DISPEPSIA YULIALDI Step 1 BIMANTO H.P.

1.

Dyspepsia : kumpulan gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak atau sakit di perut bagian atas biasanya menetap atau mengalami kekambuhan Gastritis : proses inflamasi pada mukosa atau submukosa lambung Refluks Oesophagus : aliran balik dari gastro-esofageal yang serius dan kadang mengancam jiwa yang melibatkan kerusakan mukosa esofagus Ulkus Gaster : lesi yang terjadi pada gaster Lesi Korosif Oesophagus : hilangnya fungsi esophagus akibat zat kimia yang bersifat korosif ( asam kuat, basa kuat dan zat organic ) Dyspepsia Fungsional : kumpulan gejala klinis secara keseluruhan Medikamentosa : pengobatan dengan dasar ilmu medis

2. 3. 4. 5. 6. 7.
Step 7

DISPEPSIA
menggambarkan keluhan atau kumpulan gejala yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak aman di epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa perut penuh, regurgitasi, dan rasa panas yang menjalar di dada.

Etiologi Penyebab Dispepsia adalah : -

Esofago-gastroduodenal ( Tukak peptik, gastritis kronis ) Obat-obatan ( antiinflamasi non steroid, teoflin, digitalis, antibiotik ) Hepato-bilier ( hepatitis, kolesistitis, kolelititiasis, disfungsi sfingter odii ) Pankreas ( pankreatitis )

Penyakit sistemik lain ( DM, penyakit tiroid, gagal ginjal, kehamilan, penyakit jantung kororner / iskemik ) ( IPD jilid I, FK UI )

Patofisiologi

Hiper sekresi asam lambung peningkatan sensitifitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak pada lambung Helicobacter Pylori ( HP ) gastritis Dismotilitas Gastrointestinal keterlambatan pengosongan lambung ( hipomotilitas lambung ) Disfungsi autonom ( persyarafan vagal ) kegagalan relaksasi bagian paroksimal lambung,menimbulkan rasa cepat kenyang Hormonal ( progesterone, estradiol, prolaktin ) mempengaruhi kontraktilitas otot polos Diet dan factor lingkungan sensitifitasnya berbeda di setiap orang ( makanan asinan, kopi ) Psikologis Aktifitas mioelektrik lambung

( IPD jilid I, FK UI )

Gambaran Klinis

Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulcus-like dyspepsia), dengan gejala :

Nyeri epigastrium terlokalisasi Nyeri hilang setlah makan / pemberian antasid Nyeri saat lapar Nyeri episodik

Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (Dysmotility-like dyspepsia), dengan gejala :

Mudah kenyang Perut cepat terasa penuh saat makan Mual dan muntah Upper abdominal bloating Rasa tak nyaman yang semakin bertambah saat makan

Dispepsia non-speifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas) (Buku Kapita Selekta Kedokteran,Jilid I)

manifestasi dispepsia Karena bervariasinya jenis keluhan dan kualitas / kuantitasnya pada setiap pasien, maka banyak disarankan untuk mengklasifikasi dispepsia fungsional menjadi beberapa subgroup dispepsia didasarkan pada keluhan yang mencolok:

1. 2. 3. 1.

Bila nyeri ulu hati yang menonjol dan disertai nyeri pada malam hari dikategorikan sebagai dispepsia tipe ulkus (ulcer like dyspepsia) Dispepsia tipe dismotilitas (dysmotility like dyspepsia) bila keluhan kembung, mual, cepat kenyang, merupakan keluhan yang sering dirasakan

Bila tidak jelas maka disebut dispepsia non spesifik Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi 3, 2001 Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulcus-like dyspepsia)

Nyeri epigastrium terlokalisasi Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid Nyeri saat lapar Nyeri episodik

2.

Dispepsia dengan keluhan atau gejala separti dismotilitas (dysmotility-like dyspepsia)

Rasa tak nyaman bertambah saat makan Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi 3, 2001

Mudah kenyang Perut cepat terasa penuh saat makan Mual Muntah Upper abdominal bloating

Klasifikasi

Dispepsia organik

Dispepsia tukak ( ulcer-like dispepsia )

Dispepsia bukan tukak Refluks gastroesofageal Penyakit saluran empedu Karsinoma ( lambung, kolon, pankreas ) Pankreatitis Sindroma malabsorbsi Beberapa penyakit metabolisme ( hiperparatiroid, imbalans elektrolit ) DM, hiper dan hipotiroid,

Penyakit lain, misal: penyakit jantung iskemik, penyakit vaskuler kolagen

Dispepsia fungsional merupakan dispepsia yang tidak ada kelainan organik tetapi merupakan kelainan fungsi dari saluran makanan etiologi terjadi gangguan motilitas

Waktu pengosongan lambung lambat, abnormalitas abnormalitas miolektrik lambung, refluks gastroduodenal

kontraktil,

Kelainan psikis, stres, dan faktor lingkungan Sumber: gastroenterologi. Sujono Hadi. P. T Alumni Bandung.2002
Dasar Diagnostik

Sensitif terhadap produksi asam lambung, yaitu dapat menyebabkan kenaikan asam lambung

o o o

Anamnesis : penurunan berat badan, anemia, kesulitan menelan, perdarahan, obstruksi Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA). (tidak spesifik) Pemeriksaan fisik Pemeriksaan penunjang :

Laboratorium : CLO (Rapid urea test), Patologi Anatomi (PA), Kultur mikroorganisme (MO) jaringan, PCR (Polymerase chain reaction) hanya dalam rangka penelitian. Endoskopi (Esofago-gastro-duodenoskopi) sangat tidak spesifik Sidikan abdomen (Untuk mengeksklusi penyebab organic) Manometri Esofago-gastro-duodenum

Waktu pengosongan lambung (Buku IPD FKUI, Jilid II) dan (Buku Kapita Selekta Kedokteran,Jilid I)

Diagnosis Banding

penyakit Refluks Gastro Esofageal (PRGE)

sebagian kasus PRGE tidak menunjukkan kelainan mukosa yang jelas. Bila diduga adanya PRGE maka pemeriksaan pH esofagus dalam bentuk pemantauan 24 jam dapat membedakannya dengan dispepsia fungsional.

Irritable Bowel Syndrome (IBS)

Keluhan pasien harus dideskripsikan lebih spesifik. Pada IBS keluhan perut bersifat difusi dan terdapat gangguan pola defekasi. Buku Ajar IPD, FK UI Jilid 2, 2001

Penatalaksanaan Dalam menghadapi kasus dipepsia fungsional , langkah diagnosis klinis dan komunikasi dokter-Pasien memegang peran yang sangat penting, tidak jarang dilaporkan bahwa setelah ekplorasi diagnostic tidak ditemukan kelainan organic yang di khawatirkan pasien, dan dokter menjelaskannya dengan baik apa yang terjadi pada dirinya , keluhan dispepsianya menghilang (IPD FKUI jilid II)

Non farmakologi :

Modifikasi pola hidup dab gaya hidup, dengan diet makanan porsi kecil, makanan rendah lemak, hindari / kurangi makanan-minuman yang spesifik (Pedas, alkohol, dan kopi),

Keseimbangan protein, lemak dan vitamin Farmakologi : Antasida, dapat mengurang / menghilangkan keluhan, efeknya tidak berbeda dengan placebo Agen anti sekresi, merupakan obat antagonis reseptor H2 Prokinetik, seperti metokloramid, domperidon, dan terutama cisapride. Yang kadang dapat menyebabkan gejala / keluhan sebaliknya pada kasus dispepsia fungsional tipe dismotilitas

Eradikasi Helocobacter pylori, bila ada eradikasi Hp (+) yang gagal pada kasus yang dijumpai dengan terapi konvensional, maka disarankan untuk melakukan eradikasi Hp kembali. (Buku IPD FKUI, Jilid II)

Pencegahan Pola hidup sehat Prognosis dispepsi fungsional yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat, memiliki prognosis yang baik. ( IPD jilid I, FK UI ) GASTRITIS

Etiologi helicobacter pylori

Gastritis Akut

Obat obatan : aspirin, obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS) Alkohol Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung, trauma, luka bakar, sepsis

Gastritis Kronik Gangguan fungsi imun, ditemukannya autoantibodi terhadap faktor intrinsik lambung dan sel parietal pada pasien dengan anemia pernisiosasi ( biasanya dikarenakan gastritis kronik ) Kapita Selekta Kedokteran, Ed 3 jilid 1, FKUI Jakarta, 2001

Patofisiologi

Terdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dan faktor defensif yang berperan dalam menimbulkan lesi pada mukosa. Faktor faktor tersebut antara lain :

Faktor Agresif Asam lambung, pepsin, AINS, empedu, infeksi virus, infeksi bakteri ( Helicobacter pylori), bahan korosif (asam dan basa kuat

Faktor Defensif Mukus, bikarbonas mukosa, prostaglandin mikrosirkulasi Kapita Selekta Kedokteran, Ed 3 jilid 1, FKUI Jakarta, 2001

Gambaran Klinis

i.

Gastritis Akut

Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena ( perdarahan saluran cerna bagian atas ). Kemudian ada tanda tanda anemia pasca perdarahan, biasanya jika di anamnesis lebih dalam terdapat riwayat penggunaan obat obatan dan bahan kimia tetentu.

ii.

Gastritis Kronik

Kebanyakan pasien tidak memiliki keluhan, hanya sebagian kecil yang mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nausea, cepat kenyang dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan. Kapita Selekta Kedokteran, Ed 3 jilid 1, FKUI Jakarta, 2001.

Klasifikasi

i.

Gastritis Akut

Merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas. Biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil. Lesi mukosa akut berupa erosi dan perdarahan akibat faktor faktor agresif atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa lambung.

ii.

Gastritis Kronik

Penyebabnya tidak jelas, sering bersifat multifaktor dengan perjalanan klinis yang bervariasi. Berhubungan dengan Helicobacter pylori, apalagi jika ditemukan ulkus pada pemeriksaan penunjang. Kapita Selekta Kedokteran, Ed 3 jilid 1, FKUI Jakarta, 2001.

Dasar Diagnostik Gastritis Akut Gambaran klinis Pemeriksaan penunjang :

Endoskopis : gambaran lesi mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata Gambaran radiologis : menggunakan kontras tunggal sukar untuk melihat lesi permukaaan yang superfisial karena itu sebaiknya digunakan kontras ganda.

Gastritis Kronik Gambaran klinis Pemeriksaan penunjang :

Endoskopis : gambaran lesi mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan tepi rata Histopatologi biopsi mukosa lambung Kultur : untuk mengetahui adanya infeksi Helicobacter pyori apalagi jika ditemukan adanya ulkus baik pada lambung maupun duedenum Dilakukan Rapid Ureum Test (CLO) karena salah satu untuk menegakkan diagnosis Helicobacter Pylori jika hasil CLO positif dan atau PA positif Pemeriksaaan serologi untuk Helicobacter Pylori sebagai tahap awal

Kapita Selekta Kedokteran, Ed 3 jilid 1, FKUI Jakarta, 2001.

Penatalaksanaan Gastritis Akut Faktor utama adalah menghilangkan etiologinya dengan diet lambung dengan porsi kecil dan sering. Obat obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik, dan antasid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor berupa sukralfat dan prostagladin.

Gastritis Kronik Pertama yang dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebab pada gastritis akut, kemudian diberikan pengobatan empiris berupa antasid, antagonis H2, inhibitor pompa proton dan oba-obatan prokinetik. Jika endoskopi dapat dilakukan, dilakukan terapi eradikasi kecuali jika hasil CLO, kultur dan PA ketiganya negatif/hasil serologi negatif. Terapi eradikasi juga dilakukan pada pasien khusus yaitu :

sangat dianjurkan :

ulkus duodeni ulkus ventrikuli pasca reseksi kanker lambung dini MALT lymphoma

dianjurkan : dispepsi tipe ulkus gastritis kronis aktif berat (PA) Gastropati AINS Gastritis erosiva berat Gastritis hipertofik

tidak dianjurkan : penderita asimtomatik

Terapi eradikasi diberikan selama 1-2 minggu dengan memperhatikan efisiensi biaya. Regimen terapi dibagi menjadi 3, tripel, kuadrupel, dan dual. Namun yang biasa digunakan adalah tripel dan kuadrupel. Jika terapi tripel gagal, digunakan terapi kuadrupel. Pasien dianggap sembuh hanya jika setelah 4 minggu terapi selesai hasil pemeriksaan CLO dan PA negatif, selain itu terapi dianggap gagal. Kapita Selekta Kedokteran, Ed 3 jilid 1, FKUI Jakarta, 2001. EMBRIOLOGI SALURAN CERNA epitel system pencernaan dan parenkim dan devirat2nya berasal dari endoderm; unsure stroma, otot, dan unsure peritoni berasal dari mesoderm. System ini membentang dari membrane bukofaringeal hingga membrane..??? Fore gut oesofagus, gaster, duodenum pars superior, hepar, lien Mid gut duodenum pars selain superior, jejunum, illeum, colon ascendens, 2/3 colon tranversum Hind gut 1/3 colon tranversum, colon descendens, rectum, anus ULKUS PEPTIKUM

Etiologi dasar

i.

Ketidakseimbangan antara kecepatan sekresi cairan lambung dan derajat perlindungan yang diberikan oleh sawar mukosa gastroduodenal juga netralisasi asam lambung oleh cairan duodenum.

Etiologi khusus

a. b. 2.

Infeksi bakteri Helicobacter pylori menghacurkan sawar mukosa gastroduodenal Peningkatan sekresi asam cairan peptik

macam-macam ulkus peptikum ulkus duodenalis, merupakan jenis ulkus peptikum yang paling banyak ditemukan, terjadi pada duodenum (usus dua belas jari), yaitu beberapa sentimeter pertama dari usus halus, tepat dibawah lambung.

ulkus gastrikum lebih jarang ditemukan, biasanya terjadi di sepanjang lengkung atas lambung. jika sebagian dari lambung telah diangkat, bisa terjadi ulkus marginalis, pada daerah dimana lambung yang tersisa telah disambungkan ke usus.

regurgitasi berulang dari asam lambung ke dalam kerongkongan bagian bawah bisa menyebabkan peradangan (esofagitis) dan ulkus esofagealis.
ulkus yang terjadi dibawah tekanan karena penyakit berat, luka bakar atau cedera disebut ulkus karena stres. www.medicastore.com

1.

Patofisiologi

Penurunan produksi mukus sebagai penyebab ulkus Penurunan prodksi mukus data disebabkan oleh berbagai hal yang dapt menurunkan aliran darah ke usus sehingga terjadi hipoksia lapisan mukosa,dan atau cedera atau kematian sel sel penghasil mukus .ulkus jenis ini disebut ulkus siskemik.Penurunan aliran darah terjadi pada semua jenis luka syok .suatu ulkus iskemik khusus yang timbul setelah luka bakar yang parah disebut ulkus curling. Penurunan produksi mukus di deudenum juga dapat terjadi akibat inhibisi kelenjar penghasil mucus di deudenum ,yang disebut kelenjar brunner.Altivitas kelenjar brunner di hambat oleh stimulasi simpatis .Stimulasi simpatis meningkat pada keadaan stres kronik dan pembentukan ulkus. Baru baru ini penyebab lain dari penurunan produksi mukus berdasarkan pengamatan bawa banyak pasien ulkus peptikum memperlihatkan infeksi GI oleh bacteri H.pylori .H.Pylori diperkirakan mengkoloni sel sel mucus di lambung dan deudenum ,yang dapt mempengaruhi kemampuan sel sel tersebut menghasilkan mukus .sekitar 90% pasien ulkus deudenum dan 70%ulkus gaster memperlihatkan infeksi H.pylori

2.

Kelebihan asam sebagai penyebab ulkus Pembentukan asam di lambung penting untuk mengaktifkan enzim enzim pencernaan di lambng.HCL di hasilkan oleh sel sel parietal sebagai respon terhadap makan tertentu ,obat hormon ,histamin dan rangsangan para simpatis.makan dan obat misalnya kafein dan alcohol merangsang sel sel parietal untuk menghasilakan asam.sebagian individu memperlihatkan sel sel yang berlevihan sel sel parietalnya terhadap makanan atau bahan bahan tersebut atau mungkin mereka memiliki jumlah sel parietal lebih banyak dari pada normal sehingga menghasilkan lebih banyak asam. Hormon lambung gastrin juga merangsang aktivitas sel sel parietal .rangsangan yang dapat menyebabkan pelepasan gastrin (dan ,dengan demikian,asam )secara berlebihan .fenomena ini disebut sindrom zollinger Ellison.pada kasus cedera atau trauma otak yang parah ,terjadi perangsangan vagus yang berlebihan ke sel sel parietal ..pada keadan tersebut timbul cushing .rangsangan terhadap vagus yang berlebihan selama stres psikologis juga dapt menyebabkan produksi HCL yng berlebihan.

3.

Peningkatan penyaluran asam sebgai penyebab ulkus deudenum perpindahan isi lambung yang terlalu cepat ke deudenum dapat mengalahkan lapisan mucus protektif dideudenum .hal ini terjadi pada iritasi lambung oleh makan tertentu atau mikroorganisme ,serta oleh sekresi gastrin yang berlebihan atau distensi abnormal. Perpindahan isi lambung yang terlalu cepat ke dalam usus juga terjadi pada keadaan yang disebut dengan dumping syndrome .dumpin syndrome terjadi bila kemampuan lambung untuk menahan dan secara lambat mengeluarkan kimus ke dalam deudenum terganggu.salah satu penyebab dumping syndrome adalh pengangkatan sebagian lamnung secara bedah.

(patofisiologi Elizabeth j.corwin )

1.

Klasifikasi ulkus peptikum

a. b. c. d. e. 2.

Kerusakan sawar mukosa (sawar muksa penting untuk perlindunagna lambung dan duodenum) Pembentukan HCL normal atau rendah Adanya gastritis akibat H pylori Obat2 ulseorganik, alkohol, tembakau Refluks empedu kronis

3.

Faktor resiko ulkus peptikum Faktor kontribusi/predisposisi antara lain letak geografis, jenis kelamin, faktor psikosomatik, herediter, merokok, obat, dan faktor lainnya. Letak geografis mempengaruhi adanya tukak peptik dan mengenai jenis kelamin didapatkan pria lebih banyak pada tukak peptik. Faktor psikosomatik sangat mempengaruhi timbulnya suatu tukak peptik dan secara umum dipercaya bahwa konflik dapat memegang peranan untuk timbulnya tukak peptik pada penderita yang mempunyai faktor predisposisi. Faktor herediter: tukak peptik lebih sering terjadi 23 kali dari keluarganya yang mendapat tukak peptik dibanding dari populasi normal. Pada golongan darah O didapatkan 3040% lebih sering dari golongan darah lainnya dan tukak peptiknya lebih sering di duodenum. Pengaruh merokok terlihat pada penelitian epidemiologik; perokok lebih sering menderita tukak peptik (pria : wanita berbanding 2,6 : 1,6) dan juga memperpendek residif. Obat-obat yang mempengaruhi timbulnya tukak peptik antara lain aspirin yang diketahui menghambat sintesis prostaglandin. Selain itu obat anti inflamasi non-steroid juga dapat merusak mukosa dan menghambat sekresi prostaglandin. Sekarang tidak terbukti bahwa terdapat hubungan antara infeksi Campylobacter (Helicobacter pylori) dengan gastritis dan ulkus peptikum Faktor presipitasi ulkus peptikum

a. b. c. 4. a. b. 5.

Minum obat : aspirin, indometasin, fenilbutazon, kortikosteroid Minum alkohol Minum kafein (meningkatkan pembentukan asam) Memperberat : makan (ulkus lambung), makanan dan minuman yang dapat merangsangan sekresi asam lebih banyak, Memperingan : makan (ulkus duodenum), mengatur pola makan dan minum.

Faktor yang memperberat dan memperingan ulkus peptikum

Gejala dan tanda ulkus peptikum Khas : Nyeri, panas. Kadang-kadang disertai rasa lapar. Tak khas : Mual.

Rasa tertekan pada epigastrium/perut bagian atas.

Muntah. Nyeri di punggung. Haematemesis

Gejala :

Gastritis Manifestasi klinik : nyeri epigastrik seperti menusuk, panas dan perih

gejala cenderung berulang nyeri tekan epigastrium auskultasi perut didapat bunyi timfani takikardi hipotensi pendarahan ulkus duodeni kepucatan kulit dan selaput lender nafsu makan berkurang

6.

Pemeriksaan fisik ulkus peptikum Anamnesa dengan gastric analysis, yaitu : a. Isi lambung basal pagi hari setelah 1 jam dan tidak makan.

b.

7.

Secresi dengan rangsangan histamin/sejenisnya (ex : Betazal HCl) dengan dosis 0,04 mL/kgBB sub cutan, yang 20 menit sebelumnya diberi anti histamin (ex : phenergan, trimethon, antistine). Tujuan pemberian anti histamin untuk menghindari gejala seperti saki kepala, pucat, mual, flushing, pening. Setelah penyuntikan histamin, cairan lambung ditampung dalam 4 fraksi dan tiap-tiap menit diambil. Pemeriksaan penunjang ulkus peptikum Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus. Diperlukan beberapa pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung juga bisa menyebabkan gejala yang sama. Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung. Pada pemeriksaan endoskopi, bisa diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsi. Keuntungan dari endoskopi : - lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan dinding belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen - lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan lambung

bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus.

8.

Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga disebut barium swallow atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukan dengan endoskopi. Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur. Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum dilakukannya pembedahan. Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus. Pemerisaan darah lainnya bisa menemukan adanya Helicobacter pylori. Pemeriksaan Darah Samar Perdarahan di dalam saluran pencernaan dapat disebabkan baik oleh iritasi ringan maupun kanker yang serius. Bila perdarahannya banyak, bisa terjadi muntah darah, dalam tinja terdapat darah segar atau mengeluarkan tinja berwarna kehitaman ( melena). Jumlah darah yang terlalu sedikit sehingga tidak tampak atau tidak merubah penampilan tinja, bisa diketahui secara kimia; dan hal ini bisa merupakan petunjuk awal dari adanya ulkus, kanker dan kelainan lainnya. Pada pemeriksaan colok dubur, dokter mengambil sejumlah kecil tinja. Contoh ini diletakkan pada secarik kertas saring yang mengandung zat kimia. Setelah ditambahkan bahan kimia lainnya, warna tinja akan berubah bila terdapat darah. Diagnosis banding ulkus peptikum Tukak duodenum : o Dispepsia fungsional (DNU)

o o o 9.

Tukak lambung Duodenitis erosiva Kanker duodenum

Penatalaksanaan ulkus peptikum Sasaran utama pengobatan ulkus peptikum adalah menghambat atau membufer sekresi asam untuk menghilangkan gejala dan mempermudah penyembuhan. Tindakan yang dilakukan adalh pemberian o antasida( unutk menetralkan asam lambung dengan mempertahankan PH cukup tinggi supaya pepsin tidak diaktifkan sehingga melindungi mukus dan meredakan nyeri), o penatalaksanan diet ( dengan makan dalam porsi sedikit namun sering untuk menetralkan asam lambung; asupan tinggi serat juga dapat bermanfaat, diet makan halus, krim), o antikolinergik seperti propapantelin bromida dan atropin menghambat efek langsung dari saraf vagus terhadap sel2 parietal pensekresi asam, obat ini juga menghambat motilitas dan waktu pengosonagn lambung. o penghambat H2 ( simetidin , ranitidin , dan famotidin ) terapi natimikroba mampu mengurangi sekresi asam o istirahat secara fisik maupun emosi

Dengan menciptakan lingkunagn yang tenang , mendengarkan keluhan penderita memberikan dukungan emosi dan sering berikan obat dosis kecil Antibakteri dianggap sebagai pengobatan primer menghilangkan infeksi H pylori.

10. Komplikasi ulkus peptikum o perdarahan terjadi pada kira2 15 % pasien dengan ulkus duodeni berulang nya perdarahan
diperkitakan terjadi pada kira2 40 % pasien dengan perdaraha pertama. Perdarahan akibat ulkus berhubungan dengan NSAID sering terjadi pada tidaknya gejala ulkus peptikum sebelmunya. Perforasi bebas ke dlam rongga perut terjadi sekitar 6 % pasien ulkus duodeni. Lima sampai sepuluh % pasien ini tidak akan mempunyai gejala ulkus dapat dikenali sebelum perforasi. Obstruksi jalan keluar lambung terjadi pada 2 sampai 4 % yang ada. Gejalanya mencakup perut kembung , mual, muntah dan kehilangan berat badan. Perdarahan Perforasi Penyumbatan pylorus Penetrasi

o o o o o o

11. Pencegahan ulkus peptikum o Menghindari minum kafein terlalu banyak o Menghindari alkohol o Menjaga pola makan yang teratur o Makan jangan terlalu banyak o Jangan terlalu banyak menggunakan o 12. Mengapa nyeri tidak berkurang bila makan atau minum ? 13.

obat-obatan seperti aspirin, indometasin, fenilbutazon, kortikosteroid Jangan makan-makanan terlalu pedas/terlalu masam yang akan merangsang lambung.

14.

Karena ulkusnya terdapat pada lambung, yang pada gambaran klinis tidak menunjukkan pengurangan nyeri apabila makan/minum. Mengapa menyebabkan nafsu makan berkurang ? Karena perasaan tidak enak ketika makan, yang terasa nyeri, karena lambung mengalami perlukaan yang apabila diisi dengan makanan, lambung akan menggiling dan mencampur makanan, dan pencampuran makanan terdapat peran HCl yang mana HCl ini merupakan asam, dan apabila terkena daerah perlukaan akan terasa nyeri. Mengapa menimbulkan nyeri tekan epigastrium ? Karena perlukaan terjadi pada lambung/esofagus yang pada keadaan ini sudah meluas, dan nyeri yang dirasakan pun berbeda-beda.

METABOLISME LIPID, PROTEIN, KARBOHIDRAT

Lipid

Metabolisme Lipid : ( empedu + agitasi / pergolakan ) Lemak emulsi ( Lipase pankreas ) asam lemak, gliserol

Lemak emulsi

Metabolisme Karbohidrat :

Tepung

Ptialin ( saliva ) 20 40 % HCL ( Lambung ) Amilase ( Pankreas ) 50 80 % Amilase ( Usus )

Maltosa dan isomaltosa Maltase dan - dekstrinase

Laktosa Laktase ( usus )

Sukrosa Sukrose ( usus )

Glukosa

Galatosa

Fruktosa

Metabolisme Protein : Pepsin ( Lambung )

Protein

Proteosa, Peptone, Polipeptida

Tripsin, Kemotripsin, Karboksipolipeptidase ( Usus ) Proteosa, Peptone, Polipeptida Asam amino Polipeptidase,

Peptidase Polipeptidase, Asam amino Asam amino Dipeptida,

Fisiologi Kedokteran Guyton & Hall