ¾ Sediaan : suntikan. ¾ Diberikan parenteral .

intra abdominal. sal napas. Hrs parenteral. u/ septikaemia. Tdk stabil pd pH asam .aeruginosa. Sifat = karbenisilin kec aktivitas thd pseudomonas lebih baik.> luas drpd aminopenisilin. infeksi kulit & jar lunak. sal kemih. Spektrum thd Gram . utamanya P.TIKARSILIN ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ Suatu karboksipenisilin yg tidak diabsorpsi lwt sal cerna. Indikasi .

MEZIOSILIN. . ¾ Diberikan parenteral. Proteus indol positif.AZIOSILIN. aeruginosa. PIPERASILIN ¾ Indikasi : infeksi berat o/ kuman Gram – tmsk P. enterobakter. ¾ Daya anti pseudomonas lebih tinggi drpd karbenimisin.

meningitis. mastoiditis. otitis media akut. demam rematik.PENGGUNAAN KLINIK PENISILIN Infeksi kokus Gram positif ¾ Infeksi pneumokokusÆPneumonia. Meningitis. Endokarditis ¾ Infeksi StreptococcusÆ faringitis dan skarlatina. pneumonia. endokarditis. ¾ Infeksi staphylococcus .

antraks. listeria. erisipeloid . klostridia.PENGGUNAAN KLINIK PENISILIN Infeksi kokus Gram negatif ¾ Infeksi meningokokus ¾ Infeksi gonokokus ¾ Sifilis ¾ Aktinomikosis Infeksi batang Gram positif ¾ Difteria.

P. coli.PENGGUNAAN KLINIK PENISILIN Infeksi batang Gram negatif ¾ Salmonella dan Shigella ¾ Haemophilus Influenza ¾ Fuso-spirochaeta ¾ Pasteurella ¾ Rat-bite fever ¾ Infeksi saluran kemih o/ E. mirabilis .

EFEK SAMPING PENISILIN ¾ Reaksi alergi ¾ Syok anafilaksis ¾ Reaksi toksik dan iritasi lokal ¾ Perubahan biologik .

TETRASIKLIN ¾ Basa yg sukar larut air. ¾ Dalam larutan kuarang stabil shg cepat berkurang potensinya . tp bentuk garam natrium atau garam HCl mudah larut. bentuk basa dan garam HCl relatif stabil. ¾ Dalam keadaan kering.

difusi pasif mllui kanal hidrofilik. Hal tsb mencegah perpanjangan rantai peptida dan akibatnya sintesis protein berhenti. Plng sedikit tjd 2 proses masuknya AB ke dalam ribosom bakteri Gram -: Pertama. . Kedua.MEKANISME KERJA TETRASIKLIN ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ Menghambat sintesis protein bakteri pada ribosomnya. mllui sistem transport aktif. Stlh masuk AB berikatan scr reversibel dgn ribosom 30S dan mencegah ikatan tRNAaminoasil pada kompleks mRNA-ribosom.

aureus dan doksisilin pd B. . ¾ Protein ini dikode dlm plasmid dan dipindahkan dari satu bakteri ke bakteri lain mllui proses transduksi dan konjugasi. fragilis.Mekanisme Resistensi Tetrasiklin ¾ Produksi protein pompa yg akan mengeluarkan obat dr dalam sel bakteri. ¾ Resistensi satu tetrasiklin diikuti resistensi semua tetrasiklin kec minosiklin pd S.

PENGGUNAAN KLINIK TETRASIKLIN Riketsiosis Infeksi Klamidia ¾ Psitakosis ¾ Konjungtivitis inklusi ¾ Trakoma ¾ Uretritis nonspesifik Infeksi mycoplasma pneumoniae .

PENGGUNAAN KLINIK TETRASIKLIN Infeksi basil ¾ Bruselosis ¾ Tularemia ¾ Kolera ¾ Sampar Infeksi kokus Infeksi venerik Acne Vulgaris .

PENGGUNAAN KLINIK TETRASIKLIN Penyakit paru obstruktif menahun Infeksi intraabdominal Infeksi lain ¾ Aktinomikosis ¾ Frambusia ¾ Leptospirosis ¾ Infeksi saluran cerna Penggunaan topikal .

pH tinggi. ¾ Faktor penghambat : makanan dlm lambung (kec minosiklin & doksisilin).PROSES FARMAKOKINETIK TETRASIKLIN Absorpsi ¾ 30-80% diserap lwt sal cerna. ¾ Doksisiklin & minosklin diserap > 90% ¾ Sebagian besar tjd d lambung & usus halus bagian atas. . pembentukan kelat(kompleks tetrasiklin dgn zat lain yg sukar diserap) ¾ diberikan sebelum/2 jam stlh makan.

