Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN AKHIR PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI III PARKINSONS

Disusun Oleh : KELOMPOK 3 KELAS B YESSY KHOIRIYANI JANESCA K. GINTING ALVIAN SAPUTRA MAYANI WIMALA PERMATASARI DEDY ISKANDAR OKTY FITRIA I. Z. NUR ALFIAH DEANTARI KARLIANA YOGA RIZKI P. G1F010008 G1F010010 G1F010016 G1F010024 G1F010032 G1F010034 G1F010054 G1F010060 G1F010064 G1F010066

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN FARMASI PURWOKERTO 2013

ISI 1. Dasar Teori 1.1 Patofisiologi PARKINSON Penyakit Parkinson adalah penyakit ganglia basalis dan ditandai oleh minimnya gerakan, rigiditas, dan tremor. Penyakit ini progresif dan menyebabkan peningkatan disabilitas kecuali bila diberikan terapi efektif (Neal, 2006). Patologi utama penyakit Parkinson adalah degenarasi luas pada tractus nigrostiatum dopaminergik, tetapi penyebab degenerasi biasanya tidak diketahui (kiri atas). Badan sel dari traktus ini terlokalisasi pada substansia nigra dalam otak tengah dan tampaknya gejala penyakit Parkinson yang jelas baru muncul apabila lebih dari 80% neuron-neuron ini mengalami degenerasi. Sekitar sepertiga pasien dengan penyakit Parkinson akhirnya mengalami demensi (Neal, 2006). Pada penyakit Parkinson, pelepasan dopamine (inhibisi) menurun dan interneuron kolinergik eksitasi pada striatum menjadi relative overaktif karena neuron nigrostriatum mengalami degenerasi secara progresif (Neal, 2006). SKIZOFRENIA Skizofrenia berasal dari kata mula-mula digunakan oleh Eugene Bleuler, seorang psikiater berkebangsaaan Swiss. Bleuler mengemukakan manifestasi primer skizofrenia ialah gangguan pikiran, emosi menumpul dan terganggu. Ia menganggap bahwa gangguan pikiran dan menumpulnya emosi sebagai gejala utama daripada skizofrenia dan adanya halusinasi atau delusi (waham) merupakan gejala sekunder atau tambahan terhadap ini (Lumbantobing, 2007). Skizofrenia dapat didefinisikan sebagai suatu sindrom dengan variasi penyebab (banyak yang belum diketahui), dan perjalanan penyakit (tak selalu bersifat kronis) yang luas, serta sejumlah akibat yang tergantung pada pengaruh genetik, fisik, dan sosial budaya (Kaplan and Sadock, 2007).

Gejala klinis Skizofrenia Gejala-gejala skizofrenia dapat dibagi menjadi 2 kelompok gejala positif dan gejala negatif. Gejala Negatif Pada gejala negatif terjadi penurunan, pengurangan proses mental atau proses perilaku (Behavior ).Hal ini dapat menganggu bagi pasien dan orang disekitarnya. 1. Gangguan afek dan emosi Gangguan dan emosi pada skizofrenia berupa adanya kedangkalan afek dan emosi (emotional blunting), misalnya : pasien menjadi acuh tak acuh terhadap hal-hal yang penting untuk dirinya sendiri seperti keadaan keluarga dan masa depannya serta perasaan halus sudah hilang, hilangnya kemampuan untuk mengadakan hubungan emosi yang baik (emotional rapport), terpecah belahnya kepribadian maka hal-hal yang berlawanan mungkin terdapat bersama-sama, umpamanya mencintai dan membenci satu orang yang sama atau menangis, dan tertawa tentang suatu hal yang sama (ambivalensi) (Lumbantobing, 2007). 2. Alogia Penderita sedikit saja berbicara dan jarang memulai percakapan dan pembicaraan. Kadang isi pembicaraan sedikit saja maknanya. Ada pula pasien yang mulai berbicara yang bermakna, namun tiba-tiba ia berhenti bicara, dan baru bicara lagi setelah tertunda beberapa waku (Lumbantobing, 2007). 3. Avolisi Ini merupakan keadaan dimaa pasien hampir tidak bergerak, gerakannya miskin. Kalau dibiarkan akan duduk seorang diri, tidak bicara, tidak ikut beraktivitas jasmani (Lumbantobing, 2007). 4. Anhedonia Tidak mampu menikmati kesenangan, dan menghindari pertemanan dengan orang lain (Asociality) pasien tidak mempunyai perhatian, minat pada rekreasi. Pasien yang

sosial tidak mempunyai teman sama sekali, namun ia tidak memperdulikannya (Lumbantobing, 2007). 5. Gejala Psikomotor Adanya gejala katatonik atau gangguan perbuatan dan sering mencerminkan gangguan kemauan. Bila gangguan hanya kemauan saja maka dapat dilihat adanya gerakan yang kurang luwes atau agak kaku, stupor dimana pasien tidak menunjukkan pergerakan sam sekali dan dapat berlangsung berhari-hari, berbulan-bulan dan kadang bertahun-tahun lamanya pada pasien yang sudah menahun; hiperkinese dimana pasien terus bergerak saja dan sangat gelisah (Kaplan and Sadock, 2007). Gejala Positif Gejala positif dialami sensasi oleh pasien, padahal tidak ada yang merangsang atau mengkreasi sensasi tersebut. Dapat timbul pikiran yang tidak dapat dikontrol pasien. 1. Delusi(Waham ) Merupakan gejala skizofrenia dimana adanya suatu keyakinan yang salah pada pasien. Pada skizofrenia waham sering tidak logis sama sekali tetapi pasien tidak menginsyafi hal ini dan dianggap merupakan fakta yang tidak dapat dirubah oleh siapapun.Waham yang sering muncul pada pasien skizofrenia adalah waham kebesaran,waham kejaran,waham sindiran, waham dosa dan sebagainya (Kaplan and Sadock, 2007). 2. Halusinasi Memdengar suara, percakapan, bunyi asing dan aneh atau malah mendengar musik, merupakan gejala positif yang paling sering dialami penderita skizofrenia (Lumbantobing, 2007). HALUSINASI Halusinasi adalah persepsi sensoris yang palsu yang tidak desertai dengan stimuli eksternal yang nyata, mungkin terdapat atau tidak terdapat interprestasi waham tentang pengalaman halusinasi (Kaplan and Sadock, 2007). Menurut Stuart dan Sundeen (1998, p.

328) klien dengan halusinasi mengalami kecemasan dari kecemasan sedang sampai panik tergantung dari tahap halusinasi yang dialaminya. 1.2 Etiologi Penyebab penyakit Parkinson tidak diketahui dan tidak ada neurotoksin endogen ataupun neurotoksin lingkungan yang telah ditemukan. Akan tetapi, kemungkinan terdapat suatu bahan kimia yang terlibat telah diajukan secara dramatis oleh penemuan oada oecandu obat di Kalifornia (yang mencoba untuk membuat petidin) bahwa 1-metil-4-fenil1,2,3,6-tetrahidopiridin (MPTP) menyebabkan degenerasi traktus nigrostriatum dan penyakit Parkinson. MPTP bekerja secara tidak langsung melalui suatu metabolic, 1metil-4-fenilpiridin (MPTP), yang dibentuk oleh MAOB. tidak dapat dipastikan bahwa MPP+ merusak sel saraf dopaminergic, tetapi radikal bebas yang dihasilkan selama pembentukannya oleh MAOB bisa meracuni mitokondria dan/atau merusak membrane sel melalui peroksidasi. Obat antipsikosis memblock reseptor dopamine dan sering menyebabkan sindrom seperti penyakit Parkinson (Neal, 2006). Algoritma

(Dipiro, 2005).

KEY CONCEPT 1. Amantadine dan obat antikolinergik berguna untuk menghilangkan fitur ringan penyakit Parkinson idiopatik (IPD). 2. Waktu optimal untuk memulai carbidopa / L-Dopa masih kontroversial, tetapi secara umum, pengobatan harus dimulai ketika penyakit mengganggu pekerjaan pasien, aktivitas sehari-hari, atau kualitas hidup. 3. Obat antikolinergik harus digunakan dengan hati-hati pada orang tua atau orang-orang yang sebelumnya telah kesulitan kognitif. 4. Carbidopa / L-Dopa adalah pengobpatan paling efektif untuk pengobatan gejala IPD. 5. Fluktuasi respon L-Dopa dapat dijelaskan terutama oleh sifat farmakokinetik dan farmakodinamik nya. 6. Pasien Kebanyakan carbidopa / L-dopa-diperlakukan akhirnya akan mengembangkan fluktuasi respon. 7. Selegiline, katekol-O-metil-transferase inhibitor (COMT), carbidopa / L-Dopa rilis terkontrol penurunan fluktuasi respon melalui mekanisme farmakokinetik. 8. Agonis Dopamin adalah L-dopa-sparing dan fluktuasi respon penurunan tetapi lebih cenderung menyebabkan gejala kejiwaan seperti halusinasi. Manajemen tertutup mengenai dosis obat dan waktu administrasi yang diperlukan untuk mengoptimalkan hasil terapi dan menghindari efek samping (Dipiro, 2005).

Skizofrenia Skizofrenia dapat dianggap sebagai gangguan yang penyebabnya multipel yang saling berinteraksi. Diantara faktor multipel itu dapat disebut : a. Keturunan Penelitian pada keluarga penderita skizofrenia terutama anak kembar satu telur angka kesakitan bagi saudara tiri 0,9%-1,8%, bagi saudara kandung 7- 15%, anak dengan salah satu menderita skizofrenia 7-16%. Apabila kedua orang tua menderita skizofrenia 40-60% kembar dua telur 2-15%. Kembar satu telur 61-68%. Menurut hukum Mendel skizofrenia diturunkan melalui genetik yang resesif (Lumbantobing, 2007).

b. Gangguan anatomik Dicurigai ada beberapa bagian anatomi diotak yang berperan yaitu : lobus temporal, sistem rimbik dan reticular activating system. Ventrikel penderita aktif lebih besar daripada kontrol. Pemeriksaan MRI menunjukkan hilangnya atau berkurangnya neuron dilobus temporal. Didapatkan menurunnya aliran darah dan metabolisme glukosa dilobus frontal. Pada pemeriksaan poat mortem didapatkan banyak reseptor D2 diganglia basal dan sistem limbik, yang dapat mengakibatkan meningkatnya aktivitas DA sentral (Lumbantobing, 2007). c. Biokimiawi Saat ini didapat hipotese yang mengemukan adanya peranan dopamine, kateklolamin, norepinefrin dan GABA pada skf (Lumbantobing, 2007). Halusinasi Faktor Predisposisi. Beberapa faktor predisposisi yang berkontribusi pada respon munculnya neurobiology seperti halusinasi (Stuart, 2007).
1. Biologis

a. Penelitian pencitraan otak sudah menunjukkan keterlibatan otak yang lebih luas dalam perkembangan skizofrenia. Lesi pada daerah frontal, temporal berhubungan dengan perilaku psikotik (Stuart, 2007). b. Beberapa zat kimia diotak seperti dopamin neurotransmitter yang berlebih dan masalah-masalah pada system reseptor dopamin dikaitkan dengan terjadinya skizofrenia (Stuart, 2007). c. Pembesaraan ventikel dan penurunan massa kortikal menunjukan terjadi atropi yang signifikan pada otak manusia. Pada anatomi otak klien dengan skizofrenia kronis, ditemukan pelebaran lateral ventrikel, atropi korteks bagian depan dan atropi otak kecil (cerebellum). Temuan kelainan anatomi otak tersebut didukung oleh otopsi (Post-Mortem) (Stuart, 2007).
2.

Psikologis a. Keluarga, pengasuh dan lingkungan klien sangat mempengaruhi respon dan kondisi psikologis klien. Salah satu sikap atau keadaan yang dapat mempengaruhi gangguan orientasi realitas adalah penolakan atau tindakan kekerasan dalam

rentang hidup klien misalnya anak diperlakukan oleh ibu yang pencemas, terlalu melindungi, dingin dan tidak berperasaan, sementara yang mengambil jarak dengannya b. Sosial Budaya, Kondisi sosial budaya mempengaruhi gangguan orientasi realita seperti : kemiskinan, konflik sosial budaya (perang, kerusuhan, bencana alam) dan kehidupan yang terisolasi disertai stress sehingga tidak menutup kemungkinan budaya ataupun adat yang dianggap terlalu berat bagi seseorang dapat menyebabkan seseorang menjadi gangguan jiwa.

Faktor Presipitasi. Secara umum klien dengan gangguan halusinasi timbul gangguan setelah adanya hubungan yang bermusuhan, tekanan, isolasi, perasaan, tidak berguna, putus asa dan tidak berdaya. Penilaian individu terhadap stressor dan masalah koping dapat mengindikasikan kemungkinan kekambuhan (Keliat, 2006). Menurut (Stuart, 2007), faktor prespitasi terjadi gangguan halusinasi adalah: 1. Biologis Gangguan dalam komunikasi dan putaran balik otak, yang mengatur proses informasi serta abnormalitas pada mekanisme pintu masuk dalam otak yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk secara menanggapi stimulasi yang diterima oleh otak untuk diinterpretasikan. 2. Stres Lingkungan Ambang toleransi terhadap stress yang berinteraksi terhadap stressor lingkungan untuk menentukan terjadinya gangguan perilaku dan umumnya lingkungan yang dapat mendukung bertambahnya gangguan jiwa adalah lingkungan perkotaan yang dimana tingkat individualismenya sangat tinggi. 3. Sumber Koping Sumber koping mempengaruhi respon individu dalam menanggapi stressor berlebihnya informasi pada syaraf yang menerima dan memperoses inflamasi dithalamus frontal otak.

Algoritma Skizofrenia

2. Paparan Kasus A. Data Base Pasien (Subjektif) Nama Alamat MRS KRS Diagnosa Keluhan utama : Tn MH (71th) : Jombor, Sleman, Yogyakarta : 30-11-2011 : 18-7-2011 : Parkinson : Kesadaran menurun,parkinson,panas,halusinasi

RiwayatPenyakit : ---------------- Poli syaraf-Parkinson sejak 2001 dg terapi terakhir Madopar 4x1. THP 3X1. B1 2x100 mg Poli Jiwa- Skizophrenia sejak th 2006 dg terapi terakhir persidal 2x1 mg Poli Paru- Batuk berdahak-PPOK, dg terapi Levoflaxacin dan kapsul campur (DMP 1, Salbutamol 0,5, Metilprednisolon 1 tab, GG 1 tab,dan aminofilin 100) Poli Jantung- Hipertensi-Noperten 10 mg

B. Terapi yang Diberikan Dokter Obat RL Pamol Nicholin inj Alinamin F inj Brainact inj Madopar Trihexyphenidil 2 mg HCl PZ Clozaril p.o 25 mg 500 mg Dosis 28 tpm 500 mg 250 mg 12 13 14 15 16 17 18

C. Objektif Data Klinik Parameter TD Nadi RR 12 Juli 2011 127 / 80 mmHg 81 x / menit 37,7 C

Data Laboratorium

Parameter Leukosit Hb HCT Trombosit Na K Cl GDA BUN Kreatinin

Nilai Normal 4-10x 103mm3 13 17 g % 40 54 % 150 400 x 103 135 145 mEq / L 3,5 5 mEq / L 95 108 mEq / L 10 24 mg / dl 0,5 1,5 mg / dl

13 Juli 2011 9600 15,2 43,3 328.000 150 3,95 106,7 137 26,8 0,74

15 Juli 2011

29 0,88

D. Assesment dan Plan Problem Terapi tidak ada indikasi Pemberian obat tidak tepat Paparan problem Trihexyphenidiyl HCl diberikan kepada pasien yang mengalami penyakit Parkinson dengan usia kurang dari 60 tahun. Sehingga pada kasus dimana pasien berusia 71 tahun sehingga tidak diberikan THP HCL karena Pasien dengan defisit kognitif yang sudah ada sebelumnya dan usia lanjut memiliki risiko lebih besar untuk efek antikolinergik pusat (misalnya dapat meningkatkan patologi Alzheimer) Obat yang diresepkan dokter Rekomendasi Trihexyphenidiyl HCl sebagai antikolinergik dihilangkan

Pemilihan obat

Obat

yang

digunakan

berupa Nicholin, brainact dan brainact karena brainact alinamin mempunyai fungsi yang dan nicholin mempunyai

sama yaitu neuroprotector.

kandungan

yang

sama

yaitu citicoline. Infus PZ sebagai sumber air dan Infuse yang digunakan

elektrolit. Pada terapi ini tidak adalah RL daripada PZ menggunakan dikarenakan diberikan Tn infus infus MH RL pz karena RL lebih komplek. sudah yang

kandungannya lebih lengkap yang berisi natrium Laktat (C3H5NaO3) 3,10 g ; NaCl 6,00 g ; KCl 0,30 g ; CaCl2.2H2O 0,20 g ; dan air untuk Injeksi ad. 1.000 ml (Anonim, 2011).

E. Terapi yang direkomendasikan Obat RL Pamol Brainact Inj Madopar Persidal Dosis 20 tpm 500 mg 500 mg 100 mg 1,5 mg 3x1 3x1 3x1 2x1 Frek 12 13 14 15 16 17 18

F. Monitoring Parameter Kadaar Dopamin NA K BUN 13,5-14,5 mEq/L 3,5-5 mEq/L 10-24 mg/dl 3 hari sekali 3 hari sekali 3 hari sekali Nilai Normal Jadwal Monitoring

3. Pembahasan Keterangan Data Klinik Tekanan darah 127/80 mmHg masih normal bagi pasien berusia 71 tahun.

Menurut JNC (Joint National Committee) VII yang berlaku 2003, hipertensi ditemukan sebanyak 60-70% pada populasi berusia di atas 65 tahun. Bahkan lansia yang berumur di atas 80 tahun sering mengalami hipertensi persisten, dengan tekanan sistolik menetap di atas 160 mmHg. Jenis hipertensi yang khas sering ditemukan pada lansia adalah isolated systolic hypertension, di mana tekanan sistoliknya saja yang tinggi (di atas 140 mmHg), namun tekanan diastolik tetap normal (di bawah 90 mmHg). faktor yang mungkin berpengaruh pada tekanan darah lansia. Terjadi pengerasan pembuluh darah, khususnya pembuluh nadi (arterial). Hal ini disertai pengurangan elastisitas dari otot jantung (miokard). Sensitivitas baroreseptor pada pembuluh darah berkurang karena rigiditas pembuluh arteri. Akibatnya pembuluh darah tidak dapat berfluktuasi dengan segera sesuai dengan perubahan curah jantung. Selain itu fungsi ginjal juga sudah menurun. Ginjal dalam keadaan normal juga berperan pada pengaturan tekanan darah, yaitu lewat sistem renin-angiotensin-aldosteron.

Jika tekanan darah sistemik turun, ginjal menghasilkan renin lebih banyak untuk mengubah angiotensinogen (angiotensin I) menjadi angiotensin II, zat yang dapat menimbulkan vasokonstriksi pada pembuluh darah. Akibatnya tekanan darah akan meningkat. Pada lansia, regulasi sistem renin-angiotensin-aldosteron sudah kurang baik. Keterangan Data Laboratorium Na+ Sodium adalah kation paling banyak (90% dari cairan elektrolit) dan basis kepala darah. Fungsi utamanya dalam tubuh adalah untuk menjaga tekanan osmotik kimia dan keseimbangan asam-basa dan mengirimkan impuls saraf. Tubuh memiliki kecenderungan kuat untuk mempertahankan isi dasar total, dan hanya sedikit perubahan yang ditemukan bahkan di bawah kondisi patologis. Mekanisme untuk mempertahankan kadar natrium konstan dalam plasma dan cairan ekstraselular termasuk aliran darah ginjal, aktivitas enzim karbonik anhidrase, aldosteron, aksi steroid lain yang tingkat plasma dikendalikan oleh kelenjar hipofisis anterior, renin sekresi enzim, ADH, dan sekresi vasopresin (Fischbach, 2003). Nilai Na mengalami kenaikan, hal ini disebabkan karena pasiaen ada riwayat penyakit hipertensi serta terjadi penurunan fungsi ginjal karena usia lanjut. BUN Bersama dengan CO2, BUN merupakan produk akhir dari metabolisme protein. Jumlah urea dikeluarkan bervariasi secara langsung dengan asupan protein, meningkatnya ekskresi pada demam, diabetes, dan peningkatan aktivitas kelenjar adrenal (Fischbach, 2003). Tes untuk BUN, yang mengukur bagian nitrogen urea, digunakan sebagai indeks fungsi glomerulus dalam produksi dan ekskresi urea. Katabolisme protein yang cepat dan gangguan fungsi ginjal akan menghasilkan tingkat BUN tinggi. BUN meningkat dipengaruhi oleh tingkat nekrosis jaringan, katabolisme protein, dan tingkat di mana ginjal mengekskresikan urea nitrogen. Pada penyakit ginjal kronis, tingkat BUN berhubungan baik dengan gejala uremia daripada kreatinin serum (Fischbach, 2003). Nilai BUN mengalami kenaikan, hal ini disebabkan karena terjadi penurunan fungsi ginjal karena usia lanjut.

Terapi Farmakologi 1. Trihexyphenidyl HCl (THP HCl) Trihexyphenidyl HCl merupakan obat antikolinergik yang memberikan sebuah efek penghambatan langsung pada sistem saraf parasimpatis. Ini juga memiliki efek relaksasi pada otot-otot halus; diberikan baik secara langsung pada jaringan otot itu sendiri dan secara tidak langsung melalui efek penghambatan pada sistem saraf parasimpatis. Trihexyphenidiyl HCl diberikan kepada pasien yang mengalami penyakit Parkinson dengan usia kurang dari 60 tahun (Dipiro, 2005). Pada kasus ini, obat Trihexyphenidyl HCl tidak diberikan untuk terapi pengobatan karena pasien sudah berusia 71 tahun, dan jika diberikan obat ini maka kondisi pasien bisa memburuk. Selain itu, Obat-obatan antikolinergik dapat efektif
terhadap tremor tapi jarang menunjukkan banyak manfaat bagi bradikinesia atau cacat lainnya dari IPD. Tidak semua pasien dengan tremor merespon obat-obat ini. Terkadang fitur dystonic terkait dengan IPD juga akan meningkatkan. Efek samping dari obat ini termasuk mulut kering, penglihatan kabur, konstipasi, dan retensi urin. Reaksi lebih serius termasuk pelupa, sedasi, depresi, dan kecemasan. Sebuah kondisi dapat berkembang secara bertahap encephalopathic pada beberapa pasien. Peningkatan patologi penyakit Alzheimer (plak amiloid dan kusut neurofibrillary) berhubungan dengan penggunaan agen ini di IPD. Pasien dengan defisit kognitif yang sudah ada sebelumnya dan usia lanjut memiliki risiko lebih besar untuk efek antikolinergik pusat (Dipiro, 2005).

2. Madopar Tablet Komposisi dan dosis Levodopa 100 mg, benserazide HCl 25 mg Indikasi Parkinsonisme, kecuali parkinsonisme yang dipacu oleh obat-obatan. Kontraindikasi Gangguan endokrin, ginjal, hati, dan jantung yang terdekompensasi secara berat, psikosis & psikoneurosis berat, pasien berusia kurang dari 25 tahun, wanita

hamil, kombinasi dengan obat-obat penghambat mono amin oksidase (kecuali Selegilin). Efek samping Kehilangan nafsu makan, gangguan saluran pencernaan (jarang), aritmia jantung & hipotensi ortostatik, pergerakan involunter abnormal, Leukopenia & trombositopenia yang bersifat ringan, sementara (jarang). Mekanisme Levodopa akan di dekarboksilasi dopamine jumlah neurotransmitter dopamine bertambah stimulasi reseptor dopamine sentral & perifer. Pada SSP dan ditempat lainnya, levodopa diubah oleh 1-asam amino dekarboksilase (1-AAD) menjadi dopamine. Dijaringan perifer 1-AAD dapat diblok dengan cara memberikan karbidopa atau benserazide, yang tidak dapat menembus sawar otak, oleh karena itu karbidopa/ benserazide meningkatkan penetrasi levodopa eksognus trsebut serta menurunkan efek samping (misal : mual, muntah, aritmia jantung, mimpi buruk, hipotensi postural) akibat metabolisme levodopa perifer menjadi dopamine (Anonim, 2009). Alasan pemakaian Pasien mengalami Parkinson disease yaitu kelainan kekurangan dopamine, sehingga pasien diberikan terapi Madopar yang berisi Levodopa dan Benserazide. Jauh di dalam otak ada sebuah daerah yang disebut ganglia basalis. Jika otak memerintahkan suatu aktivitas (misalnya mengangkat lengan), maka sel-sel saraf di dalam ganglia basalis akan membantu menghaluskan gerakan tersebut dan mengatur perubahan sikap tubuh. Ganglia basalis mengolah sinyal dan mengantarkan pesan ke talamus, yang akan menyampaikan informasi yang telah diolah kembali ke korteks otak besar. Keseluruhan sinyal tersebut diantarkan oleh bahan kimia neurotransmiter sebagai impuls listrik di sepanjang jalur saraf dan di antara saraf-saraf. Neurotransmiter yang utama pada ganglia basalis adalah dopamin. Pada penyakit Parkinson, sel-sel saraf pada ganglia basalis mengalami kemunduran sehingga pembentukan dopamin berkurang dan hubungan dengan sel saraf dan otot lainnya juga lebih sedikit. Penyebab dari kemunduran sel saraf dan berkurangnya dopamin

terkadang tidak diketahui. Penyakit ini cenderung diturunkan, walau terkadang faktor genetik tidak memegang peran utama. L-Dopa adalah prekursor langsung dari dopamin dan, dalam kombinasi dengan inhibitor asam L-amino perifer bertindak dekarboksilase (Carbidopa atau benserazide), tetap menjadi obat yang paling efektif untuk pengobatan gejala IPD. LDopa melintasi darah-sawar otak, sedangkan dopamin, carbidopa, dan benserazide tidak. Kombinasi L-dopa dengan carbidopa atau benserazide, mengurangi konversi perifer yang tidak diinginkan L-dopa untuk dopamin. Akibatnya, peningkatan jumlah L-dopa diangkut ke otak, dan efek samping dopamin, seperti mual, berkurang. Dalam SNC, L-dopa akan diubah, melalui dekarboksilasi, untuk dopamin oleh

dekarboksilase L-asam amino enzim. Dopamin dikonversi disimpan dalam presinaptik Neuron SNC sampai dirangsang untuk dilepaskan ke celah sinaptik di mana di atasnya mengikat ke D1 dan D2 reseptor postsynaptic. Aktivitas dopamin diakhiri terutama oleh reuptake kembali ke neuron presynaptic melalui transporter dopamin (Dipiro, 2005).

3. Pamol Komposisi paracetamol Dosis 500 mg ; frekuensi penggunaan 3 x 1 tablet Indikasi Sebagai analgesik dan antipiretik. Pada kasus ini digunakan sebagai antipiretik untuk menurunkan demam pasien. Efek Samping Obat Pada penggunaan jangka panjang atau dengan dosis yang besar, paracetamol dapat menyebabkan hepatotoksik. Selain itu paracetamol dapat menyebabkan hipersensitivitas seperti kemerahan pada kulit, gatal dan bengkak, serta menyebabkan kesulitan bernafas atau sesak (Lacy, 2010) Mekanisme

