Anti Mikroba

ANTI MIKROBA

DEFINISI
¾ Obat pembasmi mikroba, khususnya

mikroba yang merugikan manusia. ¾ Anti biotik ad. Zat yg dihasilkan oleh suatu mikroba, terutama fungi, yang dapat menghambat atau dapat membasmi mikroba jenis lain

MEKANISME KERJA ANTI MIKROBA
¾ ¾ ¾ ¾ ¾

Anti mikroba yg menghambat metabolisme sel mikroba Anti mikroba yang menghambat sintesis dinding sel Ant mikroba yang mengganggu keutuhan membran sel mikroba Anti mikroba yang menghambat sintesis protein sel mikroba Anti mikroba yang menghambat sintesis asam nukleat sel mikroba

GOLONGAN-GOLONGAN ANTI MIKROBA
¾ PENISILIN ¾ CEPHALOSPORIN ¾ TETRASIKLIN ¾ CHLORAMPHENICOL ¾ AMINOGLICOSID

MEKANISME RESISTENSI ANTIBIOTIK ¾ Obat tdk dapat mencapai tempat kerjanya di dalam sel mikroba ¾ Inaktivasi obat Æ gol aminoglikosid dan beta-laktam ¾ Mikroba mengubah tempat ikatan antibiotik .

¾ Inti siklik terdiri dari cincin tiazolidin dan cincin beta-laktam.PENISILIN ¾ Merupakan kelompok antibiotik beta- laktam. . ¾ Merupakn asam organik. terdiri dari satu inti siklik dengan satu rantai dgn satu rantei samping. ¾ Rantai samping mrpkn gugus asam amino bebas yg dpt mengikat bbgai radikal.

Mekanisme Kerja β-laktam antibiotik ¾ Obat bergabung dg PBPs pd kuman. ¾ Aktivasi enzim proteolitik pd dinding sel. . ¾ Tjd hambatan sintesis dinding sel kuman krn proses transpeptidasi antar rantai peptidoglikan terganggu. Æ Menghambat pembentukan mukopeptida yg diperlukan u/ sintesis dinding sel mikroba.

Misal pd S. H. gonokokus. Gram →sekresi sdikit. tp tempat strategis.influenza.Mekanisme resistensi bakteri thd βlaktam antibiotik ¾ ¾ ¾ ¾ Pembentukan enzim betalaktamase (ad enzim yg menghidrolisis cincin β-laktam).aureus. Kebanyakan betalaktamase dihasilkan oleh kuman mllui kendali genetik o/ plasmid. Gram + →sekresi besar. Enzim autolisin kuman tdk bekerja shg timbul sifat toleran kuman thd obat. bbgai batang garam negatif. Kuman tdk mempunyai dinding sel Perubahan PBP atau obat tdk dapat mencapai PBP .

meziosilin.Subclass Penisilin ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ Penisilin G Penisilin V Penisilin isoksazolil Ampisilin Amoksisilin Karbenisilin Sulbenisilin Tikarsilin Aziosilin. piperasilin .

¾ Mudah rusak dalam asam (pH 2). ¾ Distribusi luas dalam tubuh. . ¾ Dosis penisilin G oral 4-5 kali > dosis IM.PENISILIN G ¾ Biasanya digunakan secara parenteral. ¾ Sediaan: larut air dan lepas lambat u/ IM. ¾ Efektif . kuman Gram + dan Spirocheeta serta bbrp kuman Gram – spt gonokokus yg tdk menghasilkan penisilinase.

¾ Distribusi = distribusi penisilin G. ¾ Memiliki spektrum AM=penisilin G. .PENISILIN V ¾ Tersedia sbg garam kalsium. ¾ Relatif tahan asam tp 30% pecah d salurn cerna bagian atas shg tdk sempat diabsorbsi. dalam bentuk tablet 250 mg dan 625 mg dan sirup 125 mg/ 5mL.

kapsul. ¾ Distribusi = penisilin G. suspensi. flikoksasilin.PENISILIN ISOKSAZOLIL ¾ Sediaan. infeksi staphilokokus penghasil penisilinase. . dikloksasilin. bubuk kering). ¾ Spektrum < penisilin G shg tdk efektif u/ kuman Gram negatif ¾ Indikasi. kloksasilin. oral (tablet. parenteral ¾ Macam .

fungsi ginjal umur pasien. Yg msk empedu mengalami sirkulasi enterohepatik. oral (tablet. suntikan. Distribusi luas dan 20% diikat protein plasma. .AMPISILIN ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ Sediaan. Absorpsi dlam sal cerna dihambat makanan. sirup). Semua dirusak o/ betalaktamase. Yg diekskresi tinjs ckp tinggi. tp aktvitas thd Gram + < penisilin G. kapsul. Dosis tgt beratnya penyakit. bubuk suspensi. Spektrum luas.

kapsul/tablet ¾ Absorpsi lebih baik drpd ampisilin.AMOKSISILIN ¾ Sedian . Shg dosis sehari bisa < ampisilin. ¾ Distribusi scr garis besar hampir = ampisilin. . ¾ Hampir sama dgn ampisilin bedanya kurang efektif thd shigelosis.

