P. 1
KELAINAN LEUKOSIT

KELAINAN LEUKOSIT

|Views: 573|Likes:
Dipublikasikan oleh Rangga Alam Vaneo

More info:

Published by: Rangga Alam Vaneo on Jun 26, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/31/2015

pdf

text

original

KELAINAN LEUKOSIT

Danis Pertiwi Bagian Patologi Klinik FK Unissula

Kelainan Leukosit

Non Neoplastik

Neoplastik

Kuantitatif: Leukositosis Neutrofilia Eosinofilia Basofilia Monositosis Limfositosis Rx. Leukemoid Leukopenia Neutropenia Limfopenia

Kualitatif: Granulomatosa Kronik Kelainan fungsi Leukemik: Leukemik: Limfosit (T, B) Non -AML - CML Leukemik: -ALL -P.Vera -CLL -TE -Mielo sklerosis

Mielo proliferatif

Limfo proliferatif

Non Leukemik: -LMH -LMNH -MM

Leukositosis:  Leukosit  > N (4000-11.000/mmk)  Neutrofilia Neutrofilia:  Neutrofil  > N (> 7.500/mmk) Fisiologi: exercise >>, stres, hipoksi, epinefrin  redistribusi tanpa peningkatan produksi (pseudoneutrofilia) Patologis: ok penyakit (respon thd kerusakan jaringan)  Migrasi ke daerah jaringan rusak   (sirkulasi)  prod dlm sutul  neutrofilia (shift to the left: sel muda >>) Derajat neutrofilia  faktor yg rangsang leukopoiesis (virulensi kuman)

Derajat respon neutrofilik  indikator ketahanan tubuh Derajat pergeseran ke kiri  indikator beratnya infeksi Sebab2 leukositosis neutrofil:  Infx bakteri  Peradangan & nekrosis jaringan  Penyakit metabolik (uremia, eklampsia, asidosis, gout)  Neoplasma  Penyakit mieloproliferatif  Perdarahan  Terapi kortikosteroid

pemfigus. dermatitis herpetiformis) • Sensitivitas obat • Poliartritis Nodosa Basofilia:  Basofil  > N (> 100/mmk) Penyebab: mieloproliferatif. polisitemia vera . CML.Eosinofilia:  Eosinofil  > 400/mmk Bisa dijumpai pada: • Penyakit alergi • Investasi parasit • Penyakit kulit ( psoriasis.

500/mmk) Dijumpai pd: • Infx akut ( mononukleosis infeksiosa. toksoplasmosis. rubela. pertusis. thypus) • Infx protozoa Limfositosis:  Limfosit  > N (> 3. CMV) • Infx kronis (tbc. hepatitis infeksiosa.Monositosis:  Monosit  > N (> 800/mmk) Dijumpai pd: • Saat penyembuhan infeksi akut & agranulositosis (petanda baik) • Infx bakteri kronis (tbc. bruselosis) .

hemolisis berat. Dohle inclusion. kanker metastasis Sering tampak jelas pada anak Beda dg CML. kromosom Ph . granula toksik.Limfositosis relatif biasanya pd neutropenia Reaksi Leukemoid: Gambaran darah tepi yg menyerupai leukemia yg merupakan reaksi thd keadaan nonhematologik yg ditandai respon leukosit yg berlebihan (sehingga dilepaskan leukosit muda & matang ke dalam DT dlm  berlebihan) Kelainan yg terkait: infx berat/kronik. anemia. blast dlm sutul.

anti konvulsi.Leukopenia:  Leukosit  < N (< 4.000/mmk) Neutropenia:  Neutrofil  < N (< 2.500/mmk) Mekanisme: • Prod dlm sutul /inefektif • Destruksi leukosit  • Gangguan distribusi antara sirkulasi & cadangan • Kombinasi Bisa dijumpai pd: • Neutropenia selektif (Obat: anti radang. anti tiroid. anti bakteri. dll) • Neutropenia familial .

500/mmk) Bisa dijumpai pd: • Kegagalan sutul • Terapi kortikosteroid & imunosupresan lain • Peny Hodgkin • Radiasi luas • AIDS . neutropenia otoimun SLE Bagian pansitopenia (kegagalan sutul. bakteri ganas).• • • • • Siklikal (3-4 mgg) : jarang Infx (virus. splenomegali) Limfopenia:  Limfosit  < N (< 1. hipersensitivitas & anafilaksis.

fagositosis normal  Defek penglepasan ensim lisosom  gangguan aktifitas oksidase  Defek mieloperoksidase genetik Kelainan Fungsi Limfosit:  Herediter.Granulomatosa Kronik:  Leukosit tidak mampu membunuh kuman walaupun fungsi kemotaksis. Aquisita   imunodefisiensi  Fungsi sel B. T. keduanya  Manifestasi  fungsi yg terganggu . perlekatan.

uji stimulasi alogenik. Lepra) Kombinasi: SCID Uji invitro: uji transformasi limfosit.     Kelainan fi. Limfosit T  defek imunologik seluler (mis: Hodgkin. uji sitotoksisitas . Limfosit B  penurunan kadar Ig (semua/selektif) Uji: Kadar Ig Kelainan fi.

LEUKEMIA   Proliferasi 1 seri leukosit/lebih yang tidak terkontrol & abnormal Leukosit tertimbun dlm sutul & dpt sebabkan kegagalan sutul (anemia &/ trombositopenia) .

Philadelpia kromosom. Melfalan & Prokarbazin ) . Retrovirus ) Radiasi Keturunan ( Sindroma Down. Mustin.Etiologi:        Pasti tidak diketahui Neoplasia Infeksi virus ( HTLV. Sindroma Bloom ) Zat kimia ( Benzen ) Sitostatika ( Khlorambusil. Leukemia familier. EBV.

Klasifikasi: AKUT Akut Mieloblastik Leukemia (AML) Akut Limfoblastik leukemia (ALL) KRONIS Kronik Mielositik leukemia (CML) Kronik limfositik leukemia (CLL)     .

bercelah.L1 : Limfoblas homogen. ukuran kecil-kecil. berlekuk. bulat. uniform inti bentuk teratur dan sedikit bercelah. inti tak teratur.FAB 1991: Leukemia Limfositik Akut (ALL):  . sitoplasma bervariasi dan lebar  L3 :Limfoblas homogen ukuran besar uniform inti bentuknya teratur. nukleoli 1 lebih tampak nyata. nukleoli 1 atau lebih. sitoplasma tipis  L2 : Limfoblas heterogen. nukleoli tak tampak nyata. ukuran besar bervariasi. sitoplasma lebar berisi vakuola (”foam cell”) . bentuk besar.

M0       minimal . Promielosit > 10%) . tidak ada perubahan maturasi) .M5 : Leukemia Monositik Akut .M1 : Leukemia mielositik akut tanpa pematangan (Blas tanpa granula dengan batang Auer atau granula azurofilik.Leukemia Mielositik Akut (AML):   .M3 : Leukemia Promielositik Akut (Promielosit penuh granula merupakan sel yang predominan.M7 :Leukemia Megakariositik Akut : Leukemia mielositik akut dengan differensiasi .M6 : Eritroleukemia (Eritroblas > 50% & proeritroblas> 30%dari sel non eritroid) . Auer Rod (+) dalam sitoplasma) .M2 : Leukemia mielositik Akut dengan pematangan (Pematangan sampai promielosit.M4 : Leukemia mielomonositik akut (promonosit & monosit > 20% pada sumsum tulang) .

LEUKEMIA AKUT Gejala Klinis: Akibat Kegagalan Sumsum Tulang:    Pucat. purpura. pernafasan & perianal Memar. letargi. kulit. malaise. infeksi mulut. perdarahan gusi akibat trombositopenia . tenggorokan. dispnea Demam.

Akibat Infiltrasi Organ:       Nyeri tulang Limfadenopati Splenomegali & Hepatomegali Hipertrofi & infiltrasi gusi Ulserasi rektum & kelainan kulit Sindroma meningeal ( sakit kepala. penglihatan kabur & diplopia ). mual. muntah. edem papil & perdarahan retina .

Laboratorium: Hematologi: •Anemia Normokrom Normositer •Leukosit : ber <. adanya sel blast yg menyolok > 20% •Pengecatan Sitokimia: SBB. normal. ber > •Trombositopenia •Darah tepi : bervariasi (AML: auer rod. Hiatus Leukemikus •Sumsum tulang hiperseluler. eritroleukemia: eritrosit muda). Lepehne. dll .

Kimia Darah: • • Asam urat  Ca  .

THT. infx mulut. splenomegali. netropenia (demam. Leukemia Myeloblastik akut (AML)    1. penyakit kulit. letargi. pembengkakan testis 2. Insiden umumnya pada anak Pembagian FAB : L1-L3 Gambaran klinis : Kegagalan sutul: Anemia (pucat. dispnea). trombositopenia (perdarahan spontan) Infiltrasi Organ: Nyeri tulang.Leukemia Limfoblastik akut (ALL)    1. Insiden : umumnya pd dewasa Pembagian FAB : M0-M7 Gambaran klinis : Kegagalan sutul: Anemia (pucat. papiledema +/. infx mulut. netropenia (demam. trombositopenia (perdarahan spontan) Infiltrasi Organ: Hipertrofi & infiltrasi gusi. SSP . limfadenopati. hepatomegali. letargi. kulit). kulit). malaise. sindr meningeal. THT. dispnea). 2.perdarahan. malaise.

Hematologi: anemia normokrom normositik biasanya berat. LP: Tek . LDH . Trombositopenia biasanya berat. lekositosis (bisa juga N/). Kimia: As. Kimia: As. DT  sel blas (+). massa mediastinum   Leukemia Myeloblastik akut (AML) Lab : 1.Leukemia Limfoblastik akut (ALL) Lab : 1.urat . sel leukemia (+) 3. hiatus leukemikus (+) Sutul  Hiperseluler. X ray: Lesi litik tulang. auer rod (khas). auer Rod 2.urat . trombositopenia. lekositosis (bisa juga N/). Hematologi: anemia normokrom normositik. Ca . mieloblas> 20%. LDH . limfoblas > 20% 2. Ca 4. DT  sel blas (+). Sutul  Hiperseluler.

menorhagi/ perdarahan lain. ggn penglihatan dan gejala neurologis lain . dispnea & takikardi Kecenderungan perdarahan spontan: Memar. priapismus . Limfadenopati: jarang Gout. epistaksis. anoreksia. rasa lelah Splenomegali sering  rasa tdk enak di perut & ggn pencernaan. keringat malam.LEUKEMIA MIELOSITIK KRONIS (CML)       Akibat hipermetabolisme : BB . Anemia: pucat.

000 – 500. normal. me Sumsum tulang hiperseluler. eosinofilia/basofilia. predominan granulosit (SBB +) Analisa sitogenik  Kromosom Philadelphia Px molekuler  gen fusi BCR . tampak semua seri granulosit.       Leukositosis ( 20.000 /mm3 ) Anemia Normokrom Normositer Px darah tepi  mieloblas < 10%.ABL . granulosit terutama sel yg tua Trombosit me .

Kimia darah:  As. Urat   Vit B12 & daya ikat vit B12  .

menorhagi/ perdarahan lain krn trombositopenia . dispnea & takikardi Hepatosplenomegali Infx bakteri & jamur (defisiensi imun & neutropenia) Kadang perdarahan spontan: Memar. tonsil Anemia: pucat. epistaksis.wanita = 2:1) Pembesaran simetris KGB (tegas. tak nyeri).LEUKEMIA LIMFOSITIK KRONIS (CLL)       Insiden: Usia tua (pria.

delesi 11q23. Anemia Normokrom Normositer Px darah tepi  70-90% limfosit kecil. smudge cell (+) Trombosit me . trisomi 12. me Sumsum tulang hiperseluler. kel struktural 17p Px molekuler  gen VH sel B hipermutasi somatikdi pusat germinal .000/mmk). normal.000-300. limfosit 25-90% Analisa sitogenik  Kromosom delesi 13q14. predominan agranulosit (SBB-).      Limfositosis (5.

Kimia darah:  Kadar Ig serum menurun  Kadang paraprotein (+) .

POLISITEMIA =eritrositosis= banyak sel darah Dijumpai pd org tua Insiden : Pria=Wanita Ditandai kenaikan Hb. eritrosit. hematokrit Klasifikasi: Polisitemia Vera (spontan. tanpa sebab jelas) Polisitemia sekunder/reaktif bila diketahui sebabnya .

ulkus peptikum. sakit kepala. Hb. 4. jml eritrosit & total volume eritrosit meningkat Leukositosis dg neutrofilia. pruritus selama peralihan suhu  1. megakariosit  . eritroid hiperplasi. purpura atau trombosis Gout. hipermetabolisme:    Kulit merah – sianosis. hiperviskositas. hipertensi. hiperemi konjugtiva & selaput lendir Pusing. 6. Laboratorium: 2. 5. Ht. 3.POLISITEMIA VERA   Terjadi proliferasi yg dominan dari seri eritrosit walaupun unsur sutul yg lain juga hiperaktif Gejala Klinis:  hipervolemi. basofilia/eosinofilia Trombositosis LED rendah: 0-1 mm/jam SADT: kadang dijumpai gbran leuko-eritroblastosis Sutul: Hiperseluler.

CML . Kimia darah: Asam urat .7. kadar eritropoeitin N/<  Diagnosis banding: Polisitemia sekunder. kapasitas pengikatan B12 meningkat.

perokok. hipoksia (-). kehilangan plasma (combustio. Relatif: Stress. tumor serebral 3. Prod eritropoeitin abN. Penyakit ginjal (hidronefrosis). dehidrasi berat. methemoglobinemia 2. Ca hepatoseluler.POLISITEMIA SEKUNDER Dpt timbul akibat: 1. enteropati) . SaO2 N. Meningkatnya eritropoeitin kompensatoris Hipoksia prod eritrosit  Hb? Dijumpai pd: Tempat tinggal dataran tinggi.

tes fungsi trombnosit abN .TROMBOSITEMIA ESENSIAL      Dalam sutul terjadi proliferasi megakariosit & prod trombosit berlebihan Berhbgn erat dg polisitemia vera Trombosit > 600. menetap Penyebab peningkatan trombosit hrs disingkirkan dahulu. abN. Gambaran Klinis:    Perdarahan berulang & trombosis Splenomegali  atropi lien (sumbat mikrosirkulasi lien) Anemia def Fe (perdrhn ulang)  Laboratorium: Trombosit besar. fragmen megakariosit (+).000/mmk.

 leukosit N/ dg sel muda (+). Gout (sebag kecil)  Laboratorium:   DT: Anemia NN. demam. bentuk besar ab N Sumsum tulang: fragmen hiperseluler-hiposeluler. nyeri tulang. keringat malam hari Perdarahan. anoreksia. retikulum >> . megakariosit .MIELOSKLEROSIS (MIELOFIBROSIS)    Terjadi proliferasi sel asal hematopoietik yang merata yg mengenai juga lien & hepar Terjadi pd usia > 50th Gejala Klinis:     Awalnya hanya anemia Splenomegali (rasa penuh) Hipermetabolik: BB.  trombosit N/. btk abN. polikromasi . lanjut: sutul fibrotik. Anisositosis Poikilositosis sedang – berat. retikulositosis. eritrosit muda .

LIMFOMA MALIGNA Sekelompok penyakit heterogen oleh karena limfosit ganas yg biasanya berkumpul dlm KGB & sebabkan timbulnya gambaran klinis khas berupa limfadenopati Klasifikasi:  Limfoma Maligna Hodgkin  Limfoma Maligna Non Hodgkin .

LIMFOMA MALIGNA HODGKIN Gambaran Laboratorium:  Anemia NN  Leukositosis (neutrofilia)  Eosinofilia (sering)  Lanjut: Limfopenia  imunitas seluler    trombosit N/    LED & CRP   LDH   Hati terlibat: transaminase serum  .

5): limfoma sel besar anaplastik  Petanda imunologik (CD) . leukoeritroblastik  Sel-sel limfoma dg kelainan inti bervariasi  Biopsi sutul  Kimia darah: LDH  (petanda prognostik. proliferasi).18): limfoma folikuler. t(2. bisa juga AIHA  Lanjut  sutul terlibat: Neutropenia.14): limfoma sel selubung. t(11. trombositopenia.LIMFOMA MALIGNA NON HODGKIN Gambaran laboratorium:  Anemia NN.14): limfoma Burkitt. asam urat serum   Kromosom: t(8. t(14.

IL-1 yg disekresi sel mieloma  Gambaran klinis:       Nyeri tulang – fraktur patologis Anemia Infeksi berulang (Ab. diare (peny amiloid) .MULTIPEL MIELOMA Proliferasi neoplastik sel plasma sutul yg dicirikan adanya lesi litik tulang. penimbunan sel plasma dlm sutul & adanya protein monoklonal dlm serum & urin Sitokon berperan penting:  IL-6 : faktor pertumbuhan potensial mieloma  Lesi osteolitik oleh krn OAF. neutropenia) Gambaran gagal ginjal &/hiperkalsemia Kecenderungan perdarahan ab N Makroglosia. TNF. sindr sal karpal.

amiloid. Paraprotein serum. trombositopenia. Non sekretori: Paraprotein (-) Jml sel plasma > 20% dl sutul Lesi tulang Anemia NN/ makrositik Rouleaux Lanjut: neutropenia.  Diagnosis: 3 hasil pemeriksaan utama: • • • Protein monoklonal dl serum &/urin. IgG. pielonefritis) Lanjut  Albumin << 2 mikroglob: prognosis (4mg . Urin: Protein Bence Jones. baik)  Laboratorium:         . alkali fosfatase  (post fraktur) Ureum. as urat. hiperCa. sel plasma (+) LED  Hiperkalsemi. kreatinin  (deposit prot BJ berat.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->