Anda di halaman 1dari 33

Stimulan Susunan Saraf Pusat

STIMULAN SUSUNAN SARAF PUSAT I. PENDAHULUAN Stimulan Sistem saraf pusat (SSP) adalah obat stimulan yang mempercepat proses fisik dan mental. Deskripsi Mayoritas stimulan SSP secara kimiawi serupa dengan neurohormone norepinefrin, dan simulasi tradisional "melawan atau lari" sindrom yang terkait dengan rangsangan sistem saraf simpatik. Kafein adalah lebih erat terkait dengan xanthines, seperti teofilin. Sejumlah kecil anggota tambahan stimulan SSP kelas tidak jatuh ke dalam kelompok-kelompok kimia tertentu. Sistem saraf pusat (SSP) adalah obat perangsang yang meningkatkan aktivitas di daerah-daerah tertentu dari otak. Obat ini digunakan untuk meningkatkan terjaga pada pasien yang memiliki narkolepsi. Perangsang SSP juga digunakan untuk mengobati pasien yang attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Ada empat jenis stimulan sistem saraf pusat tersedia di Amerika Serikat: campuran garam amphetamine (nama merek adderall); dextroamphetamine (Dexedrine dan Dextrostat); methylphenidate (Ritalin, Metadate, Methylin, dan Concerta), dan pemoline (Cylert). Stimulan sistem saraf pusat digunakan untuk menjaga pasien yang menderita narkolepsi dari jatuh tertidur. Narkolepsi adalah gangguan yang menyebabkan orang untuk jatuh tertidur pada siang hari. Obat ini juga digunakan untuk mengobati gejala-gejala perilaku yang berhubungan dengan attention deficit hyperactivity disorder. Walaupun tampaknya bertentangan dengan memberikan pasien dengan obat-obatan yang ADHD stimulan, obat-obat ini sering efektif dalam mengobati gejala impulsif, kurangnya perhatian, dan hiperaktif, yang merupakan ciri-ciri gangguan ini.Cara yang tepat stimulan SSP bekerja dalam mengobati narkolepsi dan ADHD yang tidak dipahami. Obat-obatan 'mekanisme aksi muncul untuk melibatkan kegiatan peningkatan dua neurotransmitter di otak, norepinefrin dan dopamin. Neurotransmitor bahan kimia alami yang mengatur transmisi impuls saraf dari satu sel yang lain. Keseimbangan yang tepat antara berbagai neurotransmitter di otak yang sehat diperlukan untuk kesejahteraan mental. (http://www.answers.com/topic/central-nervous-system-stimulants) II. TUJUAN PERCOBAAN Untuk mengamati efek dari striknin sebagai stimulan susunan saraf pusat Untuk mengamati efek dari diazepam sebagai depresan susunan saraf pusat III. PRINSIP PERCOBAAN Pemberian obat-obat yang mendepresi sistem saraf pusat seperti diazepam dapat mengurangi konvulsi yang disebabkan oleh peberian striknin. Dimana striknin merupakan konvulsan kuat dengan sifat kejang yang khas dengan mengadakan blokade selektif terhadap sistem penghambatan pascasinaps, bekerja dengan cara mengadakan antagonisme kompetitif terhadap transmitor penghambatan yaitu glisin di daerah penghambatan pascasinaps.

IV. TINJAUAN PUSTAKA Stimulan sistem saraf pusat kegiatannya meningkatkan norepinefrin dan dopamin dalam dua cara yang berbeda. Pertama, stimulan SSP meningkatkan pelepasan norepinefrin dan dopamin dari sel-sel otak. Kedua, stimulan SSP mungkin juga menghambat mekanisme yang biasanya mengakhiri tindakan neurotransmiter ini. Sebagai hasil dari kegiatan ganda sistem saraf pusat stimulan, norepinefrin dan dopamin telah meningkatkan efek di berbagai daerah di otak. Beberapa area otak yang terlibat dengan mengendalikan terjaga dan orang lain yang terlibat dengan kegiatan motorik mengendalikan. Hal ini diyakini bahwa stimulan SSP mengembalikan keseimbangan yang tepat neurotransmiter, yang mengurangi gejala dan fitur yang terkait dengan narkolepsi dan ADHD. Meskipun tindakan yang dimaksudkan sistem saraf pusat stimulan berada di otak, tindakan mereka juga dapat mempengaruhi norepinephrine di bagian lain dari tubuh. Hal ini dapat menyebabkan efek samping yang tidak diinginkan seperti peningkatan tekanan darah dan aritmia jantung karena reaksi norepinefrin pada sistem kardiovaskular. Dosis yang dianjurkan Dosis yang biasa adalah garam amfetamin 5-60 mg per hari diambil dua atau tiga kali sehari, dengan setidaknya 4-6 jam antara dosis. Rilis perluasan bentuk garam amphetamine diambil sebagai 10-30 mg sekali sehari. Seperti amphetamine garam, dosis langsung-release tablet methylphenidate juga 5-60 mg per hari diambil dua atau tiga kali sehari. Selain itu, methylphenidate berkelanjutan tersedia dalam bentuk sediaan-rilis-rilis dan diperpanjang bentuk sediaan, yang biasanya diambil hanya sekali sehari. Dosis yang biasa dextroamphetamine adalah 5-60 mg per hari diberikan dua atau tiga kali sehari, dengan setidaknya 4-6 jam antara dosis. Berkelanjutan-release Sebuah bentuk dextroamphetamine juga tersedia, yang dapat diberikan sekali sehari. Dosis yang dianjurkan pemoline adalah 37,5-112,5 mg per hari diambil hanya sekali sehari. Namun, karena asosiasi pemoline dengan hati yang mengancam nyawa disfungsi, pemoline jarang digunakan saat ini. Efek terapeutik dari stimulan sistem saraf pusat biasanya terlihat dalam 24 jam pertama dari mengkonsumsi obat. Jika efek tidak jelas, yang dosis stimulan SSP dapat perlahan-lahan

meningkat pada interval mingguan. Perangsang SSP harus selalu digunakan pada dosis terendah yang efektif untuk meminimalkan efek samping yang tidak diinginkan. (http://www.answers.com/topic/central-nervous-system-stimulants) Reseptor Barbiturat Barbiturat merupakan depresan yang lebih hebat daripada BDZ (benzodiazepin) karena pada dosis yang lebih tinggi barbiturat meningkatkan konduktansi Cl- secara langsung dan menurunkan sensivitas membran pascasinaps neuron terhadap transmitor eksitasi. Dahulu barbiturat banyak digunakan, tetapi saat ini penggunaannya terbatas untuk efek hipnotik dan ansiolitiknya karena barbiturat mudah menyebabkan ketergantungan psikologis dan fisik, menginduksi enzim mikrosomal, dan overdosis yang relatif bisa terjadi tanpa efek jangka panjang yang serius. Barbiturat (misalnya tiopental) tetap penting dalam anastesia dan tetap digunakan sebagai antikonvulsan (misalnya fenobarbital). (M. J. Neal , 2006) Di dalam sistem saraf ,dapat dibedakan 2 penggolongan fungsional utama. Bagian otonom yang sebagian besar bebas sehingga akibatnya tidak dipengaruhi secara langsung oleh kendali kesadaran terutama berhubungan dengan fungsi viseral curah jantung,aliran darah ke berbagai organ.pencernaan,pembuangan dan lain-lain yang penting untuk kehidupan.Bagian sistem saraf utamalainnya adalah bagian somatik,yang sebagian besar tidak otonom dan berhubungan dengan fungsi yang sadar seperti gerak tubuh maupun pernapasan dan sikap tubuh. Di antara sel-sel saraf serta diantara sel saraf dengan sel efektornya biasanya isyarat lebih dihantarkan oleh zat kimia daripada impuls listrik.Hantaran kimiawi ini terjadi melaui pelepasan sejumlah kecil senyawa transmiter dari ujung saraf ke daerah sinaps . Secara anatomi susunan saraf otonom dibagi menjadi 2 bagian besar,sistem sim patis (torakolumbal) dan sistem parasimpatis (kraniosakral).Pembagian ini dimulai dari inti-inti di dalam susunan saraf pusat dan memberikan serabut praganglion yang keluar dari batang otak atau medula spinalis.Sistem simpatis mengandung ganglia motorik terpisah yang terutama terletak pada kedua sisi medula spinalis,sistem parasimpatis se bagian besar terdiri dari kumpulan ganglia motorik yang tersebar difus di dalam dinding dinding organ yang dipersarafinya.Ke 2 sistem ini dibedakan lebih lanjut oleh kenyataan bahwa serabut eferen praganglionnya berasal dari berbagai bagian susunan saraf pusat . Serabut saraf praganglion parasimpatis meninggalkan susunan saraf pusat melalui saraf otak serta radiks spinal sakralis ketiga dan keempat. Berbagai penggolongan sel-sel saraf otonom dapat didasarkan atas molekul transmiter yang dilepaskan dari terminal boutons dan varikositasnya.Sebagian besar serabut susunan saraf otonom perifer mensintesis dan melepaskan asetilkolin;mereka disebut kolonergik.Ia mencakup semua serabut otonom eferen praganglion dan serabut motorik somatik (non otonom) yang menuju ke otot rangka.Hampir semua serabut eferen yang menunggalkan susunan saraf pusat bersifat kolinergik.Selain itu,semua serabut parasimpatis pascaganglion dan sejumlah kecil serabuit simpatis pascaganglion bersifat kolinergik.Sebaliknya,kebanyakan serabut simpatis pascaganglion melepaskan nor epinefrin (noradrenalin);mereka bersifat noradrenergik.Beberapa serabut sinaptis melepas kan asetilkolin. (B. G. Katzung , 1997) Sistem saraf pusat (SSP) adalah obat perangsang yang physicaland mempercepat proses mental. Mereka digunakan untuk mengobati hyperactivitydisorder defisit perhatian (ADHD), narkolepsi, dan gangguan lain dari sistem saraf pusat. Yang paling sering digunakan dan terkenal stimulan sistem saraf pusat iscaffeine (juga dikenal sebagai obat analeptic). Perangsang termasuk amfetamin lain, seperti dextroamphetamine sulfat (Dexedrine, DextroStat) dan

methamphetamine hydrochloride (Desoxyn), dan obat-obatan seperti nonamphetamine, pemoline (Cylert), dan methylphenidate (Ritalin). Sementara dampak yang disebabkan oleh stimulan SSP adalah dramatis, kegunaan terapeutik obat ini adalah mereka limiteddue efek samping. Stimulan SSP meningkatkan perhatian, mengurangi kegelisahan, dan meningkatkan koordinasi fisik pada orang yang menderita ADHD, suatu kondisi di mana orang-orang telah sangat tinggi tingkat aktivitas dan rentang perhatian yang pendek. Obat-obatan juga curbimpulsive dan perilaku agresif yang terkait dengan ADHD. Ahli menunjukkan bahwa hampir 30 persen kaum muda dengan ADHD tidak terdiagnosis sampai sekolah menengah atau lambat. Sementara anakanak yang masih sangat muda lalai dan impulsif, hiperaktif ini sering menenangkan pada remaja ke sebuah kegelisahan. Diagnosis ADHD dibuat semata-mata pada pedoman yang ditetapkan oleh American Psychiatric Association, karena tidak ada tes biologis untuk menunjukkan kondisi. Penyebab pasti ADHDis tidak diketahui, tetapi penelitian telah menemukan bahwa itu mempengaruhi beberapa dalam sebuah keluarga. Meskipun sistem saraf pusat stimulan yang efektif dalam menangani ADHD, penggunaan mereka kontroversial, terutama pada anak-anak. Para ahli menyarankan bahwa obat bukanlah obat untuk ADHD, dan tidak boleh digunakan sebagai satu-satunya strategi pengobatan untuk kondisi. Tidak pasti bagaimana persisnya stimulan SSP bekerja dalam memperlakukan ADHD. Kemungkinan efek samping pada anak-anak termasuk berat badan, kehilangan nafsu makan, atau masalah jatuh tertidur. Bila digunakan dalam waktu lama, perangsang SSP dapat mengganggu pertumbuhan dan menyebabkan efek perilaku yang tidak diinginkan, seperti tic asdevelopment dari gangguan, dan masalah dengan pemikiran atau interaksi sosial. Orangtua yang anaknya perlu mengambil obat-obatan ini harus benar-benar discussthe risiko dan manfaat dengan dokter anak. Dokter dapat merekomendasikan periodik "obat liburan," selama waktu dimana anak berhenti mengambil medicine.Those yang membutuhkan stimulan hanya untuk memperhatikan mungkin tidak membutuhkannya whenschool tidak ada dalam sesi, atau mungkin hanya memerlukan dosis pagi jika mata pelajaran yang sulit mengajar di pagi hari. Berikut ini adalah beberapa obat-obatan stimulan disetujui oleh The Food and Drug Administration untuk mengobati ADHD: methylphenidate (Ritalin dan generik), dextroamphetamine (Dexedrine dan generik), metamfetamin (Desoxyn), dan amphetaminedextroamphetamine kombinasi (adderall). Baru-baru ini, membatasi FDA disetujui stimulan pemoline (Cylert), untuk sekunder digunakan, karena yang link ke kegagalan hati. Narkolepsi, di mana orang memiliki keinginan tak terkendali untuk tidur atau mungkin tiba-tiba jatuh ke dalam tidur lelap, mungkin juga akan dibantu oleh stimulan SSP. Obat itu ditetapkan dalam upaya untuk mengurangi frekuensi dan tingkat keparahan serangan narkolepsi. Kafein dapat digunakan sebagai otak ringan stimulan SSP menyebabkan pasien untuk tetap terjaga. Obat SSP lain digunakan untuk narkolepsi meliputi, amphetamine sulfat, methamphetamine hydrochloride, dan methlyphenidatehydrochloride (Ritalin). Stimulan sistem saraf pusat tidak boleh digunakan untuk meningkatkan alertnessor sebagai pengganti tidur. Meskipun mereka dapat menyebabkan hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badan, mereka tidak boleh digunakan sebagai "pil diet." Medis penggunaan obat metamfetamin (Speed) sebagai penekan nafsu makan secara ketat untuk mengobati obesitas, atau untuk mengobati overdosis obat bius. Amphetamine obat harus dihindari oleh orang-orang dengan hipertensi dan penyakit jantung, dan oleh orang-orang yang sangat gelisah, cemas, gelisah, dan bersemangat. Selalu mengambil perangsang SSP persis seperti yang diarahkan. Pernah mengambil lebih besar atau lebih sering dosis, dan tidak mengambil obat selama lebih dari diarahkan. Medicinemay ini

menjadi kebiasaan jika dikonsumsi dengan dosis besar atau jangka panjang. Jika isnecessary untuk berhenti minum obat, tanyakan kepada dokter yang diresepkan untuk instruksi bagaimana untuk berhenti. Tubuh mungkin memakan waktu beberapa minggu untuk menyesuaikan setelah perawatan dari stimulan SSP telah berhenti. Sebagian orang merasa mengantuk, pusing, pusing, atau kurang waspada saat menggunakan obat ini. Obat-obatan juga memberikan beberapa orang rasa palsu kesejahteraan. Karena efek yang mungkin ini, siapa saja yang mengambil obat tersebut tidak boleh mengemudi, menggunakan mesin, atau melakukan hal lain yang mungkin berbahaya sampai mereka sudah tahu bagaimana narkoba mempengaruhi mereka. Yang paling umum efek samping stimulan SSP adalah iritabilitas, kegugupan, kegelisahan, kehilangan nafsu makan, masalah tidur, dan rasa palsu kesejahteraan. Setelah efek ini berkurang, efek lain yang mungkin terjadi, seperti gemetar, pusing, lelah atau lemah yang tidak biasa, atau depresi. Efek samping ini dan setelah efek biasanya hilang saat tubuh menyesuaikan terhadap obat dan tidak memerlukan pengobatan kecuali mereka melanjutkan, atau mereka mengganggu aktivitas normal. Efek samping yang lebih serius dapat terjadi dari stimulan SSP. Jika nyeri dada, denyut jantung tidak teratur, masalah pernapasan, pusing, pingsan, amat letih, lemah, demam tinggi, gatal-gatal, muntah, kejang-kejang, gerakan spontan, atau timbul dalam terjadi tekanan darah, tanyakan kepada dokter yang meresepkan obat-obatan sesegera mungkin . Perangsang SSP dapat menyebabkan ketergantungan fisik atau mental ketika diambil dalam waktu lama. Siapa pun yang menunjukkan tanda-tanda ketergantungan harus memeriksa dengan dokter nya langsung. Ketergantungan dapat ditandai dengan keinginan yang sangat kuat tokeep meminum obat. Termasuk tanda-tanda lain perlu dosis lebih besar dan lebih besar dari obat untuk mendapatkan efek yang sama, dan gejala penarikan diri, seperti depresi, mual atau muntah, kram atau sakit perut, gemetar, atau tidak biasa lelah atau lemah ketika obat dihentikan. Penelitian telah shownthat ketergantungan dari sebuah stimulan sistem saraf pusat adalah berbanding lurus dengan efek stimulasi. Sistem saraf pusat obat stimulan yang paling mungkin menyebabkan ketergantungan adalah sebagai berikut (dalam urutan dari yang paling mungkin untuk paling tidak mungkin): amphetamine; methamphetamine; dextroamphetamine; phenmetrazine; phentermine; phendimetrazine; mazindol, diethylpropion dan fenfluramine. Salah satu yang paling sering disalahgunakan stimulan SSP adalah kokain (juga dikenal sebagai stimulan psikomotorik). Stimulan SSP ampuh ini adalah menggunakan terapi sebagai obat bius lokal. Kokain menghasilkan efek stimulan seperti euforia dan perasaan peningkatan energi, mirip dengan efek amfetamin, di samping perkembangan negara psikotik serupa dengan paranoia circumstancesof kuat. Dikenal sebagai obat rekreasi sosial, kokain menampilkan karakteristik kuat baik fisik dan psikologis ketergantungan. Symptomswhen awal menggunakan obat termasuk kegelisahan, hipertensi, dan pelaku pelecehan hallucinations.Chronic mungkin mengalami psikosis kokain beracun (mirip dengan paranoidschizophrenia) diidentifikasi oleh halusinasi dan paranoid delusi, selain diakibatkan diri sendiri yang disebabkan oleh letusan kulit gatal-gatal dan menggaruk kompulsif. Dosis besar kokain secara langsung terkait dengan cardiotoxicity (apoisonous menyebabkan efek pada jantung), sementara kematian akibat overdosis mungkin disebabkan oleh kegagalan pernapasan. Karena potensi tinggi untuk penyalahgunaan, penjualan amfetamin dan stimulan SSP methylphenidates secara ketat dikontrol oleh US Drug Enforcement Administration (DEA). Resep tidak dapat diisi ulang, dan pasien harus mendapatkan resep baru dari dokter setiap kali mereka memerlukan pasokan obat-obatan baru.

Sebelum menggunakan stimulan sistem saraf pusat, orang-orang dengan kondisi medis ini harus memberitahukan dokter mereka: kehamilan, karena peningkatan risiko cacat lahir, kelahiran prematur, atau melahirkan bayi berat lahir rendah dari penggunaan stimulan SSP; alergi terhadap obat, makanan, pewarna, pengawet, atau bahan lain; saat ini atau masa lalu alkohol atau penyalahgunaan narkoba; psychosisor lain penyakit mental yang berat; parah kecemasan, ketegangan, agitasi, atau depresi; penyitaan gangguan, seperti epilepsi; jantung atau penyakit pembuluh darah; tekanan darah tinggi ; terlalu aktif tiroid; glaukoma, dan sindrom Tourette atau tics. (http://www.faqs.org/health/topics/38/Central-nervous-system-stimulants.html) Diazepam : Valium, Stesolid, Mentalium Di samping khasiat anksiolitis, relaksasi otot dan hipnotiknya, senyawa benzodiazepin ini (1961) juga berdaya antikonvulsi. Berdasarkan khasiat ini, diazepam digunakan pada epilepsi dan dalam bentuk injeksi i.v. terhadap status epilepticus. Pada penggunaan oral dan dalam klisma (retiole), resorpsinya baik dan cepat tetapi dalam bentuk suppositoria lambat dan tidak sempurna. K.l. 9799% diikat pada protein plasma. Di dalam hati diazepam dibiotransformasi menjadi antara lain N-desmetilidiazepam yang juga aktif dengan plasma-t1/2 panjang, antara 40-120 jam. Plasma-t1/2 diazepam sendiri berkisar antara 20-54 jam. Toleransi dapat terjadi terhadap efek antikonvulsinya, sama seperti efek hipnotiknya. Efek sampingnya adalah lazim untuk kelompok benzodiazepim, yakni mengantuk, termenungmenung, pusing dan kelemahan otot. Dosis : 2-4 dd 2-10 mg dan i.v. 5-10 mg dengan perlan-lahan (1-2 menir), bila perlu diulang estela 30 menit; pada anak-anak 2-5 mg. Pada status epilepticus dewasa dan anak di atas usia 5 tahun 10 mg (retiole); pada anak-anak di bawah 5 tahun 5 mg sekali. Pada konvulsi demam; anak-anak 0,25 0,5 mg/kg berat badan (rectiole), bayi dan anak-anak di bawah 5 tahun 5 mg, setelah 5 tahun 10 mg, juga secara prevent pada demam (tinggi). (Tan Hoan Tjay dan Kirana Rahardja, 2007) Depresan Susunan Saraf Pusat CNS depressants lambat fungsi otak yang normal. Dosis yang lebih tinggi, beberapa CNS depressants dapat menjadi anestesi umum. Obat penenang dan obat penenang adalah contoh CNS depressants. CNS depressants dapat dibagi menjadi dua kelompok, berdasarkan kimia dan farmakologi: Barbiturates, seperti mephobarbital (Mebaral) dan pentobarbitalsodium (Nembutal), yang digunakan untuk mengobati kecemasan, ketegangan, dan gangguan tidur. Benzodiazepines, seperti diazepam (Valium), chlordiazepoxide HCl (Librium), dan alprazolam (Xanax), yang dapat diresepkan untuk mengobati kecemasan, reaksi stres akut, dan serangan panik. Benzodiazepines yang memiliki efek yang lebih menenangkan, seperti estazolam (ProSom), dapat diresepkan untuk pengobatan jangka pendek dari gangguan tidur. Mereka mempengaruhi neurotransmitter aminobutyric gamma-asam (GABA). Neurotransmitor kimia otak yang memfasilitasi komunikasi antara sel-sel otak. GABA bekerja dengan menurunkan aktivitas otak. Walaupun kelas berbeda CNS depressants bekerja dengan cara yang unik, pada akhirnya itu adalah kemampuan mereka untuk meningkatkan aktivitas GABA yang menghasilkan mengantuk atau efek menenangkan. Walaupun efek yang menguntungkan ini untuk orang yang menderita dari kecemasan atau gangguan tidur, barbiturat dan benzodiazepin dapat kecanduan dan harus digunakan hanya sebagai diresepkan. CNS depressants tidak boleh digabungkan dengan obat atau zat yang menyebabkan kantuk,

termasuk rasa sakit resep obat-obatan, beberapa over-the-counter dingin dan alergi obat, atau alkohol. Jika digabungkan, mereka dapat memperlambat pernapasan, atau lambat baik hati dan pernapasan, yang dapat berakibat fatal. Berkepanjangan menghentikan penggunaan dosis tinggi dapat menyebabkan depresi SSP untuk penarikan. Karena mereka bekerja dengan memperlambat braina? Aktivitas, potensi konsekuensi dari penyalahgunaan adalah bahwa ketika seseorang berhenti mengambil depresan SSP. Aktivitas dapat rebound ke titik yang kejang dapat terjadi. Seseorang berpikir tentang mereka mengakhiri penggunaan depresan SSP, atau yang telah berhenti dan penderitaan penarikan, harus berbicara dengan seorang dokter dan mencari perawatan medis. (http://www.spineuniverse.com/treatments/medication/central-nervous-system-cns-depressantsstimulants) Striknin Striknin tidak bermanfaat untuk terapi, tetapi untuk menjelaskan fisiologi dan farmakologi susunan saraf, obat ini menduduki tempat utama di antara obat yang bekerja secara sentral. Striknin merupakan alkaloid yang utama dalam nux vomica, tanaman yang banyak tumbuh di India. Striknin merupakan penyebab keracunan tidak sengaja (accidental poisoning) pada anak. Dalam nux vomica juga terdapat alkaloid brusin yang mirip striknin baik kimia maupun farmakologinya. Brusin lebih lemah dibanding striknin, sehingga efek ekstrak nux vomica boleh dianggap hanya disebabkan oleh striknin. Striknin bekerja dengan cara mengadakan antagonisme kompetitif terhadap transmiter penghambatan yaitu glisin di daerah penghambatan pascasinaps. Toksin tetanus juga memblokade penghambatan pascasinaps, tetapi dengan cara mencegah penglepasan glisin dari interneuron penghambat. Glisin juga bertindak sebagai transmiter penghambat pascasinaps yang terletak pada pusat lebih tinggi di SSP. Striknin menyebabkan perangsangan pada bagian SSP. Obat ini merupakan konvulsan kuat dengan sifat kejang yang khas. Pada hewan coba konvulsi ini berupa ekstensif tonik dari badan dan semua anggota gerak. Gambaran konvulsi oleh striknin ini berbeda dengan konvulsi oleh obat yang merangsang langsung neuron pusat. Sifat khas lainnya dari kejang striknin ialah kontraksi ekstensor yang simetris yang diperkuat oleh rangsangan sensorik yaitu pendengaran, penglihatan, dan perabaan. Konvulsi seperti ini juga terjadi pada hewan yang hanya mempunyai medula spinalis secara langsung. Atas dasar ini efek striknin dianggap berdasarkan kerjanya pada medula spinalis dan konvulsinya disebut konvulsi spinal. (Melva Louisa dan Hedi R. D. , 2007) Diazepam Indikasi : Ketegangan dan kecemasan; psikoneurotik sedang atau berat. Sindroma withdrawl alkohol akut. Medikasi pra-bedah. Spasme otot skeletal (sebagai terapi penunjang) Tetanus (sebagi terapi penunjang) Kejang-kejang (sebagi terapi penunjang) Status epileptikus; serangan kejang-kejang rekuren yang hebat. Tindakan endoskopi (sebagi terapi penunjang) Kelainan jantung (sebagi terapi penunjang) Dosis :

Oral , Dewasa : 2-10 mg 2-4 x sehari, tergantung indikasinya Bayi (>6 bulan) : 1-2,5 mg 3 x sehari atau 4 x sehari sebaga permulaan; dinaikkan secara bertahap sesuai dengan kebutuhan. (S. L.Purwanto Hardjosaputra , 2008) V. METODE PERCOBAAN 5.1 Alat dan Bahan 5.1.1. Alat Timbangan elektrik Spuit 1 ml Stopwatch Alat suntik 1ml Beaker gelas 25 ml Erlenmeyer 10 ml 5.1.2. Bahan-bahan Mencit 3 ekor Aquadest Strinin 0,025% Diazepam 0,1% 5.2. Prosedur Pecobaan 1. Hewan ditimbang, dicatat dan ditandai pada ekornya. 2. Dihitung dosis dengan pemberian : - Mencit 1 : kontrol akuades dosis 1% / BB (i.p.) - Mencit 2 : Diazepam 0,1% dosis 20 mg/kg BB (i.p.) - Mencit 3 : Diazepam 0,1% dosis 25 mg/kg BB (i.p.) 3. Diamati gejala yang terjadi pada mencit. 4. Setelah 45 menit masing-masing mencit disuntikkan striknin konsentrasi 0,025% dosis 1,5 mg/kg BB (i.p.) 5. Diamati gejala yang terjadi dan diamati kejang sert waktu kejang selama 45 menit selang waktu 5 menit. 6. Dibuat grafik respon vs waktu.

VI. PERHITUNGAN, DATA, GRAFIK DAN PEMBAHASAN 6.1. Perhitungan Dosis Mencit I berat badan = 33,4 g Dosis akuades (kontrol) = 1% BB Dosis Striknin = 1,5 mg/kgBB (i.p.) konsentrasi = 0,025%

Mencit II berat badan = 32,4 g Dosis Diazepam = 20 mg/kgBB (i.p.) konsentrasi = 0,1% Dosis Striknin = 1,5 mg/kgBB (i.p.) konsentrasi = 0,025% Mencit III berat badan = 22,7 g Dosis Diazepam = 25 mg/kgBB (i.p.) konsentrasi = 0,1% Dosis Striknin = 1,5 mg/kgBB (i.p.) konsentrasi = 0,025% 6.2. Data Percobaan 6.3. Grafik Percobaan 6.4. Pembahasan Dalam percobaan Stimulan Susunan Saraf Pusat ini digunaka dua jenis obat yaitu diazepam (sebagai depresan) dan striknin (sebagai stimulan). Pertama-tama ketiga mencit disuntikkan akuades (kontrol) dan diazepam dengan dosis berbeda. Mencit diamati gejalanya selama 45 menit. Pada pengamatan tersebut, dapat dilihat efek sebenarnya kerena diazepam. Mencit mulamula bergerak reaktif, kemudian bergerak lambat dan akhirnya tidur. Dimana mencit dengan dosis diazepam yang lebih tinggi lebih cepat menunjukkan gejalanya. Dan setelah 45 menit, ketiga mencit disuntikkan striknin dengan dosis dan konsentrasi yang sama. Awalnya mencit mengalami depresi nafas dan kemudian diikuti kejang-kejang. Mencit kontrol lebih cepat mengalami efek kejang tersebut bila dibandingkan mencit yang disuntikkan diazepam (mencit 2 dan 3). Dan semakin besar dosis diazepamnya, semakin lama juga mencit tersebut mengalami kejang. Efek striknin pada mencit 3 (dosis diazepam 25 mg/kg BB) untuk menimbulkan kejang ditutupi oleh efek diazepamnya. Sehingga efeknya lebih lama dibandingkan pada mencit 2 (dosis diazepam 20 mg/kg BB) karena dosis diazepam ada mencit 2 rendah untuk merintangi efek kejang yang akan ditimbulkan striknin dibandingkan dosis diazepam pada mencit 3. Menurut Melva Louisa (2007), obat yang penting untuk mengatasi gejala keracunan striknin ialah diazepam 10mg IV, sebab diazepam dapat melawan kejang tanpa menimbulkan potensiasi terhadap depresi post ictal, seperti yang umum terjadi pada penggunaan barbiturat atau obat

penekan SSP non-selektif lain. Kadang-kadang diperlukan tindakan anastesi atau pemberian obat penghambat neuromuskular pada keracunan yang hebat.

VII. KESIMPULAN DAN SARAN 7.1. Kesimpulan Pada percobaan pemberian striknin menyebabkan terjadinya konvulsi, dimana striknin merupakan konvulsan kuat dengan sifat kejang khas dengan mengadakan blokade selektif terhadap sistem penghambatan pascasinaps, bekerja dengan cara mengadakan antagonisme kompetitif terhadap transmitor penghambata yaitu glisin di daerah penghambatan pascasinaps. Dengan pemberian diazepam maka konvulsi yang ditimbulkan oleh striknin dapat dihambat. Dengan cara diazepam berikatan pada reseptor GABA sehingga membantu pelebaran terbukanya canal ion Cl-, semakin banyak ion Cl- yang masuk menyababkan sel kulit untuk tereksitasi, sehinggan dapat mengurangi terjadinya konvulsi. 7.2. Saran Sebaiknya dilakukan pemberian obat secara intraperitonial yang benar karena hal ini dapat mempengaruhi absorbsi obat sehingga juga mempengaruhi respon obat yang ditimbulkan. Sebaiknya dilakukan pengamatan yang lebih teliti lagi terhadap gejala-gejala yang ditimbulkan oleh hewan coba, sehingga diperoleh data yang tepat.

DAFTAR PUSTAKA

Anonima. (2005). Central Nervous System Depressants and Stimulants http://www.spineuniverse.com/treatments/medication/central-nervous-system-cns-depressantsstimulants Anonimb. (2009). Central Nervous System Stimulants http://www.faqs.org/health/topics/38/Central-nervous-system-stimulants.html Hardjosaputra, S.L. Purwanto. (2008). Data Obat di Indonesia (DOI). Edisi XI. Jakarta : PT. Muliapurna Jayaterbit. Hal. 352-353. Katzumg, B.G. (1989). Farmakologi Dasar dan. Edisi kedua. Jakarta : Hipokrates. Hal. 62. Kelly Karpa. (2006). Central Nervous System Stimulants http://www.answers.com/topic/central-nervous-system-stimulants Louisa, Melva dan Hedi R. D . (2007). Perangsang Susuna Saraf Pusat. Farmakologi dan Terapi. Editor: Gunawan, S.G. Edisi ke-5. Jakarta : Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal. 247-248. Neal, Michael J. (2006). At a Glance Farmakologi Medis. Edisi Kelima. Jakarta : Penerbit Erlangga. Hal. 55. Tjay, Tan Hoan dan Kirana Rahardja. (2007). Obat-Obat Penting : Khasiat, Penggunaan, dan Efek-Efek Sampingnya. Edisi Keenam, Cetakan Pertama. Jakarta : PT. Elex Media Komputindo. Hal.424.

LAPORAN HASIL PENGAMATAN STIMULASI SISTEM SARAF PUSAT DAN ANTIEPILEPTIKA


A. TUJUAN 1. Mengerti dan memahami manifestasi stimulasi sistem saraf pusat secara berlebihan pada mahluk hidup. 2. Memperoleh gambaran bagaimana manifestasi stimulasi berlebih itu dapat diatasi. 3. Sanggup mendiagnosa sebab kematian hewan coba.

B. DASAR TEORI Obat yang bekerja pada susunan saraf pusat memperlihatkan efek yang sangat luas. Obat tersebut mungkin merangsang atau menghambat aktivitas susunan saraf pusat secara spesifik atau secara umum. Alkohol adalah penghambat susunan saraf pusat tetapi dapat memperlihatkan efek perangsangan, sebaliknya

perangsangan susunan saraf pusat dosis besar selalu disertai depresi pasca perangsangan. Obat yang efek utamanya terhadap susunan saraf pusat yaitu: 1. Stimulan susunan saraf pusat. Perangsangan sistem saraf pusat oleh obat pada umumnya melalui dua mekanisme yaitu mengadakan blokade sistem penghambatan dan meninggikan perangsangan sinaps. Dalam sistem saraf pusat dikenal sistem penghambatan pasca sinaps dan penghambatan prasinaps. Striknin merupakan prototip obat yang mengadakan blokade selektif terhadap sistem penghambatan pasca sinaps sedangkan pikrotoksin mengadakan blokade terhadap sisitem penghambatan

prasinaps dan kedua obat ini penting dalam bidang penilitian untuk mempelajari berbagai macam jenis reseptor dan antagonisnya. Analeptik lain tidak berpengaruh terhadap sistem penghambatan dan mungkin bekerja dengan meninggikan

perangsangan sinaps. Perangsangan nafas ada beberapa mekanisme faalan yang dapat merangsang nafas, yaitu perangsangan langsung pada pusat nafas baik oleh obat atau karena adanya perubahan pH darah, perangsangan dari impuls sensorik yang berasal dari kemoreseptor di badan karotis, perangasangan dari impuls aferen terhadap pusat nafas misalnya impuls yang datang dari tendo dan sendi, dan pengaturan dari pusat yang lebih tinggi. Perangsangan vasomotor belum ada obat yang selektif dapat merangsang pusat vasomotor. Bagian ini ikut terangsang bila ada rangsangan pada medula oblongata oleh obat perangsang nafas dan analeptik. Perangsangan pusat muntah beberapa obat secara selektif dapat merangsang pusat muntah melalui chemoreceptor trigger zone (CTZ) di medula oblongata, misalnya apomorfin. 2. Antikonvulsi atau antiepileptika Antikonvulsi digunakan terutama untuk mencegah dan mengobati bangkitan epilepsi. Golongan obat ini lebih tepat dinamakan antiepilepsi sebab obat ini jarang digunakan untuk gejala konfulsi penyakit lain. Epilepsi adalah nama umum sekelompok gangguan atau penyakit susunan saraf pusat yang timbul spontan dengan episode singkat, dengan gejala utama kesadaran menurun sampai hilang. Bangkitan ini biasanya disertai kejang (konvulsi), hiperaktifitas otonomik, gangguan sensorik atau psikis dan selalu disertai gambaran letupan EEG abnormal dan ekasesif.

Berdasarkan gambaran EEG, epilepsi dapat dinamakan distritmia serebral yang bersifat paroksismal. Pada dasarnya epilepsi dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu : I. Bangkitan umum (epilepsi umum) yang terdiri dari : 1. Bangkitan tonik klonik (epilepsi grand mal) 2. a. Bangkitan iena (epilepsi petit mal atau absences) b. Bangkitan lena tidak khas (atypical absences) 3. Bangkitan mioklonik (epilepsi mioklonik) 4. Bangkitan klonik 5. Bangkitan tonik 6. Bangkitan atonik 7. Bangkitan infantil (spasme infantil) II. Bangkitan parsial atau fokal atau lokal (epilepsi parsial atau fokal) 1. Bangkitan parsial sederhana 2. Bangkitan parsial kompleks 3. Bangkitan parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum misalnya bangkitan tonik klonik, bangkitan tonik atau bangkitan klonik saja. Epilepsi psikomotor atau epilepsi lobus temporalis merupakan bangkitan parsial kompleks atau bangkitan parsial yang berkembang menjadi epilepsi umum bila fokusnya terletak dilobus temporalis anterior. III. Bangkitan lain-lain (tidak termasuk golongan I atau II) Mekanisme terjadinya bangkitan epilepsi: Pada fokus epilepsi dikorteks serebri terjadi letupan yang timbul kadangkadang, secara tiba-tiba, berlebihan dan cepat; letupan ini menjadi bangkitan umum bila neuron normal disekitarnya terkena pengaruh letupan tersebut. Konsep ini masih tetap dianut dengan beberapa perubahan kecil. Adanya letupan depolarisasi

abnormal yang menjadi dasar diagnosis diferensial epilepsi memang dapat dibuktikan. Fokus epilepsi dapat tetap tenang selama masa yang cukup panjang, sehingga tidak timbul gejala apapun; tetapi dalam masa tenang pun dengan EEG, akan terekam letupan listrik yang bersifat intermiten. Sekalipun letupan depolarisasi yang menyebabkan bangkitan dapat terjadi spontan, berbagai

perubahan fisiologis dapat menjadi pencetus letupan depolarisasi. Penjalaran letupan depolarisasi keluar daerah fokus, biasanya dihambat oleh mekanisme inhibisi normal, tetapi perjalanan ini dapat diperlancar dengan perubahan fisiologis. Mekanisme kerja antiepilepsi: Terdapat 2 mekanisme antikonvulsi yang penting yaitu dengan mencegah timbulnya letupan depolarisasi eksesif pada neuron epileptik dalam fokus epilepsi, dengan mencegah terjadinya letupan depolarisasi pada neuron normal akibat pengaruh dari fokus epilepsi. Bagian terbesar antiepilepsi yang dikenal termasuk golongan terakhir ini. Mekanisme kerja antiepilepsi hanya sedikit yang dimengerti secara baik. Berbagai obat antiepilepsi diketahui mempengaruhi berbagai fungsi neurufisiologik otak, terutama yang mempengaruhi sistem inhibisi yang melibatkan GABA dalam mekanisme kerja berbagai antiepilepsi. DIAZEPAM Diazepam adalah obat anti cemas dari golongan benzodiazepin, satu golongan dengan alprazolam (Xanax), klonazepam, lorazepam, flurazepam, dll. Diazepam dan benzodiazepin lainnya bekerja dengan meningkatkan efek GABA (gamma aminobutyric acid) di otak. GABA adalah neurotransmitter (suatu senyawa yang digunakan oleh sel saraf untuk saling berkomunikasi) yang menghambat

aktifitas di otak. Diyakini bahwa aktifitas otak yang berlebihan dapat menyebabkan kecemasan dan gangguan jiwa lainnya.Diazepam tidak boleh dijual bebas, tetapi harus melalui resep dokter. Diazepam terutama digunakan untuk terapi konvulsi rekuren, misalnya status epileptikus. Obat ini juga bermanfaat untuk terapi bangkitan parsial sederhana misalnya bangkitan klonik fokal dan hipsaritmia yang refrakter terhadap terapi lazim. Diazepam dapat efektif pada bangkitan lena karena menekan 3 gelombang paku dan ombak yang terjadi dalam 1 detik. Untuk mengatasi bangkitan status epileptikus, disuntikkan 5-20 mg diazepam IV secara lambat. Dosis ini dapat diulang seperlunya dengan tenggang waktu 15-20 menit sampai beberapa jam. Diazepam dapat mengendalikan 80-90 % pasien bangkitan rekuren. Efek samping diazepam yang paling sering adalah mengantuk, lelah, dan ataksia (kehilangan keseimbangan). Walaupun jarang, diazepam dapat menyebabkan reaksi paradoksikal, kejang otot, kurang tidur, dan mudah tersinggung. Bingung, depresi, gangguan berbicara, dan penglihatan ganda juga merupakan efek yang jarang dari diazepam. Efek samping obat ini berat dan berbahaya yang menyertai penggunaan diazepam IV ialah obstruksi saluran nafas oleh lidah, akibat relaksasi otot. Disamping ini dapat terjadi depresi nafas sampai henti nafas, hipotensi , henti jantung, dan kantuk. Diazepam dapat menyebabkan ketergantungan, terutama jika digunakan dalam dosis tinggi dan dalam jangka waktu lama. Pada orang yang mempunyai ketergantungan terhadap diazepam, penghentian diazepam secara tiba-tiba dapat menimbulkan sakau (sulit tidur, sakit kepala, mual, muntah, rasa melayang, berkeringat, cemas, atau lelah). Bahkan pada kasus yang lebih berat, dapat timbul kejang.

Oleh karena itu, setelah penggunaan yang lama, diazepam sebaiknya dihentikan secara bertahap, dan sebaiknya di bawah pengawasan dokter. AMINOPHYILIN Aminophylin adalah derivat dari teofilin biasa disebut denga teofilin etilenadiamina. Aminophylin biasanya digunakan melalui injeksi, tersedia dalam ampul 10 ml mengandung 250 mg dan ampul 20 ml mengandung 500 mg. Kejang lokal atau umum karena obat ini biasanya dapat diatasi dengan diazepam. Injeksi aminophylin meningkatkan kardiakoutput sekitar 35 % dalam waktu 15 menit dan peningkatan filtrasi glomerolus. Farmakodinamik obat ini menyebabkan relaksasi otot polos, terutama otot polos bronkus, merangsang SSP, otot jantung, dan meningkatkan diuresis. Farmakokinetik sediaan ini menimbulkan keluhan nyeri pada saluran cerna, mual dan muntah. Gejala ini berhubungan dengan kadar aminophylin dalam plasma. Keluhan saluran cerna yang disebabkan oleh iritasi setempat dapat dihindarkan dengan pemberian obat bersama makanan, tetapi akan terjadi penurunan absorbsi. Indikasi aminophylin penyakit kardiovaskuler, asma, bronkopneumonia,

bronkitis, udem, antianginapektoris.

C. ALAT dan BAHAN Alat: 1. Timbangan 2. Sangku nasi 3. Spet dan jarum suntik 4. Stopwatch

Bahan: 1. 2 ekor mencit 2. Diazepam 3. Aminophylin

D. PROSEDUR KERJA Perlakuan pada Mencit Kontrol: 1. Ditimbang mencit I dan dicatat beratnya. 2. Dihitung VAO dari mencit tersebut. 3. Mencit I (kontrol) disuntikkan secara IP dengan dosis obat aminophylin 200 mg/kgBB. 4. Diamati tingkah laku mencit I.

Perlakuan pada Mencit yang Terlebih Dahulu Diberi Antiepileptika: 1. Ditimbang mencit II dan dicatat beratnya. 2. Dihitung VAO dari mencit tersebut. 3. Mencit II disuntikkan secara IP dengan dosis obat diazepam 20 mg. 4. Setelah 20 menit disuntikkan aminophylin 200 mg/kgBB secara IP. 5. Diamati tingkah lakunya dan diperhatikan kejang yang ditimbulkan oleh aminophylin dan yang ditahan oleh diazepam.

E. HASIL PENGAMATAN

Data Pengamatan: Berat sangku nasi = 65,5 gram Berat mencit I + sangku nasi = 95,5 gram Berat mencit I = 30 gram = 0,03 kg Berat mencit II + sangku nasi = 91,5 gram Berat mencit II = 26 gram = 0,026 kg Konsentrasi aminophylin = 24 mg/ml Konsentrasi diazepam = 5 mg/ml Dosis aminophylin = 200 mg/kg Dosis diazepam = 20 mg/kg VAO mencit I (kontrol) = 0,03 kg x 200 mg/kg = 0,25 ml 24 mg/ml VAO mencit II (Diazepam) = 0,026 kg x 20 mg/kg = 0,104 ml 5 mg/ml (Aminophylin) = 0,026 kg x 200 mg/kg = 0,217 ml 24 mg/ml Dosis Aminophylin 200 mg/kgBB pada mencit I (kontrol) No. 1 2 3 4 Menit 2 3 6 9 Pengamatan Pernapasan cepat Terjadi kejang parsial Mencit mulai mengangkat kaki Aktivitas berkurang

Sebagai perbandingan: Dosis Aminophylin 300 mg/kgBB pada mencit I (kontrol) untuk kelompok 4,5 dan 6 pada menit ke 9 mencit mati. Dosis Diazepam 20 mg pada mencit II, setelah 20 menit diberikan aminophylin 200 mg/kgBB.

No. 1 2

Menit 1 3

Pengamatan Kejang parsial kaki belakang. Kejang semakin parah, lalu mencit mati.

F. PEMBAHASAN Pada praktikum kali ini, kami melakukan percobaan tentang stimulasi sistem saraf pusat dan antiepileptika dengan menggunakan obat diazepam dan aminophylin. Pada mencit I (kontrol) setelah diberikan aminophylin 200 mg/kgBB yang disuntikkan secara intraperitonial (IP) mencit tidak kehilangan kesadaran hanya menunjukkan aktivitas abnormal dari bagian badan atau kelompok otot tertentu seperti pernapasannya cepat, kaki kejang yang biasa disebut dengan kejang parsial. Kejang parsial ini tidak menimbulkan kematian karena kejang yang terjadi hanya tremor saja. Aminophylin bersifat menstimulasi sistem saraf pusat, sampai batasbatas tertentu sifat ini dapat diterapakan untuk mengatasi depresi sisitem saraf pusat yang berlebihan pada penyakit kardiovaskuler, asma, bronkopneumonia,

bronkitis, udem, antianginapektoris. Pemberian aminophylin dalam dosis tinggi dapat menyebabkan kejang baik kejang parsial maupun kejang tonik klonik yang pada akhirnya dapat menyebabkan kematian. Pemberian diazepam merupakan relaksan otot yang bekerja sentral khususnya refleks polisinaptik disumsum tulang belakang dan mengurangi aktivitas neuron sistem retikular dimesenfalon, dan juga dapat digunakan untuk mengatasi kejang. Pada mencit II disuntikkan diazepam 20 mg secara intraperitoneal, karena diazepam pada injeksi ini memiliki on set of action selama 20 menit. Setelah 20 menit diberikan aminophylin 200 mg/kgBB secara IP, pada menit pertama mencit mengalami kejang parsial pada kaki belakang dan 2 menit kemudian mencitnya

mengalami kematian. Hal ini terjadi karena kesalahan penyuntikan, kemungkinan pada saat penyuntikan terlalu dalam atau pada posisi yang salah sehingga terkena organ dalam pada mencit tersebut. Hal ini dapat kami simpulkan karena dapat dilihat pada kontrol, mencitnya tidak mengalami kematian. Akan tetapi pada mencit kontrol yang lain yang diberikan aminophylin 300 mg/kgBB, setelah menit ke 9 mencitnya mengalami kematian. Kematian dapat terjadi karena diawali kejang parsial yang lama kelamaan terjadi kejang tonik klonik (grand mal) yang meliputi keseluruhan otot rangka termasuk otot pernapasan yang berlangsung lama sehingga kematian dapat terjadi akibat tidak bisa bernapas. G. KESIMPULAN Berdasarkan hasil pengamatan dan pembahasan, kami dapat menyimpulkan bahwa: 1. Pada mencit I (kontrol) hanya terjadi kejang parsial sehingga tidak menimbulkan kematian pada mencit tersebut. 2. Pada mencit II diawali dengan kejang parsial pada kaki belakang dan setelah 2 menit kemudian mengalami kematian.

DAFTAR PUSTAKA Tim Dosen Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2005. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Gaya Baru. Tjay, Tan Hoan dan Kirana Rahardja. 2003. Obat-Obat Penting. Jakarta: Elex Media Komputindo.

BAB I PENDAHULUAN I.1. Prinsip Percobaan Pengujian aktivitas obat antikholinergik ( atropin ) berdasarkan inhibisi hipersalivasi pada mencit. . I.2. Tujuan Percobaan Setelah menyelsaikan percobaan ini, mahasiswa diharapkan : 1. Menghayati secara lebih baik pengaruh obat system saraf otonom dalam pengendalian fungsifungsi vegetative tubuh. 2. Mengenal suatu teknik mengevaluasi aktivitas obat antikholinergik pada neurofektor parasimpatikus BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Sistem Saraf Otonom selanjutnya disebut SSO. Sistem ini merupakan sistem saraf eferen (motorik) yang mempersarafi organ-organ dalam seperti otot-otot polos, otot jantung, dan berbagai kelenjar.1 Sistem ini melakukan fungsi kontrol, semisal: kontrol tekanan darah, motilitas gastrointestinal, sekresi gastrointestinal, pengosongan kandung kemih, proses berkeringat, suhu tubuh, dan beberapa fungsi lain. Karakteristik utama SSO adalah kemampuan memengaruhi yang sangat cepat (misal: dalam beberapa detik saj denyut jantung dapat meningkat hampir dua kali semula, demikian juga dengan tekanan darah dalam belasan detik, berkeringat yang dapat terlihat setelah dipicu dalam beberapa detik, juga pengosongan kandung kemih). Sifat ini menjadikan SSO tepat untuk melakukan pengendalian terhadap homeostasis mengingat gangguan terhadp homeostasis dapat memengaruhi seluruh sistem tubuh manusia. Dengan demikian, SSO merupakan komponen dari refleks visceral. Sebagai konsekuensi bahwa ada keterlibatan sistem saraf pusat terhadap sistem saraf perifer, termasuk SSO, dikenal beberapa pusat integrasi dan pengendalian informasi sebelum diteruskan ke SSO, seperti medulla spinalis, batang otak, dan hipotalamus. Misalnya: medulla spinalis bertanggung jawab untuk persarafan otonom yang memengaruhi sistem kardiovaskular dan respirasi; hipotalamus berfungsi untuk mengintegrasikan persarafan otonom, somatik, dan hormonal (endokrin) dan emosi serta tingkah laku (misal: seseorang yang marah meningkatkan denyut jantung, tekanan darah, dan laju respirasi).Di samping itu, daerah asosiasi prefrontal memengaruhi eksprei emosional, seperti wajah yang menampakkan kesan kemerahan apabila seseorang merasa malu. Refleks Visceral Refleks visceral, sama seperti refleks somatik lainnya, terdiri atas komponen reseptor, integrasi, dan efektor. Pembeda refleks visceral dengan refleks somatik adalah informasi reseptor refleks visceral diterima secara bawah-sadar (subconscious). Anda tidak akan pernah tahu kapan pembuluh darah Anda melebar (kecuali ketika Anda melihat kulit yang kemerahan). Contoh lain, Anda juga tidak akan pernah tahu kapan pupil mata anda melebar, kecuali anda melihat ke cermin. Informasi-informasi seperti ini tidak diketahui secara sadar, dan merupakan bagian dari refleks visceral. Meskipun demikian, reseptor refleks ini tidak harus bersifat visceral. Perjalanan dari SSP hingga Mempersarafi Organ Perjalanan SSO dimulai dari persarafan sistem saraf pusat (selanjutnya disebut SSP). Neuron orde pertama berada di SSP, baik di sisi lateral medulla spinalis maupun di batang otak.

Akson neuron orde pertama ini disebut dengan serabut preganglion (preganglionic fiber). Serabut ini bersinaps dengan badan sel neuron orde kedua yang terletak di dalam ganglion. Serabut pascaganglion menangkap sinyal dari serabut preganglion melalui neurotransmiter yang dilepaskan oleh serabut preganglion. Seperti yang telah diketahui, ganglion merupakan kumpulan badan sel yang terletak di luar SSP. Akson neuron orde kedua, yang disebut dengan serabut pascaganglion (postganglionic fiber) muncul dari ganglion menuju organ yang akan diinervasi. Organ efektor menerima impuls melalui pelepasan neurotransmiter oleh serabut pascaganglion. Kecuali untuk medulla adrenal, baik sistem saraf simpatis dan parasimpatis mengikuti pola seperti yang telah dijelaskan di atas. Pembagian SSO Kebanyakan organ visceral dipersarafi oleh dua jenis saraf otonom sekaligus ( dualinnervation, persarfan ganda), yakni SSO divisi simpatis dan parasimpatis. Karakteristik kerja SSO divisi simpatis dan parasimpatis cenderung berlawanan, walaupun di beberapa organ malah saling menguatkan. Perbedaan keduanya dirangkum dalam tabel di bawah ini:
Pembeda Asal serabut praganglion Asal serabut pascaganglion Simpatis Parasimpatis

Medulla spinalis bagian torakal dan Batang otak (saraf kranial) dan lumbal medulla spinalis bagian sakral Ganglion symphatetic chain; atau ganglion kolateral (kira-kira di setengah jarak medulla spinalis dengan efektor) Pre pendek, termielinasi; Post panjang, tak termielinasi Ganglion terminal (berada dekat dengan organ efektor)

Panjang Serabut*

Pre panjang; Post pendek

Organ Efektor yang DIpersarafi

Otot jantung, hampir semua otot Otot jantung, banyak otot polos, polos, kebanyakan kelenjar eksokrin, hamper semua kelenjar eksokrin, beberapa kelenjar endokrin beberapa kelenjar endokrin

Neurotransmiter*

Pre melepaskan ACh; Post melepaskan sebagian besar melepaskan norepinefrin, sebagian kecil ACh)

Pre dan post melepaskan ACh

Tipe Reseptor untuk Neurotransmiter Pre dan Post*

Pre: nikotinik; Post: adrenergik 1, Pre: nikotinik; Post: muskarinik 1, 2, 2

Peranan

Fight-or-Flight

General Housekeeping

Kelebihan Persarafan Ganda Persarafan simpatis dan parasimpatis sesungguhnya bekerja bersamaan. Namun demikian, ada suatu kondisi yang memungkinkan simpatis lebih dominan dari parasimpatis, atau sebaliknya. Keduanya bekerja dengan suatu aktivitas parsial yang dinamakan tonus simpatis dan parasimpatis, atau aktivitas tonus. Namun demikian, ada suatu situasi yang mampu memicu persarafan yang satu menjadi lebih aktif dari yang lain. Persarafan Otonom Parasimpatis Divisi parasimpatis, atau disebut divisi kraniosakral, berasal dari sistem saraf pusat melalui saraf kranial III (okulomotor), VII (fasial), IX (glosofaringeal), dan X (vagus). Selain berasal dari saraf kranial, saraf parasimpatis juga berasal dari medulla spinalis bagian bawah, yakni melalui S2 dan S3 (atau S4). Hampir serabut parasimaptis berada bersama-sama dengan saraf vagus (X), masuk ke daerah torakal dan abdominal untuk mempersarafi organ visceral ini. Divisi parasimpatis yang berasal dari n.III keluar dan mempersarafi sfingter pupil dan otot siliar mata, sementara yang berasal dari n.VII mempersarafi kelenjar lakrimal, nasal, dan submandibular, n.IX mempersarafi kelenjar parotis, serta n. X mempersarafi jantung, paru-paru, esophagus, lambung, usus halus, hati, kantung empedu, pankreas, ginjal, bagian proksimal colon, serta bagian atas ureter. Divisi parasimpatis memiliki ganglion yang berada dekat dengan organ efektor, semisal ganglion siiar, sfenopalatina, submandibular, sublingual, otik, ganglion-ganglion yang berada di organ efektor (misalnya untuk organ jantung, otot bronkus, lambung, kantung empedu).4 Bagian dari S2 dan S3 keluar membentuk jalinan splankik pelvis, serta mempersarafi bagian rectum, kandung kemih, ureter, dan alat kelamin wanita dan pria. Serabut preganglion parasimpatis melepaskan neurotransmitter asetilkolin (ACh) yang ditangkap oleh reseptor kolinergik nikotinik badan sel pascaganglion. Efek dari penangkapan ACh oleh reseptor nikotinik menyebabkan pembukaan kanal ion nonspesifik, menyebabkan influx terutama ion Na+. Setelah itu, serabut pascaganglion parasimpatis menghasilan juga asetilkolin yang ditangkap oleh reseptor kolinergik muskarinik yang terdapat di semua organ efektor parasimpatis. Penempelan ACh dengan reseptor muskarinik mengaktifkan protein G, dan dapat menginhibisi atau mengeksitasi organ efektor. Persarafan Otonom Simpatis

Divisi simpatis, atau disebut juga divisi torakolumbal, berasal dari sistem saraf pusat melalui segmen medulla spinalis T1 hingga L2.4 Dari segmen T1 hingga T2 mempersarafi organ visceral di daerah leher, T3 hingga T6 menuju daerah toraks, T7 hingga T11 menuju abdomen, dan T12 hingga L2 menuju ke ekstremitas bawah. Saraf simpatis lebih rumit dibandingkan saraf parasimpatis karena mempersarafi lebih banyak organ. Setelah meninggalkan medulla spinalis melalui akar ventral, serabut preganglion melewati white ramus communicans, lalu masuk ke rantai ganglion simpatik ( sympathetic trunk ganglion). Karena letaknya dekat dengan vertebrae, disebut juga dengan ganglia paravertebral. Selanjutnya, ada tiga cabang, yakni: (1) bersinaps dengan neuron orde dua di ganglion yang sama; (2) naik atau turun rantai ganglion simpatis dan bersinaps di sana; (3) tidak bersinaps, hanya melewati rantai ganglion simpatis dan keluar bersinaps dengan ganglion kolateral (ganglion pravertebra), yang secara khusus disebut saraf splanknik . Ganglion kolateral ini terletak di daerah abdomen dan pelvis dan tidak berpasangan seperti ganglia simpatis lain. Serabut preganglion yang bersinaps di rantai ganglia simpatis berlanjut dengan serabut pascaganglion yang masuk ke akar dorsal melalui saraf spinal yang berkesesuaian melalui gray rami communicantes. Dari sini, serabut pascaganglion meneruskan perjalanan untuk menuju organ efektor. Sepanjang jalur serabut postanglion dapat mempersarafi pembuluh darah dan otot polos sebelum tiba ke organ efektor akhir. Terdapat beberapa ganglion selain ganglion kolateral dan rantai ganglion simpatis, di antaranya ganglion servikal superior yang berasal dari T1-T4 yang naik untuk bersinaps di ganglion yang terletak di atas rantai ganglion simpatis ini. Menginervasi pembuluh darah dan otot polos di bagian kepala, otot dilator mata, lendir hidung dan kelenjar saliva, serta mengirimkan cabang yang menginervasi jantung. Ganglion servikal merupaan ganglion yangmempersarafi organ visceral di daerah toraks serta berasal dari T1 hingga T6. Ada yang membentuk jalinan pleksus kardiak dan mempersarafi jantung, beberapa lainnya mempersarafi kelenjar tiroid dan kulit. Ganglion kolateral seperti ganglion seliak, mesentrik superior, mesentrik inferior dapat ditemukan sebagai kelanjutan dari saraf splanknik yang tidak bersinaps di rantai ganglion simpatisSerabut preganglion simpatis melepaskan neurotransmitter ACh yang ditangkap oleh reseptor nikotinik yang berada di badan sel neuron pascaganglion. Sementara itu kebanyakan serabut pascaganglion melepaskan noradrenalin (atau norepinefrin) dan ditangkap

oleh reseptor adrenergik. Dikenal empat macam reseptor adrenergic untuk neurotransmitter ini, yakni :
Jenis Afinitas neurotransmiter Reseptor Efektor Mekanisme aksi dan efek

NE dari post simpatis; E Hampir semua efektor dari medulla adrenal; Mengaktifkan IP3/Ca2+; eksitatori persarafan simpatis NE>E

NE>E

Organ pencernaan

Menghambat cAMP; Inhibitori

NE~E

Jantung

Mengaktivasi cAMP; Eksitatori

Hanya E

Otot polos dari arteriol dan bronkiolus

Mengaktivasi cAMP; Inhibitori

Aktivasi reseptor 1 cenderung menghasilkan efek positif, semisal konstriksi arteriol akibat peningkatan kontraksi otot di endotel. Aktivasi 2 justru menyebabkan respons inhibitori seperti pengurangan kontraksi otot polos di sistem pencernaan. Stimulasi 1menimbulkan efek eksitatori di organ utama yang dipersarafinya, yakni jantung, menyebabkan kontraksi dan denyut yang meningkat. Sementara itu 2 menyebabkan pelebaran arteriol dan saluran pernapasan akibat relaksasi otot polos di dinding saluran ini. Beberapa serabut pascaganglion tidak menghasilkan NE, melainkan menghasilkan asetilkolin. Serabut pascaganglion ini mempersarafi kelenjar keringat. Fungsi dari saraf simpatis adalah untuk mempersiapkan diri dalam keadaan darurat, merespons situasi yang tidak menyenangkan dan penuh tekanan (stress), serta keadaan ancaman dari luar. Oleh karena itu, dengan mudah efek dominansi simpatis adalah adanya keadaan fightor-flight. Dengan demikian, dapat ditingkatkan denyut jantung, tekanan darah, pelebaran pembuluh darah,diperkirakaan apa efek yang ditimbulkan akibat perangsangan simpatis, seperti peningkatan denyut dan kekuatan kontraksi jantung, pemecahan glikogen, pelebaran pembuluh darah, pelebaran pupil, berkeringat, dan penurunan sementara fungsi sistem pencernaan dan

perkemihan.1 Pengaruh aktivasi sistem saraf simpatis terhadap kelenjar saliva adalah sekresi saliva yang kental dan kaya akan lendir. Efek Persangsangan Simpatis dan Parasimpatis
Organ Jantung Perangsangan Simpatis Perangsangan Parasimpatis denyut, kekuatan kontraksi atrium Dilatasi p.darah penis dan kiltoris denyut, kekuatan kontraksi seluruhn jantung (1) Konstriksi (1)

Dilatasi bronkiolus sekresi mukus Konstriksi () bronkiolus sekresi mucus Saluran pencernaan motilitas (2, 2) Kontraksi sfinger (1) motilitas mencegah Relaksasi sfinger mengeluarkan pengeluaran feses feses Kandung kemih Relaksasi (2) Kontraksi (pengosongan) Mata Dilatasi pupil (kontraksi otot radial) (1) Konstriksi pupil (kontraksi otot sirkuler) Penyimpanan glikogen di hati Pemecahan glikogen (glikogenolisis) Tidak dipersarafi parasimpatis Penyimpanan lemak di sel adifose Pemecahan lipid (lipolisis) (2 ) Tidak dipersarafi parasimpatis Kelenjar eksokrin: Pankreas sekresi (2) sekresi Keringat Saliva Medulla adrenal Pankreas sekresi kebanyakan kelenjar keringat (1, dan sekresi beberapa kelenjar keringat kebanyakan adalah kolinergik) saliva kental dan kaya akan lendir (1) saliva encer dan kaya akan enzim Kelenjar endokrin: epinefrin dan norepinefrin (kolinergik) Tidak dipersarafi parasimpatis

Hampir seluruh pembuluh darah Paru-paru

sekresi insulin, sekresi glucagon (2)sekresi insulin, sekresi glukagon Genitalia Ejakulasi dan orgasme (pria) Orgasme (wanita) Ereksi (1) penis (pria) Ereksi klitoris (wanita) Aktivitas otak Tidak dipersarafi parasimpatis kesadaran Koagulasi darah Tidak dipersarafi parasimpatis

Obat-obat yang bekerja terhadap sistem saraf otonom dibagi ke dalam 5 kelompok, yaitu: 1. Parasimpatomimetik (kolinergik), merupakan obat-obatan yang memiliki efek menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas susunan saraf parasimpatis. Contohnya adalah asetilkolin dan pilokarpin. 2. Parasimpatolitik (antikolonergik), merupakan obat-obatan yang memiliki efek yang menghambat efek saraf parasimpatis. Contohnya adalah atropin. 3. 4. Simpatomimetik (adrenergik), merupakan onat-obatan yang memiliki efek yang menyerupai efek yang ditimbulkan oleh aktivitas sisinan saraf simpatis. Contohnya adalah epineprin. Sempatolitik (antiadrenergik), merupakan obat-obatan yang bekerja dengan menghambat efek aktivitas saraf simpatis. Contohnya adalah reserpin dan propanolol.

5. Obat ganglion, merupakan obat-obatan yang merangsang atau menghambat penerusan impuls di ganglion. Contohnya adalah nikotin dan pentolinum. Obat-obat yang bekerja pada saraf parasimpatis : Kolinomimetik = Kolinergik = Parasimpatomimetik Obat yang kerjanya mirip dengan asetil kolin dibagi atas : 1. Bekerja langsung pada reseptor Ach, yaitu : Nikotinik agonis (Ganglion stimulan) = Tidak digunakan dalam klinis, meningkatkan motilitas usus, meningkatkan salivasi dan ekskresi bronkus. Contoh > Nikotin Muskarinik agonis Karbakol mempunyai kekuatan 800 kali Ach, sedangkan Betanekol mempunyai kekuatan 10 kali Ach . Digunakan untuk menstimulasi peristaltik ureter pada kandung kemih & menurunkan kapasitas kandung kemih (biasa digunkan pada penyakit ginjal atau sesudah operasi). b. Pilokarpin (pada tetes mata) Untuk mengurangi tekanan intra okuler pada penderita glaukoma. 2. Antikolinesterase = Anti Asetil kolin Esterase Bekerja menginhibisi enzim asetilkolin esterase yang berperan dalam perubahan asetilkolin menjadi asam asetat dan kolin, sehingga asetilkolin dapat secara bebas mencapai reseptornya. Yang bekerja secara reversible Edrphonium (Untuk pengobatan pada miastenia gravis). Fisostigmin (Dalam sediaan tetes mata untuk pengobatan glaukoma). Neostigmin & Piridostigmin. Yang bekerja secara irreversibel Dari golongan senyawa fosfor organik Contoh > Insektisida Paration dan Malation. Kolinolitik = parasimpatolitik Merupakan antagonis reseptor kolinergik yang terbagi menjadi ;

a. Karbakol dan Betanekol

Bloker Ganglion Menyebabkan hipotensi, midriasis, mulut kering, konstipasi, retensi urin dan impoten. Contoh : Trimetaphan (Digunakan untuk memelihara kondisi hipotensi pada saat operasi)

Antagonis Muskarinik Bekerja memblok efek asetilkolin yang dilepaskan dari postganglion saraf parasimpatis. Atropin yang merupakan alkaloid dari tanaman Atropa belladona merupakan prototipe dari golongan ini. Atropin dan Hyosin (Scopolamin) a.Medikasi pre-anestesi pada saat operasi untuk menghambat sekresi bronkus yang berlebihan. b.Sebagai antispasmodik untuk mengatasi kejang pada saluran cerna. c. Pengobatan Parkinsons Disease (Benzatropin). BAB III METODOLOGI PERCOBAAN III.I. Alat Percobaan

Papan 40x30cm Kertas saring Alat suntik Sonde oral Timbangan III.2. Bahan Percobaan Uretan (1g/kg BB) Atropine 0,04% (1mg/kgBB)peroral Atropine 1 mg/kgBB subkutan Pilokarpin 0,02% (2mg/kgBB) subkutan Gom arab 3% III.3. Hewan Percobaan 3 ekor Mencit III.4. Prosedur Percobaan

1. Dibuat larutan gom arab dan obat untuk persiapan percobaan

2.

Dipilih hewan percoban secara acak, diamati kesehatan dan kemudian masing-masing hewan ditimbang dan diberi tanda pengenal.

3. Diberi atropine peroral (satu kelompok)pada waktu T=0 dan segera sesudah pemberian uretan intraperitonial kelompok kontrol hanya diberi larutan gom dengan cara yang sama 4. Disuntikkan mencit lain dengan atropine 1 mg/kg BB secara subkutan segera setelah disuntikkan uretan Pada waktu T= 15 menit. 5. Diberikan semua mencit dengan pilokarpin secara subkutan Pada waktu T= 45 menit 6. Diletakkan masing - masing mencit diatas kertas saring pada alat (1mencit perkotak). Mencit harus ditempatkan sedemikian sehingga mulutnya berada tepat diatas kertas,diikat ekornya dengan seutas tali dan diberi beban sebagai penahan. 7. Ditarik setiap 5 menit mencit tersebut ke kotak berikutnya yang letaknya lebih atas. Selanjutnya diulang hal yang sama selama 25 menit sampai kotak paling atas. 8. Diamati besarnya noda yang terbentuk diatas kertas disetiap kotak dan ditandai batas noda ( dengan spidol / dengan memberikan metilen biru disekitar bibir mencit) 9. Diukur diameter noda dan dihitung presentase inhibisi yang diberikan oleh kelompok atropine 10. Dimasukkan data hasil perhitungan kedalam tabel dan dibuat grafik inhibisi persatuan waktu BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN IV.1. Hasil Percobaan
Bobot (g) Vol pemberian obat Gom arab = 0,37 ml Uretan = 1 27 0,675 ml Pilocarpin = 0,3375 2 28 ml Atropin (p.o) = 0,7 ml Uretan = 0,7 ml 11.06 11.51 0,6 2,67 3,3 3,67 3,43 2,93 11.06 11.51 2 3,1 3,53 3,67 3,07 2,67 Waktu pemberian Waktu pemberian 5 10 Diameter noda pada t = 15 20 25 30

No

zat pembawa pilokarpin

Pilocarpin = 0,35 ml Atropin (s.c) 3 19 = 0,475 ml 11.21 12.06 1,03 1,7 1,13 1,53

Sistem saraf merupakan pengendali utama sistem yang ada pada tubuh yang tentunya jika ingin menghasilkan respon farmakologik pada daerah tertentu sudah pasti zat atau senyawa tersebut harus mampu memanipulasi dan memodifikasi sistem saraf, agar mampu bereaksi sesuai dengan tujuan awal kita. Jaringan saraf terdiri dari sel-sel saraf atau neuron dan neuroglianya. Sel-sel saraf atau neuron terdiri atas badan sel saraf (umumnya berbentuk besar, bulat, vesikuler dan letaknya di tengah berwarna pucat mengandung nukleolus yang besar satu atau lebih), akson (membawa impuls meninggalkan badan sel terdapat mitokondria, reticulum endoplasmik agranuler dan banyak mikrotubul-mikrotubul dan mikrofilamen-mikrofilamen) dan dendrit (membawa impuls ke badan sel; merupakan bagian sel ganglion unipoler dan bipoler; mirip akson dari sistem saraf tepi). Sistem saraf dapat dibagi menjadi sistem saraf pusat atau sentral dan sistem saraf tepi (SST). Pada sistem saraf pusat, rangsang seperti sakit, panas, rasa, cahaya, dan suara mula-mula diterima oleh reseptor, kemudian dilanjutkan ke otak dan sumsum tulang belakang. Rasa sakit disebabkan oleh perangsangan rasa sakit di otak besar. Sedangkan, analgetik narkotik menekan reaksi emosional yang ditimbulkan rasa sakit tersebut. Sistem saraf pusat dapat ditekan

seluruhnya oleh penekan saraf pusat yang tidak spesifik, misalnya sedatif hipnotik. Obat yang dapat merangsang SSP disebut analeptika. Obat yang bekerja pada susunan saraf pusat memperlihatkan efek yang sangat luas (merangsang atau menghambat secara spesifik atau secara umum). Kelompok obat memperlihatkan selektifitas yang jelas, misalnya analgesik antipiretik khusus mempengaruhi pusat pengatur suhu pusat nyeri tanpa pengaruh jelas. Hipnotika dan sedativa dapat menekan fungsi SSP seluruhnya secara tidak spesifik yang mengakibatkan kesadaran impuls eksogen turun dan aktivitas fisik dan mental berkurang. Namun, obat-obat ini tidak mempengaruhi tingkah laku secara spesifik serta mampu mempengaruhi semangat dan suasana jiwa. Obat yang termasuk golongan ini pada umumnya ada dua mekanisme, yaitu memblokade sistem penghambatan dan meninggikan perangsangan sinopsis. Obat stimulan ini bekerja pada sistem saraf dengan meningkatkan transmisi yang menuju atau meninggalkan otak. Stimulan tersebut dapat menyebabkan orang merasa tidak dapat tidur, selalu siaga, dan penuh percaya diri. Stimulan dapat meningkatkan denyut jantung, suhu tubuh, dan tekanan darah. Pengaruh fisik lainnya adalah menurunkan nafsu makan, dilatasi pupil, banyak bicara, agitasi, dan gangguan tidur. Bila pemberian stimulan berlebihan dapat menyebabkan kegelisahan, panik, sakit kepala, kejang perut, agresif dan paranoid. Bila pemberian berlanjut dan dalam waktu lama dapat terjadi gejala tersebut diatas dalam waktu lama pula. Hal tersebut dapat menghambat kerja obat depresan, seperti alkohol, sehingga sangat menyulitkan penggunaan obat tersebut (infokedokteran). a. Obat yang bersifat stimulan sedang adalah: Kafein dalam kopi dan teh. Ephedrin yang digunakan untuk pengobatan bronkhitis dan asma. Nikotin dalam tembakau. b. Obat yang bersifat stimulansia kuat: Amphetamine, termasuk amphetamine yang illegal, seperti Shabu. Kokaine atau coke atau crack. Ecstasy. Tablet diet seperti Duromine . Obat-obat tersebut yang bersifat stimulansia kuat adalah obat yang termasuk golongan obat terlarang, karena mengakibatkan pengguna menjadi orang yang bersifat dan berkelakuan melawan hukum dan ketagihan.

Anda mungkin juga menyukai