¾ Ditimbun dalam RES di hati. ¾ Penetrasi doksisiklin dan minosiklin lbh baik. sumsum tulang. kadar tetrasiklin hanya 10-20% kadar dlm serum. semua terikat protein plasma dlm jumlah variasi. . ¾ Dalam CSS. dentin dan email gigi yg blm bererupsi.PROSES FARMAKOKINETIK TETRASIKLIN Distribusi ¾ Dalam plasma. ¾ Menembus sawar uri dan tdp dlm ASI dlm kadar relatif tinggi. limpa.

. ¾ Doksisiklin dan minosiklin mengalami metabolisme di hati yang cukup berarti shg aman diberikan pada pasien gagal ginjal.PROSES FARMAKOKINETIK TETRASIKLIN Metabolisme ¾ Tidak dimetabolisme scr berarti di hati.

¾ Yg diekskresi k dlm lumen usus mengalami siklus entero hepatik.PROSES FARAKOKINETIK TETRASIKLIN Ekskresi ¾ Diekskresi mllui urin bdsr filtrasi glomerolus. ¾ Yg tdk diserap Æ ekskresi lwt tinja. ¾ Pemberian per oral Æ 20-55% ekskresi lwt urin ¾ Ekskresi o/ hati k dlm empedu Æ 10 kali kadar serum. .

EFEK TOKSIK TETRASIKLIN ¾ Iritasi lambung ¾ Troomboflebitis ¾ Kelainan darah Æ leukositosis. demam. limfosit atipik. granulasi toksik pd granulosit dan trombositopenia ¾ Reaksi fototoksik Æfotosensitivitas. pigmentasi kuku dan onikolisis. ¾ hepatotoksisitas . eosinofilia.

aminoasiduria. Peninggian tekanan intrakranialÆfontanel menonjol. polidipsia. perubahan warna permanen dan karies gigi Sindrom FanconiÆ gejala poliuria. pd gagal ginjal dpt tjd azotemia. Meningkatkan kadar ureum. asidosis. proteinuria. glukosuria. disertai mual.EFEK TOKSIK TETRASIKLIN ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ Memperlambat koagulasi darah dan memperkuat efek antikoagulan kumarin. muntah. Disgenesis. .

¾ Menghambat enzim peptidil transferase shg ikatan peptida tdk terbentuk pd proses sintesis protein kuman.CHLORAMPHENICOL Mekanisme kerja ¾ Menghambat sintesis protein kuman. ¾ Sifat bakteriostatik kadang-kadang bakterisid . ¾ Obat terikat pd ribosom subunit 50S.

Klebsiella. ¾ Perubahan permeabilitas membran shg mengurangi masuknya obat ke dalam sel bakteri Æ P.CHLORAMPHENICOL Mekanisme resistensi ¾ Mllui inaktivasi obat o/ asetil transferase yg diperantarai faktor R. aeruginosa. Proteus . .

PENGGUNAAN KLINIK CHLORAMPHENICOL Indikasi ¾ Demam tioid ¾ Meningitis purulenta ¾ Riketsiosis Kontra indikasi ¾ Neonatus ¾ Pasien dgn gangguan faal hati ¾ Pasien hipersensitif terhadapnya .

Pd bayi < 2minggu Æ 24 jam.PROSES FARMAKOKINETIK CHLORAMPHENICOL ¾ Diserap dengan cepat ¾ Kadar puncak Æ 2 jam ¾ Pemberian parenteral digunakan khloramfenikol suksinat yg akan dihidrolisis dalam jaringan dan membebaskan kloramfenikol. . ¾ Masa paruh eliminasi pada orang dewasa Æ 3 jam.

mengalami konjugasi dg asam glukuronil transferase. ¾ Terdistribusi scr baik ¾ Dalam hati.PROSES FARMAKOKINETIK CHLORAMPHENICOL ¾ Dalam darah 50 % terikat albumin. 80-90% ekskresi lwt ginjal. ¾ Bentuk aktif Æ filtrasi glomerolus. Metabolit Æ sekresi tubulus . ¾ Dlm 24 jam.

EFEK TOKSIK CHLORAMPHENICOL ¾ Reaksi hematologik Æ depresi sumsum tulang. perut kembung. ¾ Reaksi saluran cerna Æ mual. diare. glositis. ¾ Sindrom Gray Æ tdk mau menyusu. enterokolitis. muntah. pernapasan cepat tdk teratur. muntah. sianosis. . diare dgn tinja berwarna hijau.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful