Anda di halaman 1dari 41

BAB I Pendahuluan I.

1 Latar Belakang Penyakit batu saluran kemih sudah dikenal sejak jaman Babilonia dan zaman Mesir kuno. Sebagai salah satu buktinya adalah diketemukan batu pada kandung kemih seorang mumi. Penyakit ini dapat menyerang penduduk di seluruh dunia dan tidak terkecuali penduduk di Indonesia. Angka kejadian penyakit ini tidak sama di berbagai belahan bumi. Di negara-negara berkembang, banyak dijumpai pasien batu buli-buli sedangkan di negara maju lebih banyak dijumpai penyakit batu saluran kemih bagian atas. Hal ini karena adanya pengaruh status gizi dan aktivitas pasien sehari-hari. Di Amerika Serikat 5-10% penduduknya menderita penyakit ini, sedangkan di seluruh dunia, ratarata terdapat 1-12% penduduk yang menderita batu saluran kemih. Penyakit ini merupakan salah satu dari tiga penyakit terbanyak di bidang urologi disamping infeksi saluran kemih dan pembesaran prostat benigna. Di Indonesia penyakit batu saluran kemih masih menempati porsi terbesar dari jumlah pasien di klinik urologi. Insidensi dan prevalensi yang pasti dari penyakit ini di Indonesia belum dapat ditetapkan secara pasti. Dari data dalam negeri yang pernah dipublikasi didapatkan peningkatan jumlah penderita batu ginjal yang mendapat tindakan di RSUPN-Cipto Mangunkusumo dari tahun ke tahun mulai 182 pasien pada tahun 1997 menjadi 847 pasien pada tahun 2002, peningkatan ini sebagian besar disebabkan mulai tersedianya alat pemecah batu ginjal non-invasif ESWL (Extracorporeal shock wave lithotripsy) yang secara total mencakup 86% dari seluruh tindakan (ESWL, PCNL, dan operasi terbuka). Kekambuhan pembentukan batu merupakan masalah yang sering muncul pada semua jenis batu dan oleh karena itu menjadi bagian penting perawatan medis pada pasien dengan batu saluran kemih. Dengan perkembangan teknologi kedokteran terdapat banyak pilihan tindakan yang tersedia untuk pasien, namun pilihan ini dapat juga terbatas karena adanya variabilitas dalam ketersediaan sarana di masing-masing rumah sakit maupun daerah.
1

Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik). Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan di sekitarnya. Berdasarkan letaknya, batu saluran kemih terdiri dari batu ginjal, batu ureter, batu buli-buli dan batu uretra. Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur: kalsium oksalat atau kalsium fosfat, asam urat, magnesiumamonium-fosfat (MAP), xanthyn, dan sistin, silikat dan senyawa lainnya. Semua tipe batu saluran kemih memiliki potensi untuk membentuk batu staghorn, namun pada 75% kasus, komposisinya terdiri dari matriks struvit-karbonatapatit atau disebut juga batu struvit atau batu triple phosphate, batu fosfat, batu infeksi, atau batu urease. (de jong & sjamsuhidayat R.2005)

BAB II Tinjauan Pustaka 2.1 Anatomi Saluran Kemih Sistem saluran kemih adalah suatu sistem dimana terjadinya proses penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih dipergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh larut dalam air dan dikeluarkan berupa urin (air kemih). Sistem saluran kemih terdiri dari ginjal, ureter, kandung kemih (vesika urinaria) dan uretra.16 Sistem saluran kemih pada manusia dapat dilihat pada gambar berikut :

Gambar 1. Sistem Saluran Kemih Pada Manusia 2.1.1 Ginjal Masing-masing ginjal mempunyai panjang kira-kira 12 cm dan lebar 2,5 cm pada bagian paling tebal dan berbentuk seperti kacang. Terletak pada bagian belakang abdomen. Ginjal kanan terletak lebih rendah dari ginjal kiri karena ada hepar di sisi kanan. (Sloane, 2004) Ginjal memiliki tiga bagian penting yaitu korteks, medulla dan pelvis renal. Bagian paling superfisial adalah korteks renal, yang tampak bergranula. Di sebelah dalamnya terdapat bagian lebih gelap, yaitu medulla renal, yang berbentuk seperti

kerucut disebut piramid renal, dengan dasarnya menghadap korteks dan puncaknya disebut apeks atau papilla renal. Di antara piramid terdapat jaringan korteks, disebut kolum renal (Bertini). (Sloane, 2004) Ujung ureter yang berpangkal di ginjal, berbentuk corong lebar disebut pelvis renal. Pelvis renal bercabang dua atau tiga, disebut kaliks mayor yang masing-masing bercabang membentuk beberapa kaliks minor, yang langsung menutupi papilla renal dari piramid. Kaliks minor ini menampung urin yang terus-menerus keluar dari papila. Dari kaliks minor, urin masuk ke kaliks mayor, ke pelvis renal kemudian ke ureter, sampai akhirnya ditampung di dalam kandung kemih. (Sloane, 2004) Setiap ginjal terdapat satu juta atau lebih nefron, masing-masing nefron terdiri atas komponen vaskuler dan tubuler. Komponen vaskuler terdiri atas pembuluhpembuluh darah, yaitu glomerulus dan kapiler peritubuler, yang mengitari tubuli. Komponen tubuler berawal dengan kapsula Bowman (glomerular) dan mencakup tubuli kontortus proksimal, ansa Henle dan tubuli kontortus distal. Dari tubuli distal, isinya disalurkan ke dalam duktus koligens (saluran penampung atau pengumpul). (Sloane, 2004) Kedua ginjal menghasilkan sekitar 125 ml filtrate per menit; dari jumlah ini, 124 ml diabsorpsi dan hanya 1 ml dikeluarkan ke dalam kaliks-kaliks sebagai urin. Ginjal berfungsi untuk mengatur keseimbangan air dan elektrolit berupa ekskresi kelebihan air dan elektrolit, mempertahankan keseimbangan asam basa, mengekskresi hormone, berperan dalam pembentukan vitamin D, mengekskresi beberapa obatobatan dan mengekskresi renin yang tururt dalam pengaturan tekanan darah. Berikut ini adalah gambar anatomi ginjal :

Gambar 2. Anatomi Ginjal

2.1.2 Ureter Ureter terdiri dari dua saluran pipa yang masing-masing menyambung dari ginjal ke kandung kemih (vesica urinaria). Panjangnya kira-kira 25-30 cm, dengan penampang 0,5 cm. Ureter sebagian terletak dalam rongga abdomen dan sebagian tereltak dalam rongga pelvis. (Sloane, 2004) Ureter mempunyai membran mukosa ya g dilapisi dengan epitel kuboid dan dinding otot yang tebal. Urin disemprotkan ke bawah ureter oleh gelombang peristaltik, yang terjadi sekitar 1-4 per menit dan urin memasuki kandung kemih dalm bentuk pancaran. (Sloane, 2004)

Gambar 3. Anatomi Ureter 2.1.3 Vesika Urinaria (Kandung Kemih) Kandung kemih adalah kantong yang terbentuk dari otot tempat urin mengalir dari ureter. Letak vesica urinaria pada laki-laki dan perempuan berbeda. Pada laki-laki letaknya tepat di belakang simfisis pubis dan did epan rektum, sedangkan pada perempuan terletak di bawah uterus di depan vagina. Ketika kandung kemih kososng atau terisi setengahnya kandung kemih terebut terletak di dalam pelvis, ketika kandung kemih terisi lebih dari setengahnya maka kandung kemih tersebut menekan dan timbul ke atas dalam abdomen di atas pubis. Organ ini berukuran sebesar kacang kenari dan berebntuk seperti buah pir jika terisi penuh urin. Dinding kandung kemih terdiri dari lapisan sebelah luar (peritoneum), Tunika muskularis (lapisan otot),
5

Tunika submukosa dan lapisan mukosa (lapisan bagian dalam. (Sloane, 2004)

Gambar 4. Anatomi Vesika Urinaria 2.14 Urethra Bagian akhir saluran keluar yang menghubungkan kandung kemih dengan luar tubuh ialah uretra. Uretra pria sangat berbeda dari uretra wanita. Pada laki-laki, sperma berjalan melalui uretra waktu ejakulasi. Uretra pada laki-laki merupakan tuba dengan panjang kira-kira 20 cm dan memanjang dari kandung kemih ke ujung penis. Uretra pada laki-laki mempunyai tiga bagian yaitu : uretra prostatika, uretra membranosa dan uretra spongiosa. (Sloane, 2004) Uretra wanita jauh lenih pendek daripada pria karena hanya 4 cm panjangnya dan memanjang dari kandung kemih ke arah ostium diantara lania minora kira-kira 2,5 cm di sebelah belakang klitoris. Uretra ini menjalar tepat di sebelah di depan vagina. Lapisan uretra wanita terdiri dari Tunik muskularis (sebelah luar), lapisan spongiosa dan lapisan mukosa (lapisan sebelah dalam). (Sloane, 2004)

2.2 Fisiologi Saluran Kemih


6

2.2.1

Pembentukan Urin Urin merupakan larutan kompleks yang terdiri dari sebagian besar air (96%)

air dan sebagian kecil zat yang terlarut (4%) yang dihasilkan oleh ginjal, disimpan sementara dalam kandung kemih dan dibuang melalui proses mikturisi. Volume urin setiap hari bervariasi dari 600 ml 2500 ml. Produksi urine kental yang sedikit atau urine encer yang lebih banyak di atur melalui mekanisme hormon dan mekanisme pengkonsentrasi urine ginjal. (Martini, 2006) Proses pembentukan urin, yaitu: a. Filtrasi (penyaringan) : kapsula bowman dari badan malphigi menyaring darah dari glomerulus yang mengandung air, garam, gula, urea dan zat bermolekul besar (protein dan sel darah) sehingga dihasilkan filtrat glomerulus (urin primer). Di dalam filtrat ini terlarut zat seperti glukosa, asam amino dan garam-garam. b. Reabsorpsi (penyerapan kembali): dalam tubulus kontortus proksimal zat dalam urin primer (99%) yang masih berguna akan direabsorpsi yang akan menghasilkan filtrat tubulus (urin sekunder) dengan kadar urea tinggi. Proses ini melalui difusi pasif gradien kimia atau listrik, transpor aktif terhadap gradien tersebut atau difusi terfasilitasi. c. Sekresi (pengeluaran) : dalam tubulus kontortus distal, pembuluh darah menambahkan zat lain yang tidak digunakan dan terjadi raebsorpsi aktif ion Na+ dan Cl- dan sekresi H+ dan K+. Selanjutnya akan disalurkan ke tubulus kolektifus ke pelvis renalis. 2.2.2 Perkemihan Perkemihan (urinasi) sangat bergantung pada inervasi parasimpatis dan simpatis juga impuls saraf volunter. Pengeluaran urine membutuhkan kontraksi aktif otot detrusor. Refleks perkemihan terjadi saat peregangan kandung kemih sampai sekitar 300 ml 400 ml urine menstimulasi reseptor peregang pada dinding kandung kemih. Pencegahan refluks perkemihan melalui kendali volunter sfringter eksternal adalah respon yang dapat dipelajari. (Martini, 2006) 2.3 Batu Saluran Kemih
7

Batu saluran kemih adalah masalah nomer tiga pada traktus urinarius, selain infeksi saluran kemih dan benign prostate hyperplasia. Kejadian ini dapat terjadi pada hewan maupun manusia. Penamaan pada batu saluran kemih sangatlah bervariasi. Contohnya batu struvit yang tersusun atas magnesium amonium fosfat hexahidrat yang diberi nama oleh H.C.G. von Struve (1772-1851). (Tanagho & Mc Aninch. 2008) Batu saluran kemih sudah menyerang manusia sejak abad pertama kehidupan. Dimana etiologinya masih dalam perdebatan. Kemajuan dalam pengobatan pembedahan batu saluran kemih tlah melampaui pemahaman kita tentang etiologi mereka. Sebagai klinisi kita seharusnya lebih tertarik terhadap cara menentukan diagnosis dan penatalaksanaan yang efisien. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) 2.3.1 Definisi Batu saluran kemih (kalkulus uriner) adalah masssa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Batu ini bisa terbentuk dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu kandung kemih), batu ureter, batu uretra. Proses pembentukan batu disebut urolitiasis (litiasis renalis, nefrolitiasis). (De jong & Sjamsuhidayat, 2005) 2.3.2 Epidemiologi Selama ini prevalensi terjadinya batu ginjal diperkirakan sebesar 1% sampai 15% dengan faktor predisposisi yang bervariasi seperti usia, jenis kelamin, ras dan lokasi geografis. Di Amerika serikat prevalensi terjadinya batu saluran kemih diperkirakan terdapat sebesar 10% sampai 15% (Norlin et al, 1976; Sterakowski et al 1978 ; Johnson et al, 1979). Prevalensi kejadian batu saluran kemih semakin meningkat tiap tahunnya baik dari segi usia maupun jenis kelamin. (Wein dkk, 2012) Pada laki-laki batu sluran kemih lebih sering terjadi pada usia 30-69 tahun pada tahun 2005 dan pada perempuan di usia 50-79 tahun pada tahun 2005. Batu saluran kemih lebih sering menyerang laki-laki dibanding wanita dengan perbandingan 2:3. (Wein dkk, 2012) Insidensi batu saluran kemih pada ras/etnik yang berbeda juga sudah di teliti.
8

Berdasarkan U.S men, Soucle and collageus (1994) prevalensi batu saluran kemih paling banyak menyerang ras kulit putih, di ikuti oleh orang-orang Hispanik (70%), Asia (63%) dan Afika-Amerika (44%). Batu saluran kemih juga di pengaruhi oleh faktor genetik dengan cara membandingkan prevalensi jenis batu pada etnik yang berbeda pada tempat yang sama. Pada orang-orang Kaukasia mereka beresiko terhadap batu kalsium. (Wein dkk, 2012) Batu saluran kemih akan meningkat prevalensi pada dekade keempat sampai keenam kehidupan. Dimana pada responden wanita hal ini berhubungan dengan keadaan menoupause. Estrogen memiliki efek penting dalam mencegah pembentukan batu pada wanita premenopause karena penterapann kalsium ditingkatkan di ginaj sedangkan reabsorpsi tulang berkurang. (Wein dkk, 2012) Batu saluran kemih lebih sering ditemukan di daerah yang panas, tingkat keasaman tinggi atau kering seperti di gunung, gurun dan daerah tropis. Oleh karena itu insidensi batu saluran kemih paling banyak pada saat musim panas. Dan paling banyak di daerah Selatan. (Wein dkk, 2012) Pekerjaan juga berpengaruh terhadap kejadian batu saluran kemih, dimana pekerjaan yang dapat menyebabkan dehidrasi dan terpajan panas berpotensi tinggi terhadap kejadian batu saluran kemih. (Wein dkk, 2012) Pada wanita yang memiliki berat badan dan indeks massa tubuh di atas normal beresiko terhadap batu saluran kemih. Dimana batu yang sering terkena adalah batu oxalate, asam urat, sodium dan fosfor. Hal ini terjadi karena peningkatan ekskresi dari formasi kalsium oksalat dan pH urin pada batu asam urat. (Wein dkk, 2012) 2.3.3 Etiologi A. Kalsium Kalsium adalah sebagain besar ion yang membentuk kristal pada saluran kemih. Hanya 50% kalsium plasma yang terionisasi dan mengalami filtrasi di glomerulus. Sekitar 95% kalsium yang terfiltrasi di glomerulus dan mengalami absorbsi di tubulus proksimal dan distal dan sebagian kecil di tubulus pengumpul. Kurang dari 2% mengalami eksresi di urin. Pengobatan diuretik akan mengakibatkan efek hipokalsiuria dengan mengurangi eksresi

kalsium. Beberapa faktor yang berpengaruh terdapatnya kalsium dalam larutan, mencakup terkaitan dengan sitrat, phospat dan sulfat. Peningkatan dan penurunan pH urin akan mengambil andil dalam (Tanagho & Mc Aninch, 2008)

B. Oksalat Oksalat adalah hasil normal dari produk metabolisme dan relatif tidak larut dalam air. Secara normal, kurang lebih 10-15% dari oksalat ditemukan pada urine yang berasal dari diet. Sebagian besar oksalat memasuki usus besar dikonsumsi oleh bakteri pembusuk. Diet, sejauh ini, memiliki pengaruh dalam jumlah oksalat yang ditemukan di urin. Segera setelah diabsorbsi di usus halus, oksalat tidak dimetabolisme dan akan du eksresikan pada tubulus proksimal. Kadar eksresi normal 20-45mg/hari dan tidak terdapat hubungan yang signifikan dengan umur. Eksresi mengalami peningkatan selama. Perubahan kecil dari kadar oksalat pada urine akan berpengaruh terjadinya supersaturasi dari kalsium oksalat. Prekusor utama dari oksalat antara lain glisin dan asam askorbat; pengaruh pencernaan dari vitamin C (<2g/hari) adalah tidak berpengaruh. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) Hiperoksalouria akan timbul pada pasien dengan gangguan usus besar, terutama pada inflamatory bowel disease,reseksi usus halus, dan tindakan operatif pada usus. Batu ginjal timbul pada 5-10% pasien dengan kondisi tersebut. Diare kronik dengan feses yang mengandung lemak akan menghasilkan proses saponifikasi. Kalsium intraluminal akan mengikat lemak, dengan demikian tidak ada yang mengikat oksalat. Oksalat yang tidak terikat dengan mudah diabsorbsi. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) Terlalu banyak oksalat akan menimbulkan proses pencernaan dari glikol etilen (sebagian oksidasi dari oksalat). Hasil ini akan menghasilkan endapan kristal kalsium oksalat yang bersifat difus dan masif dan terkadang menimbulkan gagal ginjal. (Tanagho & Mc Aninch, 2008)

10

C. Fosfat Fosfat merupakan suatu buffer yang penting dan. Sebagian kecil kadar fosfat di filtrasi oleh glomerulus dan sebagian besar di absorbsi di tubulus proksimal. Hormon paratiroid menghambat pada proses reabsorbsi. Sebagian besar kristal yang ditemukan pada hiperparatiroidisme adalah fosfat, yang berbentuk hydroxyapatite, kalsium fosfat yang tak berbentuk dan carbonate apatite (Tanagho & Mc Aninch, 2008).

D. Asam Urat Asam urat hasil produksi metabolisme dari purin. pKa dari asam urat adalah 5.75. Peningkatan kadar pH meningkatkan urat yang larut. Kira-kira 10% asam urat yang terfiltrasi ditemukan dalam urin. Selain itu defek dari metabolisme purin akan mengakibatkan batu saluran kemih. Sangat jarang, defek dari xantin oksidase akan meningkatkan kadar xantin; xantin akan mengendap di urin, menghasilkan pembentukan batu. Perubahan dari metabolisme adenin akan menghasilkan produksi dari 2,8-dihyroxyadeninuria, yang tidak larut dalam urin dan akan berkembang menjadi batu saluran kemih. Hasil ini berbentuk deficiency of adenine phosphoribosyltransferase (APRT). Kristal dan baru asam urat yang murni bersifat radiolusen dan tidak dapat diidentifikasi dengan foto polos abdomen. Kristal dan batu itu terlihat dari gambaran CT non-kontras. Beberapa batu asam urat sebagian bersifat radioopak, yang dikaitkan dengan deposit dari kalsium. (Tanagho & Mc Aninch, 2008)

E. Natrium Asupan pada diet tinggi kalsium akan meningkatkan eksresi dari kalsium dalam urin, hal ini menyebabkan peningkatan bikarbonat dalam urin dan menurunkan kadar bikarbonat dalam serum, sehingga pembatasan asupan natrium dapat membantu menurunkan rekurensi pada nefrolitiasis yang berasal dari kalsium. (Tanagho & Mc Aninch, 2008)

11

F. Sitrat Sitrat merupakan salah satu faktor yang menimbulkan perkembangan dari batu kalsium saluran kemih Kekurangan sitrat biasanya dikaitkan dengan pembentukan batu pada keadaan diare kronik atau asidosi tubulus renal tipe 1 (defek tubulus distal) dan pada pasien dengan terapi tiazid yang krinik. Sitrat berkaitan penting pada siklus asam urat pada sel ginjal. Estrogen meningkatkan eksresi sitrat dan mungkin merupakan faktor yang menurunkan insidensi timbulnya batu pada wanita, terutama selama kehamilan. Alkalosis juga meningkatkan eksresi sitrat. (Tanagho & Mc Aninch, 2008)

G. Magnesium Peningkatan insidensi dari penyakut batu saluran kemih. Magnesium merupakan bagian dari batu struvit. Secara eksperimen, kekurangan magnesium akan berhubungan dengan peningkatan pembentukan batu asam oksalat dan kristal asam oksalat. Mekanisme yang pasti untuk exert magnesium tidak tadapt dijelaskan. Diet suplemen magnesium tidak dapat melindungi terbentuknya batu pada orang normal. (Tanagho & Mc Aninch, 2008)

H. Sulfat Sulfat pada saluran kemih akan membantu dalam pencegahan batu saluran kemih. Sulfat dapat menyatu dengan kalsium. (Tanagho & Mc Aninch, 2008)

I. Penghambat Batu Saluran Kemih Lain Penghambat pembentukan batu saluran kemih selain dari sitrat, magnesium dan sulfat sudah teridentifikasi. Sebagian besar protein urin dan

12

makro molekul seperti glikosaminoglikan, pirofosfat dan uropontin. Meskipun sitrat merupakan bahan paling aktif dalam menghambat komponen di urin, bahan ini menunjukkan dalam mencegah pembentukan kristal urin. Florida mungkin merupakan penghambat pembentukan batu saluran kemih. (Tanagho & Mc Aninch, 2008)

Variasi Batu A. Batu Kalsium Kalsifikasi dapat timbul dan terakumulasi pada sistem pengumpul, menghasilkan nefrolitiasis. 80-85% dari semua batu saluran kemih mengandung kalsium. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) Nefrolitiasis akibat kalsium secara umum disebabkan peningkatan kalsium pada urin, peningkatan asam urat pada urin, peningkatan oksalat pada urin atau penurunan kadar sitrat pada urin. Peningkatan oksalat pada urin Nefrokalsinosis akan menghasilkan variasi patologis. Peningkatan absorbsi kalsium dari usus halus dengan sarkoidosis, milk-alkali syndrome, hiperparatiroidism dan asupan vitamin D. Termasuk hiperparatiroidisme, lesi osteolitik dan myeloma multiple merupakan ketiga mekanisme. Akhirnya bentuk kalsifikasi distrofik dalam jaringan nekrotik akan berkembang setelah kerusakan ginjal. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) Gejala disebabkan oleh obstruksi, berakibat nyeri, infeksi, mual dan muntah, dan jarang mencapai berupa gagal ginjal. Hematuria asimptomatik atau Hiperkalsiuria absorbtive nefrolitiasis. Asupan normal kalsium rata-rata 900-1000mg/hari. Kira-kira 1/3 diabsorbsi di usus halus dan kira-kira150-200 mg di eksresi di urin. (Tanagho & Mc Aninch, 2008)

B. Batu Non-Kalsium 1. Struvit- batu struvit terdiri dari magnesium, amonium dan fosfat (MAP). Ditemukan paling sring pada wanita dan timbul secara cepat. Batu struvit

13

sringkali timbul sebagai batu ginjal staghorn dan jarang timbul sebagai batu ureter, kecuali setelah dilakukan intervensi bedah. Batu struvit merupakan batu yang dihubungkan dengan infeksi Proteus, Pseudomonas, Providencia, Klebsiella, Staphylococci dan Mycoplasma. Konsentrasi amonium yang tinggi yang didapatkan dari pemecahan urea oleh organisme menghasilkan pH urin yang alkali. pH urin pada pasien dengan batu MAP jarang <7.2 (pH normal urin 5.85). Hanya dengan peningkatan pH urin (>7.19) kristal MAP mengendap. Kristal MAP larut pada pH normal urin antara 5-7. Kultur kandung kemih sebelum operasi tidak dibutuhkan untuk menggambarkan komposisi bakteriologi pada batu. Benda asing dan neurogenic baldder mungkin menjadi predisposisi pada pasien dengan infeksi saluran kemih dan pembentukan batu struvit. Diuresis yang masif tidak dapat mencegah batu struvit. Wanita dengan infeksi yang sering kambuh walaupun dengan terapi antibiotik yang tepat harus dievaluasi kemungkinan adanya batu struvit dengan foto ginjal-ureter-kandung kemih konvensional atau USG ginjal, atau keduanya. Tidak mungkin membersihkan batu dengan antibiotik. Kultru spesifik antibiotik dapat menurunkan kadar urease 99% dan membantu menurunkan kekambuhan batu. Pembersihan baru merupakan unsur pengobatan. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) Manajemen jangka panjang dengan pembersihan seluruh benda asing, termasuk semua variasi dari kateter. Seluruh pecahan batu harus dibersihkan dengan atau tanpa bantuan irigasi yang berkesinambungan. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) 2.3.4 Patofisiologi Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (stasis urine), yaitu pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada pelvikalises (stenosis uretero-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis seperti pada hyperplasia prostat benigna, stiktura, dan buli-buli neurogenik merupakan keadaankeadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu. Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik maupun anorganik yang terlarut dalam urine. Kristal-kristal tersebut tetap berada
14

dalam keadaan metastable (tetap terlarut) dalam urine jika tidak ada keadaan-keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan mengadakan agregasi dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang lebih besar. Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum cukup mampu membuntu saluran kemih. Untuk itu agregat kristal menempel pada epitel saluran kemih (membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih. Kondisi metastabel dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid di dalam urine, laju aliran urine di dalam saluran kemih, atau adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu. Beberapa faktor yang dapat mempengaruhi terbentuknya renal kalkuli
seperti :

A. Hiperparatiroidisme B. Asidosis tubular renal C. Malignansi D. Penyakit granulomatosa ( sarcoidosis,tuberculosis) E. Masukan vitamin D yang berlebihan F. Masukan susu dan alkali G. Penyakit mieloproliferatif ( leukaemia, polisitemia, mieloma multiple). Serta faktor presipitasi seperti: gaya hidup, intake cairan kurang, retensi urine, konsumsi vitamin C dosis tinggi, immobilisasi, dll. Semua kondisi diatas akan mempengaruhi keadaan metastabel dari zat-zat yang terlarut dalam urine, dimana keadaan metastabel ini sangat berkaitan dengan Ph larutan, suhu, konsentrasi solut dalam urine, dan laju aliran urine yang jika tidak seimbang maka akan menimbulkan pembentukan kristal-kristal urine yang lama-kelamaan akan membesar dan menimbulkan obstruksi traktus urinarius dan menimbulkan gejala seperti nyeri kostovertebral dan gejala lain tergantung daerah batu terbentuk. Apabila sebagian dari tractus urinarius mengalami obstruksi, urine akan terkumpul dibagian atas dari

15

obstruksi dan mengakibatkan dilasi pada bagian itu. Otot-otot pada bagian yang kena berkontraksi untuk mendorong urine untuk melewati obstruksi. Apabila obstruksinya partial, dilatasi akan timbul dengan pelan tanpa gangguan fungsi. Apabila obstruksinya memberat, tekanan pada dinding ureter akan meningkat dan mengakibatkan dilatasi pada ureter (hydroureter). Volume urine yang terkumpul meningkat dan menekan pelvis dari ginjal dengan akibat pelvis ginjal berdilasi (hydrophrosis). Penambahan tekanan ini tidak berhenti pada pelvis saja tetapi bisa sampai ke jaringan-jaringan ginjal yang kemudian menyebabkan kegagalan renal. Obstruksi juga bisa mengakibatkan stagnansi urine. Urine yang stragnant ini bisa bisa menjadi tempat untuk perkembangan bakteri dan infeksi. Obstruksi pada tractus urinarius bawah dapat menyebabkan distensi bladder. Infeksi bisa timbul dan pembentukan batu. Obstruksi pada tractus urinarius atas bisa berkembang sangat cepat karena pelvis ginjal adalah lebih kecil bila dibandingkan dengan bladder. Peningkatan tekanan pada jaringan-jaringan ginjal dapat menyebabkan ischemia pada renal cortex dan medula dan dan dilatasi tabula-tabula renal. Statis urine pada pelvis ginjal bisa menyebabkan infeksi dan pembentukan batu, yang bisa menambah kerusakan pada ginjal. Ginjal yang sehat bisa mengadakan konpensasi, akan tetapi apabila obstruksi diperbaiki , ginjal yang sehat pun akan mengalami hypertrophy karena harus mengerjakan pekerjaan ginjal yang tak berfungsi. Obstrusi pada kedua ginjal bisa mengakibatkan kegagalan renal. 2.3.5 Gejala Klinis a. Nyeri Nyeri kolik renal dan renal nonkolik adalah dua tipe nyeri yang berasal dari ginjal. Nyeri kolik renal biasanya terjadi karena meregangnya sistem duktus kolektifus atau ureter, sedangkan nyeri renal nonkolik terjadi karena distensi pada kapsul renal. Gejala ini tidak khas sehingga diagnosis banding yang kita buat jadi semakin banyak. Obstruksi saluran kemih merupakan mekanisme utama terjadinya kolik renal. Hal ini menirukan nyeri pada pasien yang sedang dilakukan ureteropyelogram retrograde di bawah anastesi lokal, dengan tekanan yang tinggi sehingga menghasilkan overdistensi pada sistem kolektifus. Nyeri ini menyebabkan

16

peningkatan langsung tekanan intraluminal, sehingga meregangkan ujung. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) Mekanisme lokal seperti inflamasi, edema, hiperperistaltik dan iritasi mukosa dapat berkontribusi pada persepsi nyeri pada pasien dengan batu renal. Sedangkan pada ureter, nyeri lokal menggambarkan adanya distribusi dari nervus inguinal dan cabang dari nervus genitofemoral, dimana nyeri berasal dari obstruksi pada tempat yang sama yaitu batu pada sistem kolektifus (pinggang dan CVA), sehingga terdapat perbedaan. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) Batu saluran kemih yang luas menunjukkan onset akut dari nyeri karena obstruksi akut dan distensi pada saluran kemih atas. Keparahan dan lokasi dari nyeri dapat bermacam-macam setiap pasiennya tergantung dari ukuran batu, lokasi batu, derajat obstruksi, ketajaman obstruksi dan variasi anatomi masing-masing individu (seperti intrarenal dan ekstrarenal pelvis). Beratnya batu tidak berhubungan dengan keparahan dari gejala. Batu uretra yang kecil sering menimbulkan nyeri yang berat, sementara itu batu staghorm yang besar dapat hanya menimbulkan nyeri tumpul atau ketidaknyamanan daerah pinggang. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) Nyeri dapat muncul secara tiba-tiba, berat, dan dapat membangunkan pasien dari tidurnya. Beratnya nyeri dapat diperparah dengan onset yang tidak dapat ditebak. Pasein lebih sering bergerak secara konstan pada posisi yang tidak biasa untuk meringankan nyerinya. Pergerakan ini berbeda pada pasien dengan tandatanda peritoenal yang lebih nyaman pada posisi yang berbaring lurus. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) Gejala renal kolik akut tergantung pada lokasi dari batunya; bebrapa regio dapat termasuk : calyx renal, pelvis renal, ureter atas, tengah dan distal. Dalam perjalanannya batu tersebut dapat turun. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) b. Hematuria Urinalisis lengkap dapat membantu untuk konfirmasi diagnosis batu saluran kemih dilihat dari adanya hemarutia dan kristaluria dan pH urin. Pasien sering mengalamin gross hematuria yang hilang timbul atau terkadang terdapat urine yang berwarna seperti teh. Tapi kebanyakan pasien mengalami mikrohematuria. Jarang sekali (10%-15%) pasien dengan obstruksi ureteral komplit tidak mengalami
17

mikrohematuria. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) c. Infeksi Batu struvit merupakan sinonim dari batu infeksi. Mereka biasanya berhubungan dengan infeksi Proteus, Pseudomonas, Providencia, Klebsiella dan Staphylococcus dan jarang sekali berhubungan dengan infeksi E.Coli. Batu kalsium fosfat merupakan batu kedua yang berhubungan dengan infeksi. Batu kalsium fosfat dengan pH urine < 6,6 lebih sering menggambarkan batu brushsite dimana batu yang infeksius biasanya memiliki pH urine > 6,6. Terkadang, batu matriks dengan komponen kristaline yang minimal juga berhubungan dengan infeksi saluran kemih. Walaupun begitu semua batu, dapat berhubungan dengan infeksi sekunder sampai obstruksi dan stasis proksimal hingga mengenai kalkulus. Harus dilakukan kultur langsung antibiotik terlebih dahulu sebelum dilakukan intervensi elektif. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) Infeksi mungkin merupakan faktor yang berkontribusi terhadap persepsi nyeri. Bakteri patogen pada saluran kemih dapat mengubah peristaltik ureter akibat produksi dari endotoksin dan eksotoksinnya. Inflamasi lokal dari infeksi dapat meneyebabkan aktivasi dari kemoreseptor dan persepsi lokal dari nyeri dengan pola nyeri alih. Infeksinya dapat berupa pyonefrosis dan pyelonefritis xanthogranulomatosa. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) d. Demam Hubungan dari batu saluran kemih dengan demam relatif kearah kegawatan. Tanda-tanda dari sepsis bervariasi termasuk demam, takikardi, hipotensi dan vasodilatasi. Nyeri pada CVA dapat menandakan adanya obstruksi salauran kemih atas yang terjadi secara akut, walaupun begitu hal tersebut tidak bisa menjadi patokan dari obstruksi yang lama. Sebagai contoh, adanya massa yang terpalpasi berarti terdapat hidronefrosis ginjal yang parah. Demam yang berhubungan dengan obstruksi saluran kemih harus dilakukan dekompresi. Hal ini mungkin dapat dicapai dengan pemasangan kateter retrograde (double-J atau injeksi material kontras). Jika manupulsi retrograde tidak berhasil, insersi nefrostomi perkutan diperbolehkan. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) e. Mual dan Muntah
18

Obstruksi saluran kemih bagian atas sering menyebabkan mual dan muntah. Cairan intravena dibutuhkan untuk mengembalikan status euvolemik. Cairan intraven tidak boleh digunakan untuk memaksa diuresis untuk mendorong batu turun ke ureter. Peristaltik ureter yang efektif membutuhkan keadaan dinding ureter yang baik dan efektif pada keadaan euvolemik. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) 2.3.6 Diagnosis 1. Anamnesa Evaluasi yang baik dibutuhkan untuk mencari riwayat penyakit. Nyeri yang dirasakan harus terevaluasi, termasuk onsetnya, karakteristiknya, potensi penjalaran, aktivitas yang menimbulkan dan menghilangkan gejala, mua dan muntah atau gross hematuria dan riwayat nyeri yang sama sebelumnya. Pasien dengan batu yang berulang biasanya memiliki gejala yang sama. Dan ditanyakan pula faktor-faktor resiko seperti kristaluri, diet, pekerjaan, iklim, riwayat keluarga dan riwayat pengobatan. (Tanagho & Mc Aninch, 2008)

2. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik yang lengkap merupakan komponen yang esensial dalam mengevaluasi keluhan pasien dengan batu saluran kemih. Pasein dengan renal kolik akut biasanya akan mengalami nyeri yang parah dan sering memiliki keinginan untuk mencari posisi yang nyaman supaya gejalanya berkurang. Hal ini dapat membantu membedakan pasien dengan peritonitis yang takut untuk bergerak. Pasein dengan kolik renal biasanya akan merasakan takikardi, berkeringat dan sering muntah. Nyeri pada CVA mungkin ada. Mungkin akan teraba massa pada abdomen, pada pasien dengan obstruksi saluran kemih yang lama dan hidronefrosis yang parah. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) Demam, hipotensi dan vasodilatasi kutan mungkin akan tampak pada pasien dengan urosepsis. Hal ini membutuhkan dekompresi gawat pada obstruksi, resusitasi masif cairan intravena dan antibiotik secara intravena. Terkadang sampai membutuhkan perawatan intensif. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) Pemeriksaan abdomen harus dilakukan untuk menyingkirkan nyeri abdomen
19

karena sebab lain. Palpasi vesica urinaria harus dilakukan karena dapat timbul retensi urin pada pasien nyeri renal kolik. Pemeriksaan colok dubur dapat menyingkirkan keadaan patologis lainnya. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) 3. Pemeriksaan Radiologis CT-SCAN tanpa kontras saat ini merupakan pilihan modalitas pada pasien dengan kolik renal akut. CT-Scan ini cepat dan tidak lebih mahal dari pyelografi intravena (IVP). Intraveous pyelografi (IVP) Pemeriksaan ini bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal. Selain itu PIV dapat mendeteksi adanya batu semiopak ataupun batu non opak yang tidak dapat terlihat oleh foto polos abdomen. Jika PIV belum dapat menjelaskan keadaan sistem saluran kemih akibat adanya penurunan fungsi ginjal, sebagai penggantinya adalah pemeriksaan pielografi retrograd. Tomography KUB films and USG USG dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan PIV, yaitu pada keadaan-keadaan: alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang menurun, dan pada wanita yang sedang hamil. Pemeriksaan USG dapat menilai adanya batu di ginjal atau di buli-buli (yang ditunjukkan sebagai echoic shadow), hidronefrosis, pionefrosis, atau pengkerutan ginjal. Pyelografi retrograde MRI Skintigraf nuklir. (Tanagho & Mc Aninch, 2008)

2.3.7 Diagnosis Banding Batu saluran kemih dapat menggambarkan keadaan patologis retroperitoneal dan peritoneal. Mendiagnosis banding secara penuh dari akut abdomen harus dibuat, termasuk appendisitis akut, kehamilan ektopik dan kehamilan yang tidak di sadari, kondisi patologis kista ovarium termasuk kista ovarium terpuntir, penyakit diventikular, obstruksi usus, batu empedu dengan atau tanpan obstruksi, ulkus

20

peptikum, emboli arteri renal akut dan aneurisma aorta abdominal. Tanda-tanda peritoneal harus didapatkan untuk membedakannya selama pemeriksaan fisik. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) 2.3.8 Penatalaksanaan 2.3.8.1 INTERVENSI A. PENGAMATAN KONSERVATIF Kebanyakan kalkuli ureter dapat lolos dan tidak memerlukan intervensi. Lolosnya batu secara spontan tergantung pada ukuran batu, bentuk, lokasi, dan edema saluran kemih terkait (yang kemungkinan akan tergantung pada panjang waktu dimana batu tidak berkembang). Kalkuli ureter berukuran 4-5 mm memiliki 40-50% kesempatan lolosnya batu secara spontan. Sebaliknya, kalkuli> 6 mm memiliki kesempatan <5% lolosnya batu secara spontan. Hal ini tidak berarti bahwa batu berukuran-1 cm tidak akan lolos atau bahwa batu berukuran 1 sampai 2-mm akan selalu lolos. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) Sebagian besar batu yang lolos terjadi dalam periode 6 minggu setelah timbulnya gejala. Kalkuli ureteral yang ditemukan di ureter distal pada saat memeriksakan diri memiliki kesempatan 50% lolos secara spontan, berbanding dengan 25% dan 10% kesempatan batu yang terletak pada bagian tengah dan proksimal ureter. (Tanagho & Mc Aninch, 2008)

B. OBAT-OBATAN DISOLUSI Efektivitas agen pelarut bergantung pada luas permukaan batu, jenis batu, volume irrigasi, dan cara pemberian. Agen basa oral meliputi natrium atau kalium bikarbonat dan kalium sitrat. Perhatian ekstra harus diberikan pada pasien yang rentan terhadap gagal jantung kongestif atau gagal ginjal. Sitrat dimetabolisme menjadi bikarbonat dan dalam berbagai bentuk persiapan. Polisitrat mengandung kalium dan natrium sitrat serta asam sitrat. Bisitrat mengandung hanya natrium sitrat dan asam sitrat. Makanan tidak mengubah efektivitas agen ini.Sebagai alternatif, jus jeruk mengalkalinisasi urin. Alkalinisasi intravena efektif dengan seperenam molar natrium laktat. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) Alkalinisasi intrarenal dapat dilakukan di bawah sistem tekanan rendah (<25

21

cm tekanan air). Hal ini dapat dicapai melalui selang nefrostomi perkutaneus atau kateter retrograde externalisasi. Sebuah manometer, mirip dengan yang digunakan untuk monitor tekanan vena sentral, berharga murah, tersedia, dan praktis. Agen termasuk natrium bikarbonat, 2-4 ampul dalam 1 L cairan normal, menghasilkan pH urin antara 7,5 dan 9. Trometamin-E dan trometamin dapat menghasilkan pH urin 810,5 dan sangat efektif dengan kalkuli sensitif-pH seperti asam urat dan lithiasis sistin. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) Sistin kalkuli dapat dilarutkan dengan berbagai macam thiol, termasuk Dpenisilamin (larutan 0,5%), N-acetylcysteine (larutan 2-5%), dan alphamercaptopropionilglisin (Thiola) (larutan 5%). (Tanagho & Mc Aninch, 2008) Pelarutan batu strufit membutuhkan pengasaman dan dapat dicapai dengan larutan G Suby dan hemiacidrin (Renacidin). pH kemih dapat turun hingga mencapai 4. Hemiacidrin harus digunakan dengan urin steril dan diperlukan pemantauan secara hati-hati kadar serum magnesium. Badan Makanan dan Obat-obatan (FDA) belum menyetujui hemiacidrin untuk irigasi saluran kemih bagian atas, dan dengan demikian memerlukan informed consent yang sesuai. (Tanagho & Mc Aninch, 2008)

C. MENGURANGI OBSTRUKSI Penyakit batu kemih dapat berakibat pada morbiditas yang signifikan dan kemungkinan kematian akibat obstruksi, terutama yang bersamaan dengan infeksi. Seorang pasien dengan obstruksi batu urin yang disertai demam dan urin yang terinfeksi memerlukan drainase segera. Pielografi retrograde untuk menentukan anatomi saluran atas secara logis diikuti dengan penempatan stent ureteral J-ganda secara retrograde. Pada keadaan dimana kateter tersebut tidak dapat melewati kalkulus atau mungkin dapat mengakibatkan perforasi ureter. Dalam situasi tersebut perlu disiapkan untuk menempatkan selang nefrostomi perkutan. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) D. LITOTRIPSI GELOMBANG KEJUT EKSTRAKORPORAL (ESWL) Litotripsi gelombang kejut ekstrakorporal telah merevolusi pengobatan batu kemih. Konsep yang menggunakan gelombang kejut untuk memecah batu menjadi fragmen tercatat pada tahun 1950 di Rusia. Namun, hal ini masih diselidiki pada

22

pesawat supersonik Dornier, perusahaan pesawat Jerman, yang menemukan kembali bahwa gelombang kejut yang berasal dari debris yang melalui atmosfer dapat meretakkan sesuatu yang keras. Ini merupakan aplikasi cerdik dari model yang dikembangkan dengan harapan bahwa pemahaman tersebut yang muncul pada gelombang kejut dari ESWL. Aplikasi klinis pertama dengan fragmentasi batu ginjal yang berhasil adalah pada tahun 1980. Litotriptor HM-1 (Model Manusia-1) mengalami modifikasi pada tahun 1982 yang mengarah ke HM-2 dan, pada akhirnya, aplikasi luas dari HM-3 pada tahun 1983 (Gambar 16-16). Sejak itu, ribuan lithotriptor telah mulai digunakan di seluruh dunia, dengan jutaan pasien berhasil diobati. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) Semuanya memerlukan sumber energi untuk menciptakan gelombang kejut, yang menggandakan mekanisme untuk mentransfer energi dari luar kedalam tubuh, dan baik fluoroskopik atau bentuk ultrasonik, atau keduanya, untuk mengidentifikasi dan menentukan posisi kalkuli pada fokus konvergensi gelombang kejut. Hal tersebut berbeda dalam menghasilkan nyeri dan kebutuhan anestesi atau anestesiologis, komponen konsumsi, ukuran, mobilitas, biaya, dan daya tahan. Tekanan fokal puncak (400-1500 bar), dimensi fokal (6 28 mm sampai 50 15 mm), desain modular, pemanfaatan untuk membantu meningkatkan mobilitas sendi yang beku, jarak yang bervariasi (12-17 cm) antara fokus 1 (sumber gelombang kejut) dan fokus 2 (target), dan harga pembelian membedakan berbagai mesin yang tersedia saat ini. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) 1. Gelombang kejut fisika Berbeda dengan gelombang ultrasonik yang familiar dengan karakteristik sinusoidal dan sifat mekanik longitudinal, gelombang kejut akustik bersifat tidak harmonis dan memiliki karakteristik tekanan nonlinier. Terdapat kenaikan tajam amplitudo tekanan yang menghasilkan tekanan kompresif (Gambar 16-17). Terdapat 2 tipe dasar sumber gelombang kejut: amplitudo supersonik dan emitter amplitudo terbatas. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) Emitter Supersonik melepaskan energi dalam ruang tertutup, sehingga menghasilkan perluasan plasma dan gelombang kejut akustik. Gelombang kejut tersebut terjadi di alam badai dengan petir (pelepasan elektrik) yang diikuti oleh guntur (ledakan akustik sonik) merupakan situasi yang serupa. Di bawah kondisi yang terkendali, seperti gelombang kejut akustik dapat secara berhasil memecah fragmen kalkuli. Gelombang kompresi awal berjalan lebih cepat dari kecepatan

23

suara dalam air dan secara cepat berkurang ke kecepatan tersebut. Gelombang tekanan yang berjalan berkurang secara nonlinier. Aplikasi medis telah memfokuskan gelombang semacam itu untuk mengonsentrasikan energi pada kalkulus (Gambar 16-18). (Tanagho & Mc Aninch, 2008) Emitter amplitudo yang terbatas, berbeda dengan titik sumber sistem energi, menciptakan denyut gelombang kejut akustik dengan menggusur permukaan yang diaktifkan oleh pengeluaran listrik. Ada 2 jenis utama dari emitter amplitudo terbatas: piezokeramik dan elektromagnetik. Variasi berbagai piezokeramik menghasilkan gelombang kejut setelah pengeluaran listrik menyebabkan komponen keramik memanjang sedemikian rupa sehingga permukaan tergeser pengungsi dan menghasilkan suatu denyut akustik. Ribuan komponen tersebut ditempatkan pada sisi cekung dari permukaan sferis diarahkan secara langsung ke fokus mengehasilkan tekanan tinggi, yang tegang, serta memiliki kavitasi (Gambar 16-19). Sistem elektromagnetik serupa dengan konsep sistem speaker stereo. Suatu aliran listrik keluar ke papan, berdekatan dengan lembaran timah yang membatasi, menciptakan arus listrik yang memukul balik membran logam, menggesernya dan menghasilkan denyut akustik menjadi medium yang berdekatan. Gelombang ini perlu difokuskan menuju batu saluran kemih. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) Seluruh gelombang kejut, apapun sumbernya, mampu memecah-belah batu saat difokuskan. Fragmentasi dicapai dengan erosi dan penghancuran (Gambar 1620). Tenaga kavitasional mengakibatkan erosi pada lokasi masuk dan keluar dari gelombang kejut. Hasil yang menghancurkan melalui penyerapan energi dengan gaya tekanan, gaya tegang, serta gaya geser. Jaringan biologis yang mengitari tetap kuat karena mereka pada dasarnya tidak rapuh serta gelombang kejut tidak difokuskan pada jaringan tersebut. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) 2. Evaluasi Preoperatif - Pemeriksaan Fisik harus dilakukan menyeluruh seperti dalam persiapan untuk setiap tindakan bedah lainnya. Tanda-tanda vital meliputi tekanan darah harus diperhatikan. Habitus tubuh termasuk kelainan rangka yang nyata, kontraktur, atau berat badan yang berlebihan (> 300 lb) sangat mungkin membatasi atau menghalangi tindakan ESWL. Individu yang berada pada garis batas membutuhkan simulasi sebelum terapi. Wanita hamil dan pasien dengan aneurisma aorta abdominal yang besar atau gangguan perdarahan yang tidak dapat dikoreksi sebaiknya tidak diterapi dengan ESWL.
24

Individu dengan alat pacu jantung harus dievaluasi secara menyeluruh oleh dokter ahli jantung. Jika ESWL yang dilakukan, seorang ahli jantung dengan pengetahuan menyeluruh dan dengan kemampuan untuk mengesampingkan fungsi alat pacu jantung harus hadir pada saat dilakukan lithotripsi. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) 3. Pertimbangan Intraoperatif a. Lokalisasi Batu Penempatan posisi pasien yang tepat adalah prasyarat untuk keberhasilan lithotripsi. Meraba tulang rusuk pasien dan korset tulang panggul dapat mendekati penempatan posisi pasien yang tepat. Ginjal yang terletak secara anterior, bagian tapal kuda ginjal yang berorientasi medial, atau ginjal yang ditransplantasikan paling baik diterapi dengan posisi tengkurap. Pemahaman pilihan posisi dengan berbagai litotriptor yang tersedia saat ini diperlukan untuk mengoptimalkan terapi. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) Kalsifikasi kalkuli kecil atau yang buruk sulit untuk diamati dengan fluoroskopi, terlepas dari lokasinya. Penempatan kateter ureteral untuk mengidentifikasi struktur anatomi dan menyediakan tempat injeksi untuk pemberian obat radiokontras. Suatu kalsifikasi kaliks kalkulus dapat diidentifikasi dengan menyuntikkan obat-obatan kontras cair ke dalam sistem kolektivus dan kemudian fokus pada kaliks yang sesuai atau mengisi defek yang ada. Pada pasien yang tidak dapat ditempatkan stent retrograde, agen kontras intravena dapat digunakan untuk membantu melokalisasi dan kemudian memfokuskan pada batu saluran kemih tersebut. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) b. Pencitraan Fluoroskopik - Kondisi untuk pencitraan fluoroskopik termasuk penjajaran yang tepat, pencahayaan ruangan yang redup, dan persiapan kolon yang memadai untuk mengurangi gas usus yang mengganggu dan dengan demikian mengurangi paparan radiasi dan meningkatkan kualitas pencitraan fluoroskopik. Fluoroskopi intermitten mengungkapkan pergerakan kalkuli dengan respirasi dan sangat membantu dalam menemukan dan berfokus pada kalkuli yang bermasalah. (Tanagho & Mc Aninch, 2008)

25

c. Pencitraan Ultrasonik - lokalisasi ultrasonik memiliki keuntungan dalam menghilangkan paparan radiasi ke pasien atau tim lithotripsi. Ada 2 tipe dasar: unit koaksial, sejajar dengan generator gelombang kejut, dan Unit artikulasi lengan dengan transduser yang mobile. Ultrasonik dapat dengan mudah mengidentifikasi kalkuli radiolusen atau kalkuli kecil yang sulit untuk divisualisasikan dengan fluoroskopi. Namun, kalkuli ureteral atau kalkuli yang terletak medial lainnya mungkin sulit atau tidak mungkin untuk diidentifikasi, terutama dalam sistem kolektivus nonobstruktif. Visualisasi mungkin sulit atau tidak mungkin dilakukan pada pasien dengan obesitas. Kemahiran dalam melokalisasi USG dan penilaian fragmentasi memiliki kurva belajar yang lebih lama dibandingkan dengan pencitraan fluoroskopi. Pencitraan ultrasonik dapat membingungkan ketika batu multipel atau fragmen batu hadir dalam pemeriksaan. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) d. Coupling (Alat Penghubung) - fragmentasi yang sukses membutuhkan alat penghubung yang efektif. Perangkat penghubung harus memiliki sifat yang mirip dengan kulit manusia. Sistem yang optimal harus mencegah nyeri, ekimosis, hematoma, atau kerusakan kulit. Kontak permukaan antara gas dan jaringan dapat menyebabkan kerusakan jaringan. Gelembung udara terperangkap oleh rambut, oleh perban dari prosedur perkutaneus sebelumnya, atau dengan cairan tanpa gas yang adekuat, atau udara di alat penghubung kopling dapat secara signifikan menghambat gelombang kejut yang diarahkan secara langsung dan mengakibatkan kulit mengalami ekimosis atau mengalami kerusakan. Meskipun alat penghubung memadai, fragmentasi mungkin tidak memadai karena masalah refraksi dan refleksi gelombang kejut pada permukaan jaringan, terutama pada pasien obesitas. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) Mandi dengan air menyediakan kopling yang baik. Perendaman pasien dapat menyebabkan perubahan hemodinamik mendalam termasuk kompresi vena perifer yang mengakibatkan peningkatan tekanan atrium kanan, peningkatan tekanan kapiler paru, dan peningkatan indeks jantung. Perubahan hemodinamik ini harus diperhatikan dan pemantauan yang tepat harus digunakan pada individu dengan cadangan kardiovaskular marginal.

26

Sebaliknya, sistem kopling bantalan air telah menurunkan kebutuhan air. Sebuah gel kopling seperti yang digunakan pada ultrasonografi menyediakan lapisan permukaan yang sangat baik dengan kulit. Volume bantalan air tersebut dapat disesuaikan untuk membantu memfokuskan kalkuli pada pasien yang sangat kurus (misalnya, anak-anak) atau obesitas. Pasien yang sangat kecil mungkin memerlukan suatu kantong (1-3 L) larutan normal untuk membantu dengan kopling. Kedua sistem kopling air tersebut memerlukan cairan tanpa udara untuk mengurangi terbentuknya gelembung air. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) e. Pemicu Gelombang Kejut pemicu gelombang kejut dengan elektrokardiogram awalnya dilakukan untuk menurunkan disritmia jantung. Lithotriptor tersebut akan merasakan ayunan besar kompleks QRS dan selanjutnya akan memulai gelombang kejut sebesar 20 ms; hal ini akan menurunkan gelombang kejut selama fase repolarisasi dari siklus jantung (miokardium adalah bagian jantung yang paling sensitif selama waktu ini). Jika disritmia jantung terjadi, gangguan pada prosedur seringkali menghentikan hal tersebut. Namun, jika terus berlanjut, terapi medis standar cukup efektif. Secara konseptual, lebih masuk akal untuk memicu gelombang kejut sebagai respon terhadap siklus pernapasan untuk mengoptimalkan fokus akurat pada kalkuli yang bermasalah yang bergerak dengan gerakan pernapasan. Sistem seperti itu telah tersedia. Banyak lithotriptor saat ini dipicu tanpa elektrokardiogram dan dengan disritmia jantung terkait yang biasa. Hal ini dapat mempercepat terapi, terutama pada pasien dengan denyut jantung lambat yang tidak memungkinkan untuk manipulasi farmakologis. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) f. Fragmentasi - dosis gelombang kejut yang aman belum diketahui. Gelombang kejut menginduksi trauma, termasuk perdarahan dan edema intrarenal dan perirenal, sehingga harus diberikan gelombang kejut minimal yang diperlukan untuk mencapai fragmentasi. Pemberian terapi yang berlebihan harus dihindari karena komplikasi jangka panjang belum diketahui. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) Penentuan fragmentasi yang memadai selama pengobatan mungkin sulit untuk dilakukan. Batas tajam awal menjadi kabur atau buram dan memiliki

27

tampilan seperti ledakan-senapan. Batu yang awalnya tampak mungkin menghilang setelah fragmentasi berhasil. Visualisasi intermiten memastikan fokus yang akurat dalam penilaian kemajuan serta penghentian prosedur. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) Nefrolitiasis bilateral dapat diobati dalam pengaturan yang sama. Yang pertama harus didekati adalah sisi yang menimbulkan gejala atau berpotensi lebih merepotkan. Jika tidak terdapat kepastian mengenai beban batu yang besar, satu atau lebih kateter double-J harus ditempatkan untuk mengurangi kemungkinan obstruksi bilateral. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) 4. Perawatan pascaoperasi - Pasien harus didorong untuk mempertahankan pergerakan yang aktif untuk memfasilitasi jalur untuk batu. Perdarahan saat berkemih yang nyata harus diatasi selama minggu pertama pasca operasi. Asupan cairan harus didorong. Tindak lanjut terapi sekitar 2 minggu untuk diskusi dan evaluasi dari KUB dan ultrasonografi ginjal akan membantu menilai keberhasilan fragmentasi dan keluarnya pecahan dari batu. Pasien dapat kembali bekerja segera setelah pasien merasa nyaman dalam melakukan pekerjaannya. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) Nyeri abdomen mungkin berhubungan dengan gelombang kejut. Nyeri berat yang tidak responsif terhadap obat intravena rutin atau medikasi oral harus membuat dokter waspada adanya kemungkinan hematoma perirenal langka (0,66%). Dalam situasi seperti ini, maka CT scan harus dilakukan untuk menentukan derajat cedera. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) Hubungan potensial ESWL dengan perkembangan hipertensi belum dibuktikan. Data jangka panjang masih sedang dikumpulkan. Beban batu berkorelasi dengan komplikasi pasca operasi. Steinstrasse (jalan batu) atau kolumnasi pecahan batu di ureter dapat mengakibatkan rasa frustasi. Hal ini harus secara spesifik disingkirkan ketika dilakukan evaluasi radiograf pasca operasi. Individu asimtomatik dapat ditindaklanjuti dengan pemeriksaan serial KUBs dan ultrasonografi. Nyeri yang berat atau demam membutuhkan intervensi. Drainase nefrostomi perkutaneus biasanya tidak mengakibatkan komplikasi yang berhubungan dengan hidronefrosis. Dekompresi sistem kolektivus memungkinkan koaptasi efektif dinding saluran kemih dan

28

mendorong penyelesaian masalah. Hal ini hanya terjadi pada pasien langka dimana steinstrasse tidak teratasi dengan prosedur yang diuraikan sebelumnya; kasus seperti ini membutuhkan manipulasi endoskopik retrograde untuk meringankan fragmen batu yang tersumbat. Biasanya ditemukan 1 atau 2 fragmen yang relatif besar yang menyumbat. Dengan menyingkirkan fragmen tersebut maka kolumnasi fragmen dapat terselesaikan. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) Pasien dengan kalkuli pelvis renal besar (> 1,5 cm) memiliki rasio bebas batu dalam waktu 3 bulan sekitar 75%, dibandingkan dengan orang-orang dengan batu di kaliks bawah, yang hanya sekitar 50%. Pasien dengan batu ginjal pelvis kecil (<1,5 cm) memiliki sekitar 90% rasio bebas batu dibandingkan dengan mereka dengan batu serupa di kaliks medial (sekitar 75%) atau kaliks yang lebih bawah (sekitar 70%). Rasio bebas batu kaliks yang lebih rendah meningkat dengan beban batu yang kecil, infundibulum yang pendek dan lebar, dan sudut infundibulo-panggul nonakut. Secara keseluruhan, sekitar 75% pasien dengan batu ginjal diobati dengan ESWL menjadi bebas batu dalam 3 bulan. Saat ukuran batu meningkat, rasio bebas batu menurun, terlebih lagi di kaliks bawah dan menengah dibandingkan dengan kaliks superior dan lokasi pelvis renal. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) E. EKSTRAKSI BATU URETEROSKOPIK Ekstraksi batu ureteroskopik memiliki efikasi yang baik untuk kalkuli ureteral yang lebih rendah. Penggunaan ureteroskop kaliber kecil dan munculnya balon dilasi atau selang akses saluran kemih telah meningkatkan rasio bebas batu secara dramatis. Bahkan endoskop kaliber relatif besar tanpa balon dilasi juga efektif untuk pengambilan batu di saluran kemih yang lebih rendah. Rasio bebas batu berkisar dari 66% sampai 100% dan tergantung pada beban batu dan lokasi, lamanya waktu batu berdampak pada tubuh, riwayat pembedahan retroperitoneal, dan pengalaman operator. Tingkat komplikasi berkisar dari 5% sampai 30%; meningkat jika usaha manipulasi hingga ke dalam ureter proksimal. Rasio striktur ureter adalah <5%. Refluks vesikoureteral pascaoperasi sangat jarang terjadi. Kalkuli berukuran <8 mm sering disingkirkan secara utuh. Keranjang kawat yang melingkari batu dapat diberikan untuk membantu menjebak batu atau fragmen batu. Keranjang

29

kawat datar harus digunakan dengan hati-hati; jika terpuntir, tepinya dapat berkembang menjadi lebih tajam, ujung seperti pisau dan mengakibatkan cedera saluran kemih. Kekuatan yang berlebihan dengan alat apapun di ureter dapat menyebabkan cedera saluran kemih. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) Berbagai lithotrit dapat ditempatkan melalui sebuah ureteroskop, meliputi elektrohidraulik, alat ultrasonik padat dan inti berongga, berbagai sistem laser, dan sistem pneumatik seperti lithoclast Swiss. Lithotrit elektrohidraulik memiliki pengaturan daya setinggi 120 V yang mengakibatkan terbentuknya gelembung kavitasi, diikuti dengan runtuhnya gelembung ini menyebabkan gelombang kejut berikutnya. Perlu berhati-hati untuk menjaga ujung elektroda tetap jauh dari jaringan sekitarnya dan dari ujung endoskopi. Lithotrit ultrasonik memiliki sumber energi piezokeramik yang mengubah energi listrik menjadi gelombang ultrasonik di kisaran 25.000 Hz. Getaran ini efektif dalam memfragmentasi kalkuli. Alat berongga dapat menyedot fragmen batu dan debris secara bersamaan. Sistem laser dibahas di bagian lain dalam buku ini. Impaktor elektromekanis mirip alat pelubang beton dengan ujung seperti piston yang dapat bergerak yang memecah kalkuli. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) F. NEFROLITOTOMI PERKUTANEUS Pengangkatan perkutaneus kalkuli ginjal saluran kemih dan ureteral proksimal merupakan pengobatan pilihan untuk kalkuli besar (> 2,5 cm); mereka yang resisten untuk ESWL; memilih kutub batu kaliks yang lebih rendah dengan sudut sempit, infundibulum panjang, dan sudut infundibulopanggul akut; dan kasus dengan bukti obstruksi; metode dapat secara cepat menentukan status bebas-batu. Pungsi jarum diarahkan dengan fluoroskopi, USG, atau keduanya, dan secara rutin ditempatkan dari linea aksilaris posterior hingga kaliks posterior inferior. Pungsi kaliks superior mungkin diperlukan, dan dalam situasi seperti ini perlu kehati-hatian untuk menghindari cedera pada pleura, paru-paru, limpa, dan hati. Pelebaran saluran dilakukan dengan dilator plastik sekuensial (sistem Amplatz), dilator teleskopi logam (Alken), atau balon dilasi dengan selubung Amplatz. Traktus yang ditempatkan selama prosedur terbuka untuk renal seringkali berliku-liku dan suboptimal untuk prosedur endourologi berikutnya. (Tanagho & Mc Aninch,

30

2008) Ekstraksi perkutaneus kalkuli membutuhkan kesabaran dan ketekunan. Radiografi membantu untuk mengkonfirmasi status bebas batu. Kalkuli tersisa dapat diambil dengan bantuan endoskopi fleksibel, akses pungsi percutaneous tambahan, irigasi lanjutan, ESWL, atau tambahan sesi perkutaneus. Tujuan yang realistis harus ditegakkan. Pasien harus diberitahu bahwa kalkuli yang kompleks seringkali memerlukan beberapa prosedur. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) Pemeliharaan suhu tubuh dengan selimut yang tepat selama penempatan pasien pra operasi dan dengan cairan irigasi yang dihangatkan membantu untuk mencegah perdarahan diatesis yang berhubungan dengan hipotermia. Rata-rata kehilangan darah selama nephrolithotomi perkutan adalah 2-2,8 g / dL hemoglobin. Beberapa pungsi perkutaneus dan perforasi pelvis ginjal berhubungan dengan kehilangan darah yang lebih banyak. Secara keseluruhan, prosedur tersebut aman dan efektif dan memiliki tingkat transfusi baik <10%. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) G. PEMBEDAHAN BATU TERBUKA Pembedahan batu terbuka adalah cara klasik untuk menyingkirkan kalkuli. Morbiditas insisi, kemungkinan tertahannya fragmen batu, dan kemudahan serta keberhasilan teknik yang kurang invasif membuat prosedur ini relatif jarang digunakan ketika instrumen dan pengalaman ahli bedah tersedia. Merupakan suatu kewajiban untuk mendapatkan hasil radiografi sebelum sayatan dibuat; kalkuli sering sekali bergerak. Berbagai variasi sayatan untuk mengakses ginjal saat ini tersedia. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) H. PIELOLITHOTOMI Pielolithotomi cukup efektif, terutama dengan suatu pelvis ekstrarenal. Suatu pielotomi transversal ini efektif dan tidak memerlukan interupsi suplai darah arteri ginjal. Pemeriksaan dengan endoskopi yang fleksibel membantu memastikan status bebas batu. Kalkuli pelvis multipel, kecil dan sulit untuk diakses dapat dibantu untuk didapatkan dengan sebuah koagulum. Koagulum awalnya dihasilkan dari fibrinogen manusia. Risiko hepatitis dan infeksi virus

31

lainnya membuat metode ini tidak dapat diterima. Kriopresipitat dapat diperoleh dari pembekuan plasma secara cepat. Autolog plasma dapat digunakan untuk mengurangi insidensi infeksi melalui darah. Kekuatan tarik kriopresipitat sekitar 10 kali dari gumpalan darah. Disuntikkan ke dalam pelvis ginjal, faktor pembekuan endogen menghasilkan koagulum seperti Jelly dari sistem kolektivus. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) Fragmen-fragmen batu yang terjebak disingkirkan dengan koagulum. Berbagai variasi forsep batu Randall membantu mendapatkan akses kedalam sebagian besar sistem kolektivus. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) I. NEFROLITOTOMI ANATROFIK Nefrolitotomi anatrofik digunakan untuk kalkuli kompleks tanduk rusa (staghorn calculi). Kalkulus tanduk rusa yang komplit merupakan gambaran dari pelvis renal dan kaliks. Kalkulus tanduk rusa parsial meliputi pelvis renal dan meluas kedalam paling sedikit 2 infundibula. Untuk mendapatkan akses ke seluruh sistem kolektivus, insisi longitudinal dibuat pada permukaan cekung dari ginjal dibawah garis Brodel, mengambil manfaat dari aliran darah konvergen anterior dan posterior ginjal. Oklusi arteri renal diikuti dengan pendinginan ginjal dengan es memberikan lapang pembedahan yang relatif mengandung sedikit darah. Penjepit saraf membantu untuk menyisir kalkuli. Pengamatan secara hati-hati dari seluruh sistem kolektivus membantu menyingkirkan seluruh batu. Perbaikan infundibula yang sempit membantu mengurangi angka kekambuhan batu. Sistem kolektivus ini tertutup yang diikuti oleh kapsul renal. Penempatan selang nefrostomi intraoperatif untuk memungkinkan irigasi lanjutan atau pengamatan endoskopik atau timbulnya kembali batu yang menyulitkan hemostasis. Pembedahan batu secara terbuka menjadi secara progresif lebih sulit setelah tindakan pertama akibat jaringan parut reaktif. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) J. NEPHROTOMY RADIAL Nephrotomy radial memberikan akses ke calyces sistem pengumpulan yang terbatas. Sebuah pendekatan yang tepat untuk melokalisasi kalkuli, hal itu sering digunakan dalam calyces yang meledak dengan parenkim tipis di atasnya. Ultrasonografi intraoperatif membantu untuk melokalisasi calyx dan

32

kalkuli tersebut. Setelah ginjal telah dibuka, pengenalan udara dapat membuat interpretasi pengamatan melalui ultrasonografi berikutnya membingungkan. Sebuah insisi dangkal dari kapsul ginjal dapat diikuti oleh tusukan ke dalam sistem pengumpulan. Retraktor otak memberikan eksposur yang sangat baik. Ketelitian harus digunakan agar tidak memaksa batu melalui infundibula yang sempit. Batu dapat dipotong dengan gunting Mayo berat, dan fragmen yang tersisa dapat diambil. Pemeriksaan dengan endoskop fleksibel sangat membantu. Radiografi intraoperatif membantu mendokumentasikan status bebas-batu. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) K. PROSEDUR RENAL LAINNYA Nephrectomy parsial sesuai dengan beban batu besar di kutub renal dengan penipisan parenkim yang jelas. Perhatian harus diambil pada nephrectomy sederhana bahkan dengan ginjal kontralateral yang normal, karena batu sering berkaitan dengan defek metabolik sistemik yang bisa terjadi kembali pada ginjal kontralateral. Yang mungkin tampak bijaksana dan sederhana hari ini mungkin akan disesali besok. Prosedur yang tidak biasa lainnya termasuk substitusi ureter ileum yang dilakukan dengan harapan rasa sakit berkurang dengan jalan masuk batu yang berulang. Autotransplantasi dengan pyelocystostomy merupakan pilihan lain untuk pasien dengan penyakit batu ganas yang langka. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) L. URETEROLITHOTOMY Kalkuli ureter yang sudah berjalan lama - yang tidak dapat diakses dengan endoskopi dan yang resisten terhadap ESWL - dapat diekstraksi dengan ureterolithotomy. Sekali lagi, sebuah radiograf pra operasi mendokumentasikan lokasi batu dan mengarahkan insisi yang tepat. Ureter proksimal dapat didekati dengan lumbotomy dorsal. Sebuah insisi lateral terhadap musculus sacrospinalis memungkinkan retraksi medial dari lumborum kuadratus. Fasikula anterior dari fasia lumbal dorsal harus diinsisi untuk mendapatkan eksposur yang tepat meskipun penampilan berpotensi membuka peritoneum. Setelah ureter diidentifikasi, sebuah putaran pembuluh darah atau penjepit/clamp Babcock harus ditempatkan proksimal terhadap batu untuk mencegah migrasi batu yang membuat frustasi. Perpanjangan dari insisi

33

ini dibatasi bagian superior oleh rusuk ke 12 dan bagian inferior oleh krista iliaka. Sebuah insisi longitudinal di atas batu dengan pisau bengkok mengekspos kalkulus. Kaitan saraf sangat baik untuk membantu mengusik batu agar keluar. Insisi yang memisahkan bagian sisi atau anterior otot abdomen memberikan paparan yang baik terhadap batu ureter bagian tengah dan distal. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) Pencegahan Secara umum, 50% pasien mengalami batu saluran kemih berulang dalam waktu 5 tahun tanpa intervensi profilaksis. Edukasi yang tepat dan langkah-langkah pencegahan paling baik dimulai dengan yang telah termotivasi setelah saluran keluar batu spontan atau pengambilan batu melalui pembedahan. Faktor risiko seperti yang dijelaskan sebelumnya harus diidentifikasi dan dimodifikasi, jika memungkinkan. Terlepas dari evaluasi akhir metabolisme dan analisis batu, asupan cairan pasien harus sekitar 1,6 L / 24 jam. Cairan harus didorong selama waktu makan. Selain itu, cairan harus ditingkatkan sekitar 2 jam setelah makan. Air diproduksi sebagai produk sampingan metabolisme mencapai titik terrendah pada saat tersebut, dan dengan demikian tubuh relatif mengalami dehidrasi. Konsumsi cairan juga harus didorong untuk memaksa diuresis malam hari yang adekuat untuk membangunkan pasien untuk mengosongkannya. Bangunnya dan ambulasi untuk mengosongkan stasis urin terbatas dan menawarkan kesempatan untuk mengonsumsi cairan tambahan. Perubahan gaya hidup ini sulit untuk dipertahankan dan harus didorong selama kunjungan kantor berikutnya. Pasien yang telah termotivasi yang secara teratur kembali ke klinik batu urinaria mengalami penurunan angka kekambuhan batu yang mungkin disebabkan oleh meningkatkan kepatuhan. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) A. EVALUASI METABOLIK Sebuah evaluasi metabolik sistematik harus dimulai setelah pasien telah pulih dari intervensi batu saluran kemih atau pengeluaran spontan batu. Analisis batu harus dilakukan untuk membantu mengarahkan hasil pemeriksaan. Sebuah pengumpulan urin pasien rawat jalan selama kegiatan khas dan asupan cairan membantu mengungkap abnormalitas yang signifikan.

34

Pengambilan urin awal 24-jam pH. Sebuah dialog terbuka

untuk pembentuk batu kalsium harus dengan laboratorium lokal membantu

mencakup uji untuk kalsium, asam urat, oksalat, sitrat, natrium, volume, dan menstandarisasi rutinitas pengumpulan dan menentukan apakah suatu laboratorium luar dipilih. Batas dasar kadar serum untuk nitrogen urea, kreatinin, kalsium, fosfor, dan asam urat darah sesuai. Hiperkalsiuria merupakan kelainan yang paling umum terjadi. Untuk membedakan jenis hiperkalsiuria I, II, dan III, pasien harus menjalani diet pembatasan natrium dan kalsium selama beberapa hari sampai seminggu. Hal ini mudah dicapai (100 mEq / hari) dengan menghilangkan garam meja dan mengurangi makanan yang jelas asin. Kalsium dibatasi (400 - 500 mg) dengan tidak mengonsumsi produk susu. Pengambilan urin 24-jam ulang dievaluasi terhadap kalsium. Kadar kalsium urin <250 mg / hari menegaskan diagnosis hiperkalsiuria tipe II yang tergantung pada makanan. Hiperkalsiuria tipe I dan tipe III harus dibedakan pada pasien dengan kadar kalsium urin > 250 mg / hari. Pengikat kalsium seperti selulosa fosfat diresepkan (5 gram tiga kali sehari dengan makanan) untuk beberapa hari. Kemudian dilanjutkan dengan penilaian ulang kalsium urin 24 jam dan hormon paratiroid darah. Pasien dengan hiperkalsiuria absorptif tipe I mengalami setidaknya 50% penurunan kadar kalsium urin dan kadar hormon paratiroid yang normal. Pembentuk batu kalsium hyperuricosuria, hyperoxaluria, dan hypocitraturia dapat diobati dengan tepat dan diikuti dengan pengambilan urin ulang 24-jam. Banyak pembentuk batu kalsium. memiliki defek multipel; meskipun satu pengobatan dapat melawan satu defek, hal itu dapat memperburuk yang lain. Pengambilan urin 24 jam berikutnya sangat penting untuk follow-up jangka panjang dan pencegahan batu. Pengobatan cystinuria harus dititrasi dengan mengukur kadar sistin 24-jam ulang. Kultur urin ulang harus dilakukan pada pasien dengan kalkuli infeksius. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) B. MEDIKASI ORAL 1. Agen pH teralkalinisasi Kalium sitrat merupakan agen oral yang meningkatkan pH urin secara efektif sampai 0,7-0,8 pH unit. Dosis tipikalnya adalah 60 mEq dalam 3 atau 4 dosis terbagi setiap hari. Agen ini tersedia dalam bentuk tablet wax-matrix 10 mEq,

35

obat cair, dan kristal yang harus dicampur dengan cairan. Efeknya dipertahankan selama bertahun-tahun. Ketelitian harus digunakan pada pasien yang rentan terhadap hiperkalemia, pasien dengan gagal ginjal, dan pasien yang mengonsumsi diuretik potasium-sparing. Meskipun obat biasanya ditoleransi dengan baik, beberapa pasien mungkin mengeluh ketidaknyamanan pada perut, terutama dengan obat bentuk tablet. Hal ini diindikasikan pada pasien dengan kalkuli kalsium oksalat sekunder akibat hypocitraturia (<320 mg / hari), termasuk pasien dengan asidosis renal tubular. Kalium sitrat juga dapat digunakan secara efektif untuk mengobati litiasis asam urat dan bentuk tidak berat dari nefrolitiasis kalsium hyperuricosuric. Natrium dan kalium bikarbonat, jus jeruk, dan limun adalah agen zat basa alternatif. Tidak ada agen zat asam urinaria jangka panjang yang efektif. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) 2. Penyerapan gastrointestinal inhibitor Selulosa fosfat mengikat kalsium dalam usus dan dengan demikian menghambat penyerapan kalsium dan ekskresi urin. Agen ini merupakan obat populer dalam penatalaksanaan jenis hiperkalsiuria absorptif tipe I dengan nefrolitiasis kalsium rekuren, meskipun hanya mencegah pembentukan batu yang baru. Pasien harus memiliki kadar hormon paratiroid normal, kadar kalsium dan fosfat serum normal, tidak ada bukti penyakit tulang, dan bukti peningkatan penyerapan kalsium usus. Obat tersebut mengurangi saturasi kalsium fosfat dan kalsium oksalat dalam saluran kemih. Serta dapat meningkatkan kadar oksalat urin dan fosfat urin. Dosis tipikal awal adalah 5 gram tiga kali sehari dengan makanan, dosis dapat dititrasi dengan mengikuti kadar kalsium urin 24-jam. Kadar magnesium, kalsium, oksalat, dan natrium urin serta hormon paratiroid serum harus dipantau satu sampai dua kali per tahun. Suplemen magnesium sering dibutuhkan dan harus diminum setidaknya 1 jam sebelum atau setelah selulosa fosfat diambil. Selulosa fosfat berhubungan dengan beban natrium dan harus digunakan secara hati-hati pada pasien dengan gagal jantung kongestif. Efek samping gastrointestinal jarang terjadi; meliputi dispepsia dan gerakan usus yang jarang. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) Selulosa fosfat mungkin merupakan pengobatan suboptimal untuk wanita menopause yang berisiko terhadap penyakit tulang. Pengobatan alternatif untuk pasien tersebut adalah hydrochlorothiazides ditambah dengan kalium sitrat untuk mengimbangi potensi terjadinya hipokalemia dan hypocitraturia.
36

(Tanagho & Mc Aninch, 2008) 3. Suplemen fosfat Kebocoran fosfat renal lebih baik diobati dengan mengganti fosfat. Absorpsi fosfat dapat dihambat dengan adanya antacida yang mengandung aluminium, magnesium, atau kalsium. Pengobatan ini harus digunakan dengan hati-hati pada pasien yang menjalani digitalisasi dan pasien dengan gagal ginjal berat, penyakit Addison, atau disfungsi hepar berat. Hal ini secara umum dapat ditoleransi dengan baik. Dosis dapat dimulai dengan 250 mg tiga sampai empat kali sehari dan dapat digandakan tergantung pada hasil follow-up kadar elektrolit, kalsium, dan fosfor serum. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) 4. Diuretik Thiazide dapat memperbaiki kebocoran kalsium renal yang terkait dengan hiperkalsiuria renal. Hal ini mencegah keadaan hyperparathyroid sekunder dan hubungannya dengan peningkatan sintesis vitamin D dan penyerapan kalsium usus. Penurunan yang cepat pada ekskresi kalsium urin dihargai dan dipertahankan untuk jangka panjang (> 10 tahun). Dosis awal 25 mg dapat dititrasi berdasarkan kadar kalsium urin. Efek samping biasanya dapat ditoleransi dengan baik. Kadar kalium harus selalu dipantau. Hipokalemia dapat menginduksi keadaan hypocitraturic; & Mc Aninch, 2008) Thiazide mengakibatkan penurunan sementara dari ekskresi kalsium urin dalam hypercalciuric absorptif. Pantulan / rebound ekskresi kalsium kandung kemih ke kadarsebelum pengobatan pada 50% dari pasien tersebut setelah menjalani 4 - 5 tahun terapi. Perubahan diet tidak diyakini bertanggung jawab atas fenomena ini. Tiazid tidak mengembalikan penyerapan kalsium usus ke keadaan normal. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) 5. Suplemen kalsium Nefrolitiasis kalsium hyperoxaluric enterik secara efektif dapat diobati dengan suplemen kalsium. Kalsium glukonat dan kalsium sitrat yang baik diserap dan lebih efektif dalam serum meningkat kalsium ketersediaan daripada bentuk37

penggantian kalium

akan

mengoreksi hipokalemia dan hypocitraturia yang terkait dengannya. (Tanagho

bentuk lain dari kalsium. Kalsium karbonat, kalsium fosfat, dan cangkang tiram merupakan bentuk kalsium yang kurang efisien diserap, mereka menetap dalam lumen usus, tersedia untuk mengikat oksalat, sehingga mengurangi penyerapan. Bentuk kalsium yang kurang efisien untuk diserap ini optimal untuk mengobati nefrolitiasis kalsium hyperoxaluric enterik dan harus diberikan bersama dengan makanan untuk menjadi efektif. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) 6. Asam urat-medikasi penurun Allopurinol digunakan untuk mengobati nefrolitiasis kalsium hyperuricosuric dengan atau tanpa hyperuricemia. Tidak seperti agen uricosuric yang mengurangi kadar serum asam urat dengan meningkatkan ekskresi asam urat urin, allopurinol merupakan inhibitor xanthine-oxidase dan mengurangi kadar asam urat baik dalam serum maupun urin. Hal ini tidak berdampak pada biosintesis purin, melainkan bekerja secara eksklusif pada katabolisme purin. Peningkatan kadar xanthine dan hipoxanthin dalam urin sekunder akibat allopurinol tidak berkaitan dengan nefrolitiasis. Allopurinol merupakan obat yang berpotensi berbahaya dan harus dihentikan jika muncul ruam kulit, yang mungkin jarang berakibat fatal. Terapi dapat dimulai dengan dosis 300 mg / hari. Hal ini paling baik ditoleransi ketika diminum setelah makan. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) 7. Inhibitor Urease Asam acetohydroxamic merupakan pengobatan adjunctive efektif pada pasien dengan infeksi saluran kemih pemecah urea kronis yang terkait dengan batu struvite. Asam acetohydroxamic secara reversibel menghambat urease bakteri, menurunkan kadar amonia urin, dan kemudian akan mengasamkan urin. Agen ini paling baik digunakan sebagai profilaksis setelah penyingkiran batu struvite. Agen ini juga dapat digunakan setelah percobaan yang gagal dari operasi pengangkatan kuratif kalkuli atau terapi antibiotik spesifik kultur. Pasien dengan kreatinin serum > 2,5 mg / dL tidak dapat mencapai kadar urin terapeutik. Asam acetohydroxamic tidak efektif terhadap bakteri yang memproduksi non urease. Data jangka panjang (> 7 tahun) tidak tersedia. Sejumlah besar pasien mengeluh efek samping, termasuk sakit kepala yang biasanya berlangsung sebentar dan responsif terhadap senyawa aspirin.
38

Keluhan lain yang sering dikeluhkan meliputi mual, muntah, anoreksia, kegelisahan, dan depresi. Dosis tipikal resimen adalah 1 tablet 250 mg tiga atau empat kali sehari (dosis total: 10 - 15 mg / kg / hari). (Tanagho & Mc Aninch, 2008) 8. Pencegahan calculus sistin Tindakan konservatif, termasuk asupan cairan dalam jumlah besar dan alkalinisasi urin, seringkali tidak memadai untuk mengontrol pembentukan batu sistin. Penicillamine, obat yang sama yang digunakan untuk khelasi kelebihan tembaga dalam pengobatan penyakit Wilson, mengalami pertukaran tioldisulfida dengan sistin. Hal ini mengurangi jumlah sistin urin yang relatif tidak larut. Kelarutan sistin adalah bergantung pada pH (pH 5: 150 - 300 mg / L; pH 7: 200 - 400 mg / L, pH 7,5: 220-500 mg / L). D-Penicillamine dikaitkan dengan efek samping yang banyak dan sering, termasuk di antaranya ruam serta kelainan hematologi, ginjal, dan hati. Dosis awal 250 mg sehari dalam 3 - 4 dosis terbagi dapat membantu mengurangi efek samping yang berat. Dapat ditingkatkan secara bertahap sampai 2 g / hari. Dosis harus dititrasi dengan nilai kuantitatif sistin urin. Penicillamine meningkatkan kebutuhan pyridoxine (vitamin B6), yang harus ditambahkan sebanyak 25 - 50 mg / hari. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) Mercaptopropionylglycine (Thiola) ditoleransi secara lebih baik oleh pasien dibandingkan dengan penicillamine. Mercaptopropionylglycine, suatu agen pereduksi, mengikat bagian sulfida dari sistin, membentuk campuran disulfida (Thiola-sistein) senyawa larut air. Obat ini mungkin menghambat laju pembentukan batu baru. Dosis harus dititrasi dengan pengulangan kadar sistin urin 24-jam. Dosis awal dapat diberikan 200 - 300 mg tiga kali sehari, baik 1 jam sebelum atau 2 jam setelah makan. Efek samping yang tidak jarang terjadi meliputi demam akibat obat; mual, muntah, dan gangguan gastrointestinal; ruam, kerutan, atau kulit rapuh; gejala mirip lupus, penurunan persepsi rasa; dan berbagai gangguan hematologi. (Tanagho & Mc Aninch, 2008) 2.3.9 Prognosis Prognosis batu ginjal tergantung dari faktor-faktor ukuran batu, letak batu, dan adanya infeksi serta obstruksi. Makin besar ukuran suatu batu, makin
39

buruk prognosisnya. Letak batu yang dapat menyebabkan obstruksi dapat mempermudah terjadinya infeksi. Makin besar kerusakan jaringan dan adanya infeksi karena faktor obstruksi akan dapat menyebabkan penurunan fungsi ginjal. Pada pasien dengan batu yang ditangani dengan ESWL, 60% dinyatakan bebas dari batu, sisanya masih memerlukan perawatan ulang karena masih ada sisa fragmen batu dalam saluran kemihnya. Pada pasien yang ditangani dengan PNL, 80% dinyatakan bebas dari batu, namun hasil yang baik ditentukan pula oleh pengalaman operator.

BAB III Penutup 3.1 Kesimpulan 1. Batu saluran kemih adalah massa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih, atau infeksi. 2. Semua tipe batu saluran kemih memiliki potensi untuk membentuk batu. Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan keadaankeadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik). 3. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk penegakkan diagnosis dan rencana terapi antara lain Foto Polos Abdomen, Pielografi Intra Vena (PIV), Ultrasonografi, pemeriksaan mikroskopik urin, Renogram, analisis batu, kultur urin, DPL, ureum, kreatinin, elektrolit. 4. Pencegahan yang dilakukan adalah berdasarkan atas kandungan unsur yang

40

menyusun batu saluran kemih yang diperoleh dari analisis batu. 5. Komplikasi batu pada saluran kemih adalah obstruksi dan infeksi sekunder, serta komplikasi dari terapi, baik invasif maupun noninvasif. 6. Prognosis batu ginjal tergantung dari faktor-faktor ukuran batu, letak batu, dan adanya infeksi serta obstruksi.

DAFTAR PUSTAKA 1. De Jong W, Sjamsuhodayat R. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah, edisi 2. EGC: Jakarta 2. Martini F. 2006. Fundamentals of Anatomy and Physiology, 7th edition. Pearson Education, Inc. San Fransisco, CA. 3. Sloane E. 2004. Anatomi dan Fisiologi, edisi 1. EGC: Jakarta. 4. Sudoyo AW, dkk. 2006. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta 5. Tanagho A E, McAninch W J. 2008. Smiths General Urology, 17th edition. Lange Medical Book. San Fransisco 6. Wein dkk. 2012. Urology, 10th edition. Campbell-Walsh. Philadelphia

41