50% terikat protein plasma. pseudomonas dan strain proteus yg resisten penisilin. Efektif . . Resistensi cepat timbul Æ percobaan in vitro. Tidak diabsorpsi di sal cerna. Distribusi sama dgn penisilin lain.KARBENISILIN ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ Sediaan : suntikan. Aktivitas hilang 6 jam stlh pemberian.

¾ Spektrum AM seperti karbesinilin.SULBESINILIN ¾ Sediaan : suntikan. ¾ Diberikan parenteral .

infeksi kulit & jar lunak.> luas drpd aminopenisilin. sal napas. intra abdominal. Sifat = karbenisilin kec aktivitas thd pseudomonas lebih baik. sal kemih.aeruginosa.TIKARSILIN ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ Suatu karboksipenisilin yg tidak diabsorpsi lwt sal cerna. Tdk stabil pd pH asam . u/ septikaemia. Indikasi . Hrs parenteral. Spektrum thd Gram . utamanya P.

Proteus indol positif. MEZIOSILIN. enterobakter. .AZIOSILIN. aeruginosa. ¾ Daya anti pseudomonas lebih tinggi drpd karbenimisin. ¾ Diberikan parenteral. PIPERASILIN ¾ Indikasi : infeksi berat o/ kuman Gram – tmsk P.

PENGGUNAAN KLINIK PENISILIN Infeksi kokus Gram positif ¾ Infeksi pneumokokusÆPneumonia. Meningitis. pneumonia. endokarditis. demam rematik. Endokarditis ¾ Infeksi StreptococcusÆ faringitis dan skarlatina. mastoiditis. meningitis. ¾ Infeksi staphylococcus . otitis media akut.

erisipeloid .PENGGUNAAN KLINIK PENISILIN Infeksi kokus Gram negatif ¾ Infeksi meningokokus ¾ Infeksi gonokokus ¾ Sifilis ¾ Aktinomikosis Infeksi batang Gram positif ¾ Difteria. listeria. antraks. klostridia.

mirabilis . P.PENGGUNAAN KLINIK PENISILIN Infeksi batang Gram negatif ¾ Salmonella dan Shigella ¾ Haemophilus Influenza ¾ Fuso-spirochaeta ¾ Pasteurella ¾ Rat-bite fever ¾ Infeksi saluran kemih o/ E. coli.

EFEK SAMPING PENISILIN ¾ Reaksi alergi ¾ Syok anafilaksis ¾ Reaksi toksik dan iritasi lokal ¾ Perubahan biologik .

tp bentuk garam natrium atau garam HCl mudah larut. ¾ Dalam larutan kuarang stabil shg cepat berkurang potensinya . bentuk basa dan garam HCl relatif stabil. ¾ Dalam keadaan kering.TETRASIKLIN ¾ Basa yg sukar larut air.

mllui sistem transport aktif. . Kedua.MEKANISME KERJA TETRASIKLIN ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ Menghambat sintesis protein bakteri pada ribosomnya. difusi pasif mllui kanal hidrofilik. Plng sedikit tjd 2 proses masuknya AB ke dalam ribosom bakteri Gram -: Pertama. Hal tsb mencegah perpanjangan rantai peptida dan akibatnya sintesis protein berhenti. Stlh masuk AB berikatan scr reversibel dgn ribosom 30S dan mencegah ikatan tRNAaminoasil pada kompleks mRNA-ribosom.

fragilis. ¾ Resistensi satu tetrasiklin diikuti resistensi semua tetrasiklin kec minosiklin pd S.aureus dan doksisilin pd B.Mekanisme Resistensi Tetrasiklin ¾ Produksi protein pompa yg akan mengeluarkan obat dr dalam sel bakteri. ¾ Protein ini dikode dlm plasmid dan dipindahkan dari satu bakteri ke bakteri lain mllui proses transduksi dan konjugasi. .

PENGGUNAAN KLINIK TETRASIKLIN Riketsiosis Infeksi Klamidia ¾ Psitakosis ¾ Konjungtivitis inklusi ¾ Trakoma ¾ Uretritis nonspesifik Infeksi mycoplasma pneumoniae .

PENGGUNAAN KLINIK TETRASIKLIN Infeksi basil ¾ Bruselosis ¾ Tularemia ¾ Kolera ¾ Sampar Infeksi kokus Infeksi venerik Acne Vulgaris .

PENGGUNAAN KLINIK TETRASIKLIN Penyakit paru obstruktif menahun Infeksi intraabdominal Infeksi lain ¾ Aktinomikosis ¾ Frambusia ¾ Leptospirosis ¾ Infeksi saluran cerna Penggunaan topikal .

pH tinggi. ¾ Doksisiklin & minosklin diserap > 90% ¾ Sebagian besar tjd d lambung & usus halus bagian atas. . ¾ Faktor penghambat : makanan dlm lambung (kec minosiklin & doksisilin).PROSES FARMAKOKINETIK TETRASIKLIN Absorpsi ¾ 30-80% diserap lwt sal cerna. pembentukan kelat(kompleks tetrasiklin dgn zat lain yg sukar diserap) ¾ diberikan sebelum/2 jam stlh makan.

sumsum tulang. ¾ Menembus sawar uri dan tdp dlm ASI dlm kadar relatif tinggi. semua terikat protein plasma dlm jumlah variasi. kadar tetrasiklin hanya 10-20% kadar dlm serum. limpa. ¾ Dalam CSS.PROSES FARMAKOKINETIK TETRASIKLIN Distribusi ¾ Dalam plasma. ¾ Penetrasi doksisiklin dan minosiklin lbh baik. ¾ Ditimbun dalam RES di hati. dentin dan email gigi yg blm bererupsi. .

.PROSES FARMAKOKINETIK TETRASIKLIN Metabolisme ¾ Tidak dimetabolisme scr berarti di hati. ¾ Doksisiklin dan minosiklin mengalami metabolisme di hati yang cukup berarti shg aman diberikan pada pasien gagal ginjal.

PROSES FARAKOKINETIK TETRASIKLIN Ekskresi ¾ Diekskresi mllui urin bdsr filtrasi glomerolus. ¾ Yg tdk diserap Æ ekskresi lwt tinja. . ¾ Pemberian per oral Æ 20-55% ekskresi lwt urin ¾ Ekskresi o/ hati k dlm empedu Æ 10 kali kadar serum. ¾ Yg diekskresi k dlm lumen usus mengalami siklus entero hepatik.

eosinofilia. limfosit atipik. granulasi toksik pd granulosit dan trombositopenia ¾ Reaksi fototoksik Æfotosensitivitas. demam. ¾ hepatotoksisitas .EFEK TOKSIK TETRASIKLIN ¾ Iritasi lambung ¾ Troomboflebitis ¾ Kelainan darah Æ leukositosis. pigmentasi kuku dan onikolisis.

glukosuria. aminoasiduria. proteinuria. pd gagal ginjal dpt tjd azotemia. Peninggian tekanan intrakranialÆfontanel menonjol. muntah. Disgenesis.EFEK TOKSIK TETRASIKLIN ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ Memperlambat koagulasi darah dan memperkuat efek antikoagulan kumarin. asidosis. perubahan warna permanen dan karies gigi Sindrom FanconiÆ gejala poliuria. . polidipsia. disertai mual. Meningkatkan kadar ureum.

¾ Sifat bakteriostatik kadang-kadang bakterisid .CHLORAMPHENICOL Mekanisme kerja ¾ Menghambat sintesis protein kuman. ¾ Menghambat enzim peptidil transferase shg ikatan peptida tdk terbentuk pd proses sintesis protein kuman. ¾ Obat terikat pd ribosom subunit 50S.

Klebsiella. . aeruginosa. ¾ Perubahan permeabilitas membran shg mengurangi masuknya obat ke dalam sel bakteri Æ P. Proteus .CHLORAMPHENICOL Mekanisme resistensi ¾ Mllui inaktivasi obat o/ asetil transferase yg diperantarai faktor R.

PENGGUNAAN KLINIK CHLORAMPHENICOL Indikasi ¾ Demam tioid ¾ Meningitis purulenta ¾ Riketsiosis Kontra indikasi ¾ Neonatus ¾ Pasien dgn gangguan faal hati ¾ Pasien hipersensitif terhadapnya .

. ¾ Masa paruh eliminasi pada orang dewasa Æ 3 jam.PROSES FARMAKOKINETIK CHLORAMPHENICOL ¾ Diserap dengan cepat ¾ Kadar puncak Æ 2 jam ¾ Pemberian parenteral digunakan khloramfenikol suksinat yg akan dihidrolisis dalam jaringan dan membebaskan kloramfenikol. Pd bayi < 2minggu Æ 24 jam.

PROSES FARMAKOKINETIK CHLORAMPHENICOL ¾ Dalam darah 50 % terikat albumin. 80-90% ekskresi lwt ginjal. Metabolit Æ sekresi tubulus . ¾ Dlm 24 jam. mengalami konjugasi dg asam glukuronil transferase. ¾ Terdistribusi scr baik ¾ Dalam hati. ¾ Bentuk aktif Æ filtrasi glomerolus.

sianosis. perut kembung. glositis. ¾ Reaksi saluran cerna Æ mual. diare dgn tinja berwarna hijau. enterokolitis. pernapasan cepat tdk teratur. . ¾ Sindrom Gray Æ tdk mau menyusu. muntah. muntah.EFEK TOKSIK CHLORAMPHENICOL ¾ Reaksi hematologik Æ depresi sumsum tulang. diare.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful