PENATALAKSANAAN ANEMIA PADA GAGAL GINJAL KRONIK

Pendahuluan Anemia sering dijumpai pada sebagian besar pasien gagal ginjal kronik (CKD), biasanya mulai terjadi bila LFG (laju filtrasi glomerulus) turun sampai 35ml/menit. Walaupun penyebab anemia pada CKD terjadi karena defisiensi eritropoietin (EPO) tetapi masih ada faktor lain yang dapat mempermudah terjadinya anemia antara lain menurunnya daya survival sel darah merah, inhibisi sumsum tulang terutama oleh PTH, kehilangan darah intestinal, dan paling sering defisiensi besi dan folat.1 anemia pada CKD mempengaruhi kualitas hidup pasien dan menyebabkan terjadi peningkatan morbiditas dan mortalitas. Penatalaksanaan anemia meliputi beberapa hal, yaitu terapi EPO, pemberian transfusi darah, serta mengidentifikasi dan mencari etiologinya. Berikut ini akan dibahas penatalaksanaan anemia pada CKD yang menjalani hemodialisis kronik. Penyebab Anemia pada Pasien yang menjalani Hemodialisis Kronik Banyak faktor yang menjadi penyebab terjadinya anemia pada pasien CKD yang menjalani hemodialisis kronik, dan tak jarang ditemukan beberapa faktor sekaligus pada seorang pasien di antaranya: <!--[if !supportLists]-->1. <!--[endif]-->Defisiensi EPO (penyebab utama) <!--[if !supportLists]-->2. <!--[endif]-->Defisiensi besi (sering terjadi & perlu perhatian khusus) <!--[if !supportLists]-->3. <!--[endif]-->Kehilangan darah (phlebotomy berulang untuk pemeriksaan laboraturium, retensi darah pada dialiser atau tubing, perdarahan GI) <!--[if !supportLists]-->4. <!--[endif]-->Hiperparatiroid berat <!--[if !supportLists]-->5. <!--[endif]-->Inflamasi akut atau kronik <!--[if !supportLists]-->6. <!--[endif]-->Infeksi <!--[if !supportLists]-->7. <!--[endif]-->Masa hidup sel darah merah pendek <!--[if !supportLists]-->8. <!--[endif]-->Toksisitas aluminium <!--[if !supportLists]-->9. <!--[endif]-->Defisiensi asam folat <!--[if !supportLists]-->10. <!--[endif]-->Hemoglobinopati <!--[if !supportLists]-->11. <!--[endif]-->Hipotiroid

sediaan apus <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Hitung retikulosit <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Analisis status besi <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pemeriksaan feses darah samar Pengajian status besi meliputi: <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Saturasi transferin ST = (SI/TIBC)*100% SI = Serum Iron TIBC = Total Iron Binding Capacity <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Ferritin serum Anemia pada CKD dibedakan 2 macam: <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Anemia dengan status besi cukup Status besi cukup bila: Ferritin Serum > 100 µg/L dan Saturasi Transferin > 20% <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Anemia dengan status besi kurang ada 2 macam: <!--[if !supportLists]-->o <!--[endif]-->Anemia defisiensi besi absolut: FS <>L dan ST <> <!--[if !supportLists]-->o <!--[endif]-->Anemia defisiensi besi fungsional: FS > 100 µg/L dan ST <> Kadar ferritin serum menggambarkan jumlah cadangan besi tubuh. MCH. Ht. Defisiensi anemia menurut WHO adalah apabila kadar Hb <12g%. sedangkan saturasi transferin menunjukkan jumlah besi yang beredar dalam sirkulasi. trombosit <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Morfologi eritrosit: MCV.Manifestasi Klinis Anemia Kadar Hb dan Ht merefleksikan massa sel darah yang beredar di sirkulasi. fungsi utamanya untuk memenuhi kebutuhan oksigen jaringan. .> Evaluasi Anemia pada Pasien Gagal Ginjal Kronik Evaluasi anemia dimulai bila kadar Hb <10g%.> <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Hb.

lanjutkan dengan terapi pemeliharaan besi. Bila target belum tercapai. Iron dextran 100 mg diencerkan dengan 50 ml NaCl 0. <!--[if !supportLists]-->b. Kontraindikasi terapi besi. 25 mg iron dextran di dalam 50 ml NaCl 0. Contoh preparat besi untuk suntikan intravena : iron Dextran. lanjutkan dengan terapi induksi besi. Sodium ferric gluconate complex. sampai kadar feritin serum mencapai > 100 µg/L dan ST >20%. gangguan fungsi hati berat. ulangi terapi induksi besi. Dosis ini diulang tiap hemodialisis sampai 10x (dosis mencapai 1000 mg). <!--[if !supportLists]-->c. Bila target status besi sudah tercapai (FS>100 µg/L dan ST >20%). <!--[if !supportLists]-->a. <!--[endif]-->Terapi induksi besi : Tujuannya adalah untuk mengkoreksi anemia defisiensi besi absolute dan fungsional. <!--[endif]-->Dosis uji coba (test dose) : dilakukan sebelum mulai terapi besi. iron hydroxysaccharate. dan kandungan besi tubuh berlebih. <!--[if !supportLists]-->2. maka harus diberikan terapi besi terlebih dahulu sebelum diberikan terapi EPO <!--[if !supportLists]-->1.9 % diberikan IV selama 1-2 jam pertama hemodialisis melalui venous blood line. diberikan intravena selama 30 menit. <!--[endif]-->Terapi Besi dan Pemantauan Status Besi Bila status besi kurang. Bila tidak ada reaksi alergi. <!--[endif]-->Terapi besi intravena Merupakan cara pemberian besi yang paling baik dibandingkan suntikan IM maupun oral. <!--[endif]-->Terapi pemeliharaan besi Efek samping terapi besi intravena adalah reaksi alergi dan shock anafilaktik. Stimulasi eritropoiesis yang kuat pada terapi EPO menyebabkan kebutuhan besi meningkat dengan cepat yang tidak tercukupi oleh asupan besi oral. terutama pada pasien yang mendapat EPO. Evaluasi status besi dilakukan 2 minggu pasca terapi induksi besi. <!--[endif]-->Terapi besi intramuskuler . antara lain bila terdapat reaksi hipersensitivitas.9%.Pengobatan Anemia pada Pasien Hemodialisis Kronik <!--[if !supportLists]-->I.

Hati.<!--[endif]-->Jika FS < 30 µg/L diberikan 6 x 100 mg dalam 4 minggu <!--[if !supportLists]-->.hati pada keadaan hipertensi yang tidak terkendali. Dosis ujicoba (0. Suntikan pada regio gluteus kuadran luar atas dengan teknik Z track injection. Dosis minimal 200mg besi elemental perhari. Kontraindikasi terapi bila terdapat reaksi hipersensitivitas terhadap EPO dan pada keadaan hipertensi berat. gangguan fungsi hati berat dan kandungan besi tubuh berlebih (iron overload). <!--[endif]-->Terapi besi oral Preparat oral masih bermanfaat terutama pada anemia defisiensi besi yang tidak mendapat terapi EPO. Jenis preparat yang tersedia adalah iron dextran. <!--[if !supportLists]-->1. namun demikian tetap saja dapat diberikan bila preparat IV dan IM tidak tersedia. <!--[endif]-->Terapi Eritropoietin Indikasi terapi EPO bila Hb <>> 100 ug/L dan ST > 20%) dan tidak ada infeksi berat. Akan tetapi sering hasilnya tidak seperti yang diharapkan karena berbagai hal seperti absorpsi besi yang tidak adekwat pada pasien hemodialisis dan kurangnya kepatuhan minum obat akibat rasa mual. hiperkoagulasi dan keadaan overload cairan. .Merupakan terapi besi alternative bila preparat IV tak tersedia. Efek samping terapi besi intravena dan intramuskuler adalah reaksi alergi dan syok anafilaktik.5ml IM) Dosis terapi induksi besi: <!--[if !supportLists]-->.<!--[endif]-->Jika FS 31 µg/L sampai <100>L diberikan 4 x 10mg dalam 4 minggu Suntikan besi IM selain terasa sakit. <!--[if !supportLists]-->3. juga dapat menyebabkan komplikasi abses. perdarahan. dalam dosis terbagi 23x/hari. <!--[if !supportLists]-->II. Banyak penelitian yang menunjukan bahwa terapi besi oral tidak memadai pada pasien yang mendapat EPO. Kontraindikasi terapi besi antara lain bila terdapat hipersensitivitas. dan kemungkinan terjadi myosarkoma pada daerah suntikan. Obat-obat emergensi untuk mengatasi keadaan ini harus disediakan sebelum terapi dimulai. <!--[endif]-->Terapi induksi EPO.

