PENATALAKSANAAN ANEMIA PADA GAGAL GINJAL KRONIK

Pendahuluan Anemia sering dijumpai pada sebagian besar pasien gagal ginjal kronik (CKD), biasanya mulai terjadi bila LFG (laju filtrasi glomerulus) turun sampai 35ml/menit. Walaupun penyebab anemia pada CKD terjadi karena defisiensi eritropoietin (EPO) tetapi masih ada faktor lain yang dapat mempermudah terjadinya anemia antara lain menurunnya daya survival sel darah merah, inhibisi sumsum tulang terutama oleh PTH, kehilangan darah intestinal, dan paling sering defisiensi besi dan folat.1 anemia pada CKD mempengaruhi kualitas hidup pasien dan menyebabkan terjadi peningkatan morbiditas dan mortalitas. Penatalaksanaan anemia meliputi beberapa hal, yaitu terapi EPO, pemberian transfusi darah, serta mengidentifikasi dan mencari etiologinya. Berikut ini akan dibahas penatalaksanaan anemia pada CKD yang menjalani hemodialisis kronik. Penyebab Anemia pada Pasien yang menjalani Hemodialisis Kronik Banyak faktor yang menjadi penyebab terjadinya anemia pada pasien CKD yang menjalani hemodialisis kronik, dan tak jarang ditemukan beberapa faktor sekaligus pada seorang pasien di antaranya: <!--[if !supportLists]-->1. <!--[endif]-->Defisiensi EPO (penyebab utama) <!--[if !supportLists]-->2. <!--[endif]-->Defisiensi besi (sering terjadi & perlu perhatian khusus) <!--[if !supportLists]-->3. <!--[endif]-->Kehilangan darah (phlebotomy berulang untuk pemeriksaan laboraturium, retensi darah pada dialiser atau tubing, perdarahan GI) <!--[if !supportLists]-->4. <!--[endif]-->Hiperparatiroid berat <!--[if !supportLists]-->5. <!--[endif]-->Inflamasi akut atau kronik <!--[if !supportLists]-->6. <!--[endif]-->Infeksi <!--[if !supportLists]-->7. <!--[endif]-->Masa hidup sel darah merah pendek <!--[if !supportLists]-->8. <!--[endif]-->Toksisitas aluminium <!--[if !supportLists]-->9. <!--[endif]-->Defisiensi asam folat <!--[if !supportLists]-->10. <!--[endif]-->Hemoglobinopati <!--[if !supportLists]-->11. <!--[endif]-->Hipotiroid

sediaan apus <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Hitung retikulosit <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Analisis status besi <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pemeriksaan feses darah samar Pengajian status besi meliputi: <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Saturasi transferin ST = (SI/TIBC)*100% SI = Serum Iron TIBC = Total Iron Binding Capacity <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Ferritin serum Anemia pada CKD dibedakan 2 macam: <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Anemia dengan status besi cukup Status besi cukup bila: Ferritin Serum > 100 µg/L dan Saturasi Transferin > 20% <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Anemia dengan status besi kurang ada 2 macam: <!--[if !supportLists]-->o <!--[endif]-->Anemia defisiensi besi absolut: FS <>L dan ST <> <!--[if !supportLists]-->o <!--[endif]-->Anemia defisiensi besi fungsional: FS > 100 µg/L dan ST <> Kadar ferritin serum menggambarkan jumlah cadangan besi tubuh. fungsi utamanya untuk memenuhi kebutuhan oksigen jaringan.> <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Hb. sedangkan saturasi transferin menunjukkan jumlah besi yang beredar dalam sirkulasi.Manifestasi Klinis Anemia Kadar Hb dan Ht merefleksikan massa sel darah yang beredar di sirkulasi. Defisiensi anemia menurut WHO adalah apabila kadar Hb <12g%. MCH. Ht. .> Evaluasi Anemia pada Pasien Gagal Ginjal Kronik Evaluasi anemia dimulai bila kadar Hb <10g%. trombosit <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Morfologi eritrosit: MCV.

Dosis ini diulang tiap hemodialisis sampai 10x (dosis mencapai 1000 mg). terutama pada pasien yang mendapat EPO. <!--[endif]-->Dosis uji coba (test dose) : dilakukan sebelum mulai terapi besi. <!--[if !supportLists]-->b. Kontraindikasi terapi besi. lanjutkan dengan terapi induksi besi. Bila target status besi sudah tercapai (FS>100 µg/L dan ST >20%). lanjutkan dengan terapi pemeliharaan besi. dan kandungan besi tubuh berlebih. ulangi terapi induksi besi. maka harus diberikan terapi besi terlebih dahulu sebelum diberikan terapi EPO <!--[if !supportLists]-->1. <!--[endif]-->Terapi Besi dan Pemantauan Status Besi Bila status besi kurang. <!--[endif]-->Terapi induksi besi : Tujuannya adalah untuk mengkoreksi anemia defisiensi besi absolute dan fungsional.Pengobatan Anemia pada Pasien Hemodialisis Kronik <!--[if !supportLists]-->I. Bila target belum tercapai.9 % diberikan IV selama 1-2 jam pertama hemodialisis melalui venous blood line. antara lain bila terdapat reaksi hipersensitivitas. diberikan intravena selama 30 menit. <!--[endif]-->Terapi pemeliharaan besi Efek samping terapi besi intravena adalah reaksi alergi dan shock anafilaktik. <!--[endif]-->Terapi besi intravena Merupakan cara pemberian besi yang paling baik dibandingkan suntikan IM maupun oral. <!--[if !supportLists]-->a. iron hydroxysaccharate. Evaluasi status besi dilakukan 2 minggu pasca terapi induksi besi. Contoh preparat besi untuk suntikan intravena : iron Dextran. Stimulasi eritropoiesis yang kuat pada terapi EPO menyebabkan kebutuhan besi meningkat dengan cepat yang tidak tercukupi oleh asupan besi oral. sampai kadar feritin serum mencapai > 100 µg/L dan ST >20%.9%. <!--[if !supportLists]-->2. Sodium ferric gluconate complex. <!--[endif]-->Terapi besi intramuskuler . Bila tidak ada reaksi alergi. Iron dextran 100 mg diencerkan dengan 50 ml NaCl 0. gangguan fungsi hati berat. 25 mg iron dextran di dalam 50 ml NaCl 0. <!--[if !supportLists]-->c.

Hati. Dosis ujicoba (0. gangguan fungsi hati berat dan kandungan besi tubuh berlebih (iron overload). Efek samping terapi besi intravena dan intramuskuler adalah reaksi alergi dan syok anafilaktik. dan kemungkinan terjadi myosarkoma pada daerah suntikan. <!--[endif]-->Terapi besi oral Preparat oral masih bermanfaat terutama pada anemia defisiensi besi yang tidak mendapat terapi EPO. . juga dapat menyebabkan komplikasi abses. <!--[endif]-->Terapi induksi EPO. <!--[if !supportLists]-->II. <!--[endif]-->Terapi Eritropoietin Indikasi terapi EPO bila Hb <>> 100 ug/L dan ST > 20%) dan tidak ada infeksi berat.<!--[endif]-->Jika FS < 30 µg/L diberikan 6 x 100 mg dalam 4 minggu <!--[if !supportLists]-->. perdarahan.<!--[endif]-->Jika FS 31 µg/L sampai <100>L diberikan 4 x 10mg dalam 4 minggu Suntikan besi IM selain terasa sakit. dalam dosis terbagi 23x/hari. namun demikian tetap saja dapat diberikan bila preparat IV dan IM tidak tersedia. Jenis preparat yang tersedia adalah iron dextran. Dosis minimal 200mg besi elemental perhari. hiperkoagulasi dan keadaan overload cairan.hati pada keadaan hipertensi yang tidak terkendali. Kontraindikasi terapi bila terdapat reaksi hipersensitivitas terhadap EPO dan pada keadaan hipertensi berat. Akan tetapi sering hasilnya tidak seperti yang diharapkan karena berbagai hal seperti absorpsi besi yang tidak adekwat pada pasien hemodialisis dan kurangnya kepatuhan minum obat akibat rasa mual. Suntikan pada regio gluteus kuadran luar atas dengan teknik Z track injection.5ml IM) Dosis terapi induksi besi: <!--[if !supportLists]-->. Banyak penelitian yang menunjukan bahwa terapi besi oral tidak memadai pada pasien yang mendapat EPO. Kontraindikasi terapi besi antara lain bila terdapat hipersensitivitas. Obat-obat emergensi untuk mengatasi keadaan ini harus disediakan sebelum terapi dimulai. <!--[if !supportLists]-->1. <!--[if !supportLists]-->3.Merupakan terapi besi alternative bila preparat IV tak tersedia.

> Dosis terapi pemeliharaan besi: <!--[if !supportLists]-->. <!--[if !supportLists]-->2. Bila ditemukan: <!--[if !supportLists]-->.<!--[endif]-->IV : Iron Dextran 50 mg/minggu Sodium Ferric Gluconate Complex 62. 8 g/dL dalam 4 minggu turunkan dosis EPO 25 %. Diberikan bila target Hb sudah tercapai > 10 g/dL atau Ht > 30%.5 mg 2x /minggu <!--[if !supportLists]-->. Selama terapi induksi EPO ini status besi di pantau setiap bulan. Dosis pemeliharaan EPO yang dianjurkan 1-2 kali 2000 IU/minggu. Kadar Hb dan Ht dipantau setiap 4 minggu.Mulai dengan 2000-4000 IU/xhemodialisis subkutan. <!--[endif]-->Bila dengan terapi pemeliharaan EPO Hb mencapai >12 g/dL . <!--[if !supportLists]-->3. Target respons yang diharapkan adalah Ht naik 2-4% dalam 2-4 minggu atau Hb naik 1-2g/dL dalam 4 minggu. pertahankan dosis EPO sampai target Hb tercapai (> 10 g/dL). <!--[if !supportLists]-->4. Bila target respons tercapai.<!--[endif]-->FS > 500ug/L atau ST >40%. <!--[endif]-->Terapi pemeliharaan EPO. Bila setelah 3 bulan pemeriksaan ulang FS <500> Respons Terapi EPO Tidak Adekuat: . Namun bila Hb naik terlalu cepat.<!--[endif]-->Status besi sesuai target: lanjutkan dosis terapi pemeliharaan besi <!--[if !supportLists]-->.<!--[endif]-->IM : Iron Dextran 80 mg setiap 2 minggu Selama terapi pemeliharaan besi. Angka ini lebih rendah dibanding panduan DOQI (Dialysis Outcomes Quality Initiative) yang menargetkan Hb 11-12 g/dL dan Ht 3336%. selama 4 minggu. Target terapi menjaga nilai Feritin serum dalam batas >100 ug/L . status besi diperiksa setiap 3 bulan. Bila target belum tercapai naikkan dosis EPO 50 %. Selama terapi pemeliharaan Hb/Ht diperiksa setiap bulan dan status besi setiap 3 bulan. suplementasi besi di stop selama 3 bulan. <!--[endif]-->Terapi pemeliharaan besi Bertujuan untuk menjaga kecukupan persediaan besi untuk eriptropoiesis selama pemberian terapi EPO. dosis EPO diturunkan sebanyak 25%.<500>20% <40%.

Malaria. transfusi darah dapat diberikan dengan hatihati. Bukti klinis menunjukkan bahwa pemberian transfusi sampai Hb 10-12 g/dL tidak terbukti bermanfaat dan menimbulkan peningkatan mortalitas. yaitu: <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Hb <> <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Hb <> <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Perdarahan akut dengan gejala hemodinamik <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pasien dengan defisiensi besi yang akan diprogram terapi EPO atau yang telah dapat terapi EPO tapi respons belum adekuat. biasanya bila kenaikan Hb terlalu cepat. malnutrisi. Target pencapaian Hb dengan transfusi 7-9 g/dL. Hipertensi dan kejang lebih sering terjadi pada saat terapi induksi EPO. Transfusi diberikan dalam bentuk Packed Red Cell. Untuk tujuan mencapai status besi yang cukup sebagai syarat terapi EPO. defisiensi folat. Karena itu transfusi hanya diberikan pada keadaan khusus. Sebab yang paling sering dijumpai adalah defisiensi besi fungsional. <!--[if !supportLists]-->III. untuk menghindari kelebihan cairan diberikan secara bertahap bersamaan dengan waktu hemodialisis. dialisis tidak adekuat. Efek samping terapi EPO berhubungan dengan hipertensi. hemoglobinopati. infeksi atau penyakit keganasan akan menurunkan respons terapi EPO. HIV dan potensi terjadinya kelebihan cairan (overload). kejang dan hipersensitivitas. Ada banyak faktor yang mempengaruhi respons EPO. sementara preparat besi IV/IM belum tersedia. Berbagai sebab lainnya adalah perdarahan kronik. Disamping itu transfusi yang dilakukan berulangkali menyebabkan penimbunan besi pada organ tubuh. hemolisis dan penyakit mielodisplasia.Pada sebagian kecil pasien yang mendapat terapi EPO gagal mencapai kenaikan Hb atau Ht yang dikehendaki. . Sebab lain misalnya intoksikasi Aluminium yang mengganggu absorbsi besi dan menurunkan respons seluler besi. <!--[endif]-->Transfusi Darah Transfusi darah memiliki risiko terjadinya reaksi transfusi dan penularan penyakit seperti Hepatitis virus B dan C. Adanya inflamasi. Disamping itu keadaan hiperparatiroid sekunder dapat menurunkan respons EPO karena hormon ini mengganggu eritropoeisis pada sumsum tulang. jadi tidak sama dengan target pencapaian Hb pada terapi EPO.

mencegah induksi stres oksidatif yang diakibatkan terapi besi intra vena. <!--[endif]-->Esbach JW: Anemia in chronic renal failure. terapi EPO yang optimal disesuaikan dengan situasi dan kondisi di Indonesia. DAFTAR PUSTAKA <!--[if !supportLists]-->1. London: Morby 2000: 71. terutama bermanfaat pada anemia defisiensi besi fungsional yang mendapat terapi EPO <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Vitamin D. Berbagai bukti klinis menunjukkan bahwa pengeloaan anemia yang optimal akan meningkatkan kualitas hidup dan menurunkankan morbiditas dan mortalitas pasien. Pengelolaan anemia hendaknya bersifat terpadu dengan memperhatikan berbagai aspek seperti mencari faktor penyebab anemia. <!--[if !supportLists]-->2. Defisiensi eritropoietin merupakan penyebab utama. <!--[endif]-->Nissenson AR: Introduction to anemia. Petugas medis harus waspada terhadap segala kemungkinan yang potensial timbul akibat efek samping obat-obat yang diberikan. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Preparat androgen: bersifat hepatotoksik. Comprehensive clinical nephrology. mempunyai efek langsung terhadap prekursor eritroid <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Vitamin E. 32 (suppl 4) : S131-S132. selain itu adanya defisiensi besi. Feehally J (ed). Kesimpulan Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya anemia pada pasien CKD yang menjalani Hemodialisis kronik. yaitu: <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Asam folat <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Vitamin B6 dan Vitamin B12 <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Vitamin C. kehilangan darah kronik. Pemberian transfusi darah dibatasi pada keadaan tertentu saja. dll turut berperan dalam kejadian anemia.Terapi Adjuvan yang dapat Meningkatkan Optimalisasi Terapi EPO Beberapa obat di bawah ini dapat meningkatkan optimalisasi terapi EPO. karena itu harus digunakan dengan hatihati. Am J Kidney Dis 1998.6. mengatasi defisiensi besi.1-71. . In: Johnson RJ.

Achieving an optimum hematokrit. <!--[endif]-->Valderrabano F: Erythropoietin in chronic renal failure. 50 : 1373-91. PERNEFRI 2000. Pereira BJG. Sayegh MH (ed). In: Owen WF. Am J Kidney Dis 1997.Egrie JC. 55 (suppl 69): S61-S66. <!--[endif]-->Konsensus manajemen anemia pada pasien GGK. Philadelphia: WB Saunders company 2000: 281-88. Kidney Int 1996. morbidity and mortality in end-stage renal disease.Downing MR et. <!--[if !supportLists]-->9. <!--[if !supportLists]-->4. 316: 73-78.28: 53-61. Am J Kidney Dis 1996. Stivelman J. <!--[endif]-->Van Wijk SB. <!--[if !supportLists]-->7. 30 (suppl 3): S192-S240. . <!--[if !supportLists]-->5. Clinical Practise Guidelines. Dialysis and transplantation. New Engl Med 1987. <!--[endif]-->National Kidney Foundation: Dialysis Outcomes Quality Initiative (DOQI). <!--[endif]-->Macdougal IC : Strategies for iron supplementation: oral versus intravenous. <!--[if !supportLists]-->8. <!--[if !supportLists]-->6. <!--[endif]-->Esbach JW.<!--[if !supportLists]-->3. <!--[endif]-->Foley RN : The impact of anaemia in cardiomyopathy. Kidney Int 1999.al : Correction of the anemia of end-stage renal disease with recombinan human erythropoietin: Result of combine phase I and II clinical trial.