BAB I KONSEP DASAR MEDIS ISCHAEMIC HEART DISEASE (IHD)

A. PENGERTIAN Penyakit jantung iskemik adalah keadaan berbagai etiologi, yang semua mempunyai kesamaan ketidakseimbangan antara suplai dan tuntutan oksigen (Andrew Selwyn/Eugene Braunwald, 2002) Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen pada jaringan yang bersifat sementara dan reversible. Iskemia yang lama akan menyebabkan kematian otot jantung atau nekrosis. Secara klinis, nekrosis miokardium dikenal dengan nama infark miokardium. (Muttaqin Arif, 2009) Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung (Arif Mansjoer dkk, 2001) Infark adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan (Carwin.J. Elizabet, 2001) Infark miokard adalah proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Suddart, 2002) Infark miokard adalah ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen dan suplai oksigen ke myocord (Wayan, I Sudarta, 2007)

B.

ANATOMI FISIOLOGI

Gambar 1. jantung

Anatomi

(Sumber : Sylvia, Patofsiologi : Konsep klinis Proses-proses penyakit. EGC)

Jantung adalah organ otot dengan 4 ruang yang terletak di rongga dada dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Jantung

dilapisi kantung longgar berisi cairan disebut perikardium keempat ruang jantung tersebut adalah atrium kiri dan dan kanan serta ventrikel kiri dan kanan. Tujuan sistem kordiovaskuler adalah untuk mengambil oksigen di paruparu dan zat-zat gizi yang diserap dari usus untuk disalurkan ke semua sel tubuh. Pada saat yang sama, sistem kardiovaskuler mengangkut produkproduk sisa metabolik yang dihasilkan oleh setiap sel untuk dibuang melalui paruatau ginjal. Sisi kiri jantung memompa darah ke seluruh tubuh kecuali sel-sel yang berperan dalam pertukaran gas di paru. Ini disebut sirkulasi sistemik, sisi kanan jantung memompa darah ke paru untuk mendapat oksigen ini disebut sirkulasi paru (pulmoner) Arteri pulmonaris dan aorta adalah pembuluh-pembuluh yang berotot membesar saat aliran darah dari ventrikel datang. Tekaan sistolik adalah tekanan darah arteri yang dihasilkan selama kontraksi ventrikel. Tekanan diastolik adalah tekanan darah arteri yang dihasilkan sewaktu ventrikel melemas. Bunyi jantung pertama terdengar saat katup AV (katup mitralis dan semilunaris) tertutup karena ventrikel. Bunyinya sedikit memanjang bernada rendah. Bunyi jantung kedua belangsung lebih singkat dan timbul saat katupoutlet dari vertikel, pulmonaris dan aorta menutup. Bunyi jantng III dan IV kadang-kadang terdengar , berkaitan dengan bunyi getaran aliran darah di ventrikel (bunyi III, I dan masuk atrium bunyi IV). Medula adrenal adalah suatu perluasan sistem saraf simpatis. Pada perangsangan simpatis, medula melepaskan norepenfin dan epinefin kedalam sirkulasi. Hormon-hormon ini mencapai jantung dan menimbulkan respon kronotropik dan morropik positif. (Corwin. J. Elizabeth, 2001) Jantung merupakan organ yang terdiri dari otot jantug. Otot jantung merupakan jaringan yang istimewa karena jika dilihat bentuk dan susunannya

sama dengan otot tentang (lurik) tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos di luar kesadaran (dipengaruhi susunan saraf otonom. Bentuknya menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) yang disebut basis cordis. Dibagian bawah agak runcing yang disebut apeks cordis. Ukurannya kurang lebih sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya 250-300 gr lapisan-lapisan : 1. Endokardium Lapisan jantung paling dalam terdiri dari jaringan endotel/selaput lendir 2. Miokardium Lapisan ini jantung terdiri dari otot-otot jantung

3. Perikardium Lapisan jantung paling luar yang merupakan lapisan pembungkus terdiri dari lapisan yaitu lapisan perieatal dan viseral.

Kerja jantung mempunyai 3 periode: 1. Periode konstriksi (periode sistolik) Saat ventrikel menguncu. Katup bicus dan mikuspidal tertutup, vavula semilunaris aorta dab semilunaris arteri pulmonal terbuka sehingga darah dapat diedarkan keseluruh tubuh. 2. Periode dilatasi (periode diatolik) Saat jantung mengembang. Katup bicus dan micuspidal membuka 3. Periode istirahat

Waktu antara periode konstriksi dan dilatasi dimana jantung berhenti kiakira 1/10 detik. Pada tiap-tiap konstriksi jantung, akan memindahkan darah sebanyak 60-70 cc. (Syaifuddin, 2006)

C. PROSES TERJADINYA MASALAH 1. Faktor Prespitasi (Faktor Pencetus) a. Kelelahan dan stress emosional 2. Faktor Predisposisi (Faktor Pendukung) a. Hipertensi, DM b. Perokok, obesitas c. Kadar kolesterol darah tinggi d. Stress e. Alkohol (Corwin, J Elizabeth, 2001)

D. PATOFISIOLOGI Iskemik jantung terjadi karena permintaan oksigen jantung melebihi kemampuan arteri koronaria karena atherosclerosis. Meskipun muskulus skeletal hanya menyaring 20% dari oksigen yang tersedia dan mempertahankan cadangan, myocardium saat istirahat dapat menyaring 60% sampai 85% dari oksigen yang tersedia. Jika kebutuhan oksigen jantung tidak terpenuhi dari penyaringan maksimum, aliran darah coronaria akan meningkat melalui vasodilatasi dan peningkatan aliran rata-rata. Pada seseorang dengan penyakit arteri coronaria (CAD) arteri

koronarianya tidak mampu untuk berdilatasi untuk meningkatkan kebutuhan

metabolismenya karena sudah terjadi dilatasi kronis yang melewati area yang mengalami obstruksi. Pada iskhemik atherosclerosis dapat terjadi, arteri biasanya 75% mengalami stenosis. Ditambah juga, penyakit jantung dapat menambah kesulitan aliran darah rata-rata. Ini menimbulkan kekurangan oksigen. Disamping stenosis atheroclerosis, kekurangan oksigen disebabkan karena spasme artery coronaria dan trombosis coronaria. Pada spasme artery coronaria sesak nafas dapat terjadi karena penyempitan dari arteri coronaria. Durasi dari spasme dibedakan menjadi,apakah micardium akan mengalami iskemik apa tidak. Faktor lain yang bertanggung jawab untuk menggambarkan kebutuhan oksigen miokardial dan rendahnya pemasukan suplay oksigen, rendahnya volume darah adalah: obat-obat yang menyebabkan vasokontriksi dan aorta stenosis. Stimulasi catecholamine yang berlebihan, anemia, oxygenhemoglobin yang tidak teratur, dan penyakit paru kronis dapat juga menyebabkan iskemik jantung. Ventrikel kiri paling mungkin terjadi iskemik dan injury karena dia yang memenuhi permintaan oksigen miokardia paling tinggi dan yang memiliki tekanan sistem yang lebih tinggi. Iskemik menyebabkan ketidak fungsian LV secara sementara dalam peningkatan tekanan diastole LV. Ischemik juga menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmonary dan peningkatan tekanan jantung kanan. E. MANIFESTASI KLINIS 1. Nyeri dada >30 menit itensif dan menetap tidak hilang dengan istirahat 2. Mual dan muntah 3. Berkeringat, pasien gelisah takut, muka pucat akibat vasokonstrik simpatis 4. Tatikhardi akibat peningkatan stimulai simpatis jantung 5. Nyeri dada di bagian bawah sternum dan perut atas secara tiba-tiba dan spontan

6. Perasaan lemas bekaitan dengan penurunan darah ke otot rangka 7. Pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan aldosteran dan ADH ( Arif Mansjoer, 2001)

F. KLASIFIKASI

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSIS 1. Tekanan darah mungkin turun atau netral tergantung luasnya kerusakan jantung 2. ECG: elevasi segmen ST diikuti perubahan sampai inversi gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang dan minimal di dua sadapan. 3. Echocardiogram: digunakan untuk evaluasi lebih jauh mengenal fungsi jantung, khusunya fungsi ventrikel 4. Kolesterol/trigliserida serum meningkat 5. Kadar mioglobin di dalam darah meningkat 6. Peningkatan enzim dan isoenzimnya merupakan indikator spesifik infark miokard akut. (kreatinin konose-ck dengan isoenzimnya CK-MB) 7. Reaksi non spesifik berupa leukositosis polimotfonuklear (PMN) mencapai 12.000 15.000 dalam beberapa jam dan bertahan 3-7 hari 8. Peningkatan LED terjadi lebih lambat, mencapai puncaknya dalam 1minggu dan dapat bertahan 1-2 minggu 9. Ro thorax mengetetahui adanya kardiomegali (Brunner & Suddart, 2002)

H. PENATALAKSANAAN MEDIS 1. Istirahat total

2. Diet makanan lunak/saing serta rendah garam 3. Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena 4. Diberikan diuretik untuk meningkatkan aliran darah ginjal 5. Diberikan nitrat untuk mengurangi aliran balik vena dan melemaskan arteri 6. Oksigen 2-4 l/menit 7. Sedatif sedang seperti diazepam 3-4x 2-5 mg perhari. Pada insomnia dapat ditambah fluratepam 15-30 mg 8. Anti koagulan.

Untuk mengatasi nyeri: 1. Morfin 2,5 5 mg atau petidin 25-50 mg/m bisa diulang-ulang 2. Lain-lain: nitra, antagonis kalsium, dan beta bloker

Resusitasi jantung paru bila terjadi fibrilasi jantung 1. Heparin 20.000-40.000 u/24jam iv tiap 4-6jam/drip iv dilakukan sesuai indikasi 2. Diteruskan aseta kumoral/walfin (Corwn, J Elizabeh, 2001)

I. KOMPLIKASI 1. Gagal Ginjal Kongestif Merupakan kongestif sirkulatif akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, gerakan dinding yang abnormal, dan

menambah

daya

kembang

ruang

jantung.

Dengan

berkuragnya

kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan ruang, volume kuncup berkurang, sehingga tekanan ventrikel kiri meningkat. Akibatnya tekanan vena pulmonalis meningkat dan dapat menyebabkan transudasi, hingga udem paru sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan. 2. Syok Kardiogenik Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang massif. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversible, yaitu: a. b. c. Penurunan perfusi perifer Penurunan perfusi koroner Peningkatan kongesti paru

3. Disfungsi otot Papilaris Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis, memungkinkan eversi daun katub ke dalam atrium selama sistolik. 4. Defek Septum Ventrikel Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan rupture dinding septum sehingga terjadi defek septum ventrikel. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti. 5. Rupture jantung Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut. 6. Tromboembolisme

Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan factor predisposisi pembentukan thrombus. Pecahan thrombus terlepas dan dapat terjadi embolisme sistemik. 7. Perikarditis Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung kontak dengan pericardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan pericardium dan menimbulkan raeksi peradangan. Kadang terjadi efusi pericardial.

8. Sindrom Dressler Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai nyeri pada pleura pericardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis. 9. Aritmia Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktifitas listrik sel.

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Nyeri berhubungan dengan berkurangnya aliran darah jantung 2. Ansietas berhubungan dengan takut akan kematian 3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan 4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan turunnya kontraksi jantung 5. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan membran kapiler alveolar ( Brunner & Suddart, 2002)

K. FOKUS INTERVENSI 1. Nyeri akut berhubungan dengan berkurangnya aliran darah jantung a. Tujuan Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah teratasi dengan kriteria : 1) Ekspresi nyeri biasa 2) Menyatakan nyeri dada hilang 3) Mudah bergerak, rileks

b. Intervensi dan rasionalisasi 1) Pantau karakteristik nyeri Merupakan dasar pengkajian dan pedoman intervensi selanjutnya 2) Observasi isyarat ketidaknyamanan non verbal Membantu mengaskan indikator ketidaknyaman 3) Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman Menurunkan rangsang eksternal yang memicu nyeri 4) Bantu melakukan teknik relaksasi Membantu mengurangi nyeri, nonfarmakologik 5) Berikan obat analgesik Menurunkan nyeri hebat dan mengurangi kerja miokard

2. Ansietas berhubungan dengan akut akan kematian

a. Tujuan Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah bisa terjadi dengan kriteria: 1) Menyatakan kecemasan/takut berkurang 2) Mengungkapkan perasaannya 3) Mengekspresikan perasaan positif b. Intervensi dan rasionalisasi: 1) Pantau tanda dan gejala ansietas Mengetahui tingkat ansietas pasien 2) Dengarkan keluhan pada pasien dengan penuh perhatian Meningkatkan rasa aman dan nyaman pasien

3) Berikan informasi tentang penyakit dan prognosis klien Mengurangi ansietas 4) Berikan hipnotik (kalium, ativon, dalmane) sesuai indikasi Meningkatkan istirahat dan menurunkan ansietas

3. Inteloransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplay oksigen dengan kebutuhan a. Tujuan Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah bisa teratasi dengan kriteria: 1) Menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas 2) Menyeimbangkan aktivitas dan istirahat 3) Tingkat daya tahan adekuat untuk aktivitas

4) Berpartisipasi dalam aktivitas fisik b. Intervensi dan rasionalisasi 1) Kaji respon emosi, sosial dan spiritual terhadap aktivitas Mengetahui tingkat toleransi terhadap aktivitas 2) Pantau respon kardiorespiratori terhadap aktivitas Mengindikasikan program obat dan pemberian oksigen tambahan 3) Batasi rangsangan lingkungan Memfasilitasi relaksasi 4) Ajarkan pasien pengaturan aktivitas Mencegah keluhan 5) Kolaborasi dangan ahli terapi oku[asi/fisik Merencanakan dan memantau program aktivitas 4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan turunnya kontraksi jantung a. Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah bisa teratasi dengan kriteria: 1) Edema perifer tidak ada 2) Warna kulit kemerahan 3) Tidak ada distensi vena jugularis 4) Distes tidak ada b. Intervensi dan rasionalisasi 1) Pantau tanda kelebihan cairan Mengetahui adanya edema perifer 2) Auskultasi bunyi paru

Mengetahui adanya suara tambahan 3) Ubah posisi pasien tiap 2 jam Menurunkan sirkulasi perifer 4) Intruksikan tentang mempertahankan keadekutan asupan dan pengeluaan Memantau keseimbangan asupan dan pengeluaran 5) Berikan oksigen tambahan Meningkatkan suplai oksigen 6) Berikan obat anti aritmia Menurunkan kontraktilitas koroner

5. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan membran kapiler alveolar a. Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan masalah

keperawatan bisa teratasi dengan kriteria 1) Dada perifer kuat dan simetris 2) Tidak ada edema perifer dan asites 3) Tidak ada angina/nyeri 4) Tidak ada bunyi napas tambahan b. Intervensi dan rasionalisasi 1) Pantau nyeri dada Mengetahui tingkat kenyamanan

2) Observasi adanya perubahan segmen ST pada EKG Mengetahui tingkat/luasnya infark 3) Tingkatkan istirahat Meningkatkan pertukaran gas 4) Hindari pengukuran suhu pada rektal Mengurangi keakuratan 5) Hindari melakukan manuver valsaud (mengejan) pada pasien Mengurangi kontraksi kuat pada jantung 6) Jelaskan pembatasan asupan kafein, natrium, kolesterol dan lemak Mencegah area infark miokard yang baru (Wilkinson, M Judith, 2007)

DAFTAR PUSTAKA

Brunner, L dan Suddarth, D. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah (H. Kuncara, A. Hartono, M. Ester, Y. Asih, Terjemahan). (Ed.8) Vol 2 Jakarta : EGC Corwin J,Elisabeth. (2001). Buku Saku Patofisiologi. Ed 3. Jakarta: EGC. Doenges dkk.(1999). Rencana Asuhan Keperawatan.Ed 3.Jakarta: EGC. Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci, Kasper, 2002. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 3. Yogyakarta: EGC. Lewis, RN, PHD, Faan, Margaret Mclean Heitemper, RM, PHD, Faan, S Hannon Ruff Direksen, RN, PHD, 2000. Medical Sugical, Nursing. Volume I. Copyright. Bx Mosby.

Mutaqin, Arif. (2009). B.A Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Kardovaskuler dan Hematologi.Jakarta: Salemba Medika. Mutaqin, Arif. (2009). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Kardovaskuler. Jakarta: Salemba Medika. Mansjoer, Arif. dkk., (2001), Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Medica Aesculpalus, FKUI, Jakarta Price A.S,Wilson L.M. (2005). Patofisiologi. Ed 6. Jakarta: EGC. Sharon Mantik Priharjo, Robert. (2006). Pengkajian Fisik Keperawatan. Ed 2. Jakarta : EGC. Selwyn, Andrew, Braunwald, Eugene. 2005. Harrisons Principles of Internal Medicine Volume II.16 th ed. New York : McGraw Hill. Syaifuddin. 2006. Anatomi fisiologi untuk mahasiswa keperawatan. Edisi 3. Jakarta : EGC Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi 4. Jakarta: EGC Wilkinson, Judith M. 2007. Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC.