P. 1
Penatalaksanaan Anemia Pada Gagal Ginjal Kronik

Penatalaksanaan Anemia Pada Gagal Ginjal Kronik

|Views: 57|Likes:
Dipublikasikan oleh Febry Luthunanana
Penatalaksanaan Anemia pada GGK
Penatalaksanaan Anemia pada GGK

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: Febry Luthunanana on Jun 25, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/26/2014

pdf

text

original

PENATALAKSANAAN ANEMIA PADA GAGAL GINJAL KRONIK

Pendahuluan Anemia sering dijumpai pada sebagian besar pasien gagal ginjal kronik (CKD), biasanya mulai terjadi bila LFG (laju filtrasi glomerulus) turun sampai 35ml/menit. Walaupun penyebab anemia pada CKD terjadi karena defisiensi eritropoietin (EPO) tetapi masih ada faktor lain yang dapat mempermudah terjadinya anemia antara lain menurunnya daya survival sel darah merah, inhibisi sumsum tulang terutama oleh PTH, kehilangan darah intestinal, dan paling sering defisiensi besi dan folat.1 anemia pada CKD mempengaruhi kualitas hidup pasien dan menyebabkan terjadi peningkatan morbiditas dan mortalitas. Penatalaksanaan anemia meliputi beberapa hal, yaitu terapi EPO, pemberian transfusi darah, serta mengidentifikasi dan mencari etiologinya. Berikut ini akan dibahas penatalaksanaan anemia pada CKD yang menjalani hemodialisis kronik. Penyebab Anemia pada Pasien yang menjalani Hemodialisis Kronik Banyak faktor yang menjadi penyebab terjadinya anemia pada pasien CKD yang menjalani hemodialisis kronik, dan tak jarang ditemukan beberapa faktor sekaligus pada seorang pasien di antaranya: <!--[if !supportLists]-->1. <!--[endif]-->Defisiensi EPO (penyebab utama) <!--[if !supportLists]-->2. <!--[endif]-->Defisiensi besi (sering terjadi & perlu perhatian khusus) <!--[if !supportLists]-->3. <!--[endif]-->Kehilangan darah (phlebotomy berulang untuk pemeriksaan laboraturium, retensi darah pada dialiser atau tubing, perdarahan GI) <!--[if !supportLists]-->4. <!--[endif]-->Hiperparatiroid berat <!--[if !supportLists]-->5. <!--[endif]-->Inflamasi akut atau kronik <!--[if !supportLists]-->6. <!--[endif]-->Infeksi <!--[if !supportLists]-->7. <!--[endif]-->Masa hidup sel darah merah pendek <!--[if !supportLists]-->8. <!--[endif]-->Toksisitas aluminium <!--[if !supportLists]-->9. <!--[endif]-->Defisiensi asam folat <!--[if !supportLists]-->10. <!--[endif]-->Hemoglobinopati <!--[if !supportLists]-->11. <!--[endif]-->Hipotiroid

. trombosit <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Morfologi eritrosit: MCV.> <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Hb. fungsi utamanya untuk memenuhi kebutuhan oksigen jaringan. sedangkan saturasi transferin menunjukkan jumlah besi yang beredar dalam sirkulasi. Ht. MCH.> Evaluasi Anemia pada Pasien Gagal Ginjal Kronik Evaluasi anemia dimulai bila kadar Hb <10g%.Manifestasi Klinis Anemia Kadar Hb dan Ht merefleksikan massa sel darah yang beredar di sirkulasi. sediaan apus <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Hitung retikulosit <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Analisis status besi <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pemeriksaan feses darah samar Pengajian status besi meliputi: <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Saturasi transferin ST = (SI/TIBC)*100% SI = Serum Iron TIBC = Total Iron Binding Capacity <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Ferritin serum Anemia pada CKD dibedakan 2 macam: <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Anemia dengan status besi cukup Status besi cukup bila: Ferritin Serum > 100 µg/L dan Saturasi Transferin > 20% <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Anemia dengan status besi kurang ada 2 macam: <!--[if !supportLists]-->o <!--[endif]-->Anemia defisiensi besi absolut: FS <>L dan ST <> <!--[if !supportLists]-->o <!--[endif]-->Anemia defisiensi besi fungsional: FS > 100 µg/L dan ST <> Kadar ferritin serum menggambarkan jumlah cadangan besi tubuh. Defisiensi anemia menurut WHO adalah apabila kadar Hb <12g%.

iron hydroxysaccharate. <!--[if !supportLists]-->2. terutama pada pasien yang mendapat EPO. Kontraindikasi terapi besi.Pengobatan Anemia pada Pasien Hemodialisis Kronik <!--[if !supportLists]-->I. Stimulasi eritropoiesis yang kuat pada terapi EPO menyebabkan kebutuhan besi meningkat dengan cepat yang tidak tercukupi oleh asupan besi oral. antara lain bila terdapat reaksi hipersensitivitas. 25 mg iron dextran di dalam 50 ml NaCl 0. Dosis ini diulang tiap hemodialisis sampai 10x (dosis mencapai 1000 mg). Contoh preparat besi untuk suntikan intravena : iron Dextran. Evaluasi status besi dilakukan 2 minggu pasca terapi induksi besi. dan kandungan besi tubuh berlebih. <!--[endif]-->Dosis uji coba (test dose) : dilakukan sebelum mulai terapi besi. <!--[endif]-->Terapi pemeliharaan besi Efek samping terapi besi intravena adalah reaksi alergi dan shock anafilaktik. <!--[endif]-->Terapi induksi besi : Tujuannya adalah untuk mengkoreksi anemia defisiensi besi absolute dan fungsional. Bila target status besi sudah tercapai (FS>100 µg/L dan ST >20%). Bila tidak ada reaksi alergi. Iron dextran 100 mg diencerkan dengan 50 ml NaCl 0. ulangi terapi induksi besi. lanjutkan dengan terapi induksi besi. diberikan intravena selama 30 menit. <!--[if !supportLists]-->c. <!--[if !supportLists]-->a. <!--[endif]-->Terapi besi intramuskuler .9%. <!--[if !supportLists]-->b. <!--[endif]-->Terapi besi intravena Merupakan cara pemberian besi yang paling baik dibandingkan suntikan IM maupun oral.9 % diberikan IV selama 1-2 jam pertama hemodialisis melalui venous blood line. gangguan fungsi hati berat. sampai kadar feritin serum mencapai > 100 µg/L dan ST >20%. Sodium ferric gluconate complex. Bila target belum tercapai. lanjutkan dengan terapi pemeliharaan besi. maka harus diberikan terapi besi terlebih dahulu sebelum diberikan terapi EPO <!--[if !supportLists]-->1. <!--[endif]-->Terapi Besi dan Pemantauan Status Besi Bila status besi kurang.

Obat-obat emergensi untuk mengatasi keadaan ini harus disediakan sebelum terapi dimulai. namun demikian tetap saja dapat diberikan bila preparat IV dan IM tidak tersedia. <!--[endif]-->Terapi induksi EPO. <!--[if !supportLists]-->II. Kontraindikasi terapi besi antara lain bila terdapat hipersensitivitas. <!--[if !supportLists]-->1.Merupakan terapi besi alternative bila preparat IV tak tersedia. <!--[if !supportLists]-->3. perdarahan. dan kemungkinan terjadi myosarkoma pada daerah suntikan. Dosis ujicoba (0.hati pada keadaan hipertensi yang tidak terkendali. Suntikan pada regio gluteus kuadran luar atas dengan teknik Z track injection. Efek samping terapi besi intravena dan intramuskuler adalah reaksi alergi dan syok anafilaktik.<!--[endif]-->Jika FS < 30 µg/L diberikan 6 x 100 mg dalam 4 minggu <!--[if !supportLists]-->. Jenis preparat yang tersedia adalah iron dextran.5ml IM) Dosis terapi induksi besi: <!--[if !supportLists]-->. Dosis minimal 200mg besi elemental perhari. <!--[endif]-->Terapi besi oral Preparat oral masih bermanfaat terutama pada anemia defisiensi besi yang tidak mendapat terapi EPO. gangguan fungsi hati berat dan kandungan besi tubuh berlebih (iron overload). Hati. . Banyak penelitian yang menunjukan bahwa terapi besi oral tidak memadai pada pasien yang mendapat EPO. Akan tetapi sering hasilnya tidak seperti yang diharapkan karena berbagai hal seperti absorpsi besi yang tidak adekwat pada pasien hemodialisis dan kurangnya kepatuhan minum obat akibat rasa mual. <!--[endif]-->Terapi Eritropoietin Indikasi terapi EPO bila Hb <>> 100 ug/L dan ST > 20%) dan tidak ada infeksi berat. hiperkoagulasi dan keadaan overload cairan. juga dapat menyebabkan komplikasi abses. Kontraindikasi terapi bila terdapat reaksi hipersensitivitas terhadap EPO dan pada keadaan hipertensi berat. dalam dosis terbagi 23x/hari.<!--[endif]-->Jika FS 31 µg/L sampai <100>L diberikan 4 x 10mg dalam 4 minggu Suntikan besi IM selain terasa sakit.

Selama terapi pemeliharaan Hb/Ht diperiksa setiap bulan dan status besi setiap 3 bulan. Selama terapi induksi EPO ini status besi di pantau setiap bulan. Bila ditemukan: <!--[if !supportLists]-->. <!--[endif]-->Terapi pemeliharaan besi Bertujuan untuk menjaga kecukupan persediaan besi untuk eriptropoiesis selama pemberian terapi EPO.<!--[endif]-->Status besi sesuai target: lanjutkan dosis terapi pemeliharaan besi <!--[if !supportLists]-->. dosis EPO diturunkan sebanyak 25%. Target respons yang diharapkan adalah Ht naik 2-4% dalam 2-4 minggu atau Hb naik 1-2g/dL dalam 4 minggu. <!--[if !supportLists]-->4. Angka ini lebih rendah dibanding panduan DOQI (Dialysis Outcomes Quality Initiative) yang menargetkan Hb 11-12 g/dL dan Ht 3336%. <!--[endif]-->Terapi pemeliharaan EPO. Bila target respons tercapai.<!--[endif]-->IM : Iron Dextran 80 mg setiap 2 minggu Selama terapi pemeliharaan besi. <!--[if !supportLists]-->3. Diberikan bila target Hb sudah tercapai > 10 g/dL atau Ht > 30%. <!--[endif]-->Bila dengan terapi pemeliharaan EPO Hb mencapai >12 g/dL . Bila target belum tercapai naikkan dosis EPO 50 %. Dosis pemeliharaan EPO yang dianjurkan 1-2 kali 2000 IU/minggu.Mulai dengan 2000-4000 IU/xhemodialisis subkutan. Target terapi menjaga nilai Feritin serum dalam batas >100 ug/L .<!--[endif]-->FS > 500ug/L atau ST >40%. Bila setelah 3 bulan pemeriksaan ulang FS <500> Respons Terapi EPO Tidak Adekuat: .5 mg 2x /minggu <!--[if !supportLists]-->. status besi diperiksa setiap 3 bulan. selama 4 minggu. Namun bila Hb naik terlalu cepat.<!--[endif]-->IV : Iron Dextran 50 mg/minggu Sodium Ferric Gluconate Complex 62. 8 g/dL dalam 4 minggu turunkan dosis EPO 25 %. <!--[if !supportLists]-->2. pertahankan dosis EPO sampai target Hb tercapai (> 10 g/dL). suplementasi besi di stop selama 3 bulan.> Dosis terapi pemeliharaan besi: <!--[if !supportLists]-->. Kadar Hb dan Ht dipantau setiap 4 minggu.<500>20% <40%.

hemoglobinopati. Target pencapaian Hb dengan transfusi 7-9 g/dL. Sebab yang paling sering dijumpai adalah defisiensi besi fungsional. Malaria. <!--[if !supportLists]-->III. Bukti klinis menunjukkan bahwa pemberian transfusi sampai Hb 10-12 g/dL tidak terbukti bermanfaat dan menimbulkan peningkatan mortalitas. Berbagai sebab lainnya adalah perdarahan kronik. Transfusi diberikan dalam bentuk Packed Red Cell. transfusi darah dapat diberikan dengan hatihati. infeksi atau penyakit keganasan akan menurunkan respons terapi EPO. kejang dan hipersensitivitas. Adanya inflamasi.Pada sebagian kecil pasien yang mendapat terapi EPO gagal mencapai kenaikan Hb atau Ht yang dikehendaki. jadi tidak sama dengan target pencapaian Hb pada terapi EPO. Karena itu transfusi hanya diberikan pada keadaan khusus. <!--[endif]-->Transfusi Darah Transfusi darah memiliki risiko terjadinya reaksi transfusi dan penularan penyakit seperti Hepatitis virus B dan C. Efek samping terapi EPO berhubungan dengan hipertensi. untuk menghindari kelebihan cairan diberikan secara bertahap bersamaan dengan waktu hemodialisis. Untuk tujuan mencapai status besi yang cukup sebagai syarat terapi EPO. Disamping itu transfusi yang dilakukan berulangkali menyebabkan penimbunan besi pada organ tubuh. dialisis tidak adekuat. HIV dan potensi terjadinya kelebihan cairan (overload). Ada banyak faktor yang mempengaruhi respons EPO. biasanya bila kenaikan Hb terlalu cepat. yaitu: <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Hb <> <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Hb <> <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Perdarahan akut dengan gejala hemodinamik <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pasien dengan defisiensi besi yang akan diprogram terapi EPO atau yang telah dapat terapi EPO tapi respons belum adekuat. . Disamping itu keadaan hiperparatiroid sekunder dapat menurunkan respons EPO karena hormon ini mengganggu eritropoeisis pada sumsum tulang. defisiensi folat. Hipertensi dan kejang lebih sering terjadi pada saat terapi induksi EPO. hemolisis dan penyakit mielodisplasia. sementara preparat besi IV/IM belum tersedia. malnutrisi. Sebab lain misalnya intoksikasi Aluminium yang mengganggu absorbsi besi dan menurunkan respons seluler besi.

mencegah induksi stres oksidatif yang diakibatkan terapi besi intra vena. yaitu: <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Asam folat <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Vitamin B6 dan Vitamin B12 <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Vitamin C. Am J Kidney Dis 1998. Berbagai bukti klinis menunjukkan bahwa pengeloaan anemia yang optimal akan meningkatkan kualitas hidup dan menurunkankan morbiditas dan mortalitas pasien. <!--[if !supportLists]-->2. DAFTAR PUSTAKA <!--[if !supportLists]-->1. <!--[endif]-->Nissenson AR: Introduction to anemia. . In: Johnson RJ. Comprehensive clinical nephrology. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Preparat androgen: bersifat hepatotoksik. Feehally J (ed). 32 (suppl 4) : S131-S132. terapi EPO yang optimal disesuaikan dengan situasi dan kondisi di Indonesia. Kesimpulan Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya anemia pada pasien CKD yang menjalani Hemodialisis kronik. karena itu harus digunakan dengan hatihati. Petugas medis harus waspada terhadap segala kemungkinan yang potensial timbul akibat efek samping obat-obat yang diberikan. mengatasi defisiensi besi. Pengelolaan anemia hendaknya bersifat terpadu dengan memperhatikan berbagai aspek seperti mencari faktor penyebab anemia.6. Pemberian transfusi darah dibatasi pada keadaan tertentu saja. mempunyai efek langsung terhadap prekursor eritroid <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Vitamin E. dll turut berperan dalam kejadian anemia. <!--[endif]-->Esbach JW: Anemia in chronic renal failure. London: Morby 2000: 71.Terapi Adjuvan yang dapat Meningkatkan Optimalisasi Terapi EPO Beberapa obat di bawah ini dapat meningkatkan optimalisasi terapi EPO. selain itu adanya defisiensi besi. Defisiensi eritropoietin merupakan penyebab utama.1-71. terutama bermanfaat pada anemia defisiensi besi fungsional yang mendapat terapi EPO <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Vitamin D. kehilangan darah kronik.

New Engl Med 1987. <!--[if !supportLists]-->5. <!--[if !supportLists]-->7. <!--[endif]-->National Kidney Foundation: Dialysis Outcomes Quality Initiative (DOQI). Am J Kidney Dis 1997. Pereira BJG. <!--[endif]-->Foley RN : The impact of anaemia in cardiomyopathy. Kidney Int 1999. Sayegh MH (ed). <!--[endif]-->Esbach JW.Downing MR et. . 50 : 1373-91. <!--[endif]-->Macdougal IC : Strategies for iron supplementation: oral versus intravenous. 55 (suppl 69): S61-S66. Achieving an optimum hematokrit. <!--[if !supportLists]-->4. In: Owen WF. Dialysis and transplantation. Philadelphia: WB Saunders company 2000: 281-88. <!--[if !supportLists]-->9. <!--[if !supportLists]-->6. morbidity and mortality in end-stage renal disease. <!--[endif]-->Van Wijk SB. 316: 73-78. <!--[if !supportLists]-->8.Egrie JC. <!--[endif]-->Konsensus manajemen anemia pada pasien GGK. 30 (suppl 3): S192-S240. Kidney Int 1996. PERNEFRI 2000.<!--[if !supportLists]-->3. Am J Kidney Dis 1996. Stivelman J.28: 53-61. Clinical Practise Guidelines. <!--[endif]-->Valderrabano F: Erythropoietin in chronic renal failure.al : Correction of the anemia of end-stage renal disease with recombinan human erythropoietin: Result of combine phase I and II clinical trial.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->