Anda di halaman 1dari 21

OBAT PELUMPUH OTOT

Daksa Pradhana* Wahyu Hendarto ** ABSTRACT Good general anesthesia is a combination between anesthesia, analgesia, and muscle relaxation. Muscle relaxation is important to facilitate surgery and intubation procedure. Since muscle relaxant reverse and opioids reverse have been found, the use of muscle relaxant become increasingly routine. Anesthetics are not necessary in, just to make unconscious, anelgetic can be given high doses of opioids, and relaxation of muscle with muscle relaxant drugs. Muscle relaxant drug itself is divided roughly into two major groups based on mechanism, which groups non-depolarization and depolarization. Each group has each own advantages and disadvantages. Keywords : Muscle Relaxant, depolarization, non depolarization
id UTF-8 Sejak ditemukan o id|en Since found medi

ABSTRAK

Anestesi umum yang baik mencakup tiga hal (Trias) yaitu hilangnya kesadaran (anestesia), hilangnya sensasi sakit (analgesia), dan relaksasi otot. Relaksasi otot lurik penting dalam bidang anestesi untuk mempermudah dilakukan pembedahan atau intubasi endotrakeal. Sejak ditemukan obat penawar pelumpuh otot dan penawar opioid, maka penggunaan obat pelumpuh otot jadi semakin rutin. Anestesia tidak perlu dalam, hanya sekedar supaya tidak sadar, anelgesi dapat diberikan opioid dosis tinggi, dan otot lurik dapat relaksasi akibat pemberian pelumpuh otot. Obat pelumpuh otot sendiri secara garis besar dibagi menjadi dua golongan besar berdasarkan mekanisme kerjanya, yaitu golongan depolarisasi dan non-depolarisasi. Masingmasing golongan mempunyai kelebihan dan kekurangan masing-masing karena berbedanya cara kerja Kata Kunci : Obat pelumpuh otot, depolarisasi, non depolarisasi

*Coassistant Anestesiologi FK Trisakti **Dokter spesialis anestesiologi BLU RSUD Kota Semarang
1

PENDAHULUAN Anestesi umum yang baik mencakup tiga hal (Trias) yaitu hilangnya kesadaran (sedasi/hipnotik), hilangnya sensasi sakit (analgesia), dan relaksasi otot. Relaksasi otot lurik penting dalam bidang anestesi untuk mempermudah dilakukan pembedahan atau intubasi endotrakeal. Relaksasi otot lurik dapat dicapai dengan mendalamkan anestesia umum secara inhalasi, melakukan blokade saraf regional, dan memberikan pelumpuh otot. Pendalaman anestesia beresiko depresi napas dan depresi jantung sedangkan blokade saraf terbatas penggunaannya.1 Karena itu penggunaan obat pelumpuh otot menjadi penting untuk mengurangi dosis obat anestesi sehinggs dapat mengurangi resikonya. Sebelum dikenal obat penawar pelumpuh otot, penggunaan pelumpuh otot sangat terbatas. Tetapi sejak ditemukan obat penawar pelumpuh otot dan penawar opioid, maka penggunaanya jadi semakin rutin. Anestesia tidak perlu dalam, hanya sekedar supaya tidak sadar, anelgesi dapat diberikan opioid dosis tinggi, dan otot lurik dapat relaksasi akibat pemberian pelumpuh otot. Ketiga kombinasi ini dikenal sebagai the triad of anesthesia dan ada yang memasukkan ventilasi kendali.1. Setiap serabut saraf motorik mensarafi beberapa serabut otot lurik dan sambungan ujung saraf dengan otot lurik disebut sambungan saraf otot. Maka pelumpuh otot disebut juga sebagai obat blockade neuro-muskular.1. Walaupun obat pelumpuh otot bukan merupakan obat anestetik, tetapi obat ini sangat membantu pelaksanaan anestesia umum, antara lain memudahkan dan mengurangi cidera tindakan laringoskopi dan intubasi trakea, serta memberi relaksasi otot yang dibutuhkan dalam pembedahan dan ventilasi kendali.2. SEJARAH SINGKAT3 Penggunaan pelumpuh otot pertama kali diketahui pada abad ke 16 ketika penjelajah Eropa menemukan suku asli di pedalaman Amazon di Amerika Selatan menggunakan anak panah dengan racun yang menyebabkan kematian dengan melumpuhkan otot skeletal. Racun ini,
2

yang sekarang disebut curare, telah menjadi bahan studi ilmiah paling awal di bidang farmakologi. Bahan aktifnya, tubocurarine, dan banyak derivatif sintetiknya, mempunyai peran yang penting terhadap penelitian-penelitian untuk mengetahui fungsi dari asetilkolin dan transmisi neuromuskuler.3 Beberapa ahli anestesiologi memperkanalkan curare sebagai hal yang sangat penting di anestesi sejak kerja eter ditemukan tahun 1846. Sebelum tahun 1942, relaksasi abdomen hanya mungkin jika pasien bertoleransi pada dosis tinggi anestesi inhalasi, yang dapat menyebabkan depresi pernafasan dan sulit dipulihkan. Sebelumnya anestesi trakea adalah seni yang dilakukan oleh yang lebih ahli, tetapi sekarang telah menjadi ketrampilan semua ahli anestesi. Curare adalah alkaloid dari tanaman. Digunakan pertama kali dalam pembedahan tahun 1912, tetapi laporannya diabaikan. Arthur Lawren, seorang physiologis Leipzig, menggunakan curare di laboratoriumnya dan memperoleh relaksasi abdominal pada kadar yang ringan anestesi pasien bedah. Pada tahun 1938 ketika Richard dan Ruth gill kembali ke New York dari Amerika Selatan, curere kembali diteliti. Mereke mengumpulkan 11,9 kg curare untuk dibawa ke Merck company. Motivasinya adalah mencampurkan personal dan altruistic goals. Beberapa bulan kemudian, saat kunjungan ke United States, Richard Gill menceritakannya ke Dr. Walter Freeman yang sedang mengidap multiple sclerosis. Freeman menyebutkan bahwa ada kemungkinan curare memiliki efek terapeutik dalam penatalaksanaan gangguan spastik. Kemudian Gill melakukan percobaan didepan para ahli anestesiologi Amerika, dan menyebabkan total paralisis respirasi pada 2 pasien dan mematikan semua hewan percobaan. Curare pertama kali dipakai secara klinik oleh psikiater tahun 1939 oleh A.R.McIntyre. A.E.Bennet dari Omaha awalnya menyuntikkannya ke pasien yang menderita spastic disorder. Karena dapat mengeliminasi serangan kejang, mereka menyebutnya shock absorber. Tahun 1941, psikiater lain mengikutinya, ketika menemukan curare pulih lama, kadang-kadang digunakan neostigmin sebagai antidotum. Beberapa bulan kemudian, Harold Griffith, chief anestesi di Montreal Homepathic Hospital, mempelajari keberhasilan Bennett menggunakan curare dan memutuskan

menambahkannya dalam anestesi. Pada 23 Januari 1942, Griffth dan residennya, Enid Johnson, menganestesi dan mengintubasi trakea pasien laki-laki muda dengan menginjeksi curare segera
3

pada pasien yang akan diapendiktomi dan diperoleh relaksasi abdominal tanpa insiden dan sukses dilakukan mereka pada 25 pasien. FISIOLOGI TRANMISI SARAF OTOT Transmisi rangsang saraf ke otot terjadi melalui hubungan saraf otot. Hubungan ini terdiri atas bagian ujung saraf motor yang tidak berlapis myelin dan membrane otot yang dipisah oleh celah sinap. Pada bagian ujung saraf motor terdapat gudang persediaan kalsium, vesikel, atau gudang asetilkolin, mitokondria, dan reticulum endoplasmik. Pada bagian membran otot terdapat receptor asetilkolin.2. Asetilkolin merupakan bahan perangsang saraf (neuro transmitter) yang dibuat di dalam ujung serabut saraf motor melalui proses asetilasi kolin ekstra sel dan koenzim A. Untuk itu diperlukan enzim asetiltransferase. Asetilkolin disimpan dalam kantung atau gudang yang disebut vesikel. Ada 3 bentuk asetilkolin, yaitu bentuk bebas, bentuk cadangan belum siap pakai dan bentuk siap pakai. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi proses sintesis dan atau pelepasan asetilkolin, antara lain kalsium, magnesium, nutrisi, oksigenisasi, suhu, anelgetik local, dan antibiotic golongan aminoglikosida.2. Potensial istirahat membran ujung saraf motor (resting mebran potensial) terjadi karena membran lebih mudah ditembus ion kalium ekstrasel daripada ion natrium. Potensial yang terukur umumnya sebesar 85-90mV. Pada saat pelepasan asetilkolin, membrane tersebut sebaliknya akan lebih permiabel terhadap ion natrium sehingga terjadi depolarisasi otot. Influks ion kalsium memicu keluarnya asetilkolin sebagai transmitter saraf. Asetilkolin saraf akan menyeberang dan melekat pada reseptor nikotinik dan kolinergik di otot. Kalau jumlahnya cukup banyak, maka akan terjadi depolarisasi dan lorong ion terbuka. Ion natrium dan kalsium masuk, sedangkan ion kalium keluar, terjadilah kontraksi otot. Asetilkolin cepat dihidrolisa oleh asetilkolin-esterase (kolin-esterase khusus atau murni) menjadi asetil dan kolin, sehingga lorong tertutup kembali maka terjadilah repolarisasi.2. Otot yang pertama kali dihambat adalah otot-otot kecil dengan gerakan yang cepat seperti otot mata dan jari, kemudian otot trunkus dan abdomen, kemudian otot interkostal dan akhirnya diafragma. Pemulihan terjadi sebaliknya,sehingga diafragma akan kembali berfungsi pertama kali
4

Injeksi intravena pelumpuh otot non depol pada orang sadar pada awalnya menimbulkan kesulitan memfokus dan kelemahan otot mandibula diikuti ptosis, diplopia dan disfagi. Relaksasi otot telinga akan memperbaiki pendengaran. Kesadaran dan sensoris utuh. 3

Gambar 1. Tautan saraf otot. V, transmitter vesicle; M, mitochondrion; ACh, acetylcholine; AChE, acetylcholinesterase; JF, junctional folds.

Gambar 2. Melekatnya asetilkolin pada reseptor nikotinik pada motor end plate menyebabkan gerbang ion terbuka

.
6

MEKANISME HAMBATAN (BLOK) SARAF OTOT

Hambatan kompetisi atau blok non depolarisasi Hambatan gabungan asetilkolin dengan reseptor di membrane ujung motor, ini terjadi karena pemberian tubokurarin, galamin, alkuronium, dan sebagainya Karena reseptor asetilkolin diduduki oleh molekul-molekul obat pelumpuh otot non depolarisasi, sehingga proses depolarisasi membran otot tidak terjadi dan otot menjadi lumpuh. Pemulihan fungsi saraf otot terjadi kembali jika jumlah molekul obat yang menduduki reseptor asetilkolin telah berkurang, antara lain terjadi karena proses eliminasi dan atau distribusi. Pemulihan juga dapat dibantu lebih cepat dengan memberikan obat antikolinesterase (neostigmin) yang menyebabkan peningkatan jumlah asetilkolin.2.

Hambatan depolarisasi atau blok depolarisasi Hambatan penurunan kepekaan membrane ujung motor. Ini terjadi karena pemberian obat pelumpuh otot depolarisasi .Terjadi karena serabut otot mendapat rangsangan depolarisasi menetap sehingga akhirnya kehilangan respons berkontraksi sehingga menimbulkan kelumpuhan. Ciri kelumpuhan ditandai dengan fasikulasi otot. Pulihnya fungsi saraf otot sangat bergantung pada kemampuan daya hidrolisis enzim kolinesterasi. 2.

Hambatan lain a. Hambatan fase II atau blok desensitisasi / bifasik (blok ganda) Disebabkan karena pemberian obat pelumpuh otot depolarisasi yang berulangulang sehingga fase I (depolarisasi) membrane berubah menjadi fase II (non depolarisasi). Mekanisme perubahan ini belum diketahui. Pemberian suksinil kolin hingga dosis 500mg dikatakan dapat menyebabkan hambatan fase II. Hambatan seperti ini tidak dapat diatasi oleh pemberian obat anti kolinesterase. b. Hambatan campuran
7

Terjadi karena penyuntikan obat pelumpuh otot depolarisasi dan non depolarisasi dilakukan secara simultan.2. Ciri Kelumpuhan Otot Non Depolarisasi 2 a. Tidak ada fasikulasi otot. b. Berpotensiasi dengan hipokalemia, hipotermia, obat anestetik inhalasi (eter, halotan, enfluran, isofluran) c. Menunjukkan kelumpuhan yang bertahap pada perangsangan tunggal atau tetanik. d. Dapat diantagonis oleh antikolinesterase. Depolarisasi 2 a. Ada fasikulasi otot. b. Berpotensiasi dengan antikolinesterase. c. Kelumpuhan berkurang dengan pemberian obat pelumpuh otot non depolarisasi dan asidosis. d. Tidak menunjukkan kelumpuhan yang bertahap pada perangsangan tunggal maupun tetanik. e. Belum diatasi dengan obat spesifik.

JENIS-JENIS OBAT PELUMPUH OTOT PELUMPUH OTOT DEPOLARISASI Succinil Cholin menempatkan reseptor kolinergik nikotinik sub unit alfa dan bekerja seperti asetikolin (mendepolarisasi membran post jungtion). Hambatan neuromuskuler terjadi karena membran post sinaps tidak dapat memberikan respons pada pelepasan asetilkolin berikutnya yang disebut juga hambatan fase I. Succinil Cholin menyebabkan keluarnya kalium dari sel yang akan meningkatkan K plasma 0,5 meq/L

Succinil Cholin dosis tunggal besar(>2mg/kgBB), dosis ulangan atau infus kontinyu lama akan menyebabkan membran post sinap kehilangan respon normal pada asetilkolin menyebabkan blok fase II KARAKTERISTIK BLOK FASE I 1. Penurunan respon kontraksi pd stimulus twitch tunggal 2. Penurunan amplitudo tapi responnya lama pada rangsang kontinyu 3. Rasio TOF > 0,7 4. Tidak ada post tetanik fasilitasi 5. Hambatan bertambah dengan antikolinesterase Blok fase I disertai fasikulasi karena depolarisasi membran post sinaps KARAKTERISTIK BLOK FASE II Respon mekanik blok fase II sama dengan yg ditimbulkan pelumpuh otot non depolarisasi. blok fase II dapat direverse dengan antikolisterase bila blokade bukan karena Succinil Cholin. Dapat dicoba dengan Endrofonium (antikolinesterase) 0,1-0,2mg/kgBB iv, bila terdapat perbaikan transmisi blokade bukan karena Succinil Cholin.

Suksametonium (succynil choline) Kemasan : flakon berisi bubuk putih 100mg atau 500 mg. Pengenceran dapat memakai garam fisiologik atau akuades steril 5ml atau 25ml sehingga membentuk larutan 2%. 2

Indikasi : pelumpuh otot jangka pendek.2


9

Kegunaan : untuk mempermudah / fasilitas intubasi trakea, karena mula kerja cepat dan lama kerja yang singkat. Juga dipakai untuk memelihara relaksasi otot dengan cara pemberian kontinyu per infuse atau suntikan intermitten.2

Dosis

: 1-2 mg / kg BB / IV

Mula kerja : 1-2 menit dengan lama 3-5 menit. Cara pemberian : IV / IM / Intra lingual / Intra bukal Efek samping : 1 o Nyeri otot pasca pemberian : Dapat dikurangi dengan pemberian pelumpuh otot non depolarisasi dosis kecil sebelumnya. Mialgia terjadi sampai 90%, selain itu dapat terjadi mioglobunnuira. o Peningkatan tekanan intra ocular : Meningkatkan TIO maksimum 2 4 menit setelah pemberian dan akan berlangsung selama 5 10 menit mekanismenya blm jelas tetapi diperkirakan karena kontraksi tonik miofibril atau dilatasi transien pemda koroid o Peningkatan tekanan intracranial. o Peningkatan intragastrik. o Peningkatan kadar kalium plasma. Hati-hati pada luka bakar atau gagal ginjal. o Aritmia jantung Berupa bradikardia atau ventricular premature beat terutama pada pemberian berulang atau terlalu cepat pada anak. o Lama kerja yang memanjang. Terutama pada penyakit hati parenkimal, kakheksia dan anemia (hipoproteinemia).

Kontra indikasi absolut :

1. Hiperkalemia, > 5.5 meq/L, misal pada gagal ginjal. 2. Kelainan otot: malignant hyperthermia, myastenia gravis, muscular distrophy 3. Trauma otot masive
10

4. Luka bakar, 7-60 hari 5. Luka tusuk orbita, karena meningkatkan tekanan intraokuler 6. Gangguan neurology : paraplegia, neurodegenerative disease.5 Kontraindikasi relatif :

1. Disfungsi hepar. 2. Cholinester rendah (n: 80-120 u), akan terjadi prolonged: liver disease, anemia gravis malnutrisi dan insektisida organofosfat.5 Untuk mengurangi fasikulasi dan nyeri otot sering diberi dulu dengan obat pelumpuh otot non depolarisasi dosis relaksasi otot, misalnya pankuronium 1mg. Untuk pemakaian kontinyu per infuse, buat larutan dengan konsentrasi 1mg/ml (250mg dalam 250ml larutan). Dosis pemeliharaan relaksasi otot adalah 1-2ml / menit. Botol infuse harus diberi label yang jelas dan sisa larutan sesudah dipakai harus segera dibuang.2 Di dalam vena, suksinilkolin dimetabolisir oleh kolinesterase plasma, pseudo kolin esterase menjadi suksinil-monokolin. Succinylcholine mengalami hidrolisis secara cepat oleh plasma cholinesterase menjadi succinylmonocholine, yang mempunyai efek blok sangat lemah ( + 1/20 efek succicylcholine ) dan selanjutnya dalam waktu yang lebih lama menjadi asam suksinil dan kolin, waktu paruhnya sekitar 2-4 menit. Obat anti kolinesterase dikontraindikasikan, karena menghambat kerja pseudokolinesterase.4. Yang perlu dicatat adalah peningkatan ataupun penurunan aktifitas dari plasma cholinesterase tidak mempengaruhi mula kerja dan lama kerja dari obat ini secara bermakna. Sering kali timbul anggapan bahwa metabolisme dari obat inilah yang mengakhiri efek blok otot skeletal, pada kenyataannya tidaklah demikian. Metabolisme yang terjadi di plasma hanya menentukan jumlah obat yang dapat mencapai tempat kerja, dan di tempat kerjanya obat ini akan menimbulkan blok yang akan terus berlangsung sampai obat tersebut kembali keluar dari tempat kerjanya.5. PELUMPUH OTOT NON DEPOLARISASI Manfaat obat ini di bidang anestesiologi antara lain untuk : 2.
11

1. Memudahkan dan mengurangi cidera tindakan laringoskopi dan intubasi trakea. 2. Membuat relaksasi tindakan selama pembedahan. 3. Menghilangkan spasme laring dan reflex jalan napas atas selama anesthesia. 4. Memudahkan pernapasan kendali selama anesthesia. 5. Mencegah terjadinya fasikulasi otot karena obat pelumpuh otot depolarisasi. Bekerja berikatan dengan reseptor kolinergik nikotinik tanpa menyebabkan depolarisasi, hanya menghalangi asetilkolin menempatinya, sehingga asetilkolin tidak dapat bekerja. 1. Berdasarkan susunan molekul, maka pelumpuh otot non depolarisasi digolongkan menjadi : 1. 1. Bensiliso-kuinolinum mivakurium. 2. Steroid : pankuronium, vekuronium, pipekuronium, ropakuronium, rokuronium. 3. Eter-fenolik : gallamin. 4. Nortoksiferin : alkuronium. Karakteristik pada rangsang listrik nerve stimulator perifer : 1. Penurunan respon twitch pd rangsang tunggal 2. Respon singkat (fade) selama rangsang kontinyu 3. Rasio TOF <7 Berdasarkan lama kerja, maka pelumpuh otot non depolarisasi dibagi menjadi kerja panjang, sedang, dan pendek : 1. Dosis Awal (mg/kg) Non Depol Long Acting 1. D-tubokurarin 2. Pankuronium 3. Metakurin. 4. Pipekuronium 0,40-0,60 0,08-0,12 0,20-0,40 0,05-0,12 0,10 0,15-0,20 0,05 0,01-0,015 30-60 30-60 40-60 40-60 Histamin +, hipotensi Vagolitik,takikardi Histamin -, hipotensi Kardiovaskuler stabil
12

d-tubokurarin,

metokurium,

atrakurium,

doksakurium,

Dosis Rumatan (mg/kg)

Durasi (menit)

EFEK SAMPING

5. Doksakurium 6. Alkurium Nondepol Intermediate 1. Gallamin 2. Atrakurium 3. Vekuronium 4. Rokuronium 5. Cistacuronium Nondepol Short Acting 1. Mivakurium 2. Ropacuronium Depol Short Acting 1. Suksinilkolin

0,02-0,08 0,15-0,30

0,005-0,010 0,05

45-60 40-60

Kardiovaskuler stabil Vagolitik, takikardia

4-6 0,5-0,6 0,1-0,2 0,6-0,1 0,15-0,20

0,5 0,1 0,015-0,02 0,10-0,15 0,02

30-60 20-45 25-45 30-60 30-45

Histamin +, hipotensi Aman untuk hepar

Isomer Atrakuronium

0,20-0,25 1,5-2,0

0,05 0,3-0,5

10-15 15-30

Histamin +, hipotensi

3-10

Lihat teks

Tubokurarin Klorida (Kurarin) Merupakan alkaloid kuartener, suatu derivat isoquinolin yang berasal dari tanaman tropis Chondronderon tomentosum.2. Pada dosis terapeutik menyebabkan kelumpuhan otot mulai dengan ptosis, diplopia, otot muka, rahang, leher, dan ekstremitas. Paralisis otot dinding abdomen dan diafragma terjadi paling akhir. Lama paralisis bervariasi antara 15-50 menit 2.

Sifat : Blokade ganglion simpatis, dilatasi kapiler, inotropik negatif. Terjadi kumulatif. 6. Kontra indikasi : Asma bronchial Renal disfungsi Myastenia gravis Diabetes melitus
13

Hipotensi Dosis : paralisis otot intraaabdominal : 10-15mg intubasi trakea : 10-20mg. Cara pemberian : IV / IM

Efek samping : hipotensi dan bradikardia Pada dosis yang sangat besar bersifat inotropik negative. Reaksi samping utama:

1. Kardiovaskuler : Hipotensi, vasodilatasi, takikardi sinus, bradikardi sinus. 2. Pulmoner : Hipoventilasi, apneu, bronkospasme, laringospasme, dispneu. 3. Muskuloskelet : apabila tidak adekuat, akan menyebabkan blok lama. 4. Dermatologik : Ruam, urtikaria. 7. Ekskresi : ginjal, kadang-kadang hepar.

Doksakurium Obat penyekat neuromuskuler nondepolarisasi aksi lama. Bersifat mengantagonis aksi asetilkolin, sehingga menimbulkan blok dari transmisi neuromuskuler. Doksakurium 2,5 hingga 3 kali lebih poten daripada pankuronium. Obat ini tidak mempunyai efek hemodinamik yang secara klinis bermakna.7 Oleh anestetik volatil kebutuhan dosis berkurang (sekitar 30%-40%) dan lamanya blokade neuromuskular diperpanjang (hingga 25%). Paralisis rekurens dengan kuinidin. Diantagonis oleh inhibitor antikolinesterase (neostigmin, edrofonium, dan piridostigmin). Peningkatan tahanan atau reverse dari efek dengan penggunaan karbamazepin dan fenitoin dan pada pasien dengan cedera bakar dan paresis, tidak kompatibel dengan larutan basa dengan PH>8,5, seperti larutan barbiturat.7. Dosis intubasi : 0,05-0,08 mg/kg/I.V Reaksi samping utama : Kardiovaskuler : Hipotensi, kemerah-merahan, fibrilasi ventrikel, infark miokard.
14

Pulmoner : Hipoventilasi, apneu, bronkospasme. SSP : Depresi. Anuria Dermatologik : Ruam, Urtiakaria. Muskuluskelet : Blok yang tidak adekuat menyebabkan blok yang diperpanjang.7.

Pipekuronium Obat penyekat neuromuskular nondepolarisasi beraksi panjang ini merupakan turunan piperzinum. Waktu mula kerja dan lamanya serupa dengan pankuronium bromida dengan dosis yang sebanding. Secara klinis tidak mempunyai efek hemodinamik yang bermakna. Jarang terjadi pelepasan histamin. Dosis intubasi : 0,07-0,085 mg/kg/I.V Reaksi samping utama :

Kardiovaskuler : Hipotensi, hipertensi, bradikardi, infark miokard. Pulmoner : Hipoventilasi, apneu. SSP : Depresi. Anuria Dermatologik : Ruam, Urtiakaria. Muskuluskelet : Blok yang tidak adekuat menyebabkan blok yang diperpanjang. Metabolik : Hipoglikemia, Hiperkalemia, Peningkatan kreatinin. 1.

Potensinya meningkat dan durasi memendek pada bayi dibanding pada anak dan dewasa.

Pankuronium Bromida (Pavulon) Merupakan steroid sintesis adalah obat pelumpuh otot non depolarisasi yang paling banyak dipakai di Indonesia. Kemasan : ampul 2ml larutan yang mengandung pankuronium bromide 4mg.

15

Mula kerja terjadi pada menit 2-3 untuk selama 30-40menit. Berikatan kuat dengan globulin plasma dan berikatan sedang dengan albumin. Mempunyai efek kumulasi pada pemberian berulang, karena itu dosis pemeliharaan/rumatan harus dikurangi dan waktu pemberian harus diperpanjang. 2. Pankuronium menyebabkan sedikit pelepasan histamine dan hipertensi karena memiliki efek inotropik positif serta takikardia karena efek vagolitik. Sebanyak 15-40% pankuronium dalam tubuh mengalami metabolisme deasetilasi. 2. Ekskresi : ginjal (60-80%) dan sebagian lagi empedu (20-40%) Dosis : relaksasi otot : 0,08mg / kg BB/ IV (dewasa) rumatan : dosis awal. intubasi trakea : 0,15mg /kg BB/ IV Kontra indikasi :

Hipertensi Kelainan otot : malignant hyperthermia Miastenia gravis Muscular distrophy.6. Reaksi samping utama :

Kardiovaskular : Takikardia, hipertensi Pulmoner : Hipoventilasi, apneu, bronkospasme. Alergik : kemerahan, syok anafilaktik 7

Galamin (flaxedil) Obat pelumpuh otot non depolarisasi sintetik.

Kemasan : ampul 2ml atau 3ml larutan 4%. Larutan dapat dicampur dengan thiopental. Lama kerja obat Berkisar 15-20 menit. Mula kerja sangat berhubungan dengan aliran darah otot. Mempunyai efek yang lemah pada ganglion saraf dan tidak menyebabkan pelepasan histamine. Memiliki sifat seperti atropine yaitu menyebabkan takikardia walaupun pada dosis kecil (20mg). Karena itu galamin cukup baik dipakai bersama anestetik halotan. Kenaikan tekanan darah dapat

16

terjadi, tetapi ringan. Galamin dapat menembus sawar darah plasenta, tetapi tidak sampai mempengaruhi kontraksi uterus. 2. Ekskresi : ginjal dan sebagian kecil empedu. Penggunaan klinik :

a. Memudahkan intubasi trakea. Dosis : 80-100mg IV ditunggu selama 2-3menit. b. Relaksasi pembedahan. Dosis : 2mg / kg BB / IV. Pada dosis sebesar 40mg jarang sampai menimbulkan paralisis diafragma dan pasien dapat tetap bernapas spontan walaupun sebagian otot rangka mengalami kelumpuhan. Teknik seperti ini sering dipakai untuk prosedur ginekologik. c. Sebagai profilaksis bradikardia selama anesthesia umum, misalnya pada pembedahan bola mata. 2. Kontra indikasi :

a. Pasien dengan takikardia b. Fungsi ginjal yang buruk atau ancaman gagal ginjal. 2. Reaksi samping utama :

a. Kardiovaskuler : Takikardi, Aritmia, Hipotensi b. Pulmoner : Hipoventilasi, Apneu c. Muskuloskelet : Blok tidak adekuat, blok yang diperpanjang.7

Alkuronium Klorida (alloferine) Merupakan sintetik toksiferin, suatu alkaloid dari tanaman Strychnos toksifera. Kemasan : ampul 2ml yang mengandung 10mg Alkuronium klorida. Larutan tidak dapat dicampur thiopental. Mula kerja terjadi pada menit ke 3 untuk selama 15-20menit. Tidak bersifat pelepas histamine jaringan, tetapi dapat menghambat ganglion simpatik sehingga dapat menyebabkan hipotensi terutama pada pasien dengan penyakit jantung. Dapat berpotesiensi ringan dengan N2O-tiopental-narkotik. 2. Dosis relaksasi pembedahan : 0,15mg / kg BB / IV dewasa
17

0,125-0,2 mg / kg BB / IV anak-anak. Dosis intubasi trakea : 0,3 mg/ kg BB / IV Ekskresi : ginjal (70%) dalam bentuk utuh dan sebagian kecil melalui empedu.

Atrakurium Besilat (tracrium) Merupakan obat pelumpuh otot non depolarisasi yang relatif baru yang mempunyai struktur bensilisoquinolin yang berasal dari tanaman Leontice leontopeltalum Keunggulan atrakurium dibanding obat terdahulu :

a. Metabolisme terjadi di dalam darah (plasma) terutama melalui suatu reaksi kimia unik yang disebut eliminasi Hoffman. Reaksi ini tidak tergantung dari fungsi hati dan ginjal. b. Tidak mempunyai efek kumulasi pada pemberian berulang. c. Tidak menyebabkan perubahan kardiovaskuler yang bermakna. 2.

Kemasan : ampul 5ml mengandung 50mg atrakurium besilat.

Stabilitas larutan sangat bergantung penyimpanan pada suhu dingin dan perlindungan terhadap penyinaran. Mula dan lama kerja atrakurium bergantung pada dosis yang dipakai. Pada umumnya mula kerja atrakurium pada dosis intubasi adalah 2-3menit. Sedangkan lama kerja dengan dosis relaksasi adalah 15-35menit. 2. Dosis : intubasi : 0,5-0,6mg / kg BB/ IV relaksasi otot : 0,5-0,6 mg / kg BB / IV pemeliharaan : 0,1-0,2 mg / kg BB / IV Pemulihan fungsi saraf otot dapat terjadi secara spontan (sesudah lama kerja obat berakhir) atau dibantu dengan pemberian anti kolinesterase. Atrakurium merupakan obat pelumpuh otot non depolarisasi terpilih untuk pasien geriatric atau dengan kelainan jantung, hati, dan ginjal yang berat. 2.
18

Reaksi samping utama:

1. Kardiovaskuler : Hipotensi, vasodilatasi, takikardi sinus, bradikardi sinus. 2. Pulmoner : Hipoventilasi, apneu, bronkospasme, laringospasme, dispneu. 3. Muskuloskelet : apabila tidak adekuat, akan menyebabkan blok lama. 4. Dermatologik : Ruam, urtikaria. 7.

Vekuronium (nocuron)

Obat pelumpuh otot non depolarisasi yang baru dan homolog pankuronium bromide yang berkekuatan lebih besar dengan lama kerja yang singkat. Tidak memiliki efek kumulasi pada pemberian berulang atau kontinyu per infuse. Tidak menyebabkan perubahan fungsi kardiovaskuler yang bermakna. 2. Kemasan : ampul berisi bubuk vekuronium 4mg. Pelarut yang dipakai antara lain akuades, garam fisiologis, RL, atau D5% sebanyak 2ml. Dosis : 0,1mg / kg BB / IV Mula kerja terjadi pada menit 2-3 dengan lama kira-kira 30menit. Reaksi samping utama :

1. Kardiovaskular : bradikardia. 2. Pulmoner : Hipoventilasi, apneu. 7.

Mivacurium Merupakan pelumpuh otot kerja pendek/singkat yang dihidrolisa oleh kolin esterase plasma dengan kecepatan yang ekuivalen pada 88% dari Succinil Cholin. Dosis : 80 ug/kgBB onset 2-3 menit durasi 12-20 menit

Durasi dari mivakurium 2 x Succinil Cholin atau 30-40% dari non depol intermediate. Blokade pada penderita chirosis hepatis mempunyai onset yang sama tetapi mengalami pemanjangan pada durasi.

19

PENGGUNAAN KLINIS PELUMPUH OTOT Pilihan Pelumpuh Otot 1. 1. Gangguan faal ginjal : atrakurium, vekuronium 2. Gangguan faal hati 3. Miastenia gravis 4. Bedah singkat 5. Kasus obstetric : atrakurium : dosis 1/10 atrakurium : atrakurium, rokuronium, mivakuronium : semua dapat digunakan kecuali galamin.

Tanda-Tanda Kekurangan Pelumpuh Otot 1 1. Cegukan (hiccup) 2. Dinding perut kaku. 3. Ada tahanan pada inflasi paru. Penawar Pelumpuh Otot Contoh : Prostigmin, Piridostigmin, dan Edrophonium.

Anti kolinesterase yang dapat mencegah hidrolisis dan menimbulkan akumulasi asetilkolin. Obat ini mengalami metabolisme terutama oleh kolinesterase serum. 2 Dosis : 0,5mg bertahap sampai 5mg.

Bersifat muskarinik menyebabkan hipersalivasi, keringatan, bradikardia, kejang bronkus, hipermotilitas usus dan pandangan kabur. Sehingga pemberiannya harus disertai dengan obat vagolitik seperti atropine dosis 1-1,5mg. 1. Ekskresi terutama di ginjal.

KESIMPULAN Walaupun obat-obat pelumpuh otot bukan merupakan obat anestetik, tetapi penggunaannya dalam klinik sangat membantu pelaksanaan tindakan anestesia dan pembedahan. Karena masing-masing obat mempunyai efek farmakologik yang tidak sama maka setiap penggunaan

20

obat pelumpuh otot harus dibekali pengetahuan yang memadai terutama keterampilan menilai cara kerja pelumpuh otot. Obat pelumpuh otot sendiri secara garis besar dibagi menjadi dua golongan besar berdasarkan mekanisme kerjanya, yaitu golongan depolarisasi dan non-depolarisasi. Masingmasing golongan mempunyai kelebihan dan kekurangan masing-masing karena berbedanya cara kerja dan juga cara perlakuannya oleh tubuh. Dapat juga ditambahkan disini bahwa beberapa faktor yang mempengaruhi

farmakokinetik obat, khususnya obat pelumpuh otot yang umumnya diberikan secara intravena, antara lain adalah fungsi ginjal, fungsi hati dan sistem bilier, umur, hipotermia, pemakaian obat anestesi umum dan besarnya dosis awal yang diberikan. DAFTAR PUSTAKA 1. Latief SA, Suryadi KA, Dachlan MR. Pelumpuh Otot. Petunjuk Praktis Anestesiologi Edisi 2. Jakarta; Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007; 3: 66-70 2. Rachmat L, Sunatrio S. Obat pelumpuh otot. Anestesiologi. Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; Jakarta ; 2004; 15: 81-86 3. Harsono, Wibowo A, Santy A, Caesar GE, Kurnia R, Udayaningtyas U. Obat pelumpuh neuromuskular. Jakarta; 2007 4. Bevan DR, Donati F. Muscle relaxants and clinical monitoring. A Practice of Anaeshtesia. London; 1994; 147-71 5. Calvey TN, Williams NE. Principles and practice of pharmacology for anaesthetists. London; Blackwell Scientific Publications; 1982; 159-84 6. Lunn JN. Farmakologi Terapan Anestesi Umum. Catatan Kuliah Anestesi Edisi 4. Jakarta; Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004; 4: 86-93 7. Setio M. Buku Saku Obat-obatan Anestesia. Edisi 2 Jakarta ; Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004 8. Bowman, W.C. Neuromuscular block. Br. J. Pharmacol. January 2006. Vol. 147, Suppl. S277-86. PMID: 16402115
21