<!--[if !supportLists]-->4. selama 4 minggu.<!--[endif]-->FS > 500ug/L atau ST >40%. Angka ini lebih rendah dibanding panduan DOQI (Dialysis Outcomes Quality Initiative) yang menargetkan Hb 11-12 g/dL dan Ht 3336%. <!--[endif]-->Terapi pemeliharaan EPO. 8 g/dL dalam 4 minggu turunkan dosis EPO 25 %. pertahankan dosis EPO sampai target Hb tercapai (> 10 g/dL). <!--[if !supportLists]-->3. Bila target respons tercapai.<500>20% <40%.Mulai dengan 2000-4000 IU/xhemodialisis subkutan.<!--[endif]-->IM : Iron Dextran 80 mg setiap 2 minggu Selama terapi pemeliharaan besi. dosis EPO diturunkan sebanyak 25%. <!--[endif]-->Terapi pemeliharaan besi Bertujuan untuk menjaga kecukupan persediaan besi untuk eriptropoiesis selama pemberian terapi EPO. suplementasi besi di stop selama 3 bulan. Bila setelah 3 bulan pemeriksaan ulang FS <500> Respons Terapi EPO Tidak Adekuat: . Namun bila Hb naik terlalu cepat. Bila ditemukan: <!--[if !supportLists]-->. Target terapi menjaga nilai Feritin serum dalam batas >100 ug/L . Kadar Hb dan Ht dipantau setiap 4 minggu. status besi diperiksa setiap 3 bulan.<!--[endif]-->IV : Iron Dextran 50 mg/minggu Sodium Ferric Gluconate Complex 62. Bila target belum tercapai naikkan dosis EPO 50 %.<!--[endif]-->Status besi sesuai target: lanjutkan dosis terapi pemeliharaan besi <!--[if !supportLists]-->. <!--[endif]-->Bila dengan terapi pemeliharaan EPO Hb mencapai >12 g/dL . <!--[if !supportLists]-->2. Dosis pemeliharaan EPO yang dianjurkan 1-2 kali 2000 IU/minggu. Selama terapi induksi EPO ini status besi di pantau setiap bulan. Target respons yang diharapkan adalah Ht naik 2-4% dalam 2-4 minggu atau Hb naik 1-2g/dL dalam 4 minggu.> Dosis terapi pemeliharaan besi: <!--[if !supportLists]-->. Selama terapi pemeliharaan Hb/Ht diperiksa setiap bulan dan status besi setiap 3 bulan. Diberikan bila target Hb sudah tercapai > 10 g/dL atau Ht > 30%.5 mg 2x /minggu <!--[if !supportLists]-->.

untuk menghindari kelebihan cairan diberikan secara bertahap bersamaan dengan waktu hemodialisis. infeksi atau penyakit keganasan akan menurunkan respons terapi EPO. Hipertensi dan kejang lebih sering terjadi pada saat terapi induksi EPO. Transfusi diberikan dalam bentuk Packed Red Cell. dialisis tidak adekuat. Berbagai sebab lainnya adalah perdarahan kronik. <!--[if !supportLists]-->III. defisiensi folat.Pada sebagian kecil pasien yang mendapat terapi EPO gagal mencapai kenaikan Hb atau Ht yang dikehendaki. HIV dan potensi terjadinya kelebihan cairan (overload). Efek samping terapi EPO berhubungan dengan hipertensi. Karena itu transfusi hanya diberikan pada keadaan khusus. Disamping itu transfusi yang dilakukan berulangkali menyebabkan penimbunan besi pada organ tubuh. biasanya bila kenaikan Hb terlalu cepat. sementara preparat besi IV/IM belum tersedia. Malaria. Bukti klinis menunjukkan bahwa pemberian transfusi sampai Hb 10-12 g/dL tidak terbukti bermanfaat dan menimbulkan peningkatan mortalitas. Sebab lain misalnya intoksikasi Aluminium yang mengganggu absorbsi besi dan menurunkan respons seluler besi. hemoglobinopati. transfusi darah dapat diberikan dengan hatihati. kejang dan hipersensitivitas. hemolisis dan penyakit mielodisplasia. <!--[endif]-->Transfusi Darah Transfusi darah memiliki risiko terjadinya reaksi transfusi dan penularan penyakit seperti Hepatitis virus B dan C. Disamping itu keadaan hiperparatiroid sekunder dapat menurunkan respons EPO karena hormon ini mengganggu eritropoeisis pada sumsum tulang. Adanya inflamasi. jadi tidak sama dengan target pencapaian Hb pada terapi EPO. malnutrisi. Sebab yang paling sering dijumpai adalah defisiensi besi fungsional. Ada banyak faktor yang mempengaruhi respons EPO. yaitu: <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Hb <> <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Hb <> <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Perdarahan akut dengan gejala hemodinamik <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pasien dengan defisiensi besi yang akan diprogram terapi EPO atau yang telah dapat terapi EPO tapi respons belum adekuat. Target pencapaian Hb dengan transfusi 7-9 g/dL. Untuk tujuan mencapai status besi yang cukup sebagai syarat terapi EPO. .

