PENATALAKSANAAN ANEMIA PADA GAGAL GINJAL KRONIK

Pendahuluan Anemia sering dijumpai pada sebagian besar pasien gagal ginjal kronik (CKD), biasanya mulai terjadi bila LFG (laju filtrasi glomerulus) turun sampai 35ml/menit. Walaupun penyebab anemia pada CKD terjadi karena defisiensi eritropoietin (EPO) tetapi masih ada faktor lain yang dapat mempermudah terjadinya anemia antara lain menurunnya daya survival sel darah merah, inhibisi sumsum tulang terutama oleh PTH, kehilangan darah intestinal, dan paling sering defisiensi besi dan folat.1 anemia pada CKD mempengaruhi kualitas hidup pasien dan menyebabkan terjadi peningkatan morbiditas dan mortalitas. Penatalaksanaan anemia meliputi beberapa hal, yaitu terapi EPO, pemberian transfusi darah, serta mengidentifikasi dan mencari etiologinya. Berikut ini akan dibahas penatalaksanaan anemia pada CKD yang menjalani hemodialisis kronik. Penyebab Anemia pada Pasien yang menjalani Hemodialisis Kronik Banyak faktor yang menjadi penyebab terjadinya anemia pada pasien CKD yang menjalani hemodialisis kronik, dan tak jarang ditemukan beberapa faktor sekaligus pada seorang pasien di antaranya: <!--[if !supportLists]-->1. <!--[endif]-->Defisiensi EPO (penyebab utama) <!--[if !supportLists]-->2. <!--[endif]-->Defisiensi besi (sering terjadi & perlu perhatian khusus) <!--[if !supportLists]-->3. <!--[endif]-->Kehilangan darah (phlebotomy berulang untuk pemeriksaan laboraturium, retensi darah pada dialiser atau tubing, perdarahan GI) <!--[if !supportLists]-->4. <!--[endif]-->Hiperparatiroid berat <!--[if !supportLists]-->5. <!--[endif]-->Inflamasi akut atau kronik <!--[if !supportLists]-->6. <!--[endif]-->Infeksi <!--[if !supportLists]-->7. <!--[endif]-->Masa hidup sel darah merah pendek <!--[if !supportLists]-->8. <!--[endif]-->Toksisitas aluminium <!--[if !supportLists]-->9. <!--[endif]-->Defisiensi asam folat <!--[if !supportLists]-->10. <!--[endif]-->Hemoglobinopati <!--[if !supportLists]-->11. <!--[endif]-->Hipotiroid

sediaan apus <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Hitung retikulosit <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Analisis status besi <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pemeriksaan feses darah samar Pengajian status besi meliputi: <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Saturasi transferin ST = (SI/TIBC)*100% SI = Serum Iron TIBC = Total Iron Binding Capacity <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Ferritin serum Anemia pada CKD dibedakan 2 macam: <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Anemia dengan status besi cukup Status besi cukup bila: Ferritin Serum > 100 µg/L dan Saturasi Transferin > 20% <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Anemia dengan status besi kurang ada 2 macam: <!--[if !supportLists]-->o <!--[endif]-->Anemia defisiensi besi absolut: FS <>L dan ST <> <!--[if !supportLists]-->o <!--[endif]-->Anemia defisiensi besi fungsional: FS > 100 µg/L dan ST <> Kadar ferritin serum menggambarkan jumlah cadangan besi tubuh.> Evaluasi Anemia pada Pasien Gagal Ginjal Kronik Evaluasi anemia dimulai bila kadar Hb <10g%. Ht. Defisiensi anemia menurut WHO adalah apabila kadar Hb <12g%. trombosit <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Morfologi eritrosit: MCV.Manifestasi Klinis Anemia Kadar Hb dan Ht merefleksikan massa sel darah yang beredar di sirkulasi. MCH. . fungsi utamanya untuk memenuhi kebutuhan oksigen jaringan. sedangkan saturasi transferin menunjukkan jumlah besi yang beredar dalam sirkulasi.> <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Hb.

antara lain bila terdapat reaksi hipersensitivitas. sampai kadar feritin serum mencapai > 100 µg/L dan ST >20%. iron hydroxysaccharate. Contoh preparat besi untuk suntikan intravena : iron Dextran. <!--[if !supportLists]-->2. <!--[endif]-->Terapi pemeliharaan besi Efek samping terapi besi intravena adalah reaksi alergi dan shock anafilaktik. Dosis ini diulang tiap hemodialisis sampai 10x (dosis mencapai 1000 mg). <!--[endif]-->Terapi besi intramuskuler . lanjutkan dengan terapi induksi besi. ulangi terapi induksi besi. lanjutkan dengan terapi pemeliharaan besi. <!--[endif]-->Dosis uji coba (test dose) : dilakukan sebelum mulai terapi besi. Kontraindikasi terapi besi. <!--[if !supportLists]-->b. maka harus diberikan terapi besi terlebih dahulu sebelum diberikan terapi EPO <!--[if !supportLists]-->1. <!--[if !supportLists]-->c. Stimulasi eritropoiesis yang kuat pada terapi EPO menyebabkan kebutuhan besi meningkat dengan cepat yang tidak tercukupi oleh asupan besi oral. Bila target status besi sudah tercapai (FS>100 µg/L dan ST >20%). <!--[endif]-->Terapi induksi besi : Tujuannya adalah untuk mengkoreksi anemia defisiensi besi absolute dan fungsional.9 % diberikan IV selama 1-2 jam pertama hemodialisis melalui venous blood line. gangguan fungsi hati berat. <!--[endif]-->Terapi besi intravena Merupakan cara pemberian besi yang paling baik dibandingkan suntikan IM maupun oral. Bila target belum tercapai. diberikan intravena selama 30 menit. 25 mg iron dextran di dalam 50 ml NaCl 0. Evaluasi status besi dilakukan 2 minggu pasca terapi induksi besi.9%. terutama pada pasien yang mendapat EPO. <!--[endif]-->Terapi Besi dan Pemantauan Status Besi Bila status besi kurang.Pengobatan Anemia pada Pasien Hemodialisis Kronik <!--[if !supportLists]-->I. dan kandungan besi tubuh berlebih. <!--[if !supportLists]-->a. Sodium ferric gluconate complex. Iron dextran 100 mg diencerkan dengan 50 ml NaCl 0. Bila tidak ada reaksi alergi.

perdarahan. Obat-obat emergensi untuk mengatasi keadaan ini harus disediakan sebelum terapi dimulai. Banyak penelitian yang menunjukan bahwa terapi besi oral tidak memadai pada pasien yang mendapat EPO. Kontraindikasi terapi besi antara lain bila terdapat hipersensitivitas.<!--[endif]-->Jika FS < 30 µg/L diberikan 6 x 100 mg dalam 4 minggu <!--[if !supportLists]-->. Dosis minimal 200mg besi elemental perhari. Suntikan pada regio gluteus kuadran luar atas dengan teknik Z track injection. hiperkoagulasi dan keadaan overload cairan. Jenis preparat yang tersedia adalah iron dextran. Hati. . <!--[endif]-->Terapi besi oral Preparat oral masih bermanfaat terutama pada anemia defisiensi besi yang tidak mendapat terapi EPO. Kontraindikasi terapi bila terdapat reaksi hipersensitivitas terhadap EPO dan pada keadaan hipertensi berat. dan kemungkinan terjadi myosarkoma pada daerah suntikan.Merupakan terapi besi alternative bila preparat IV tak tersedia. <!--[if !supportLists]-->3. Akan tetapi sering hasilnya tidak seperti yang diharapkan karena berbagai hal seperti absorpsi besi yang tidak adekwat pada pasien hemodialisis dan kurangnya kepatuhan minum obat akibat rasa mual. <!--[if !supportLists]-->1. dalam dosis terbagi 23x/hari. juga dapat menyebabkan komplikasi abses. <!--[if !supportLists]-->II.<!--[endif]-->Jika FS 31 µg/L sampai <100>L diberikan 4 x 10mg dalam 4 minggu Suntikan besi IM selain terasa sakit. <!--[endif]-->Terapi induksi EPO. Dosis ujicoba (0.5ml IM) Dosis terapi induksi besi: <!--[if !supportLists]-->. gangguan fungsi hati berat dan kandungan besi tubuh berlebih (iron overload). Efek samping terapi besi intravena dan intramuskuler adalah reaksi alergi dan syok anafilaktik.hati pada keadaan hipertensi yang tidak terkendali. namun demikian tetap saja dapat diberikan bila preparat IV dan IM tidak tersedia. <!--[endif]-->Terapi Eritropoietin Indikasi terapi EPO bila Hb <>> 100 ug/L dan ST > 20%) dan tidak ada infeksi berat.

Diberikan bila target Hb sudah tercapai > 10 g/dL atau Ht > 30%. status besi diperiksa setiap 3 bulan.> Dosis terapi pemeliharaan besi: <!--[if !supportLists]-->. Selama terapi induksi EPO ini status besi di pantau setiap bulan. Kadar Hb dan Ht dipantau setiap 4 minggu. <!--[if !supportLists]-->3. Target respons yang diharapkan adalah Ht naik 2-4% dalam 2-4 minggu atau Hb naik 1-2g/dL dalam 4 minggu.Mulai dengan 2000-4000 IU/xhemodialisis subkutan. Bila ditemukan: <!--[if !supportLists]-->. pertahankan dosis EPO sampai target Hb tercapai (> 10 g/dL). Bila setelah 3 bulan pemeriksaan ulang FS <500> Respons Terapi EPO Tidak Adekuat: . suplementasi besi di stop selama 3 bulan. Target terapi menjaga nilai Feritin serum dalam batas >100 ug/L . 8 g/dL dalam 4 minggu turunkan dosis EPO 25 %. <!--[if !supportLists]-->2. <!--[endif]-->Bila dengan terapi pemeliharaan EPO Hb mencapai >12 g/dL . Bila target respons tercapai. dosis EPO diturunkan sebanyak 25%. Namun bila Hb naik terlalu cepat. Bila target belum tercapai naikkan dosis EPO 50 %.<!--[endif]-->Status besi sesuai target: lanjutkan dosis terapi pemeliharaan besi <!--[if !supportLists]-->. Selama terapi pemeliharaan Hb/Ht diperiksa setiap bulan dan status besi setiap 3 bulan.<!--[endif]-->IM : Iron Dextran 80 mg setiap 2 minggu Selama terapi pemeliharaan besi. <!--[endif]-->Terapi pemeliharaan besi Bertujuan untuk menjaga kecukupan persediaan besi untuk eriptropoiesis selama pemberian terapi EPO.<!--[endif]-->FS > 500ug/L atau ST >40%.5 mg 2x /minggu <!--[if !supportLists]-->.<500>20% <40%. <!--[endif]-->Terapi pemeliharaan EPO. Angka ini lebih rendah dibanding panduan DOQI (Dialysis Outcomes Quality Initiative) yang menargetkan Hb 11-12 g/dL dan Ht 3336%. <!--[if !supportLists]-->4. Dosis pemeliharaan EPO yang dianjurkan 1-2 kali 2000 IU/minggu.<!--[endif]-->IV : Iron Dextran 50 mg/minggu Sodium Ferric Gluconate Complex 62. selama 4 minggu.

infeksi atau penyakit keganasan akan menurunkan respons terapi EPO. untuk menghindari kelebihan cairan diberikan secara bertahap bersamaan dengan waktu hemodialisis. transfusi darah dapat diberikan dengan hatihati. Transfusi diberikan dalam bentuk Packed Red Cell. dialisis tidak adekuat. hemolisis dan penyakit mielodisplasia. yaitu: <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Hb <> <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Hb <> <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Perdarahan akut dengan gejala hemodinamik <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pasien dengan defisiensi besi yang akan diprogram terapi EPO atau yang telah dapat terapi EPO tapi respons belum adekuat. Efek samping terapi EPO berhubungan dengan hipertensi. Sebab lain misalnya intoksikasi Aluminium yang mengganggu absorbsi besi dan menurunkan respons seluler besi. hemoglobinopati. biasanya bila kenaikan Hb terlalu cepat. Berbagai sebab lainnya adalah perdarahan kronik. Disamping itu transfusi yang dilakukan berulangkali menyebabkan penimbunan besi pada organ tubuh. sementara preparat besi IV/IM belum tersedia. Sebab yang paling sering dijumpai adalah defisiensi besi fungsional. Bukti klinis menunjukkan bahwa pemberian transfusi sampai Hb 10-12 g/dL tidak terbukti bermanfaat dan menimbulkan peningkatan mortalitas. Disamping itu keadaan hiperparatiroid sekunder dapat menurunkan respons EPO karena hormon ini mengganggu eritropoeisis pada sumsum tulang. . <!--[if !supportLists]-->III. Untuk tujuan mencapai status besi yang cukup sebagai syarat terapi EPO.Pada sebagian kecil pasien yang mendapat terapi EPO gagal mencapai kenaikan Hb atau Ht yang dikehendaki. <!--[endif]-->Transfusi Darah Transfusi darah memiliki risiko terjadinya reaksi transfusi dan penularan penyakit seperti Hepatitis virus B dan C. defisiensi folat. Ada banyak faktor yang mempengaruhi respons EPO. malnutrisi. Hipertensi dan kejang lebih sering terjadi pada saat terapi induksi EPO. kejang dan hipersensitivitas. Adanya inflamasi. Karena itu transfusi hanya diberikan pada keadaan khusus. Malaria. jadi tidak sama dengan target pencapaian Hb pada terapi EPO. Target pencapaian Hb dengan transfusi 7-9 g/dL. HIV dan potensi terjadinya kelebihan cairan (overload).

selain itu adanya defisiensi besi. <!--[endif]-->Nissenson AR: Introduction to anemia. dll turut berperan dalam kejadian anemia. In: Johnson RJ. Pemberian transfusi darah dibatasi pada keadaan tertentu saja. Defisiensi eritropoietin merupakan penyebab utama. Petugas medis harus waspada terhadap segala kemungkinan yang potensial timbul akibat efek samping obat-obat yang diberikan. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Preparat androgen: bersifat hepatotoksik. Pengelolaan anemia hendaknya bersifat terpadu dengan memperhatikan berbagai aspek seperti mencari faktor penyebab anemia. kehilangan darah kronik. mencegah induksi stres oksidatif yang diakibatkan terapi besi intra vena. Am J Kidney Dis 1998.6. mengatasi defisiensi besi. yaitu: <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Asam folat <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Vitamin B6 dan Vitamin B12 <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Vitamin C.1-71. Kesimpulan Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya anemia pada pasien CKD yang menjalani Hemodialisis kronik. Comprehensive clinical nephrology. terapi EPO yang optimal disesuaikan dengan situasi dan kondisi di Indonesia.Terapi Adjuvan yang dapat Meningkatkan Optimalisasi Terapi EPO Beberapa obat di bawah ini dapat meningkatkan optimalisasi terapi EPO. <!--[if !supportLists]-->2. DAFTAR PUSTAKA <!--[if !supportLists]-->1. karena itu harus digunakan dengan hatihati. Feehally J (ed). Berbagai bukti klinis menunjukkan bahwa pengeloaan anemia yang optimal akan meningkatkan kualitas hidup dan menurunkankan morbiditas dan mortalitas pasien. <!--[endif]-->Esbach JW: Anemia in chronic renal failure. London: Morby 2000: 71. mempunyai efek langsung terhadap prekursor eritroid <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Vitamin E. terutama bermanfaat pada anemia defisiensi besi fungsional yang mendapat terapi EPO <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Vitamin D. . 32 (suppl 4) : S131-S132.

Kidney Int 1996. Dialysis and transplantation.<!--[if !supportLists]-->3. Sayegh MH (ed). <!--[if !supportLists]-->5. Kidney Int 1999. <!--[endif]-->Valderrabano F: Erythropoietin in chronic renal failure.Egrie JC. Clinical Practise Guidelines. Am J Kidney Dis 1997. Pereira BJG. <!--[if !supportLists]-->7.28: 53-61. <!--[endif]-->Esbach JW. PERNEFRI 2000. . 50 : 1373-91. <!--[if !supportLists]-->8. <!--[endif]-->Van Wijk SB. In: Owen WF. Philadelphia: WB Saunders company 2000: 281-88.al : Correction of the anemia of end-stage renal disease with recombinan human erythropoietin: Result of combine phase I and II clinical trial. <!--[endif]-->Macdougal IC : Strategies for iron supplementation: oral versus intravenous.Downing MR et. 30 (suppl 3): S192-S240. 55 (suppl 69): S61-S66. <!--[endif]-->National Kidney Foundation: Dialysis Outcomes Quality Initiative (DOQI). Achieving an optimum hematokrit. morbidity and mortality in end-stage renal disease. Stivelman J. 316: 73-78. New Engl Med 1987. <!--[endif]-->Foley RN : The impact of anaemia in cardiomyopathy. <!--[if !supportLists]-->4. Am J Kidney Dis 1996. <!--[if !supportLists]-->6. <!--[if !supportLists]-->9. <!--[endif]-->Konsensus manajemen anemia pada pasien GGK.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful