Anda di halaman 1dari 19

BAB I PENDAHULUAN A LATAR BELAKANG Sindroma Guillain-Barre (SGB) adalah sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid

yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis.4 Manifestasi klinis utama dari SGB adalah suatu kelumpuhan yang simetris tipe lower motor neuron dari otot-otot ekstremitas, badan dan kadang-kadang juga muka. Penyakit ini merupakan penyakit dimana sistem imunitas tubuh menyerang sel saraf. Kelumpuhan dimulai pada bagian distal ekstremitas bawah dan dapat naik ke arah kranial (Ascending Paralysis) dengan karakteristik adanya kelemahan arefleksia yang bersifat progresif dan perubahan sensasi sensorik. Gejala sensorik muncul setelah adanya kelemahan motorik. 4 Penyakit ini terdapat di seluruh dunia pada setiap musim, menyerang semua umur. Insidensi SGB bervariasi antara 0.6 sampai 1.9 kasus per 100.000 orang pertahun. Beberapa penelitian menyebutkan bahwa penyakit ini banyak terjadi pada usia produktif yaitu insidensi terbanyak di Indonesia adalah dekade I, II, III yaitu dewasa muda (dibawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama. 5 Kelainan ini juga dapat menyebabkan kematian, pada 3 % pasien, yang disebabkan oleh gagal napas dan aritmia. Gejala yang terjadinya biasanya hilang 3 minggu setelah gejala pertama kali timbul. Sekitar 30 % penderita memiliki gejala sisa kelemahan setelah 3 tahun. Tiga persen pasien dengan SGB dapat mengalami relaps yang lebih ringan beberapa tahun setelah onset pertama. Bila terjadi kekambuhan atau tidak ada perbaikan pada akhir minggu IV maka termasuk Chronic Inflammantory Demyelinating Polyradiculoneuropathy (CIDP). Sampai saat ini belum ada terapi spesifik untuk SGB. Pengobatan secara simtomatis dan perawatan yang baik dapat memperbaiki prognosisnya. 5

B 1 a b c d e f g h i j 2

TUJUAN PENULISAN Tujuan penulisan referat ini adalah: Tujuan Umum Untuk mengetahui definisi dari Sindrom Guillain Barre Untuk mengetahui epidemiologi dari Sindrom Guillain Barre Untuk mengetahui klasifikasi dari Sindrom Guillain Barre Untuk mengetahui etiologi dan faktor resiko dari Sindrom Guillain Barre Untuk mengetahui patogenesis dari Sindrom Guillain Barre Untuk mengetahui gambaran klinis dari Sindrom Guillain Barre Untuk mengetahui pendekatan diagnosis dari Sindrom Guillain Barre Untuk mengetahui penatalaksanaan dari Sindrom Guillain Barre Untuk mengetahui prognosis dari Sindrom Guillain Barre Untuk mengetahui komplikasi dari Sindrom Guillain Barre Tujuan Khusus Tujuan khusus penulisan referat ini adalah sebagai syarat kepaniteraan stase ilmu penyakit saraf program pendidikan profesi dokter umum periode 43 Fakultas Kedokteran UMY.

BAB II SINDROMA GUILLAIN BARRE A DEFINISI Sindrom guillain barre adalah suatu penyakit demielinasi polineuropati akut yang merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis. Beberapa nama disebut oleh beberapa ahli untuk penyakit ini, yaitu idiopathic polyneuritis, acute febrile polyneuritis, infective polyneuritis, post infectious polyneuritis, acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy, guillain Barre strohl syndrome, landry ascending paralysis, dan landry guillain barre syndrome. 6,8 B EPIDEMIOLOGI
SGB terdapat di seluruh dunia pada setiap musim, tidak bersifat epidemi. penduduk. SGB dapat terjadi pada semua orang tanpa membedakan usia maupun ras. Insiden kejadian di seluruh dunia berkisar antara 0,6 1,9 per 100.000 penduduk. Insiden ini meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. SGB merupakan penyebab paralisis akut yang tersering di negara barat. Rasio kejadian antara laki-laki dan perempuan adalah 1,1-1,.7 berbanding 1. Rentang usia penderita dari usia 2 bulan sampai 95 tahun. 5 Angka kematian rata-rata adalah 2-6%, yang secara umum disebabkan akibat komplikasi dari ventilasi, henti jantung, emboli paru, sepsis, bronkospasme, pneumotoraks, dan ARDS. Lebih dari 75 % penderita mengalami perbaikan sempurna atau hampir sempurna tanpa defisit neurologi atau hanya kelelahan dan kelemahan distal yang minimal. Sedangkan sebagian penderita yang lain, membutuhkan bantuan ventilasi akibat dari kelemahan bagian distal yang berat. Sekitar 15 % penderita berakhir dengan gejala sisa berupa defisit neurologi. 5

KLASIFIKASI
Berikut terdapat klasifikasi atau varian dari SGB, yaitu: 3

Sindrom Miller-fisher, merupakan varian umum dari sindrom guillain barre. Varian ini ditemukan sebanyak 5% dari kasus. Kumpulan gejala yang dapat ditemukan adalah ataksia, oftalmoplegia, dan arefleksia. Ataksia dapat terlihat selama pasien melangkah. Pada kasus-kasus umum sindrom ini dapat sembuh berminggu-minggu atau berbulan-bulan.

Acute Motor Axonal Neurophaty (AMAN) adalah varian yang berhubungan dengan infeksi Campylobacter jejuni enteric dan tingginya titer antibodi gangliosid (GM1, GD1a, GD1b). Pasien dengan AMAN memiliki gejala motorik murni dan secara klinik didapatkan gejala kelumpuhan simetris dan bersifat ascending. AMAN dapat ditegakkan dengan pemeriksaan elektrodiagnosis yang menunjukan axonopati motorik murni. Sedangkan pada pemeriksaan biopsy menunjukan degenerasi wallerian tanpa inflamasi limfosit yang signifikan. Beberapa kasus dilaporkan di China, khususnya pada anak-anak dan dewasa muda selama musim panas. Walaupun penyembuhan dari varian ini sangat cepat, namun terdapat beberapa kasus yang memerlukan waktu beberapa tahun untuk pulih.

Acute Motor dan sensory Axonal Neurophaty (AMSAN) sering menunjukan gejala paralisis yang cepat dan parah dengan penyembuhan yang lebih lama dan kurang baik jika dibandingkan AMAN. Seperti halnya AMAN, AMSAN juga berhubungan dengan diare yang disebabkan oleh C. Jejuni. Penemuan patologi menunjukan degenerasi akson dari serabut saraf motorik dan sensorik dengan sedikit demyelinasi.

Pure sensory Sindrom Guillain Barre bercirikan timbulnya gejala sensori, arefleksi secara simetris, dan penyebaran yang begitu cepat. Pemeriksaan cairan serebrospinal menunjukan disosiasi albumisitologi dan elektromiografi menunjukan gambaran khusus proses demyelinasi saraf perifer. Prognosis dari varian ini bagus, namun pengobatan imunoterapi seperti menggunakan imnoglobulin (IVIgs) dapat digunakan pada pasien dengan keadaan yang berat dan mengalami penyembuhan yang lama.

Acute pandysautonomia merupakan varian yang jarang ditemukan. Pada varian ini dapat ditemukan disfungsi sistem simpatik dan parasimpatik yang

menyebabkan hipotensi postural yang parah, retensi saluran pencernaan dan kemih, anhidrosis, menurunnya salivasi dan lakrimasi, dan abnormalitas pupil. 6 Varian pharyngeal-cervical-brachial memiliki ciri dimana didapatkan kelemahan pada ekstremitas atas, wajah, orofaring, dan servikal dengan tanpa ditemukan kelemahan pada ekstremitas bawah.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

Usaha untuk mengetahui etiologi dari sindrom guillain barre terus dilakukan. Walaupun sudah dapat diketahui bahwa SGB bukan penyakit herediter dan menular namun penyebab pasti dari keadaan ini belum diketahui. Data penelitian menunjukan bahwa pasien yang menderita SGB memiliki riwayat sakit karena agen virus tertentu 1-3 minggu sebelumnya. Adapun jenis penyakit yang mendahului sindrom tersebut antara lain:2 1 Infeksi

SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi kasus SGB yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% - 80%, yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal. Infeksi Virus Definite CMV EBV Probable HIV Varicella-zoster Vaccinia/smallpox Possible Influenza Measles Mumps Rubella Hepatitis Coxsackie Bakteri Campylobacter Jejuni Thypoid Echo Borrelia B Paratyphoid

Mycoplasma Pneumonia

Brucellosis Chlamydia Legionella Listeria

. 2 3 4 5 Pembedahan Imunisaasi Influenza Tetanus Toksoid Penyakit sistematik: Keganasan, contoh: penyakit Hodgkin atau limfoma lain Systemic lupus erythematosus Tiroiditis Penyakit Addison Kehamilan atau dalam masa nifas

PATOGENESIS

Sindrom guillain barre adalah penyakit yang dimediasi sistem imun yaitu ketika sistem kekebalan seseorang memproduksi antibodi yang menyerang tubuh orang itu sendiri, dalam hal ini yang diserang adalah selubung mielin sel saraf perifer. Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah: 8 Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler ( cell mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi. 1 2 Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi.

Gambar.1

Sistem imun humoral dan seluler berperan dalam perkembangan penyakit ini. Dalam sistem imun seluler, sel limposit T memegang disamping peranan peran penting makrofag.

Prekursor sel limfosit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan ke dalam jaringan limfoid dan peredaran. Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi, antigen harus dikenalkan pada limposit T (CD4) melalui makrofag. 8 Kebanyakan pasien dilaporkan memiliki riwayat penyakit infeksi sebelum menderita SGB yang dimungkinkan sebagai agen pencetus. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh virus, allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut. Sehingga oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC) antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). Setelah itu limfosit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2), gamma interferon serta alfa TNF. Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf, untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag. Makrofag akan

mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen. 8 Kerusakan myelin ini menyebabkan terganggunya proses penghantaran impuls elektrik pada serabut saraf perifer sehingga kita dapat menemukan paralysis flasid pada pasien. Pada beberapa pasien dengan kondisi berat, selain terjadi demyelinasi juga dapat ditemukan disrupsi dan hilangnya akson. Namun terdapat sekelompok pasien yang mana sistem imun secara langsung menyerang akson sebagai aksi primer dan menghasilkan penampakan klinis yang sama. 8

Gambar 2. Lokasi serangan saraf perifer pada GBS sistem saraf perifer a b c Ganglia akar dorsal bisa menjadi target dari respon antibodi pada sindrom miller fisher Nodus ravier adalah target respon imun pada AMAN Sel schwann permukaan protein myelin dapat menjadi target pengikatan antibodi d pada Acute Inflammantory Demyelinating Polyradiculoneuropathy (AIDP) Neuromuscular junction

Perjalanan Klinis 1. Fase Prodromal Fase sebelum gejala klinis muncul 2. Fase Laten Waktu antara timbul infeksi/ prodromal yang mendahuluinya sampai timbulnya gejala klinis. Lama : 1 28 hari, rata-rata 9 hari 3. Fase Progresif Fase defisit neurologis (+) Beberapa hari - 4 minggu, jarang > 8 minggu. Dimulai dari onset (mulai tjd kelumpuhan yg bertambah berat sampai maksimal Perburukan > 8 minggu disebut chronic inflammatory-demyelinating polyradiculoneuropathy (CIDP) 4. Fase Plateau Kelumpuhan telah maksimal dan menetap. Fase pendek : 2 hari - 3 minggu, jarang > 7 minggu 5. Fase Penyembuhan Fase perbaikan kelumpuhan motorik beberapa bulan

DIAGNOSIS

Diagnosis SGB terutama ditegakkan secara klinis. SBG ditandai dengan timbulnya suatu kelumpuhan akut yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon dan didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami demam disertai disosiasi sitoalbumin pada likuor dan gangguan sensorik dan motorik perifer. 7 Gejala Klinik SGB merupakan penyebab paralisis akut yang dimulai dengan rasa baal, parestesia pada bagian distal dan diikuti secara cepat oleh paralisis ke-empat ekstremitas yang bersifat asendens. Parestesia ini biasanya bersifat bilateral. Refleks fisiologis akan menurun dan kemudian menghilang sama sekali. 7 Kerusakan saraf motorik biasanya dimulai dari ekstremitas bawah dan menyebar secara progresif ke ekstremitas atas, tubuh dan saraf pusat. Kerusakan saraf motoris ini bervariasi mulai dari kelemahan sampai pada yang menimbulkan quadriplegia flacid. Keterlibatan saraf pusat, muncul pada 50 % kasus, biasanya berupa facial diplegia. Kelemahan otot pernapasan dapat timbul secara signifikan dan bahkan 20 % pasien memerlukan bantuan ventilator dalam bernafas. 7 Kerusakan saraf sensoris yang terjadi kurang signifikan dibandingkan dengan kelemahan pada otot. Rasa sakit dan kram juga dapat menyertai kelemahan otot yang terjadi terutama pada anak-anak. 7 Kelainan saraf otonom tidak jarang terjadi dan dapat menimbulkan kematian. Kelainan ini dapat menimbulkan takikardi, hipotensi atau hipertensi, aritmia bahkan cardiac arrest, facial flushing, sfingter yang tidak terkontrol, dan kelainan dalam berkeringat. 7 Kerusakan pada susunan saraf pusat dapat menimbulkan gejala berupa disfagia, kesulitan dalam berbicara, dan yang paling sering (50%) adalah bilateral facial palsy. 7 Gejala-gejala tambahan yang biasanya menyertai SGB adalah kesulitan untuk mulai BAK, inkontinensia urin dan alvi, konstipasi, kesulitan menelan dan

10

bernapas, perasaan tidak dapat menarik napas dalam, dan penglihatan kabur (blurred visions). 7 Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan neurologis ditemukan adanya kelemahan otot yang bersifat difus dan paralisis. Refleks tendon akan menurun atau bahkan menghilang. Batuk yang lemah dan aspirasi mengindikasikan adanya kelemahan pada otot-otot intercostal. Tanda rangsang meningeal seperti perasat kernig dan kaku kuduk mungkin ditemukan. Refleks patologis seperti refleks Babinsky tidak ditemukan. 7 Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan LCS Dari pemeriksaan LCS didapatkan adanya kenaikan kadar protein ( 1 1,5 g/dl ) tanpa diikuti kenaikan jumlah sel yang disebut sebagai disosiasi albumin sitologis. Pemeriksaan cairan cerebrospinal pada 48 jam pertama penyakit tidak memberikan hasil apapun juga. Kenaikan kadar protein biasanya terjadi pada minggu pertama atau kedua. Kebanyakan pemeriksaan LCS pada pasien akan menunjukkan jumlah sel yang kurang dari 10/mm3 ( albuminocytologic dissociation). 2. Pemeriksaan EMG Gambaran EMG pada awal penyakit masih dalam batas normal, kelumpuhan terjadi pada minggu pertama dan puncaknya pada akhir minggu kedua dan pada akhir minggu ke tiga mulai menunjukkan adanya perbaikan.11,19 Pada pemeriksaan EMG minggu pertama dapat dilihat adanya keterlambatan atau bahkan blok dalam penghantaran impuls, gelombang F yang memanjang dan latensi distal yang memanjang. Bila pemeriksaan dilakukan pada minggu ke 2, akan terlihat adanya penurunan potensial aksi (CMAP) dari otot, dan menurunnya kecepatan konduksi saraf motorik. 7

11

Kriteria Diagnostik Kriteria diagnostik SGB menurut The National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke ( NINCDS) 9 Gejala utama : 1. Kelemahan yang bersifat progresif pada satu atau lebih ekstremitas dengan atau tanpa disertai ataxia 2. Arefleksia atau hiporefleksia yang bersifat general Gejala tambahan : 1. Progresifitas: gejala kelemahan motorik berlangsung cepat, maksimal dalam 4 minggu, 50% mencapai puncak dalam 2 minggu, 80% dalam 3 minggu, dan 90% dalam 4 minggu. 2. Relatif simetris. 3. Gejala gangguan sensibilitas ringan. 4. Gejala saraf kranial, 50% terjadi parese N VII dan sering bilateral. Saraf otak lain dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot menelan, kadang < 5% kasus neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain. 5. Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti, dapat memanjang sampai beberapa bulan. 6. Disfungsi otonom. Takikardi dan aritmia, hipotensi postural, hipertensi dan gejala vasomotor. 7. Tidak ada demam saat onset gejala neurologis Pemeriksaan LCS : 12

1. Peningkatan protein 2. Sel MN < 10 /ul Pemeriksaan elektrodiagnostik : terlihat adanya perlambatan atau blok pada konduksi impuls saraf

PENATALAKSANAAN

Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Pengobatan secara umum bersifat simtomik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri, perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi). 11 Terapi Farmakologis a Kortikosteroid Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB. 11 Plasmaparesis Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar. Pemakaian plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil yang baik, berupa perbaikan klinis yang lebih cepat, penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit, dan lama perawatan yang lebih pendek. Plasmapheresis mungkin tidak tersedia di beberapa pusat pediatrik tetapi terbatas pada anak-anak yang lebih besar. Pada sebagian besar lembaga, anak-anak dengan berat kurang dari 10-15 kg mungkin tidak dipertimbangkan untuk terapi volume pertukaran. Pengobatan dilakukan dengan mengganti 200-250 ml

13

plasma/kg BB dalam 7-14 hari. Plasmaparesis lebih bermanfaat bila diberikan saat awal onset gejala (minggu pertama). 11

b -

Pengobatan imunosupresan: Imunoglobulin IV Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih ringan. Dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh. Obat sitotoksik Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah: o o o 6 merkaptopurin (6-MP) Azathioprine cyclophosphamid

Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia, muntah, mual dan sakit kepala.

1 a

Program Rehabilitasi Fisioterapi Tujuan dari program terapi ini adalah untuk menurunkan defisit fungsional dan meminimalkan ketidakmampuan dan keterbatasan akibat SGB. Pada fase akut, pasien tidak dapat mengikuti program terapi aktif secara penuh namun dapat berlatih Range Of Motion (ROM) dan penempatan posisi yang benar untuk mencegah kontraktur sendi dan pemendekan otot. Pasien harus dimonitor untuk instabilitas hemodinamik dan aritmia kardial, khususnya selama program rehabilitasi berlangsung. 11 14

Terapi bicara Terapi bicara ditujukan untuk meningkatkan kemampuan bicara dan menelan untuk pasien dengan kelemahan orofaring dimana pada manifestasi klinis ditemukan disfagia dan disatria. Pada pasien dengan ketergantungan ventilator perlu dipikirkan strategi komunikasi alternatif yang dapat digunakan oleh pasien. 11

Perawatan dalam pencegahan terjadinya komplikasi Untuk mencegah terjadinya kompikasi, diperlukan perawatan intensif pada sebagian pasien. Adapun perawatan intensif dalam hal ini meliputi: 10 Terapi pernapasan Sebanyak dua pertiga pasien dengan SGB memerlukan bantuan ventilasi. Pengawasan terhadap kegagalan nafas, kelemahan bulbi, dan kesulitan dalam menelan membantu mengantisipasi komplikasi yang dapat terjadi. Penempatan pasien pada posisi yang tepat mengoptimalisasi pernapasan pengembangan paru dan pembersihan sekret dari saluran

untuk pencegahan terjadinya kompilkasi pada saluran pernapasan. Penilaian secara serial status ventilasi diperlukan termasuk didalamnya adalah pengukuran kapasitas vital dan monitor pulsasi oksimetris. Assisted respiratory harus dilakukan ketika kapasitas vital ekspirasi menurun < 18 ml/kg atau ketika terjadi penurunan saturasi oksigen (PO 2 artei < 70 mmHg) a Monitoring sistem kardiovaskular Monitoring terhadap denyut jantung, tekanan darah dan aritma jantung dilakukan untuk mendeteksi secara awal situasi yang mengancam jiwa. b Suplementasi nutrisi yang aman Terapi nutrisi secara parenteral dan enteral diperlukan untuk pasien dalam ventilasi mekanik untuk memastikan kecukupan kalori mencukupi kebutuhan metabolik tubuh. Meskipun pasien telah lepas dari ventilator,

15

masih memerlukan bantuan pemberian nutrisi apabila mengalami disfagia parah. c Monitor terhadap komplikasi berupa infeksi pneumonia, infeksi saluran kemih, dan septikemia.

PROGNOSIS Kebanyakan pasien dengan GBS membuat pemulihan yang baik, 2-12%

dari mereka meninggal akibat komplikasi yang berkaitan dengan GBS, dan persentase yang signifikan dari korban memiliki sequel motorik yang persisten. Estimasi menunjukkan bahwa 75-85% dari pasien mengalami pemulihan yang baik, 15-20% memiliki sisa defisit sedang, dan 1-10% yang tersisa sangat cacat. 2 Estimasi menunjukkan bahwa 95% terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu 3 bulan bila dengan keadaan antara lain:10 pada pemeriksaan NCV-EMG relatif normal mendapat terapi

plasmaparesis dalam 4 minggu mulai saat onset progresifitas penyakit lambat dan pendek pada penderita berusia 30-60 tahun

KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi adalah gagal napas, aspirasi makanan atau

cairan ke dalam paru, pneumonia, meningkatkan resiko terjadinya infeksi, trombosis vena dalam, paralisis permanen pada bagian tubuh tertentu, dan kontraktur pada sendi.10

16

BAB III KESIMPULAN

Sindroma Guillain Barre (SGB) adalah suatu penyakit pada susunan saraf yang terjadi secara akut dan menyeluruh, terutama mengenai radiks dan saraf tepi, kadang-kadang mengenai saraf otak yang didahului oleh infeksi akut non spesifik seperti infeksi saluran nafas dan saluran cerna. Penyebab infeksi yang paling sering adalah Campylobacter jejuni. Adapun gejala utama dari SGB adalah kelemahan yang bersifat progresif pada satu atau lebih ekstremitas dengan atau tanpa disertai ataxiadan arefleksia atau hiporefleksia yang bersifat general. Dari pemeriksaan LCS didapatkan peningkatan protein tanpa peningkatan jumlah sel (MN < 10 /ul). Dari pemeriksaan elektrodiagnostik terlihat adanya perlambatan atau blok pada konduksi impuls saraf. Diagnosa SGB terutama ditegakkan secara klinis, yaitu dari kriteria diagnostik SGB menurut The National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke ( NINCDS) Sampai saat ini belum ada pengobatan spesifik untuk SGB, pengobatan terutama secara simptomatis. Pada umumnya penderita mempunyai prognosis yang baik, tetapi pada sebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa. Kematian pada SGB disebabkan oleh gagal nafas dan aritmia.

17

DAFTAR PUSTAKA 1. American Association of Family Physician. (2004). Guillain-Barre syndrome. Diakses pada tanggal 10 Oktober 2011 http://www.aafp.org/afp/2004/0515/p2405.html 2. Chibber, Sameer. Tseng, Brian. (2010). Guillain-Barre Syndrome in Childhood. Diakses pada tanggal 13 Oktober 2011 dari http://www.emedicine.medscape.com/article/1180594-overview 3. Davids, Heather Rachel. Oleszek, Joyce L.., Cha-Kim, Angela.. (2010). Guillain-Barre Syndrome. Diakses pada tanggal 10 Oktober 2011 www.emedicine.medscape.com 4. Harsono. (2007). Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta: Gama Press. 5. Heilbroner, Peter. L., Castaneda, Glenn. Y.. (2007). Pediatric Neurology: Essential for General Practice. 1st Edition. Lippincott Williams and Wilkins. 6. Japardi, Iskandar. (2002). Sindrom Guillain Barre. Diakses pada tanggal 12 Oktober 2011, dari http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar %20japardi46.pdf 7. Longmore, Murray., Wilkinson, Ian. B., dkk. (2010). Oxford Handbook of Clinical Medicine. 8th edition. Oxford University Press. 8. Mardjono, Mahar. Sidharta, Priguna. (2008). Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Jakarta: Dian Rakyat. 9. Price, Sylvia. A., Wilson, Lorraine. M.. (2005). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Volume II. Edisi 6. EGC: Jakarta. 10. Sidharta, Priyaguna. (2005). Tata Pemeriksaan Klinis Dalam Neurologi. Jakarta: Dian Rakyat. 11. Van Doorn, Peter A.. (2004). Guillain-Barre syndrome. Diakses pada tanggal 12 Oktober 2011 dari www.orpha.net/data/patho/GB/uk-Guillain.pdf dari

18

19