Selama demam, pirogen endogen (IL-1) dilepaskan dari leukosit dan bekerja langsusng pada pusat termoregulator dalam hipotalamus unutk menaikkan suhu

tubuh. Efek ini berhubungan dengan peningkatan prostaglandin di otak (yang bersifat pirogenik). Paracetamol bekerja mencegah efek peningkatan suhu dari IL-1 dengan mencegah peningkatan kadar prostaglandin otak, dengan cara memblok jalur siklooksigenase sehingga menghambat pembentukan prostaglandin yang

menyebabkan demam (Tatro, 2003). Alasan penggunaan Pasien megeluh panas dan data klinik menunjukkan suhu tubuh pasien melebihi normal yaitu 37,7oC sehingga diberikan obat untuk menurunkan panas tersebut yaitu pamol (paracetamol). Lama penggunaan Pamol diberikan pada pasien hanya hari pertama saja karena pemeriksaan suhu tubuh pasien juga hanya dilakukan pada hari pertama saja, peningkatan suhu tubuh pasien ini tidak terlalu tinggi yaitu 37,7oC (normal = 36 37oC) sehingga dengan pemberian pamol dalam sehari saja dapt menurunkan suhu tubuh pasien sehingga normal kembali.

4. Infus RL Dosis 28 tpm Indikasi Mengembalikankeseimbanganelektrolitpadadehidrasi Kontraindikasi : Interaksi :-

Efek Samping Obat Panas, infeksi pada tempat penyuntikan, trombosis vena atau flebitis yang

meluas dari tempat penyuntikan, ekstravasasi. Mekanisme Pemberian infus RL diberikan dengan pertimbangan tingkat dehidrasi pasien masih rendah dan tidak terlalu mengalami alkalosis. Infus RL pada 100 ml RL

mengandung CaCl dihidrat 0,02 g, NaCl 0,6 gram, KCl 0,03 g dan Sodium Lactate 0,31 g. Na merupakan kation utama cairan ekstrasel yang dapat mempertahankan tekanan osmosis. Klorida merupakan anion utama plasma, K = kation penting cairan intrasel. Laktat digunakan sebagai prekursor bikarbonat. Cairan intrasel untuk konduksi syaraf otot. NaCl menjaga tekanan osmose darah dan jaringan, KCl untuk hipokalemia dan hipokloremia, karena pada kasus muntah hewan banyak kehilangan Kalium dan Klorida. Pemberian infus RL juga dapat menjadi pilihan untuk mengisi hipovolemia pada pasien dehidrasi tanpa abnormalitas elektrolit (Anonim, 2011) Alasan Pemberian Infus RL dalam kasus ini, dikarenakan pasien mengeluh hilang kesadaran sehingga tidak memungkinkan asupan cairan dan elektrolit secara per oral. Maka untuk mengatasinya diberikan infus selama 7 hari berturut-turut.

5. Nicholin Nicholin tidak digunakan karena isinya sama dengan Brainact yaitu sitikolin, sehingga dipilih salah satu saja yaitu Brainact karena dosisnya yang lebih tinggi dan Nicholin tidak digunakan.

6. Brainact injeksi Komposisi tiap ml Brainact 500 mengandung Citicoline (CDP-Choline) 125 mg Dosis 3x1 hari 500 mg selama dirawat di RS Indikasi Kehilangan kesadaran akibat kerusakan otak, trauma kepala atau operasi otak dan serebral infark. Percepatan rehabilitasi ekstremitas atas pada pasien pasca hemiplegia apoplektik: pasien dengan paralisis ekstremitas bawah yang relatif ringan yang muncul dalam satu tahun dan sedang direhabilitasi dan sedang diberi terapi obat oral biasa (dengan obat yang mengaktifkan metabolisme serebral atau yang memperbaiki sirkulasi). Kontraindikasi

Penderita yang hipersensitif terhadap Citicoline dan komponen obat. Mekanisme

a. Citicoline meningkatkan kerja formatio reticularis dari batang otak, terutama system pengaktifan formatio relicularis ascendens yang berhubungan dengan kesadaran. b. Citicoline mengaktifkan sistem piramidal dan memperbaiki kelumpuhan system motoris. c. Citicoline menaikkan konsumsi O2 dari otak dan memperbaiki metabolisme otak. Efek samping Reaksi hipersensitivitas: ruam Psikoneurologis: insomnia, sakit kepala pusing, kejang Gastrointestinal: nausea, anoreksia Hati: nilai fungsi hati yang abnormal pada pemeriksaan laboratorium Mata: Diplopia Lain-lain: rasa hangat, perubahan tekanan darah sementara atau malaise (Anonim, 2009). Alasan Pada kasus ini pasien mengalami penurunan kesadaran sehingga perlu diberikan obat kesadaran. Citicoline dapat meningkatkan aliran darah dan konsumsi O2 di otak pada pengobatan gangguan serebro vaskuler sehingga dapat memperbaiki gangguan kesadaran. Citicoline ( INN ), juga dikenal sebagai cytidine difosfat kolin (CDP-Kolin) & cytidine 5'-diphosphocholine adalah psychostimulant / nootropic . Ini adalah perantara dalam generasi fosfatidilkolin dari kolin. Studi menunjukkan bahwa CDP-kolin suplemen meningkatkan kepadatan reseptor dopamin, dan menyarankan bahwa CDP-kolin suplemen dapat memperbaiki gangguan memori disebabkan oleh kondisi lingkungan (Anonim, 2012).

7. Alinamin Pada terapi ini tidak menggunakan alinamin tetapi menggunakan vitamin b yang membantu proses metabolisme dalam tubuh sehingga proses perawatan dari penyakit yang dialami Tn MH dalam berjalan dengan baik. Asupan vitamin juga dimaksudkan untuk mempertahankan daya tahan tubuh Tn Mh tetap terjaga sehingga tidak sering mengalami penurunan kesadaran.

TERAPI NON FARMAKOLOGI Belajar menggerak gerakkan anggota badan Menanamkan alat stimulasi otak Memberi support pada penderita Meningkatkan asupan nutrisi yang baik & banyak serat

KIE Memberikan kesadaran minum obat Perubahan gaya hidup, nutrisi, dan olahraga secara teratur Hindari stress Diet protein tinggi Tidak melakukan aktivitas berlebihan

MONITORING Menentukan obat & waktu yg sesuai, hubungan dengan makanan Hindari pemberian terapi pada saat stress Melihat fungsi gerak secara umum Menanyakan gejala yg dirasakan selama perawatan Monitoring kadar dopamine dalam darah

4. Hasil Diskusi 1. kenapa memilih brainact daripada nicolin? Memilih brainact yang terdapat Citicoline dapat meningkatkan aliran darah dan konsumsi O2 di otak pada pengobatan gangguan serebrovaskuler sehingga dapat memperbaiki gangguan kesadaran. 2. Acetilcolin dan citicolin sama atau tidak? Mekanisme citicolin bagaimana? Beda, mekanisme citicolin meningkatkan kerja formatio reticularis dari batang otak, terutama sistem pengaktifan formatio reticularis ascendens yang

berhubungan dengan kesadaran, mengaktifkan sistem piramidal dan memperbaiki kelumpuhan sistem motoris, menaikkan konsumsi O2 dari otak dan memperbaiki metabolisme otak. 3. kenapa Trihexyphenidyl HCl dihilangkan? Adakah penggantinya? Karena Trihexyphenidyl HCl diberikan pada pasien yang mengalami Parkinson dengan usia 60 th. Sehingga pada kasus dimana pasien berusia 71 th tidak diberikan terapi Trihexyphenidyl HCl karena pasien dengan deficit kognitif yang sudah ada sebelumnya dan usia lanjut memiliki resiko lebih besar untuk efek antikolinergik pusat ( misalnya dapat meningkatkan patologi Alzheimer). Pengganti dari Trihexyphenidyl HCl adalah selegiline 5mg dengan frekuensi penggunaan 2x1 sehari.

Daftar Pustaka Anonim. 2009. Brainact. http://www.obatinfo.com/2009/07/brainact.html diakses tanggal 27 April 2013. Anonim. 2011. LarutanInfus (Ringer Laktat, Ringer Asetatdan Aminofluid).

http://www.storiesme.com/forum/thread/503/larutan-infus-ringer-laktat-ringer-asetat-danaminofluid/ diaksestanggal 18 April 2013 Anonim, 2011, Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik, http://id.shvoong.com/tags/ patofisiologigagal-ginjal-kronik/, diakses 18 April 2013. Dipiro, Joseph T. et all. 2005. Pharmacoterapy; A Phatophysiologic Approach Sixth Edition. Mc Grow Hill. New York. Fischbach, Frances. 2003. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 7th Editio. Lippincott Williams & Wilkins Publishers. Philadelphia.
Keliat Budi Anna. 2006. Proses Keperawatan Kesehatan Jiwa Edisi 2. Jakarta : EGC.

Lacy, C.F. 2010.Drug Information Handbook. USA: Lexi-Comp. Lumbantobing, S.M. 2007. Anak Dengan Mental Terbelakang. FKUI. Jakarta. Sadock BJ. National Institute of Health (2003). JNC 7 Express: The 7th Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Neal, M.J. At a Glance Farmakologi Medis Edisi Kelima. EMS. Jakarta. Sadock VA. Kaplan & Sadocks. 2007. Synopsis of Psychiatry. Behavior Sciences/Clinical Psychiatry. 10thed. Lippincott Williams & Wilkin, p.527-30.
Stuart, G. W. 2007. Buku Saku Keperawatan Jiwa . Edisi 5. Jakarta. EGC.

Tatro, D.S. 2003. A to Z Drug Facts. USA: Facts and Comparison.