mengatasi defisiensi besi. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Preparat androgen: bersifat hepatotoksik.Terapi Adjuvan yang dapat Meningkatkan Optimalisasi Terapi EPO Beberapa obat di bawah ini dapat meningkatkan optimalisasi terapi EPO. yaitu: <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Asam folat <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Vitamin B6 dan Vitamin B12 <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Vitamin C. DAFTAR PUSTAKA <!--[if !supportLists]-->1. mencegah induksi stres oksidatif yang diakibatkan terapi besi intra vena. Kesimpulan Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya anemia pada pasien CKD yang menjalani Hemodialisis kronik. <!--[endif]-->Nissenson AR: Introduction to anemia. . selain itu adanya defisiensi besi. <!--[endif]-->Esbach JW: Anemia in chronic renal failure. In: Johnson RJ. Am J Kidney Dis 1998. Defisiensi eritropoietin merupakan penyebab utama. terapi EPO yang optimal disesuaikan dengan situasi dan kondisi di Indonesia. Comprehensive clinical nephrology. mempunyai efek langsung terhadap prekursor eritroid <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Vitamin E. <!--[if !supportLists]-->2.6. 32 (suppl 4) : S131-S132. Feehally J (ed). Berbagai bukti klinis menunjukkan bahwa pengeloaan anemia yang optimal akan meningkatkan kualitas hidup dan menurunkankan morbiditas dan mortalitas pasien. karena itu harus digunakan dengan hatihati. kehilangan darah kronik. Pengelolaan anemia hendaknya bersifat terpadu dengan memperhatikan berbagai aspek seperti mencari faktor penyebab anemia. Pemberian transfusi darah dibatasi pada keadaan tertentu saja. Petugas medis harus waspada terhadap segala kemungkinan yang potensial timbul akibat efek samping obat-obat yang diberikan.1-71. terutama bermanfaat pada anemia defisiensi besi fungsional yang mendapat terapi EPO <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Vitamin D. dll turut berperan dalam kejadian anemia. London: Morby 2000: 71.

<!--[if !supportLists]-->3. <!--[endif]-->Valderrabano F: Erythropoietin in chronic renal failure. Philadelphia: WB Saunders company 2000: 281-88. <!--[endif]-->Konsensus manajemen anemia pada pasien GGK. Sayegh MH (ed). Kidney Int 1999. In: Owen WF. <!--[endif]-->Foley RN : The impact of anaemia in cardiomyopathy. <!--[if !supportLists]-->4. <!--[endif]-->National Kidney Foundation: Dialysis Outcomes Quality Initiative (DOQI). 55 (suppl 69): S61-S66. Achieving an optimum hematokrit. Am J Kidney Dis 1997. <!--[if !supportLists]-->7. 30 (suppl 3): S192-S240.28: 53-61. Dialysis and transplantation.Downing MR et. 316: 73-78. <!--[if !supportLists]-->8. <!--[if !supportLists]-->9. Kidney Int 1996. morbidity and mortality in end-stage renal disease. 50 : 1373-91. New Engl Med 1987. Clinical Practise Guidelines. . <!--[endif]-->Esbach JW. <!--[endif]-->Van Wijk SB. PERNEFRI 2000. Pereira BJG. <!--[if !supportLists]-->5.Egrie JC. Am J Kidney Dis 1996. <!--[endif]-->Macdougal IC : Strategies for iron supplementation: oral versus intravenous.al : Correction of the anemia of end-stage renal disease with recombinan human erythropoietin: Result of combine phase I and II clinical trial. <!--[if !supportLists]-->6. Stivelman J.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful