BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

BAB II GAGAL JANTUNG KONGESTIF

1.

Pendahuluan Gagal jantung kongestif (CHF) adalah peningkatan masalah bagi sistem

kesehatan di semua negara berkembang. Di negara maju, sekitar 2% orang dewasa menderita gagal jantung, tetapi pada mereka yang berusia 65 tahun, ini meningkat sampai 6-10%. Sebagian besar karena biaya rumah sakit itu dikaitkan dengan pengeluaran kesehatan tinggi, biaya yang telah diperkirakan sebesar 2% dari total anggaran National Health Service di Inggris, dan lebih dari $ 35 miliar di Amerika Serikat. Gagal jantung berhubungan dengan kesehatan fisik dan mental secara signifikan berkurang, sehingga kualitas hidup menurun tajam. Dengan pengecualian gagal jantung disebabkan oleh kondisi reversibel, kondisi biasanya memburuk dengan waktu. Meskipun beberapa orang yang bertahan hidup bertahun-tahun, penyakit progresif dikaitkan dengan tingkat kematian secara keseluruhan tahunan sebesar 10%. Prevalensi ini meningkat sebagian tidak hanya karena peningkatan angka lansia, tetapi juga karena peningkatan kelangsungan hidup dari penyakit jantung akut seperti miokard infark. Kemajuan dalam teknik diagnostik dan pemahaman yang lebih baik dari patofisiologi dan substansial dalam pengelolaan CHF. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel;dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertansi sistemik. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik. Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secara sendiri-sendiri banyak kesempatan untuk perbaikan

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

maupun secara gabungan dari : 1) beban awal, 2) kontraktilitas, dan 3) beban akhir.

2.

Definisi Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahahankan

curah jantung (cardiac output/ CO) dalam memenuhu kebutuhan metabolisme tubuh.Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang. Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh terjadi suatu reflek homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan neurohormonal, dilatasi ventrikel dan mekanisme frank-starling. Dengan demikian, manifestasi klinis gagal jantung terdiri dari berbagai respon hemodinamik renal, neural, dan hormonal yang tidak normal. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload. Apabila tekana pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di system vena,maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. Apabila tekanan mengisian meningkat dengan cepat sekali seperti yang sering terjadi pada infark miokard akut, sehingga dalam waktu singkat menimbulkan berbagai tanda-tanda kongestif sebelum jantung sempat mengadakan mekanisme kompensasi yang kronis, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif akut. Angka kejadian CHF semakin meningkat dari tahun ke tahun, tercatat 1,5% sampai 2% orang dewasa di Amerika Serikat menderita CHF dan 700.000 diantaranya harus dirawat di rumah sakit per tahun. Faktor risiko terjadinya gagal jantung yang paling sering adalah usia lanjut, 75 % pasien yang dirawat dengan CHF berusia antara 65 dan 75 tahun. Terdapat 2 juta kunjungan pasien rawat jalan per tahun yang menderita CHF, biaya yang dikeluarkan diperkirakan 10 miliar dollar per tahun. Faktor risiko terpenting untuk CHF adalah penyakit arteri koroner dengan penyakit jantung iskemik. Hipertensi adalah faktor risiko terpenting kedua untuk CHF. Faktor risiko lain terdiri dari kardiomiopati, aritmia, gagal ginjal, dan penyakit katup jantung. Dengan data perkembangan seperti ini, penyakit jantung kongestif oleh kelainan katup akan menyebabkan permasalahan yang signifikan bagi masyarakat 2

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

global dan bukan tidak mungkin dalam kurun beberapa tahun kedepan angka statistik ini akan bergerak naik jika para praktisi medis khususnya tidak segera memperhatikan faktor risiko utama yang menjadi awal mula penyakit ini. Dengan demikian perlu adanya penanganan dari segala aspek baik secara biomedik maupun biopsikososial. Dan untuk itu kasus ini diangkat sebagai salah satu bentuk tanggung jawab sebagai praktisi medis agar dapat mengenal penyakit ini lebih rinci sebelum benar-benar mengaplikasikan teori pengobatan yang rasional. Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Menurut American Heart Association diperkirakan terdapat 4,7 juta orang menderita gagal jantung di Amerika Serikat pada tahun 2000 dan dilaporkan terdapat 550.000 kasus baru setiap tahun. Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa diperkirakan mencapai 1-2%. Faktor risiko terpenting untuk CHF adalah penyakit arteri koroner dengan penyakit jantung iskemik. Hipertensi adalah faktor risiko terpenting kedua untuk CHF. Faktor risiko lain terdiri dari kardiomiopati, aritmia, gagal ginjal, diabetes, dan penyakit katup jantung. Gagal jantung merupakan suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Awalnya tubuh menyesuaikan dengan mengaktifkan mekanisme kompensasi yang melekat untuk mengembalikan perfusi yang memadai.Mekanisme kompensasi dimulai pada gagal jantung dapat mengakibatkan komplikasi dalam sistem tubuh lainnya. Hepatomegali dan splenomegali kongestif disebabkan hasil sistem portal vena pada tekanan perut meningkat, asites, dan rnasalah pencernaan. Risiko kematian jantung mendadak, efusi pleura paru-paru mungkin terjadi. Gagal jantung atau payah jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak napas (dispneu) dan mudah lelah (fatigue), baik pada saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung, yang mengganggu kemampuan ventrikel (bilik jantung) untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi.Gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

kiri dan kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis retensi cairan, dan memendeknya umur hidup. Gagal Jantung Kiri Kelemahan ventrikel kiri menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri kemudian peningkatan tekanan vena pulmonalis sehingga menyebabkan kongesti paru dan edema paru yang akhirnya timbul gejala sesak napas, batuk, terkadang hemoptisis. Manifestasi klinis: Penurunan kapasitas aktivitas, dispnu (mengi, ortopnu, PND) dispnu awalnya timbul pada aktifitas namun bila gagal ventrikel kiri berlanjut dapat terjadi pada saat istirahat, menyebabkan dispnu nokturnal paroksisimal (paroxysmal nocturnal dyspnoea/PND), batuk (hemoptisis), letargi dan kelelahan, penurunan nafsu makan dan berat badan, kulit lembap dan pucat menandakan vasokonstriksi perifer, tekanan darah dapat tinggi pada kasus penyakit jantung hipertensi, normal atau rendah dengan perburukan disfungsi jantung, denyut nadi mungkin memiliki volume kecil dan irama mungkin normal, atau iregular karena ektopik atau AF. Pulsus alternans dapat ditemukan, pergeseran apeks ke lateral (dilatasi LV), pada auskultasi didapat bunyi jantung ketiga (S3), galop dan murmur total dari regurgitasi mitral sekunder, krepitasi paru karena edema alveolar, efusi pleura.

Gagal Jantung Kanan Kelemahan ventrikel kanan menyebabkan bendungan dan peningkatan tekanan di atrium kanan, vena cava superior, dan vena cava inferior sehingga aliran balik vena berkurang yang menyebabkan hipotensi. Gagal jantung kanan kronik menyebabkan bendungan dan peningkatan tekanan di atrium kanan, vena cava superior, vena cava inferior, dan seluruh sistem vena akibatnya tekanan hidrostatik > tekanan onkotik pembuluh kapiler sehingga terjadi edema perifer, splenomegali, hepatomegali. Manifestasi klinis: edema pergelangan tangan, dispneu, penurunan kapasitas aktivitas, nyeri dada, denyut nadi lemah dan irama normal atau irregular, peningkatan JVP, hepatomegali dan ascites, terdengar suara S3 atau S4 ventrikel kanan. 4

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Gagal Jantung Kongestif Adalah gagal jantung kanan dan kiri. Biasanya dimulai lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat dikuti gagal jantung kanan. Gagal jantung kiri menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan vena pulmonalis akibatnya edema paru dan peningkatan tekanan arteri pulmonalis yang mengakibatkan peningkatan beban ventrikel kanan sehingga terjadi gagal jantung kanan. Manifestasi klinis: sesak napas disertai gejal-gejala bendungan cairan di vena jugularis, hepatomegali, splenomegali, ascites dan edema perifer.

3. Etiologi Sindrom adalah kumpulan gejala dan tanda-tanda dan bukan merupakan penyakit tunggal. yang mendasari diagnosis dan etiologi harus selalu dicari pada pasien dengan sindrom gagal jantung. Ini adalah satu-satunya cara di mana pengobatan yang optimal dapat diberikan, yaitu pengobatan bervariasi tergantung pada apakah penyebab yang mendasari adalah disfungsi, penyakit katup miokard atau etiologi lainnya. Penyebab paling umum dari gagal jantung adalah disfungsi miokard yang umum sistolik, yaitu ada berkurang kontraksi ventrikel kiri. Sekitar dua pertiga dari kasus ini hasil dari penyakit jantung koroner (PJK) dan biasanya ada riwayat infark miokard (MI). Sisanya memiliki kardiomiopati non-iskemik, yang mungkin memiliki penyebab yang dapat diidentifikasikan (misalnya, hipertensi, penyakit tiroid, penyakit katup, kelebihan alkohol, atau miokarditis) atau mungkin tidak memiliki diketahui penyebabnya (misalnya, kardiomiopati dilatasi idiopatik). Presentasi CHF dekompensasi adalah variabel dan berkisar dari ringan dispnea saat beraktivitas untuk akut, edema paru parah. Kritis pasien yang memiliki sakit akut, paru kardiogenik edema menimbulkan tantangan klinis terbesar. Peran utama dari dokter gawat darurat adalah untuk melakukan penilaian cepat pasien, mengembangkan diagnosis awal diferensial untuk entitas yang bisa menyebabkan dekompensasi, dan menentukan terapi apa yang ditunjukkan. pasien dalam extremis dari edema paru akut memerlukan paling agresif perawatan. Di

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

departemen darurat, strategi pengobatan yang disesuaikan dengan ketajaman dan tingkat keparahan eksaserbasi CHF. Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya: atrial fibrillation), emboli paru-paru (pulmonary embolism), hipertensi maligna atau accelerated, penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme), valvular heart disease, unstable angina, high output failure, gagal ginjal, permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication-induced problems), intake (asupan) garam yang tinggi, dan anemia berat. Penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama: 1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati). 2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi). 3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup. 4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi). 5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade). 6. Kelainan kongenital jantung. Faktor Predisposisi: Hipertensi penyakit arteri koroner kardiomiopati penyakit pembuluh darah penyakit jantung congenital stenosis mitral penyakit perikardial.

Faktor Pencetus: meningkatnya asupan (intake) garam ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung infak miokard akut 6

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

hipertensi aritmia akut infeksi, demam emboli paru anemia tirotoksikosis kehamilan endokarditis infektif.

Penelitian yang dilakukan di Rumah sakit Dr Kariadi Semarang didaapatkan etiologi gagal jantung kongestif usia lanjut berdasarkan kekerapan didapatkan penyakit jantung iskemik 65,63%, penyakit jantung hipertensi 15,63%, Kardiomiopati 9,38% , penyakit jantung valvular , penyakit jantung rhematik dan penyakit jantung pulmonik masing-masing 3,13%, tidak didapatkan penyakit jantung kongenital pada penelitian ini. Etiologi gagal jantung kongestif usia dewasa berdasarkan kekerapan, didapatkan penyakit jantung iskemik menjadi etiologi terbanyak 55%, penyakit jantung valvular 15%, kardiomiopati 12,5%, penyakit jantung rhematik 7,5%, penyakit jantung kongenital 5%, penyakit jantung hipertensif dan penyakit jantung pulmonik masingmasing sebanyak 2,5%. Secara statistik tidak berbeda antara etiologi gagal jantung kongestif pada usia lanjut dengan usia dewasa.

1.

Patofisiologi

Gagal jantung adalah sindrom klinis yang ditandai oleh sesak nafas dan fatigue (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung memompa darah dengan kecepatan yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan atau kemampuan melakukan hal ini pada tekanan pengisian yang meningkat. Gagal jantung merupakan ekspresi dari final common pathway dengan berbagai etiologi berupa kardiomiopati (dilatasi, hipertrofik, restriktif), penyakit katup jantung (mitral dan aorta), hipertensi berat yang tak diobati, konsumsi alkohol dan obat-obatan, dan lain-lain. Jadi, semua bentuk penyakit jantung 7

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

(baik pada otot jantung, pembuluh darah jantung, perikardial, kongenital, aritmia) dapat berakhir menjadi gagal jantung. Berbagai faktor etiologi dapat berperan menimbulkan gagal jantung yang kemudian merangsang timbulnya mekanisme kompensasi dan jika mekanisme kompensasi ini berlebihan, maka dapat menimbulkan gejala-gejala gagal jantung. Mekanisme kompensasi jantung tersebut berupa. 1. Mekanisme Frank-Starling Mekanisme Frank-Starling berarti makin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, makin besar kekuatan kontraksi dan makin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta atau arteri pulmonalis. Kontraksi ventrikel yang menurun akan mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna sehingga volume darah yang menumpuk dlm ventrikel saat diastol (volume akhir diastolik) lebih besar dari normal. Berdasarkan hukum Frank-Starling, peningkatan volume ini akan meningkatkan pula daya kontraksi ventrikel sehingga dapat menghasilkan curah jantung yang lebih besar. 2. Hipertrofi Ventrikel Peningkatan volume akhir diastolik juga akan meningkatkan tekanan di dinding ventrikel yang jika terjadi terus-menerus, maka akan merangsang pertumbuhan hipertrofi ventrikel. Terjadinya hipertrofi ventrikel berfungsi untuk mengurangi tekanan dinding dan meningkatkan massa serabut otot sehingga memelihara kekuatan kontraksi ventrikel. Dinding ventrikel yang mengalami hipertrofi akan meningkat kekakuannya (elastisitas berkurang) sehingga mekanisme kompensasi ini selalu diikuti dengan peningkatan tekanan diastolik ventrikel yang selanjutnya juga menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri. 3. Aktivasi Neurohormonal Perangsangan neurohormonal mencakup sistem saraf simpatik, sistem renin-angiotensin, peningkatan produksi hormon antidiuretik dan peptida natriuretik. Penurunan curah jantung dapat merangsang baroreseptor di sinus carotis dan arkus aorta sehingga terjadi perangsangan simpatis dan penghambatan parasimpatis yang mengakibatkan peningkatan denyut jantung, kontraktilitas 8

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

ventrikel, dan vasokonstriksi vena dan arteri sistemik sehingga terjadilah peningkatan curah jantung, peningkatan aliran balik vena ke jantung dan peningkatan tahanan perifer. Penurunan curah jantung menyebabkan penurunan perfusi arteri renalis sehingga merangsang reseptor sel juxtaglomerulus yang kemudian menyintesis renin dan terjadilah hidrolisis angiotensinogen menjadi angiotensin I, angiotensin I dikonversi menjadi angiotensin II oleh ACE yang kemudian menginduksi vasokonstriksi dan sekresi aldosteron sehingga terjadi peningkatan tahanan perifer, retensi natrium dan air yang mengakibatkan peningkatan alir balik vena ke jantung hingga terjadilah peningkatan curah jantung melalui mekanisme FrankStarling. Gagal jantung paling sering merupakan manifestasi dari kelainan fungsi kontraktilitas ventrikel (disfungsi sistolik) atau gangguan relaksasi ventrikel (disfungsi diastolik). Pada disfungsi sistolik, kontraktilitas miokard mengalami gangguan sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatigue, menurunnya kemampuan aktivitas fisik, dan gejala hipoperfusi lainnya. Pada disfungsi diastolik, terjadi gangguan relaksasi miokard akibat peningkatan kekakuan dinding ventrikel dan penurunan compliance sehingga pengisian ventrikel saat fase diastol terganggu. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Disfungsi sistolik dan diastolik seringkali dijumpai bersamaan dan timbulnya gagal jantung sistolik bisa mempengaruhi fungsi diastolik. Diagnosis gagal jantung sistolik atau diastolik tidak dapat ditentukan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik saja. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena pulmonalis. Gagal jantung dapat memengaruhi jantung kiri, jantung kanan, atau keduanya (biventrikel), namun dalam praktik jantung kiri yang sedang terkena. Manifestasi tersering dari gagal jantung kiri adalah dispnea, atau perasaan kehabisan napas. Hal ini terutama disebabkan oleh penurunan compliance paru akibat edema dan kongesti paru dan oleh peningkatan aktivitas reseptor regang otonom di dalam paru. Dispnea paling jelas sewaktu aktivitas fisik (dyspneu deffort). Dispnea juga jelas saat pasien berbaring (ortopnea) karena 9

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

meningkatnya jumlah darah vena yang kembali ke toraks dari ekstremitas bawah dan karena pada posisi ini diafragma terangkat. Dispnea nokturnal paroksismal adalah bentuk dispnea yang dramatik; pada keadaan tersebut pasien terbangun dengan sesak napas hebat mendadak disertai batuk, sensasi tercekik, dan mengi. Manifestasi lain gagal jantung kiri adalah kelelahan otot, pembesaran jantung, takikardia, bunyi jantung ketiga (S3) gallop, ronki basah halus di basal paru, karena aliran udara yang melewati alveolus yang edematosa. Terjadi krepitasi paru karena edema alveolar dan edema dinding bronkus dapat menyebabkan mengi. Seiring dengan bertambahnya dilatasi ventrikel, otot papilaris bergeser ke lateral sehingga terjadi regurgitasi mitral dan murmur sistolik bernada tinggi. Dilatasi kronis atrium kiri juga dapat terjadi dan menyebabkan fibrilasi atrium yang bermanifestasi sebagai denyut jantung irregularly irregular. Manifestasi utama dari gagal jantung kanan adalah bendungan vena sistemik dan edema jaringan lunak. Kongesti vena sistemik secara klinis tampak sebagai distensi vena leher dan pembesaran hati yang kadang-kadang nyeri tekan. Bendungan ini juga menyebabkan peningkatan frekuensi trombosis vena dalam dan embolus paru. Edema menyebabkan penambahan berat dan biasanya lebih jelas di bagian dependen tubuh, seperti kaki dan tungkai bawah. Pada gagal ventrikel yang lebih parah, edema dapat menjadi generalista. Efusi pleura sering terjadi, terutama di sisi kanan, dan mungkin disertai efusi perikardium dan asites. Pada gagal jantung kanan ditemukan dispneu, namun bukan ortopneu atau PND. Pada palpasi mungkin didapatkan gerakan bergelombang (heave) yang menandakan hipertrofi ventrikel kanan dan/atau dilatasi, serta pada auskultasi didapatkan bunyi jantung S3 atau S4 ventrikel kanan.

4.

Diagnosis Penegakan diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik, EKG, foto thorax, ekokardigrafi-doppler dan kateterisasi.5 Ekokardiografi dapat mengevaluasi fungsi ventrikel sistolik kiri dan kanan oleh pencitraan dua-dimensi, dan Doppler dapat membedakan pola normal dari restriktif dan konstriktif dari gangguan relaksasi fisiologi. Namun, 10

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Echocardiograms transthoracic adalah cara yang paling nyaman dan tersedia untuk menilai fungsi LV pada pasien yang sakit kritis, di ICU. Frekuensi tinggi, transesophageal echocardiography multiplane selanjutnya dapat meningkatkan penilaian katup ventrikel, serta struktur dan fungsi aorta risiko minimal.

Gambar 4. Foro polos toraks anteroposterior menunjukkan kongesti pembuluh darah pulmonal, gambaran khas dari gagal jantung kongestif akut10

Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA), umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik: Klas I : tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari, gejala akan timbul pada aktivitas yang lebih berat dari aktivitas sehari-hari. Klas II: gejala timbul pada aktivitas sehari-hari. Klas III: gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari. Klas IV: gejala timbul pada saat istirahat. 11

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif. Kriteria mayor: 1. Paroxismal Nocturnal Dispneu 2. Distensi vena leher 3. Ronkhi paru 4. Kardiomegali 5. Edema paru akut 6. Gallop S3 7. Peninggian tekanan vena jugularis 8. Refluks hepatojugular Kriteria minor: 1. Edema ekstremitas 2. Batuk malam hari 3. Dispneu de effort 4. Hepatomegali 5. Efusi pleura 6. Takikardi 7. Penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan. Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60-70% pasien, terutama pada usia lanjut. Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tibatiba akibat endokarditis, trauma atau infark miocard luas. Curah jantung yang menurun tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah disertai edema perifer.12

5.

Penatalaksanaan

Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung ditujukan pada 5 aspek : mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard, mengurangi

12

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

kelebihan cairan dan garam, melakukan tindakan terhadap penyebab, faktor pencetus dan penyakit yang mendasari.4,8 Pada umumnya semua penderita gagal jantung dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan. Terapi nonfarmakologi antara lain: diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur. Beban awal dapat dikurangi dengan pembatasan cairan, pemberian diuretika, nitrat, atau vasodilator lainnya. Beban akhir dikurangi dengan obat-obat vasodilator, seperti ACE-inhibitor, hidralazin. Kontraktilitas dapat ditingkatkan dengan obat ionotropik seperti digitalis, dopamin, dan dobutamin.4,5 Tujuan terapi untuk gagal jantung kongestif adalah meningkatkan curah jantung. Golongan obat gagal jantung yang digunakan adalah:12,13 1) Vasodilator Gangguan fungsi kontraksi jantung pada gagal jantung kongestif, diperberat oleh peningkatan kompensasi pada preload (volume darah yang mengisi ventrikel selama diastole) dan afterload (tekanan yang harus diatasi jantung ketika memompa darah ke sistem arteriol). Vasodilatasi berguna untuk mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena, dilator arterial menurunkan resistensi arteriol sistemik dan menurunkan afterload. Obat-obat yang berfungsi sebagai vasodilator antara lain captopril, isosorbid dinitrat, hidralazin Inhibitor enzim pengkonversi angiotensin (Inhibitor ACE) Obat-obat ini menghambat enzim yang berasal dari angiotensin I membentuk vasokonstriktor kuat angiotensin II. Inhibitor ACE mengurangi kadar angiotensin II dalam sirkulasi dan juga mengurangi sekresi aldosteron, sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ACE dapat menyebabkan penurunan retensi vaskuler vena dan tekanan darah, menyebabkan peningkatan curah jantung. Pengobatan ini sangat menurunkan morbiditas dan mortalitas. Penggunaan inhibitor ACE awal diutamakan untuk mengobati pasien gagal ventrikel kiri untuk semua tingkatan, dengan atau tanpa gejala dan terapi harus dimulai segera setelah 13

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

infark miokard. Terapi dengan obat golongan ini memerlukan monitoring yang teliti karena berpotensi hipotensi simptomatik. Inhibitor ACE ini tidak boleh digunakan pada wanita hamil. Obat-obat yang termasuk dalam golongan inhibitor enzim pengkonversi angiotensin ini adalah kaptopril, enalapril, lisinopril, dan quinapril. Angiotensi II receptor Antagonists Pasien yang mengalami batuk pada penggunaan ACE Inhibitor, dapat digunakan angiotensin II receptor Antagonists seperti losartan dosis 25-50 mg/hari sebagai alternatif. Losartan efektif menurunkan mortalitas dan menghilangkan gejala pada pasien dengan gagal jantung . Relaksan otot polos langsung Dilatasi pembuluh vena langsung meyebabakan penurunan preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena, dilator arterial mengurangi resistensi sistem arteriol dan menurunkan afterload. Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah hidralazin, isosorbid, minoksidil, dan natrium nitropusid. Antagonis Reseptoris - Adrenergik Antagonis reseptor -adrenergik yang paling umum adalah metoprolol, suatu antagonis reseptor yang selektif terhadap 1- adrenergik mampu memperbaiki gejala, toleransi kerja fisik serta beberapa fungsi ventrikel selama beberapa bulan pada pasien gagal jantung karena pembesaran kardiomiopati idiopati 2) Diuretik Diuretik akan mengurangi kongesti pulmonal dan edema perifer. Obatobat ini berguna mengurangi gejala volume berlebihan, termasuk ortopnea dan dispnea noktural paroksimal. Diuretik menurunkan volume plasma dan selanjutnya menurunkan preload jantung. Ini mengurangi beban kerja jantung dan

kebutuhan oksigen. Diuretik juga menurunkan afterload dengan mengurangi volume plasma sehingga menurunkan tekanan darah. Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah diuretik tiazid dan loop.

14

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

3) Antagonis Aldosteron Penggunaan spironolakton sebagai antagonis aldosteron menunjukkan penurunan mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat. Aldosteron berhubungan dengan retensi air dan natrium, aktivasi simpatetik, dan penghambatan parasimpatetik. Hal tersebut merupakan efek yang merugikan pada pasien dengan gagal jatung. Spironolakton meniadakan efek tersebut dengan penghambatan langsung aktifitas aldosteron 4) Obat-obat inotropik Obat-obat inotropik positif meningkatkan kontraksi otot jantung dan meningkatkan curah jantung. Meskipun obat-obat ini bekerja melalui mekanisme yang berbeda dalam tiap kasus kerja inotropik adalah akibat peningkatan

konsentrasi kalsium sitoplasma yang memacu kontraksi otot jantung. Digitalis Obat-obat golongan digitalis ini memiliki berbagai mekanisme kerja diantaranya pengaturan konsentrasi kalsium sitosol. Hal ini menyebabkan terjadinya hambatan pada aktivasi pompa proton yang dapat menimbulkan peningkatan konsentrasi natrium intrasel, sehingga menyebabkan terjadinya transport kalsium kedalam sel melalui mekanisme pertukaran kalsium-natrium. Kadar kalsium intrasel yang meningkat itu menyebabkan peningkatan

kekuatan kontraksi sistolik. Mekanisme lainnya yaitu peningkatan kontraktilitas otot jantung, Pemberian glikosida digitalis menngkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume distribusi aksi, jadi meningkatkan efisiensi kontraksi. Terapi digoxin merupakan indikasi pada pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri yang hebat setelah terapi diuretik dan vasodilator. Obat yang termasuk dalam golongan glikosida jantung adalah digoxin dan digitoxin. Glikosida jantung mempengaruhi semua jaringan yang dapat dirangsang, termasuk otot polos dan susunan saraf pusat. Mekanisme efek ini belum diselidiki secara menyeluruh tetapi mungkin melibatkan hambatan Na+K+ - ATPase didalam jaringan ini.Hipokalemia dapat menyebabkan aritmia hebat. Penurunan kadar kalium dalam serum sering ditemukan pada pasienpasien yang mendapatkan thiazid atau loop diuretik dan biasanya dapat dicegah 15

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

dengan diuretik hemat kalium atau suplemen kalium karbonat. Hiperkalsemia dan hipomagnesemia juga menjadi predisposisi terhadap toksisitas digitalis. Tanda dan gejala toksisitas glikosida jantung yaitu anoreksia, mual, muntah, sakit abdomen, penglihatan kabur, mengigau, kelelahan, bingung, pusing,

meningkatnya respons ventilasi terhadap hipoksia, aritmia ektopik atrium dan ventrikel, dan gangguan konduksi nodus sinoatrial dan atrioventrikel.

Agonis-adrenergic Stimulan adrenergic memperbaiki kemampuan jantung dengan efek

inotropik spesifik dalam fase dilatasi. Hal ini menyebabkan masuknya ion kalsium kedalam sel miokard meningkat,sehingga dapat meningkatkan kontraksi. Dobutamin adalah obat inotropik yang paling banyak digunakan selain digitalis. Inhibitor fosfodiesterase Inhibitor fosfodiesterase memacu koonsentrasi intrasel siklik-AMP. Ini menyebabkan peningkatan kalsium intrasel dan kontraktilitas jantung. Obat yang termasuk dalam golongan inhibitor fosfodiesterase adalah amrinon dan milrinon.

6.

Pencegahan Beberapa usaha dapat dilakukan untuk mencegah timbulnya penyakit

gagal jantung kongestif Menjaga tekanan darah normal. Tekanan darah tinggi abnormal dapat menambah ketegangan pada otot jantung karena ada lebih tahan aksinya memompa. Ketegangan dapat menyebabkan kelainan yang akan mengakibatkan gagal jantung kongestif. Anda dapat menjaga tekanan darah Anda normal denganbmelakukan hal berikut: Menjaga berat badan normal. Tambah berat meningkatkan beban kerja jantung. Jantung menjadi overtaxed seperti mencoba untuk memasok darah ke massa tubuh ekstra. Hindari merokok atau mengurangi kebiasaan. Merokok merusak paru-paru dan menyebabkan utama masalah bagi jantung. hal ini juga mempersempit pembuluh darah, membuat jantung memompa melawan kekuatan meningkat. Beban kerja akan menambah tegangan jantung. 16

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Ikuti diet khusus Diet natrium (garam) yang rendah dapat direkomendasikan untuk menjaga tekanan darah normal. Anda mungkin diminta untuk menghindari garam dan makanan asin seperti sup kaleng dan sayuran, daging makan siang, keju, acar, dan minuman ringan yang mengandung garam. Namun, dokter memungkinkan Anda untuk menggunakan pengganti garam. Anda dapat bekerja dengan ahli diet untuk merencanakan menyenangkan, bebas garam makanan. 1

17

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

BAB III PENUTUP

Kesimpulan Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya. Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segala kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif merupakan keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan beban sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan.

18