Diskusi kasus

PRE EKLAMSIA BERAT PADA KEHAMILAN PRETERM

Oleh: Rizkiyani Astuti G0007224

KEPANITERAAN KLINIK UPF / LABORATORIUM FARMASI FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA

2012

2

atau segera setelah persalinan. 3 .2 Faktor Risiko Pre-eklampsia. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan. faktor keturunan.2 Penyebab preterm pada kasus ini adalah adanya kelainan sistemik maternal yakni pre-eklampsia. iklim/musim. obesitas/overweight. dan wanita hamil usia > 35 tahun ).BAB I PENDAHULUAN Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan .1. kehamilan ganda. primigravid muda maupun tua. Usia ( pada wanita hamil berusia kurang dari 25 ahun insidens > 3 kali lipat. mola hidatidosa. faktor. hidramnion.1.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. dan oedema.2 Etiologi Meskipun etiologi terjadinya preeklamsia sampai sekarang belum jelas namun ada beberapa teori yang dapat menjelaskan dasar terjadinya preeklamsia. Teori Ischemia Plasenta Ischemia plasenta pada preeklamsia terjadi karena pembuluh darah yang mengalami dilatasi hanya terjadi pada arteri spirales di decidua. dengan riwayat keluarga preeklamsia.2 Definisi lain menyebutkan bahwa pre eklamsia adalah suatu sindroma klinik pada kehamilan viable (usia kehamilan > 20 minggu atau berat janin > 500 gram) yang ditandai dengan hipertensi. atau segera setelah persalinan. Preeklamsia terjadi karena kegagalan adaptasi imunologik yang tidak terlalu kuat sehinga konsepsi tetap berjalan tapi sel-sel trophoblast tidak bisa melakukan invasi ke dalam arteri spirales agar berdilatasi. Teori Imunologik Kehamilan sebenarnya merupakan paradoks biologi yaitu janin yang sebenarnya merupakan benda asing (karena ada faktor ayah) secara imunologik dapat diterima dan ditolak oleh ibu. PRE-EKLAMPSIA BERAT Definisi Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan . Teori Genetik Dari hasil penelitian dapat diduga preeklamsia merupakan penyakit yang dapat diturunkan secara resesiv Preeklamsia dapat terjadi pada penderita b. (disebut teori resesiv). seperti ibu penderita atau saudara perempuan penderita.1. c. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan. proteinuria. 4 . a.

2 1. Teori Radikal Bebas Ischemia plasenta akan melepaskan suatu bahan yang bersifat toxin sehingga menimbulkan gejala preeklamsia. Hal ini menyebabkan pembuluh darah ibu tidak mampu memenuhi kebutuhan darah plasenta sehingga terjadi ischemia plasenta. Radikal bebas akan bekerja pada asam lemak tidak jenuh dan menghasilkan peroksida lemak.sedang pembuluh darah di daerah myometrium yaitu arteri spirales dan arteri basalis tidak melebar. sangat reaktif dan berumur pendek. Usia : pada wanita hamil berusia kurang dari 25 ahun insidens > 3 kali lipat. Pelebaran arteri spirales adalah akibat fisiologik invasi sel trophoblast ke dalam lapisan otot arteri spirales. e. dan wanita hamil usia > 35 tahun 5 . Pada preeklamsia invasi sel-sel trophoblast ini tidak terjadi sehingga tonus pembuluh darah tetap tinggi dan seolah-olah terjadi vasokonstriksi. d. Teori Kerusakan Sel Endotel Peroksidase lemak adalah proses oksidasi asam lemak tidak jenuh yang menghasilkan peroksidase lemak asam lemak jenuh. sehingga arteri spirales menjadi menurun tonusnya dan akhirnya melebar. Pada preeklamsia diduga bahwa sel tubuh yang rusak akibat adanya peroksidase lemak adalah sel endotel pembuluh darah. Hal ini terbukti bahwa kerusakan sel endotel merupakan gambaran umum yang dijumpai pada preeklamsia. Faktor Risiko Pre-eklampsia 1. Pada preeklamsia produksi radikal bebas menjadi tidak terkendali karena kadar antioksidan juga menurun. Asam lemak tidak jenuh banyak dijumpai pada membran sel sehingga radikal bebas lebih banyak merusak membran sel. Pada preeklamsia sumber radikal bebas yang utama adalah plasenta yang mengalami ischemia. Faktor-faktor yang diduga dihasilkan oleh ischemia plasenta adalah radikal bebas yang merupakan produk sampingan metabolisme oksigen yang sangat labil.

hidramnion. Akibatnya perfusi pada jaringan atau organ penting menjadi menurun (hipoperfusi) sehingga terjadi gangguan pada pertukaran bahan-bahan metabolik dan oksigenasi jaringan. Iklim / musim : di daerah tropis insidens lebih tinggi 7. Menurunnya volume plasma menimbulkan hemokonsentrasi dan peningkatan viskositas darah. Penurunan perfusi ke dalam jaringan utero-plasenta mengakibatkan oksigenasi janin menurun sehingga sering terjadi pertumbuhan janin yang terhambat (Intrauterine growth retardation). Paritas : insidens tinggi pada primigravid muda maupun tua 3.2.3 a. gawat janin. b. Faktor keturunan 4. sehingga pemberian vasoaktif dalam jumlah sedikit saja sudah dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah yang menimbulkan hipertensi. 6 . Pada kehamilan normal kadar angiotensin II cukup tinggi. Kehamilan ganda. sebaliknya pada preeklamsia terjadi penyusutan volume plasma hingga mencapai 30-40% kehamilan normal. Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar prostacyclin dengan akibat meningkatnya thromboxane yang mengakibatkan menurunnya sintesis angiotensin II sehingga peka terhadap rangsangan bahan vasoaktif dan akhirnya terjadi hipertensi. bahkan kematian janin intrauterin. Faktor gen : diduga bersifat resesif 5.2. mola hidatidosa Patofisiologi Patofisiologi pre-eklampsia adalah :1. Obesitas / overweight 6. Penurunan kadar angiotensin II dan peningkatan kepekaan vaskuler Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar angiotensin II yang menyebabkan pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahanbahan vasoaktif (vasopresor). Hipovolemia Intravaskuler Pada kehamilan normal terjadi kenaikan volume plasma hingga mencapai 45%.

Vasokonstriksi pembuluh darah Pada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur tetap meskipun cardiac output meningkat. Sebab bila tidak terjadi vasokonstriksi. Adanya vasokonstriksi menyeluruh pada sistem pembuluh darah artiole dan pra kapiler pada hakekatnya merupakan suatu sistem kompensasi terhadap terjadinya hipovolemik. Patofisiologi terpenting pada pre-eklampsia adalah perubahan arus darah di uterus koriodesidua.c.2 1. karena terjadinya penurunan tahanan perifer. Hipoperfusi uterus Produksi renin uteroplasenta meningkat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi vaskular dan meningkatkan kepekaan vaskuler pada zat – zat vasokonstriktor lain ( angiotensin dan aldosteron ) yang menyebabkan tonus pembuluh darah meningkat 3. Pada kehamilan dengan hipertensi terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasokonstriktor sehingga keluarnya bahanbahan vasoaktif dalam tubuh dengan cepat menimbulkan vasokonstriksi.1. Gangguan uteroplasenter Suplai O2 jain berkurang sehingga terjadi gangguan pertumbuhan / hipoksia / janin mati 7 . 2. dan plasenta yang merupakan faktor penentu hasil akhir kehamilan. Iskemia uteroplasenter Ketidakseimbangan antara masa plasenta yang meningkat dengan perfusi darah sirkulasi yang berkurang. ibu hamil dengan hipertensi akan berada dalam syok kronik.

Skema patofisiologi Pre-eklampsia Faktor Predisposisi Pre-eklampsia ( umur. genetik. paritas. ↓ NO Vasokonstriksi arteri Kerusakan endotel Aktivasi intravascular koagulasi Hipertensi sistemik DIC Ginjal SSP Hati Organ lainnya Proteinuri GFR ↓ Edema kejang koma LFT abnormal iskemi 8 . dll ) Perubahan plasentasi Obstruksi mekanik dan fungsi dari arteri spiralis Menurunkan perfusi uteroplasenter PGE2/PGI2 ↓ Renin/angiotensin II ↑ Tromboksan ↑ Disfungsi endotel ↑ endotelin.

yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc/24 jam. yaitu :2 a. yaitu :1. − Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada dua kali pemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam. kualitatif 1+ atau 2+ pada urin kateter atau mid stream. − Thrombosytopenia berat − Kerusakan hepatoseluler − Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat Klasifikasi pre-eklampsia lain . − Proteinuria ≥ 5 gram/liter. − Oligouria. gangguan visus dan nyeri epigastrium. kaki. atau kenaikan sistolik ≥ 30 mmHg. atau kenaikan tekanan diastolik ≥ 15 mmHg. b. Pre eklampsia berat − Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg. − Proteinuria kuantitatif ≥ 0.3 gram/liter. Pre eklampsia ringan − Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg yang diukur pada posisi terlentang. Juga terdapat proteinuria ≥ 300 mg/24 jam (Esbach) b. sebaiknya 6 jam. Genuine pre-eklampsia Gejala pre-eklampsia yang timbul setelah kehamilan 20 minggu disertai dengan oedem (pitting) dan kenaikan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg sampai 160/90. − Adanya gangguan serebral. Super imposed pre-eklampsia 9 . − Terdapat oedem paru dan sianosis. atau kenaikan berat badan ≥ 1 kg per minggu.Klasifikasi Pre eklampsia dibagi menjadi 2 golongan. − Oedem umum.3 a. jari tangan dan muka.

Sedangkan gejala obyektif antara lain : hiperreflexia. Diagnosis Diagnosis pre eklampsia didasarkan atas adanya dua tanda utama. 4 Pencegahan Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan. 5 Diagnosis eklampsia umumnya tidak mengalami kesukaran. Diet tinggi protein dan rendah lemak. dan bisa disertai oedem. maka diagnosis eklampsia sudah tidak diragukan. protenuria. oedem dan proteinuria. impending eklampsia adalah gejala-gejala oedema. hipertensi disertai gejala subyektif dan obyektif.9 Komplikasi 2 HELLP syndrom Perdarahan otak Gagal ginjal Hipoalbuminemia Ablatio retina Edema paru Solusio plasenta 10 . yaitu hipertensi. Biasanya disertai hipertensi kronis sebelumnya. Menurut Organization Gestosis. Gejala subyektif antara lain : nyeri kepala. garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan. Dengan adanya tanda dan gejala pre eklampsia yang disusul oleh serangan kejang.Gejala pre-eklampsia yang terjadi kurang dari 20 minggu disertai proteinuria ≥ 300 mg/24 jam (Esbach). Mengenal secara dini preeklampsi dan segera merawat penderita tanpa memberikan diuretik dan obat antihipertensi. Memang merupakan kemajuan dari pemeriksaan antenatal yang baik. karbohidrat. gangguan visual dan nyeri epigastrium. namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. eksitasi motorik dan sianosis. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur.

Penanganan aktif 1. Obat anti hipertensi : penggunaan obat hipotensif pada pre eklamsia berat diperlukan karena dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang dan apopleksia serebri menjadi lebih kecil  Nifedipin 3-4 x 10 mg sublingual ( dapat diulang 2 jam bila tensi belum turun ) Nifedipin merupakan obat antihipertensi golongan antagonis kalsium dengan mekanisme kerja menghambat influks kalsium pada sel otot polos pembuluh darah dan miokard sehingga menyebabkan relaksasi arteriol dan penurunan resistensi perifer. dismaturitas dan kematian janin intrauterin Penatalaksanaan Pre-eklampsia Berat 1. 11 .M Diazepam merupakan golongan benzodiazepin yang dapat berfungsi sebagai antiansietas maupun antikonvulsi dengan mekanisme kerja potensial inhibitor neuron dengan GABA sebagai mediatornya.3 Yaitu kehamilan diakhiri / terminasi bersama dengan pengobatan medisinal Bila terdapat 1 / lebih kriteria : Terdapat tanda – tanda impending eklampsia HELLP syndrom Kegagalan penanganan konservatif Tanda gawat janin Kehamilan > 35 minggu Penatalaksanaan : O2 nasal 4 – 6 liter/menit Obat anti kejang :  Larutan MgSO4 40 % disuntikkan intramuskular 4 gram bokong kanan dan 4 gram bokong kiri  Diazepam 20 mg I.- Hipofibrinogenemia Hemolisis Prematuritas.2.

sehingga apabila syarat-syarat telah terpenuhi. sebaiknya penderita diberi glukosa 20% I. Namun.3 Kehamilan dipertahankan bersama dengan pengobatan medisinal Kehamilan < 35 minggu tanpa tanda – tanda impending eklampsia dan janin baik Pengobatan sama seperti penanganan aktif. Pemberian kortikosteroid untuk maturitas dari paru janin sampai saat ini masih kontroversi.3 2.- Apabila terdapat oligouria.2. Penanganan konservatif 1. pada kala II dilakukan ekstraksi dengan cunam atau ekstraktor vakum. - Pada kala II. untuk saat ini teknik anestesi yang lebih disukai adalah anestesi epidural lumbal. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda peeklampsia ringan selambat – lambatnya dalam waktu 24 jam Bila tidak ada perbakan / > 6 jam tensi tetap naik maka dikatakan gagal dan dilakukan terminasi kehamilan 12 . pada penderita dengan hipertensi. Untuk penderita preeklamsia diperlukan anestesi dan sedativa lebih banyak dalam persalinan. bahaya perdarahan dalam otak lebih besar. Pada gawat janin. dilakukan segera seksio sesarea. dalam kala I. hendaknya persalinan diakhiri dengan cunam atau vakum.V Obat diuretika tidak diberikan secara rutin.

gerak janin (+) masih dirasakan. Pasien merasa hamil 7 bulan. R : 36 tahun : Perempuan : Ibu rumah tangga : Jl. 34 tahun dengan keluhan kaki bengkak. kenceng-kenceng belum dirasakan. air kawah belum dirasakan keluar. Surakarta : Kawin 1 kali dengan suami 14 tahun : 7 Februari 2012 : 14 November 2012 : 28+3 minggu : 26 Agustus 2012 : 859730 : 67 Kg : 158 cm 13 . Riwayat Penyakit Sekarang Seorang G2P1A0. ANAMNESIS Tanggal 29 Agustus 2012 1. Pasien tidak merasakan sakit kepala yang terpusat di dahi. tidak merasakan nyeri pada ulu hati. Gatot Subroto 123. : Ny. tidak merasakan pandangan kabur. Keluhan Utama Kaki bengkak 3.BAB III STATUS PENDERITA A. Identitas Penderita Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Alamat Status Perkawinan HPMT HPL UK Tanggal Masuk No.CM Berat badan Tinggi Badan 2. lendir darah (-).

Riwayat Penyakit Keluarga • • • • • • Riwayat Mondok Riwayat Hipertensi Riwayat Penyakit Jantung Riwayat DM Riwayat Asma Riwayat Alergi Obat/makanan : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal 6. Riwayat Ante Natal Care (ANC) Teratur. lahir spontan dgn BB 3000 gr II : sekarang 8. Riwayat Fertilitas Baik 7.4. Riwayat Obstetri I : perempuan. Riwayat Penyakit Dahulu • • • • • • • Riwayat sesak nafas Riwayat Hipertensi Riwayat Penyakit Jantung Riwayat DM Riwayat Asma Riwayat Alergi Obat/makanan Riwayat Minum Obat Selama Hamil : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal 5. 9. Riwayat Haid Menarche Lama menstruasi : 14 tahun : 7 hari 14 . pertama kali periksa ke Puskesmas pada usia kehamilan 1 bulan. 8 thn.

Status Interna Keadaan Umum : Baik. retraksi (-) Respiratory Rate : 22 x/menit Auskultasi : Bunyi jantung I-II intensitas normal. reguler.- Siklus menstruasi : 28 hari 10. CM. Riwayat Perkawinan Menikah 1 kali ( umur 21 tahun ) 11. Sklera Ikterik (-/-) : Tonsil tidak membesar. PEMERIKSAAN FISIK 1. bising (-) Pulmo : Inspeksi Palpasi Perkusi : Pengembangan dada kanan = kiri : Fremitus raba dada kanan = kiri : Sonor/Sonor Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+).6 0C : Mesocephal : Conjuctiva anemis (-/-). Pharinx hiperemis (-) : Pembesaran kelenjar tiroid (-) : Normochest. Gizi cukup Tanda Vital Tensi Nadi Suhu Kepala Mata THT Leher Thorax Cor : : Ictus Cordis tidak tampak : Ictus Cordis tidak kuat angkat : Batas jantung kesan tidak melebar Inspeksi Palpasi Perkusi : : 180/110 mmHg : 88 x / menit : 36. Ronki basah kasar (-/-) 15 . Riwayat Keluarga Berencana (+) menggunakan Implan B.

NT (-). nyeri tekan (-).Abdomen: Inspeksi Palpasi Perkusi : Dinding perut > dinding dada Stria gravidarum (+) : Supel. hepar lien tidak membesar : Tympani pada bawah processus xiphoideus. redup pada daerah uterus Auskultasi : Peristaltik (+) normal Genital : Lendir darah (-). air ketuban (-) Oedema + + Ekstremitas : Akral dingin 2. aerola mammae hiperpigmentasi (+) : Inspeksi : Dinding perut > dinding dada. intra uterin (kepala di bawah. sclera ikterik (-/-) : Kloasma gravidarum (+) : Glandula mammae hipertrofi (+). TFU TBJ HIS (-) : 20 cm : 1085 gram - 16 . stria gravidarum (+) Palpasi : Supel. Status Obstetri Inspeksi Kepala Mata Wajah Thorax Abdomen : Mesocephal : Conjungtiva Anemis (-/-). terapa janin tunggal. punggung di atas).

tumor (-) Oedema + + akral dingin Pemeriksaan Dalam : VT : vulva / uretra tenang. rata. sakrum di jam 8. 1/3 bagian spina ischiadica tidak menonjol arcus pubis > 90 kesan : panggul normal - 17 . portio lunak. teraba kepala terbawah. Perkusi : Tympani pada bawah processus xipoideus. memanjang. lendir darah (-).Pemeriksaan Leopold I II III IV : TFU setinggi 20 cm. mencucu Ø = -cm. kesan kepala : Kepala janin belum masuk panggul. Teraba bagian lunak memanjang. STLD (-) UPD : promontorium tidak teraba linea terminalis teraba . kulit ketuban (+). janin belum masuk panggul. Kesan perut janin tunggal : Di sebelah kiri teraba bagian keras. peradangan (-). redup pada daerah uterus Auskultasi : DJJ (+) 11-12-12/12-12-12/11-11-12/reguler Genital eksterna Ekstremitas : : Vulva/uretra tidak ada kelainan. dinding vagina dalam batas normal. kesan punggung : teraba bagian keras dan bulat. air ketuban (-).

preskep. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. intrauterin. DJJ (+). dengan biometri : I.0 : negatif : (-) negatif : (+++) / positif 3 Ultrasonografi (USG) tanggal 26 Agustus 2012 : Tampak janin tunggal.C.8 mg/dL : 140 mmol/L : 4. : 10.9 gr/dl : 31.69 x 103/uL : 11. Laboratorium Darah tanggal 26 Agustus 2012 : Hemoglobin Hematokrit Angka Eritrosit Angka Leukosit Angka Trombosit Golongan Darah GDS Ureum Creatinin Na+ K+ Ion klorida SGOT SGPT Albumin LDH PT APTT HbS Ag Nitrazin Test Protein Urin 2.4 mmol/L : 107 mmol/L : 18 u/l : 14 u/l : 3.4 g/dl : 200 U/L : 15.4 % : 3. BPD FL AC EFBW : 62 : 60 : 206 : 1100 18 .0 x 103/uL : 306 x 103/uL :A : 75 mg/dL : 18 mg/dL : 0.8 : 30.

Plasenta berinsersi di fundus Grade I-II Air ketuban kesan cukup Tak tampak kelainan kongenital mayor Kesimpulan : saat ini janin dalam keadaan baik D. his (-). KESIMPULAN Seorang G2P1A0. STLD (-). riwayat obstetri baik. DJJ (+) reguler. 35 tahun. dilanjutkan 4 mg/6jam jika syarat terpenuhi • Nifedipin sublingual jika TD≥ 180/110 mmHg • Injeksi Dexametason • Konsul Neurologi • Konsul Anestesi • Konsul Jantung 19 . F. TERAPI Terapi konservatif : • Tirah baring • Diet preeklamsi (TKTP rendah garam) • Pertahankan kehamilan • Awasi tanda – tanda eklampsi • Observasi • DC  Balance cairan • Cek darah lengkap cito • CST • Mg SO4 40% (4 mg boka. riwayat fertilitas baik. 4 mg boki). TBJ : 1085 gram. DIAGNOSA AWAL PEB pada multigravida hamil prematur belum dalam persalinan PROGNOSA baik G. intra uterin. UK 28+3 minggu. E. teraba janin tunggal.

Buku acuan Nasional. 426-443. 300-304. 1999. Essential Obstetries dan Gynekology. Edisi Ketiga Cetakan Keenam. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Ilmu Kebidanan. 7. 2001. Masalah yang berhubungan dengan lamanya kehamilan. Cunningham FG Mac Donal P. Fernando Arias. 392-393. Jakarta. Philadelphia. Jakarta. Dalam Wiknjosastro H. 1999. dkk. 2. Penyakit kardiovaskuler. Wiknyosastro H. 281301. Kelainan Dalam Lamanya Kehamilan. Jakarta. Practicial Guide to Hight Risk Pregnancy and Delivery. Hacker Moore. 3. Neville. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 8. 2001. W.675-688. R. Rachimhadhi. Edisi Perdana Himpunan Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Edisi Ketiga Cetakan Keenam.S. 1998 : 881-903. Louis Missiori. Ilmu Kebidanan Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Edisi 2. Samil. USA. Edisi 18. Infertilitas. St. Appletion & Lange. Surabaya. Dalam Wiknjosastro H. 297-309. 2 nd Edition. T. Hudono. 2004 : 364-382. Sumapraja.DAFTAR PUSTAKA 1. 9.B Saunder Company. Jakarta. Hipokrates. Jakarta. Pp : 429431 5. Pp : 365-76 20 .T. Pp : 20-30 6.C. 213-223. Yayasan BP Sarwono Prawirohardjo. 386-400. Esential Obstetri dan Gynecologi. Hariadi R. Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Ilmu Kebidanan. 1991. William Obsetric. S. 4. 1993 : 100-10. S. Pennsylvania. Ilmu Kedokteran Fetomaternal.