Anda di halaman 1dari 23

Pengertian Tuberculosis (TB) adalah penyakit menular granulomatosa kronik yang yang telah dikenal sejak berabad-abag yang

lalu dan paling sering disebabkan oleh kuman mycobacterium tuberculosis. Sebagian besar kuman TB menyerang paru, 85% dari seluruh kasus TB adalah TB paru, sisanya (15%) menyerang organ tubuh lain mulai dari kulit, tulang, organorgan dalam seperti ginjal, usus, otak dan lainya. Word Health Organization (WHO) memperkenalkan srategi Direct Observation Therapy Short Couse (DOTS), pada tahun 1993 untuk mengontrol penyakit TB. Strategi DOTS diperkenalkan terutama untuk mengurangi penularan TB yang biasanya terjadi pada sputum BTA (+). Di Indonesia, strategi DOTS diperkenalkan sejak tahun 1995 dan termasuk dalam program Departemen Kesehatan. Diagnosis TB ditegakkan atas dasar anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan radiologis dan pemeriksaan bakteriologis. Hanya 5% penderita TB fase awal yang memberikan gejala klinis, sehingga sulit untuk mendapatkan sputum untuk bakteriologis. Untuk dapat melakukan pemeriksaan sputum BTA di bawah microskop, dibutuhkan kuman baru yang jumlahnya paling sedikit 5000 kuman dalam satu milliliter dahak. Sebuah penelitian di San Frassisco menyatakan bahwa 17% penderita TB memiliki hasil sputum BTA (-). Oleh karena itu apabila diagnosis TB paru ditegakkan hanya semata-mata berdasarkan pemeriksaan sputum BTA(+),akan banyak penderita TB paru yang tidak terdiagnosis dan menambah jumlah TB yang menular,karena TB paru dengan sputum BTA yang negative bisa juga menjadi sumber penularan. Apalagi jika disertai gejala klinis batuk dan kavitas pada foto toraks.(Aziza G Icksan Reny Luhur; 2008) . Pada sebagian orang dengan sistem imun yang baik, bentuk ini akan tetap dormant sepanjang hidupnya. Sedangkan pada orang-orang dengan sistem kekebalan tubuh yang kurang, bakteri ini akan mengalami perkembangbiakan sehingga tuberkel bertambah banyak. Tuberkel Etiologi Jenis kuman berbentuk batang, ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um. Sebagian besar kuman berupa lemak/lipid sehingga kuman tahan terhadap asam dan lebih tahan terhadap kimia ,

fisik. Sifat lain dari kuman ini adalah aerob yang menyukai daerah yang banyak oksigin, dalam hal ini lebih menyenangi daerah yang tinggi kandunagn oksiginnya yaitu. daerah apikal paru, daerah ini yang menjadi prediksi pada penyakit Tuberkulosis. .(Aziza G Icksan Reny Luhur; 2) Manifestasi Klinis Manifestasi klinis yang sering terjadi berupa gejala sistemik seperti kelainan, penurunan berat badan, tidak nafsu makan serta bila timbul demam yang tidak terlalu tinggi yang biasanya terjadi pada malam hari, disertai keringat malam. Gejala sistemik ini bisa terjadi pada semua infeksi kronis lain yang bukan karena TB, sehingga tidak spesifik. Gejala respiratorik berupa batuk yang disertai sputum produktif , timbul lebih lambat dan baru timbul setelah terjadi keterlibatan bronkus. Bronkus yang teransang akan menimbulkan peradangan dan menyebabkan batuk menjadi produktif. Kondisi ini lebih sering terjadi beberapa minggu sampai beberapa bulan setelah terinfeksi kuman TB. Batuk darah terjadi akibat pecahnya pembuluh darah. Berat ringanya batuk darah tergantung dari besarnya pembuluh darah yang pecah. Sesak nafas timbul akibat luasnya kerusakan paru. Oleh karena itu bila sakit TB disertai gejala sesak nafas, secara radiologis lesinya sudah luas. Sakit dada terjadi bila pleura sudah terinfeksi, gejala bisa bersifat local atau pleuritik. A.Gejala Klinis 1. 50% pasien TB mengalami demam dan keringat malam atau hanya keringat malam 2. 31-62% pasien TB menderita demam. 3. Batuk dapat ringan, non produktif, purulen dan berdarah. 4. Hemoptisis berkembang pada 25% pasien TB. (TB terdapat pada 5-15% kasuskasus hemoptisis di USA). 5. 33% kasus-kasus TB terdiagnosis pada saat masuk RS tanpa gejala yang sesuai dengan gejala TB. Gejala-gejal dan faktor-faktor risiko TB bervariasi antara pasien-pasien berusia lebih tua yang seringkali menderita TB post primer dengan pasien-pasien berusia lebih mudah dimana TB primer lebih umum dijumpai. Dibandingkan dengan pasien-pasien tua, pasien-pasien muda

memiliki incident alkoholisme (66% : 37%). Pasien-pasien muda lebih sering menderita demam (62% : 31%), keringat malam (48% : 6%) dan hemoptisis (40% : 17%).(Aziza G Icksan Reny Luhur; 6) Macam-macam TB Paru Tuberkulosis primer Kuman TB -> saluran napas -> bersarang di jaringan paru -> memebentuk sarang primer afek primer -> peradangan saluran getah bening menuju hilus (Limfangitis lokal) -> pembesaran kelenjer getah bening di hilus (Limfadenitis regional). Afek primer + Limfangitis regional dikenal sebagai kompleks primer. Kompleks primer ini akan mengalami salah satu nasib sebagai berikut: 1. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali 2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (sarang Ghon, garis fibrotik, sarang perkapuran di hilus) 3. Menyebar dengan cara: a. Perkontinuitatum (menyebar ke sekitarnya). b. Penyebaran secara bronkogen, baik di paru bersangkutan maupun ke paru sebelahnya. Tertelannya dahak bersama ludah. Penyebaran juga terjadi ke dalam usus. c. Penyebaran secara hematogen dan Iimfogen. Sangat bersangkutan dengan daya tahan tubuh, jumlah dan virulensi basil. Sarang yang ditimbulkan dapat sembuh spontan, akan tetapi bila tidak terdapat imuniti yang adekuat, penyebaran ini akan menimbulkan keadan cukup gawat seperti tuberkulosis milier, meningitis tuberkulosa. Penyebaran ini juga dapat menimbulkan tuberkulosis pada alat tubuh lainnya, misalnya tulang, ginjal, anak ginjal, genitalia dan sebagainya. Tuberkulosis post-primer

Dari tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian tuberkulosis postprimer. Tuberkulosis post primer mempunyai macam-macam nama, tuberkulosis bentuk dewasa, localized tuberculosis, tuberkulosis menahun, dan sebagainya. Bentuk tuberkulosis inilah yang terutama menjadi problem kesehatan rakyat, karena dapat menulari sekitarnya. Tuberkulosis post-primer dimulai dengan sarang dini, yang umunya terletak di segmen apikal dari lobus superior maupun lobus inferior. Nasib sarang pneumonik ini akan mengikuti salah satu jalan: 1. Diresorpsi kembali, dan sembuh kembali dengan tidak meninggalkan cacat 2. Sarang tadi mula-mula meluas, tapi segera terjadi proses penyembuhan dengan penyebukan jaringan fibrosis. Selanjutnya akan membungkus diri menjadi lebih keras, terjadi perkapuran, dan akan sembuh dalam bentuk perkapuran. Sebaliknya dapat juga sarang tersebut menjadi aktif kembali, membentuk jaringan keju dan menimbulkan kaviti, bila jaringan keju dibatukkan keluar. 3. Sarang pneumonik meluas, membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa). Kaviti akan muncul dengan dibatukkannya jaringan keju tadi keluar. Kaviti awalnya berdinding tipis, kemudian dindingnya akan menjadi tebal (kaviti sklerotik). Nasib kaviti ini: a. Mungkin meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonik baru. Sarang pneumonik ini akan mengikuti pola perjalanan seperti yang sebutkan di atas. b. Dapat pula memadat dan membungkus diri dan disebut tuberkuloma. Tuberkuloma dapat mengapur dan menyembuh, tapi mungkin pula aktif kembali, mencair lagi dan menjadi kaviti lagi. Kaviti bisa pula menjadi bersih dan menyembuh yang disebut open healed cavity, atau kaviti menyembuh dengan membungkus diri, akhirnya mengecil. Kemungkinan berakhir sebagai kaviti yang terbungkus, dan menciut sehingga kelihatan sebagai bintang (stellate shaped). PATOGENESIS PARU Penelusuran TB terjadi ketika seseorang terinfeksi droplet yang mengandung kuman TB. Di dalam tubuh, bakteri tumbuh lambat dan bertahan dalam lingkungan intra selular dan dorman

sebelum reaktivasi. Pengertian utama dari pathogenesis kuman TB adalah kemampuan kuman untuk lolos dari mekanisme pertahanan tubuh host,termasuk makrofak dan sistim hipersentivitas tipe lambat. Droplet nucleus yang terinfeksi berukuran sangat kecil (1-5 mikron) dan mengandung sejumlah 1-10 basil. Setelah terhisap,kuman terkumpul di bronkiolus respiratorius distalatau alveolus yang letaknya sub pleural. Kemudian makrofag alveolar akan memfagosit kuman. Tetapi makrofag tidak mampu melsiskan bakteri sehingga bakteri berkembang dalam makrofag. Kemudain terjadi perpindahan makrofag yang berisi kuman mycobacterium tuberculosis ke kelenjar getah bening regional (penyebaran limfogen) membentuk focus primer. Sedangkan pada penyebaran hematogen kuman mycobacterium tuberculosis masuk ke sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Focus primer dapat memgalami komplikasi, tergantung lokasi focus primernya apakah di paru atau kelenjar limfe regional. Focus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis dan pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis perkejuan yang berat. Bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di paru yang disebut kavitas. Kavitas dapat sembuh total tanpa meninggalkan bekas atau meniggalkan sisa berupa residual cavity. Meluas kembali dan membungkus diri menjadi tuberkuloma. Tuberkuloma dapat mengapur/kalsifikasi, sembuh atau aktif kembali menjadi kavitas. Kelenjar hilus atau paratrakeal yang awalnya berukuran normal akan membesar bila inflamasi berlanjut. Bronkus dapat terobstruksi parsial sehingga menimbulkan hiperinflasi bagian paru distal. Bila obstruksi bronkus total, akan terjadi altelektasis paru. Masa perkijauan dapat menimbulkan obstruksi bronkus yang komplit sehingga sering terjadi gabungan pneumonitis dan atelektasis yang disebut kolaps konsolidasi. TB post primer terjadi setelah timbunya respon imun spesifik yang bisa terjadi melalui 2 cara yaitu melalui inhalasi kuman baru atau reinfeksi TB primer.gambaran klasik TB paru post primer yang letaknya di apeks dan paru lobus atas disebabkan karena tekanan oksigen di apeks paru lebih tinggi sehingga kuman berkembang lebih baik. Gejala sistemik timbul akibat reaktivasi makrofag yang melepaskan sitokin sehingga menimbulkan gejala febris, anoreksia dan penurunan berat badan. TB post primer tidak menimbulkan gangguan system limfe kecuali pada

penderita devisiensi imun. Di negara-negara afrika 40% pasien-pasien TB paru post primer terjadi akibat relaps yang dihubungkan dengan devisiensi Imun seperti HIV. Pada penderita HIV yang disertai TB menimbulkan gambaran radiologis menyerupai TB primer dengan gambaran radiologis yang atipikal. Pada devisiensi imun, frekuensi tidak ditemukanya biakkan sputum cukup tinggi, sehingga pemantauan dengan foto thorax dan CT thorax sangat penting. Komplikasi dari focus primer atupun post primer dapat diperlihatkan denagan foto thorax dan CT thorax.(Aziza G Icksan Reny Luhur; 4)

PATOFISIOLOGY 1. organisme yang terhirup masuk kedalam lobus medius dan bawah , karena peningkatan ventilasi 2. selanjutnya berkembang selama 3minggu kemudian, menyebar ke kelenjar getah bening hilus dan sering kali aliran darah. 3. Organisme tumbuh terutama di daerah dengan tekanan PaO2 tinggi ( apex paru, korteks renalism vertebra) 4. Pada 90% pasien , system imun kemudian mengandung organism yang menyebabkan scar khusus ( kompleks Ghon) . namun , foto thoraks mungkin normal dan tidak disertai gejala klinis. 5. Apabila hanya sedikit organism yang hidup, maka disebut sebagai infeksi TB laten. TB laten adalah dapat reaktifasi dikemudian waktu ( reaktifasi TB ). 6. PPD positif 6-8 minggu setelah infeksi awal. Pasien pasien ini resisten terhadap infeksi eksogen yang lebih lemah. 7. TB primer a. Pada 10% pasien ( pada pasien imunokompromiset dan anak-anak angka ini lebih tinggi ) infeksi awal tidak terkontrol dan menyebabkan TB primer. b. TB primer terdapat 23-24% orng dewasa. c. Thoraks foto memperlihatkan pneumonia pada lobus bawah 1) Penyakit ini biasanya unilateral 2) Limfadenopati terdapat pada 10-65% orang dewasa

3) Sering kali pada mereka yang tidak dapat menahan respon makrofag yang disensititasi 4) PPD dapat negative pada pasien-pasien ini 5) Kebanyakan kasus-kasus TB primer sembuh spontan tanpa pengobatan 6) 15% pasien-pasien TB primer yang tidak dipobati berkembang menjadi pneumonia. d. Kadang-kadang TB primer bisa ,enjadi empiema TB, efusi pleura atau pleuritis TB. 8. TB post primer a. 3-5% pasien-pasien dengan infeksi TB laten mengalami reaktifasi yang disebabkan penurunan fungsi imun. b. Reaktifasi TB terdapat pada 90% orang dewasa penderita TB yang tidak terkait dengan AIDS. c. Gejala-gejala timbul perlahan lahan dan dapat berupa penurunan berat badanm keringat malam, anoreksia, batuk dan demam rendah mauapun tinggi. d. TB post primer bisa progesif apabila pasien tidak diobati. 9. Efusi TB a. TB post primer dapat muncul sebagai efusi TB. b. Efusi TB harus dibedakan dengan empiema TB. Efusi TB merupakan akibat dari reaksi hipersensitifitas lamabat terhadap antigen antigen mikobakterium tuberculosis di dalam rongga pleura. c. Gambaran khas mencakup demam tinggi akut, batuk ( 94% ) dan nyeri dada akibat pleuritis ( 78%). Thoraks foto menj=unjukan efusi unilateral pada 95% kasus. Pada 50% kasus efusi TB disertai infiltrate di parenkim. .(Aziza G Icksan Reny Luhur; 8) Cara Penularan Penyakit TBC Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mikobakterium tuberkulosa yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk, dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TBC dewasa. Bakteri ini bila sering masuk dan

terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lainlain, meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru-paru.

Saat Mikobakterium tuberkulosa berhasil menginfeksi paru-paru, maka dengan segera akan tumbuh koloni bakteri yang berbentuk globular (bulat). Biasanya melalui serangkaian reaksi imunologis bakteri TBC ini akan berusaha dihambat melalui pembentukan dinding di sekeliling bakteri itu oleh sel-sel paru. Mekanisme pembentukan dinding itu membuat jaringan di sekitarnya menjadi jaringan parut dan bakteri TBC akan menjadi dormant (istirahat). Bentukbentuk dormant inilah yang sebenarnya terlihat sebagai tuberkel pada pemeriksaan foto rontgenyang banyak ini membentuk sebuah ruang di dalam paru-paru. Ruang inilah yang nantinya menjadi sumber produksi sputum (dahak). Seseorang yang telah memproduksi sputum dapat diperkirakan sedang mengalami pertumbuhan tuberkel berlebih dan positif terinfeksi TBC.

Meningkatnya penularan infeksi yang telah dilaporkan saat ini, banyak dihubungkan dengan beberapa keadaan, antara lain memburuknya kondisi sosial ekonomi, belum optimalnya fasilitas pelayanan kesehatan masyarakat, meningkatnya jumlah penduduk yang tidak mempunyai tempat tinggal dan adanya epidemi dari infeksi HIV. Disamping itu daya tahan tubuh yang lemah/menurun, virulensi dan jumlah kuman merupakan faktor yang memegang peranan penting dalam terjadinya infeksi TBC. Pengobatan: 1. Nama obat : INH Dosis : 1 x 400 mg

Farmakokinetik: a) Diabsorbsi tingkat absorbsi b) Puncak c) Distribusi plasenta d) Metabolisme e) Eliminasi : Tidak diaktifkan oleh acetylation di dalam hati : waktu paruh 1 - 4 jam, 75 - 96% diekresikan dalam urin dalam 24 : 1 - 2 jam : Keseluruh jaringan tubuh dan cairan termasuk CNS, melewati : dari saluran pencernaan, makanan mengurangi kecepatan dan

jam, diekskresikan dalam air susu f) Efek samping 1. CNS : biasanya dihubungkan dengan dosis : parestesias, perifeal neuropaty, nyeri kepala, kelemahan, tinitus,

pusing, vertigo, ataxia, somnolen, insomnia, amnesia,euphoria, toxis psikosis, perubahan tingkah laku, depresi, kerusakan memori, hyperpireksia, halusinasi, konvulsi, otot kejang, mimpi yang berlebihan , menstruasi 2. Mata atropi 3. GI konstipasi 4. Hematologi : Agranulositosis, hemolitik atau anemia aplastik, : Mual , muntah , epigastrium distress, mulut kering, : Penglihatan kabur, terganggunya penglihatan, optik neuritis,

trombositopenia, eosinophilia, methemoglobinemia

5.

Hepatotoksisitas

: panas dingin, kulit yang melepuh (mosbiliform, macula

papular, purpura, urticaria) limpadenitis, vaskulitis 6. Metabolik endokrin : Penurunan absorbsi vitamin B12, defisiensi pridoksin

(vitamin B6), pellagra, gynecomastia, hyperglikemia, glikosuria, hyperkalemia, hipophosphathemia, hipokalsemia, acetonia, asidosis metabolik, proteinemia 7. Lain-lain : dyspnea, retensi urine, demam yangdisebabkan obat-obat,

rematik, lupus erythromatosus syndrome, iritasi di tempat bekas injeksi. Implikasi Perawatan : Pengelolaan : a) Obat oral INH lebih baik diberikan sebelum makan 1 - 2 jam sebelum makanan diabsorbsi, jika terjadi iritasi GI, obat boleh diberikan bersama makanan b) Isoniazid dalam bentuk larutan disimpan dalam bentuk kristal dan disimpan dalam temperatur yang rendah. Jika hal ini terjadi obat disimpan ditempat yang hangat atau dalam temperatur ruangan. c) Nyeri lokal sementara setelah injeksi IM, massage daerah injeksi dengan cara

memutar daerah injeksi d) Obat disimpan harus ditutup rapat, temperatur 15 - 30 C kecuali diberikan secara sebaliknya e) Pengkajian /efek obat : 1. Tes adanya kelemahan yang tepat, sebelum pemberian therapy untuk mendeteksi kemungkinan bakteri yang resisten 2. Efek therapetik biasanya menjadi jelas dalam 2 - 3 minggu pertama pemberian therapi. Lebih dari 90% pasien yang diberikan therapi mempunyai sputum yang berkurang setelah 6 bulan 3. 4. 5. Pemeriksaan mata Monitor Tekanan darah selama pemberian obat Pasien seharusnya secara hati-hati dengan interview dan diperiksa dalam interval bulanan untuk mendeteksi dini dari tanda dan gejala hepatotoksisitas 6. Therapi INH yang kontinyu setelah onset dari disfungsi hepatik meningkatkan resiko kerusakan hati yang lebih berat

7.

Isoniazid hepatitis (kadang-kadang fatal) biasanya berkembang selama 3 - 6 bulan pertama, tetapi mungkin terjadi setiap waktu selama pemberian therapi, hal ini lebih banyak frekwensinya pada pasien dengan umur 35 tahun atau lebih atau terutama yang meminum alkohol setiap hari

8. 9.

Cek berat badan 2 kali seminggu, di bawah kondisi standart Pasien DM seharusnya diabsorbsi untuk hilangnya kontrol diabetes antara glikosuria yang nyata dan tes benedik positif; yang palsu segera dilaporkan

10. Neuritis peripheral lebih banyak menimbulkan afek toksik seringkali didahului oleh parestesikaki dan tangan. Pasien yang bebas kerentanan meliputi (termasuk) alkoholik atau pasien denga penyakit liver, malnutrisi, diabetik, inaktivator lambat, wanita hamil dan kekuatan. f) Pendidikan kesehatan kepada keluarga dan pasien 1. Memeperingatkan pasien terhadap makanan yang mengandung tyramine (keju, ikan) yang menjadi penyebab dari palpitasi, peningktan tekanan darah. 2. Instruksi pasien untuk melapor kepada medis bila ada tanda dan gejala dari perkembangan hepatotoksik 3. Memperingatkan pasien terhadap makanan yang mengandung histamin (ikan tuna) yang bisa menjadi penyebab dari palpitasi memperbesar respon obat (nyeri kepala, hipotensi,palpitasi,berkeringat, diare) 4. Umumnya therapi INH diberikan 6 bulan - 2 tahun untuk pengobatan TBC yang aktif, bila digunakan untuk terapi preventif, INH diberikan 12 bulan.

2. Nama obat : Ethambutol hydrochloride Dosis: Dewasa 15 mg/kgBB (oral), untuk pengobatan ulang mulai dengan 25 mg kg/BB/hari atau 60 hari, kemudian diturunkan sampai 15 mg/kgBB/hr Anak: : 6 - 12 tahun: 10 - 15 mg/kgBB/hari Farmakokinetik : a) Absorbsi : 70% - 80% diabsorbsi di saluran pencernaan

b) Puncak : 2 - 4 jam

c)

Distribusi: diodistribusi ke seluruh jaringan tubuh, konsentrasi tertinggi dalam eritrosit, ginjal, paru-paru, saliva, melalui plasenta, didistribusi kedalam air susu.

d) Metabolisme: dimetabolisme dalam hati e) Eliminasi : waktu paruh 3 - 4 jam, 50% diekresikan dalam urin selama 24 jam, 20 - 22 % dikeluarkan dalam feses f) Efek samping : 1. CNS : Nyeri kepala , pening/pusing, kebingungan, halusinasi, parestesia, neuritis peripheral, nyeri tulang sendi, kelemahan pada ekstremitas bagian bawah 2. Mata : Toksisitas bola mata : neuritis retrabulbar optik, kemungkinan neuritis anterior optik dengan penurunan dalam ketajaman penglihatan, menyempitnya luas lapang pandang, kebutaan pada warna merah-hijau, skotoma pada bagian pusat dan periferal, mata nyeri, fotophobia, perdarahan dan edema retina. 3. Saluran pencernaan : anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen 4. Hypersensitifitas : pruritis , dermatitis, anafilaktis 5. Hyperuresemia, demam , malaise, leukopenia (jarang), sputum yang mengandung darah, gangguan sementara dalam fungsi liver (kemungkinan hepatotoksisitas), nefrotoksisitas, gout artritis akut, abnormalitas EKG, pengeluaran keringat Implikasi Perawatan a) Ethambutol mungkin diberikan setelah makan jika iritasi saluran pencernaan

terjadi. Absorpsi tidak begitu dipengaruhi oleh makanan dalam perut. b) Lindungi ethambutol dari cahaya, kelembaman dan panas. Letakan dalam kemasan yang tertutup rapat-rapat pada suhu 15 - 30 C kecuali kalau diberikan langsung . c) Pengkajian dan efek obat 1. Kultur dan tes kerentanan seharusnya seharusnya ditentukan sebelum dimulainya tindakan/dan pengulangan secara periodik pada terapi secara keseluruhan . 2. Toksisitas okuli secara umum kelihatan dalam 1 - 7 bulan setelah dimulainya tyerapi. Gejala biasanya tidak tampak selama beberapa minggu sampai beberapa bulan setelah obat tidak dilanjutkan 3. Uji opthalmoskopik meliputi tes luas lapang pandang , tes untuk ketajaman penglihatan menggunakan kertas mata, dan tes untuk penggolongan

diskriminasi warna seharusnya ditentukan lebih dulu untuk memulai therapi dan dalam interval bulanan selama therapi. Mata seharusnya dites secara terpisah sama baiknya secara bersama-sama 4. Monitor rasio input dan output pada pasien dengan kerusakan ginjal . Laporkan adanya oliguria atau perubahan yang penting pada ratio atau dalam laporan laboratorium tentang fungsi ginjal. Akumulasi sistemik dengan toksisitas dapat dihasilkan dari ekresi obat-obat yang lambat 5. Tes fungsi ginjal dan hepatik, hitung sel darah dan determinan serum asam urat seharusnya ditentukan dalam interval yang teratur pada terapi secara menyeluruh.

d) Pendidikan pasien dan keluarga 1. Secara umum, therapi dapat berlanjut selama 1-2 terapi lebih lama, meskipun teraturnya pengobatan yang lebih pendek bisa digunakan dengan baik 2. Jika pasien hamil, selama pengobatan sarankan untuk melaporkan pada dokter dengan segera . Obat seharusnya tersendiri. 3. Sarankan pasien untuk melaporkan dengan tepat pada dokter tentang kejadian mengaburnya pandangan , perubahan persepsi warna, mengecilnya luas lapang pandang , beberapa gejala penglihatan lainnya. Pasien seharusnya secara periodik ditanyakan tentang matanya 4. Jika dideteksi secara dini, defek visual secara umum tidak kelihatan lebih dari beberapa minggu sampai beberapa bulan. Pada beberapa instansi (jarang), pemulihan mungkin lambat. Selama setahun atau lebih atau defek mungkin irreversibel. 3. Nama obat : Rifampisin Dosis : 1 x 450 mg Farmakokinetik: a) Absorbsi: Dengan mudah diabsorbsi di saluran pencernaan

b) Puncak: 2 - 4 jam c) Distribusi : didistribusikan kemana-mana meliputi CSF, melalui plasenta,

didistribusikan ke dalam air susu d) Metabolisme: Dimetabolisme dalam liver untuk metabolisme aktif dan inaktif siklus enterohepatik e) Eliminasi : Waktu paruh 3 jam. Sampai 30 % diekresikan dalam urin 60% - 65% dalam feses f) Efek samping : 1. CNS: fatigue, drowsiness, nyeri kepala, ataxia, kebingungan, pusing, ketidak mampuan berkonsentrasi, mati rasa secara umum, nyeri pada ekstremitas,

kelemahan otot, gangguan penglihatan , konjungtivitis, hilangnya pendengaran frekuensi rendah, secara sementara. 2. GI : heart burn, distress epigastrium, mual, muntah, anoreksia, flaturens, kram, diare, kolitis pseudomembran 3. Hematologi : Trombositopenia, leukopeni sementara, anemia, meliputi (termasuk) anemia hemolitik 4. Hypersensitivitas : panas, pruritis, urtikaria, erupsi kulit, rasa sakit pada mulut dan lidah, eosinophilia, hemolisis 5. 6. Ginjal : hemoglobinuria, hematuria, Akut Renal Failure Lain-lain: hemoptisis, light-chain proteinuria, sindrom flulike, gangguan

menstruasi, sindroma hepatorenal (dengan terapi intermitten). Peningkatan sementara pada tes fungsi hati (bilirubin, BSP, alkaline fosfatase,ALT,AST), pankreatitis 7. Overdosis: Gejala GI, meningkatnya lethargi, pembesaran liver dan pengerasan, jaundice, berkeringat, saliva, air mata, feces Implikasi Perawatan a) Kapsul bisa dibuka diisi dan diminum/diteguk dengan air atau dicampur dengan makanan

b) Suspensi oral dapat disiapkan dari kapsul untuk digunakan pada pasien pediatri c) Berikan 1 jam sebelum atau 2 jam setelah makan. Puncak dari tingkat serum diperlambat dan mungkin agak rendah ketika diberikan dengan makanan d) Pengawetan seharusnya dijaga dalam kapsul yang dikemas dalam botol , dapat menjadi tidak

stabil dalam keadaan lembab e) Pengkajian dan efek obat 1. Tes serologi dan kerentanan seharusnya ditentukan paling utama selama dan dalam keadaan / waktu kultur positif 2. Disarankan tes fungsi hepatik secara periodik . Pasien dengan penyakit hepar harus dimonitor secara tertutup (closely) 3. Jika pasien juga mendapat anti koagulan , waktu protrombin seharusnya ditentukan secara harian atau seringkali untuk membuat dan menjaga aktifitas antikoagulan f) Pendidikan kepada pasien dan keluarga 1. Informasikan kepada pasien bahwa obat bisa memberi warna pada urin merah -oranye, feces, sputum, keringat dan air mata. Terutama yang menggunakan kontak lensa atau kaca berwarna lainnya yang permanent.

2.

Pasien dengan kontrasepsi oral, seharusnya mempertimbangkan alternatif metodemetode kontrasepsi. Hal-hal yang sama menggunakan Rimfapisin dan kontrasepsi oral menurunkan keefektifan dari kontrasepsi dan untuk gangguan menstruasi (spotting, perdarahan)

3.

Perhatikan pasien agar menjaga obat dari jangkauan anak-anak

4. Nama obat : Pyrazinamide Dosis : 2 x 500 mg Farmakokinetik : a) Absorbsi : Langsung diabsorpsi dari saluran pencernaan

b) Puncak : 2 jam c) Distribusi : Melewati barier darah otak

d) Metabolisme : di metabolisme di hati e) f) Eliminasi : waktu paruh 9 - 10 jam, diekresikan secara perlahan-lahan di dalam urin Efek samping : Astralgia, aktif gout, kesulitan dalam kencing, nyeri kepala, fotosensitif, urtikaria, skin rash (jarang), anemia hemolitik, splenomegali, limphadenopathy, hemoptisis, peptik

ulser, uric asid dalam serum, hepatotoksik, tes fungsi ginjal yang abnormal, penurunan plasma protrombin. Implikasi perawatan a) Pengelolaan : 1. Obat seharusnya tidak dilanjutkan jika ada reaksi hepar (jaundice,pruritis, sklera ikterik, yellow skin) atau hyperursemia dan akut gout 2. 3. 4. 5. Tempatkan dalam tempat tertutup (suhu 15 - 13 C) Efek obat Pasien harus diobservasi dan mendapat petunjuk dari supervisi medis Pasien harus diperiksa secara teratur , dan kemungkinan adanya tanda toksik: pembesaran hepar, jaundice, kerusakan integritas vaskuler (echymosis, ptekie, perdarahan abnormal) 6. 7. Reaksi hepar lebih sering terjadi pada pasien yang diberikan dosis tinggi Tes fungsi liver (AST, ALT, serum bilirubin) harus diperiksa 2-4 minggu selama terapi b) Pendidikan kesehatan kepada pasien dalam keluarga 1. 2. Laporkan adanya kesulitan dalam pengosongan Pasien seharusnya berkeinginan untuk intake cairan 2000 ml/hari jika

memungkinkan 3. Pasien dengan diabetes melitus seharusnya terbuka untuk memonitor dan meminta saran terhadap kemungkinan kehilangan kontrol glikemia 5. Nama obat : Aldactone Dosis : 2 x 100 mg Farmakokinetik : a) Absorbsi : 73% disaluran pencernaan, onset : perlahan-lahan.

b) Puncak : 2-3 hari , max. efeknya 2 minggu. c) Durasi : 2-3 hari atau lebih.

d) Distribusi : melalui placenta, didistribusikan melalui air susu. e) Metabolisme : di hati dan di ginjal.

f)

Eliminasi : Waktu paruh : 1,3 - 2,4 Jam parent kompound, 18 - 32 jam dimetabolisme, 40 - 57% di ekskresikan didalam urin , 35 - 40% di dalam empedu.

g) Efek samping : 1. 2. Letargi, Fatique(penurunan BB yang cepat), nyeri kepala dan ataksia. Endokrin : genekomastik, ketidakmampuan untuk mempertahankan ereksi , efek endogenik (ketidakteraturan mens, hersutisme, suara dalam) , berubahnya para tyroid, menurunnya glukosetoleransi . 3. 4. 5. GI : Kram abdominal, nausea, muntah, anoreksia, diare. Kulit : Makulopapular, erythematosus rash, urtikaria. Lain-lain: Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit (hiperkalemia, hiponatremia), peningkatan BUN, asidosis, agranulasitosis, SLE, hipertensi(post sympatectomi) , hiperurecemia, Gout. Implikasi Perawatan : a) Pengelolaan : 1. 2. 3. Berikan dengan makanan untuk mempertinggi absorbsi makanan. Haluskan tablet sebelum diberikan dengan cairan yang dipilih oleh pasien. Obat disimpan dalam tempat tertutup, dalam kemasan tahan cahaya, dalam bentuk suspensi lebih tahan dalam waktu I bulan dibawah refrigeration. 4. 5. 6. Pengkajian dan efek otot : Cek tekanan darah sebelum diberikan terapi. Serum elektrolit harus dimonitor, terutama selama permulaan terapi dan siapkan bila ada tanda-tanda ketidak seimbangan elektrolit. 7. Monitor intake dan output setiap hari dan cek adanya edema, laporkan kekurangan respon diuretik atau perkembangan odem. 8. Laporkan bila ada efek perubahan mental, letargi, stupor pada pasien dengan penyakit hati. 9. Reaksi yang merugikan, terjadi reversibel yang umum dengan tidak dilanjutkan obat. Ginekomastik yang dihubungkan dengan dosis dan durasi terapi. Ini semua dilakukan walaupun obat telah dihentikan. b) Pendidikan pasien dan keluarga : 1. Informasikan pada pasien dan keluarga efek obat deuretik yang maksimal

mungkin tidak terjadi sampai 3 hari pemberian terapi. Dan deuretik kontinue untuk 2-3 hari setelah obat dihentikan. 2. Intruksikan pasien untuk melaporkan tanda dari hiponatremi, yang lebih sering terjadi pada pasien dengan serosis berat. 3. Umumnya pasien harus menghindarkan intake yang belebihan dari makanan yang tinggi potasium dan garam.

Upaya Penanggulangan TB di Indonesia Pada awal tahun 1990-an WHO dan IUATLD telah mengembangkan strategi penanggulangan TB yang dikenal sebagai strategi DOTS (Directly Observed Treatment Shortcourse) dan telah terbukti sebagai strategi penanggulangan yang secara ekonomis paling efektif (cost-efective).Strategi ini dikembangkan dari berbagi studi, uji coba klinik (clinical trials), pengalaman-pengalaman terbaik (best practices), dan hasil implementasi program

penanggulangan TB selama lebih dari dua dekade. Penerapan strategi DOTS secara baik, disamping secara cepat menekan penularan, juga mencegah berkembangnya MDR-TB.Fokus utama DOTS adalah penemuan dan penyembuhan pasien, prioritas diberikan kepada pasien TB tipe menular. Strategi ini akan memutuskan penularan TB dan dengan demkian menurunkan insidens TB di masyarakat. Menemukan dan menyembuhkan pasien merupakan cara terbaik dalam upaya pencegahan penularan TB.WHO telah merekomendasikan strategi DOTS sebagai strategi dalam penanggulangan TB sejak tahun 1995. Bank Dunia menyatakan strategi DOTS sebagai salah satu intervensi kesehatan yang paling efektif. Integrasi ke dalam pelayanan kesehatan dasar sangat dianjurkan demi efisiensi dan efektifitasnya.Satu studi cost benefit yang dilakukan oleh WHO di Indonesia menggambarkan bahwa dengan menggunakan strategi DOTS, setiap dolar yang digunakan untuk membiayai program penanggulangan TB, akan menghemat sebesar US$ 55 selama 20 tahun. Strategi DOTS terdiri dari 5 komponen kunci: 1. Komitmen politis 2. Pemeriksaan dahak mikroskopis yang terjamin mutunya.

3. Pengobatan jangka pendek yang standar bagi semua kasus TB dengan tatalaksana kasus yang tepat, termasuk pengawasan langsung pengobatan. 4. Jaminan ketersediaan OAT yang bermutu. 5. Sistem pencatatan dan pelaporan yang mampu memberikan penilaian terhadap hasil pengobatan pasien dan kinerja program secara keseluruhan. Strategi DOTS di atas telah dikembangkan oleh Kemitraan global dalam penanggulangan tb (stop TB partnership) dengan memperluas strategi dots sebagai berikut : 1. Mencapai, mengoptimalkan dan mempertahankan mutu DOTS 2. Merespon masalah TB-HIV, MDR-TB dan tantangan lainnya 3. Berkontribusi dalam penguatan system kesehatan 4. Melibatkan semua pemberi pelayanan kesehatan baik pemerintah maupun swasta. 5. Memberdayakan pasien dan masyarakat 6. Melaksanakan dan mengembangkan riset

Cara Penanganan TB Paru Masyarakat Harus Tahu Cara Penanganan Penyakit TB yang benar masih dapat diperdebatkan, sebab Ilmu pengobatan terus berkembang , jadi yang kita bahas di sini adalah Cara Penanganan TB yang benar menurut Standard ISTC .ISTC adalah singkatan International Standards for Tuberculosis Care , ISTC merupakan standar yang melengkapi pedoman program penanggulangan TB Nasional yang di rekomendasikan oleh WHO.ISTC meliputi standar diagnosis, standar terapi, dan standar tanggung jawab kesehatan masyarakat.ISTC telah di dukung oleh berbagai organisasi kesehatan baik internasional maupun nasional, antara lain KNCV, ATS, IUATLD, US CDC dan di Indonesia telah didukung oleh IDI, PDPI, PAPDI, IDAI, POGI, PAMKI. Tujuan ISTC :

1. Memberikan penjelasan standar penanganan TB yang diterima luas di setiap tingkat pelayanan.oleh semua praktisi ( instansi pemerintah dan swasta ) dan harus menggunakannya dalam menangani pasien yang diduga atau menderita TB. Memfasilitasi hubungan kerjasama yang efektif antar provider dalam memberikan pelayanan bermutu tinggi kepada pasien TB meliputi Semua usia, BTA positif atau negative, Ekstra paru, MDR, Ko-infeksi TB-HIV.

Latar Belakang Di negara maju seperti Eropa dan Amerika, TB paru relative mulai langka, hal ini disebabkan karena tingginya standar hidup masyarakat serta kemajuan dalam cara pengobatan. Enurut data Center For Disease Control (CDC), angka kejadian TB 10 kali lebih tinggi pada orang-orang asia dan Pasifik, 8 kali lebih tinggi pada orang orang kulit hitam non Hispanic, dan 5 kali lebih tinggi pada orang-orang Hispanic,America asli dan Alaska asli, namun ras bukan faktor resiko yang berdiri sendiri untuk terjadinya TB. Resiko TB lebih didasarkan atas social, ekonomi dan tingkat kesehatan individu. Tidak ada perbedaan bermakna antara laki-laki dan perempuan dalam angka kejadian TB. Angka kejadian TB meningkat pada usia ekstrem (anakanak dan orang tua) dan kelompok resiko tinggiseperti penderita DM, pecandu alcohol, pecandu

obat bius, immune-compomized conditions seperti HIV,SLE, malnutrisi, dalam pengobatan kortikosteroid dan kemoterapi, gelandangan orang orang dalam penjara dan sebagainya. Disamping faktor-faktor di atas, beberapa kepustakaan mengatakan bahwa terdapat faktor genetic individu seperti pada orang-orang dengan polymorphism dengan gen NRAMP1 (Natural Resistance Associated Marcophage Protein 1) yang berpengaruh pada timbulnya TB. Diseluruh dunia sekitar 19-43% populasi saat ini terinfeksi TB. Frekuensi penyakit TB paru di Indonesia masih tinggi dan menduduki urutan ke-3 di dunia. Di Indonesia berdasakan prevalensi BTA (+) 119/100.000. sedangkan semua kasus TB 275/100.000 penduduk. Data ini dijumpai di jawa dan bali, sedangkan data yang mencakup jawa, KTI, Sumatera, melaporkan insiden BTA (+) 110/100.000 dan semua kasus 245/100.000,prevalensi kultur (+) pada 11 propinsi 186/100.000. data-data diatas memperlihatkan diagnosis TB berdasarkan ditemukanya kuman BTA (+) masih rendah. Masih diperlukan modalitas lain yang bisa membantu mendiagnosis TB di Indonesia. .(Aziza G Icksan Reny Luhur; 3)

Pemeriksaan Penunjang Diagnosis TB ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik, tuberculin skin test, pemerksaan radiologis, dan bakteriologis. Diagnosis pasti TB paru ditegakkan berdasarkan ditemukannya kuman Mycobacterium tubercolosis.(Aziza G Icksan Reny Luhur; 6) Resiko Tinggi a. HIV 1. Pasien terinfeksi HIV mempunyai resiko tinggi terhadap TB, insiden meningkat 20x 2. TB dapat merupakan manifestasi awal dari HIV sehingga pasien-pasien dengan TB harus dilakukan tes HIV. 3. TB ekstra pulmoner tanpa penyakit paru lebih umum dijumpai pada pasienpasien dengan AIDS (30%) dari pada tanpa AIDS (15%)

4. Pada infeksi HIV awal , TB yang tipikal cukup sering dijumpai. Namun , pada infeksi HIV lanjut , TB pulmoner sering kali antipikal,dan harus dibuat differential diagnosis dengan penyakit-penyakit lain. b. Pecandu alcohol c. Pasien-pasien yang mengkonsumsi kortekosteroid atau immunosuppresan, pasien-pasien dengan kangker, diabetes mellitus, penyakit ginjallanjut, transplant atau malnutrisi. d. PPD positif e. Pasien dengan riwayat TB pada foto thorax Sosio ekonomi rendah, penderita ketergantungan obat, orang-orang tuna wisma,

narapidana.(Aziza G Icksan Reny Luhur; 7) Penyebab Penyakit TBC Penyakit TBC adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mikobakterium tuberkulosa. Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan asam sehingga dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA). Bakteri ini pertama kali ditemukan oleh Robert Koch pada tanggal 24 Maret 1882, sehingga untuk mengenang jasanya bakteri tersebut diberi nama baksil Koch. Bahkan, penyakit TBC pada paru-paru kadang disebut sebagai Koch Pulmonum (KP).

Bakteri Mikobakterium tuberkulosa