Diskusi kasus

PRE EKLAMSIA BERAT PADA KEHAMILAN PRETERM

Oleh: Rizkiyani Astuti G0007224

KEPANITERAAN KLINIK UPF / LABORATORIUM FARMASI FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA

2012

2

Usia ( pada wanita hamil berusia kurang dari 25 ahun insidens > 3 kali lipat.2 Penyebab preterm pada kasus ini adalah adanya kelainan sistemik maternal yakni pre-eklampsia.BAB I PENDAHULUAN Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan . dan wanita hamil usia > 35 tahun ).1. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan.2 Faktor Risiko Pre-eklampsia. primigravid muda maupun tua. hidramnion. obesitas/overweight. faktor keturunan. faktor. kehamilan ganda. atau segera setelah persalinan. 3 . mola hidatidosa. iklim/musim.1.

a. 4 . Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan.1. PRE-EKLAMPSIA BERAT Definisi Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan . Teori Imunologik Kehamilan sebenarnya merupakan paradoks biologi yaitu janin yang sebenarnya merupakan benda asing (karena ada faktor ayah) secara imunologik dapat diterima dan ditolak oleh ibu. Teori Genetik Dari hasil penelitian dapat diduga preeklamsia merupakan penyakit yang dapat diturunkan secara resesiv Preeklamsia dapat terjadi pada penderita b. c. atau segera setelah persalinan. Preeklamsia terjadi karena kegagalan adaptasi imunologik yang tidak terlalu kuat sehinga konsepsi tetap berjalan tapi sel-sel trophoblast tidak bisa melakukan invasi ke dalam arteri spirales agar berdilatasi. seperti ibu penderita atau saudara perempuan penderita. proteinuria.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. (disebut teori resesiv). dan oedema.2 Definisi lain menyebutkan bahwa pre eklamsia adalah suatu sindroma klinik pada kehamilan viable (usia kehamilan > 20 minggu atau berat janin > 500 gram) yang ditandai dengan hipertensi. Teori Ischemia Plasenta Ischemia plasenta pada preeklamsia terjadi karena pembuluh darah yang mengalami dilatasi hanya terjadi pada arteri spirales di decidua. dengan riwayat keluarga preeklamsia.2 Etiologi Meskipun etiologi terjadinya preeklamsia sampai sekarang belum jelas namun ada beberapa teori yang dapat menjelaskan dasar terjadinya preeklamsia.

sedang pembuluh darah di daerah myometrium yaitu arteri spirales dan arteri basalis tidak melebar. Faktor Risiko Pre-eklampsia 1. Hal ini terbukti bahwa kerusakan sel endotel merupakan gambaran umum yang dijumpai pada preeklamsia. Radikal bebas akan bekerja pada asam lemak tidak jenuh dan menghasilkan peroksida lemak. Teori Radikal Bebas Ischemia plasenta akan melepaskan suatu bahan yang bersifat toxin sehingga menimbulkan gejala preeklamsia. sangat reaktif dan berumur pendek. Pada preeklamsia diduga bahwa sel tubuh yang rusak akibat adanya peroksidase lemak adalah sel endotel pembuluh darah.2 1. Pada preeklamsia invasi sel-sel trophoblast ini tidak terjadi sehingga tonus pembuluh darah tetap tinggi dan seolah-olah terjadi vasokonstriksi. sehingga arteri spirales menjadi menurun tonusnya dan akhirnya melebar. Pada preeklamsia sumber radikal bebas yang utama adalah plasenta yang mengalami ischemia. Pelebaran arteri spirales adalah akibat fisiologik invasi sel trophoblast ke dalam lapisan otot arteri spirales. dan wanita hamil usia > 35 tahun 5 . Usia : pada wanita hamil berusia kurang dari 25 ahun insidens > 3 kali lipat. e. d. Faktor-faktor yang diduga dihasilkan oleh ischemia plasenta adalah radikal bebas yang merupakan produk sampingan metabolisme oksigen yang sangat labil. Teori Kerusakan Sel Endotel Peroksidase lemak adalah proses oksidasi asam lemak tidak jenuh yang menghasilkan peroksidase lemak asam lemak jenuh. Asam lemak tidak jenuh banyak dijumpai pada membran sel sehingga radikal bebas lebih banyak merusak membran sel. Pada preeklamsia produksi radikal bebas menjadi tidak terkendali karena kadar antioksidan juga menurun. Hal ini menyebabkan pembuluh darah ibu tidak mampu memenuhi kebutuhan darah plasenta sehingga terjadi ischemia plasenta.

Faktor keturunan 4. gawat janin. Penurunan kadar angiotensin II dan peningkatan kepekaan vaskuler Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar angiotensin II yang menyebabkan pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahanbahan vasoaktif (vasopresor). Obesitas / overweight 6. sebaliknya pada preeklamsia terjadi penyusutan volume plasma hingga mencapai 30-40% kehamilan normal. bahkan kematian janin intrauterin. mola hidatidosa Patofisiologi Patofisiologi pre-eklampsia adalah :1. b. Faktor gen : diduga bersifat resesif 5.3 a. Penurunan perfusi ke dalam jaringan utero-plasenta mengakibatkan oksigenasi janin menurun sehingga sering terjadi pertumbuhan janin yang terhambat (Intrauterine growth retardation). Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar prostacyclin dengan akibat meningkatnya thromboxane yang mengakibatkan menurunnya sintesis angiotensin II sehingga peka terhadap rangsangan bahan vasoaktif dan akhirnya terjadi hipertensi. Kehamilan ganda. Menurunnya volume plasma menimbulkan hemokonsentrasi dan peningkatan viskositas darah. hidramnion. Akibatnya perfusi pada jaringan atau organ penting menjadi menurun (hipoperfusi) sehingga terjadi gangguan pada pertukaran bahan-bahan metabolik dan oksigenasi jaringan.2. Hipovolemia Intravaskuler Pada kehamilan normal terjadi kenaikan volume plasma hingga mencapai 45%. Pada kehamilan normal kadar angiotensin II cukup tinggi. sehingga pemberian vasoaktif dalam jumlah sedikit saja sudah dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah yang menimbulkan hipertensi. Paritas : insidens tinggi pada primigravid muda maupun tua 3. 6 . Iklim / musim : di daerah tropis insidens lebih tinggi 7.2.

karena terjadinya penurunan tahanan perifer.1.2 1. Vasokonstriksi pembuluh darah Pada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur tetap meskipun cardiac output meningkat. ibu hamil dengan hipertensi akan berada dalam syok kronik. Hipoperfusi uterus Produksi renin uteroplasenta meningkat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi vaskular dan meningkatkan kepekaan vaskuler pada zat – zat vasokonstriktor lain ( angiotensin dan aldosteron ) yang menyebabkan tonus pembuluh darah meningkat 3. 2. Sebab bila tidak terjadi vasokonstriksi. Pada kehamilan dengan hipertensi terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasokonstriktor sehingga keluarnya bahanbahan vasoaktif dalam tubuh dengan cepat menimbulkan vasokonstriksi. Gangguan uteroplasenter Suplai O2 jain berkurang sehingga terjadi gangguan pertumbuhan / hipoksia / janin mati 7 . dan plasenta yang merupakan faktor penentu hasil akhir kehamilan. Adanya vasokonstriksi menyeluruh pada sistem pembuluh darah artiole dan pra kapiler pada hakekatnya merupakan suatu sistem kompensasi terhadap terjadinya hipovolemik.c. Patofisiologi terpenting pada pre-eklampsia adalah perubahan arus darah di uterus koriodesidua. Iskemia uteroplasenter Ketidakseimbangan antara masa plasenta yang meningkat dengan perfusi darah sirkulasi yang berkurang.

genetik. ↓ NO Vasokonstriksi arteri Kerusakan endotel Aktivasi intravascular koagulasi Hipertensi sistemik DIC Ginjal SSP Hati Organ lainnya Proteinuri GFR ↓ Edema kejang koma LFT abnormal iskemi 8 . paritas.Skema patofisiologi Pre-eklampsia Faktor Predisposisi Pre-eklampsia ( umur. dll ) Perubahan plasentasi Obstruksi mekanik dan fungsi dari arteri spiralis Menurunkan perfusi uteroplasenter PGE2/PGI2 ↓ Renin/angiotensin II ↑ Tromboksan ↑ Disfungsi endotel ↑ endotelin.

atau kenaikan tekanan diastolik ≥ 15 mmHg. atau kenaikan sistolik ≥ 30 mmHg. kaki. − Proteinuria ≥ 5 gram/liter. − Adanya gangguan serebral. Super imposed pre-eklampsia 9 . − Proteinuria kuantitatif ≥ 0. − Terdapat oedem paru dan sianosis. sebaiknya 6 jam. − Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada dua kali pemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam. − Oligouria. Juga terdapat proteinuria ≥ 300 mg/24 jam (Esbach) b. atau kenaikan berat badan ≥ 1 kg per minggu. Pre eklampsia ringan − Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg yang diukur pada posisi terlentang. yaitu :1.3 gram/liter.3 a.Klasifikasi Pre eklampsia dibagi menjadi 2 golongan. b. Genuine pre-eklampsia Gejala pre-eklampsia yang timbul setelah kehamilan 20 minggu disertai dengan oedem (pitting) dan kenaikan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg sampai 160/90. jari tangan dan muka. − Oedem umum. yaitu :2 a. − Thrombosytopenia berat − Kerusakan hepatoseluler − Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat Klasifikasi pre-eklampsia lain . yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc/24 jam. kualitatif 1+ atau 2+ pada urin kateter atau mid stream. gangguan visus dan nyeri epigastrium. Pre eklampsia berat − Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg.

hipertensi disertai gejala subyektif dan obyektif. garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan. oedem dan proteinuria. Gejala subyektif antara lain : nyeri kepala. Sedangkan gejala obyektif antara lain : hiperreflexia. Menurut Organization Gestosis. 4 Pencegahan Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan. gangguan visual dan nyeri epigastrium. impending eklampsia adalah gejala-gejala oedema. protenuria. Dengan adanya tanda dan gejala pre eklampsia yang disusul oleh serangan kejang. yaitu hipertensi.9 Komplikasi 2 HELLP syndrom Perdarahan otak Gagal ginjal Hipoalbuminemia Ablatio retina Edema paru Solusio plasenta 10 . karbohidrat. Diet tinggi protein dan rendah lemak. Mengenal secara dini preeklampsi dan segera merawat penderita tanpa memberikan diuretik dan obat antihipertensi. Memang merupakan kemajuan dari pemeriksaan antenatal yang baik. Diagnosis Diagnosis pre eklampsia didasarkan atas adanya dua tanda utama. eksitasi motorik dan sianosis. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur. maka diagnosis eklampsia sudah tidak diragukan. namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring.Gejala pre-eklampsia yang terjadi kurang dari 20 minggu disertai proteinuria ≥ 300 mg/24 jam (Esbach). 5 Diagnosis eklampsia umumnya tidak mengalami kesukaran. dan bisa disertai oedem. Biasanya disertai hipertensi kronis sebelumnya.

2.M Diazepam merupakan golongan benzodiazepin yang dapat berfungsi sebagai antiansietas maupun antikonvulsi dengan mekanisme kerja potensial inhibitor neuron dengan GABA sebagai mediatornya.- Hipofibrinogenemia Hemolisis Prematuritas. Penanganan aktif 1. Obat anti hipertensi : penggunaan obat hipotensif pada pre eklamsia berat diperlukan karena dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang dan apopleksia serebri menjadi lebih kecil  Nifedipin 3-4 x 10 mg sublingual ( dapat diulang 2 jam bila tensi belum turun ) Nifedipin merupakan obat antihipertensi golongan antagonis kalsium dengan mekanisme kerja menghambat influks kalsium pada sel otot polos pembuluh darah dan miokard sehingga menyebabkan relaksasi arteriol dan penurunan resistensi perifer. dismaturitas dan kematian janin intrauterin Penatalaksanaan Pre-eklampsia Berat 1. 11 .3 Yaitu kehamilan diakhiri / terminasi bersama dengan pengobatan medisinal Bila terdapat 1 / lebih kriteria : Terdapat tanda – tanda impending eklampsia HELLP syndrom Kegagalan penanganan konservatif Tanda gawat janin Kehamilan > 35 minggu Penatalaksanaan : O2 nasal 4 – 6 liter/menit Obat anti kejang :  Larutan MgSO4 40 % disuntikkan intramuskular 4 gram bokong kanan dan 4 gram bokong kiri  Diazepam 20 mg I.

Untuk penderita preeklamsia diperlukan anestesi dan sedativa lebih banyak dalam persalinan. - Pada kala II. dilakukan segera seksio sesarea. Namun. Pemberian kortikosteroid untuk maturitas dari paru janin sampai saat ini masih kontroversi. hendaknya persalinan diakhiri dengan cunam atau vakum. Penanganan konservatif 1.- Apabila terdapat oligouria. Pada gawat janin. bahaya perdarahan dalam otak lebih besar.V Obat diuretika tidak diberikan secara rutin.3 Kehamilan dipertahankan bersama dengan pengobatan medisinal Kehamilan < 35 minggu tanpa tanda – tanda impending eklampsia dan janin baik Pengobatan sama seperti penanganan aktif. pada kala II dilakukan ekstraksi dengan cunam atau ekstraktor vakum.2. untuk saat ini teknik anestesi yang lebih disukai adalah anestesi epidural lumbal. sehingga apabila syarat-syarat telah terpenuhi. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda peeklampsia ringan selambat – lambatnya dalam waktu 24 jam Bila tidak ada perbakan / > 6 jam tensi tetap naik maka dikatakan gagal dan dilakukan terminasi kehamilan 12 . pada penderita dengan hipertensi. sebaiknya penderita diberi glukosa 20% I. dalam kala I.3 2.

R : 36 tahun : Perempuan : Ibu rumah tangga : Jl. Riwayat Penyakit Sekarang Seorang G2P1A0. Identitas Penderita Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Alamat Status Perkawinan HPMT HPL UK Tanggal Masuk No. Gatot Subroto 123. Keluhan Utama Kaki bengkak 3. Pasien tidak merasakan sakit kepala yang terpusat di dahi. Pasien merasa hamil 7 bulan. tidak merasakan nyeri pada ulu hati.BAB III STATUS PENDERITA A. 34 tahun dengan keluhan kaki bengkak. : Ny. ANAMNESIS Tanggal 29 Agustus 2012 1. tidak merasakan pandangan kabur. gerak janin (+) masih dirasakan. kenceng-kenceng belum dirasakan. air kawah belum dirasakan keluar. Surakarta : Kawin 1 kali dengan suami 14 tahun : 7 Februari 2012 : 14 November 2012 : 28+3 minggu : 26 Agustus 2012 : 859730 : 67 Kg : 158 cm 13 . lendir darah (-).CM Berat badan Tinggi Badan 2.

8 thn. Riwayat Ante Natal Care (ANC) Teratur. lahir spontan dgn BB 3000 gr II : sekarang 8. Riwayat Obstetri I : perempuan. Riwayat Penyakit Keluarga • • • • • • Riwayat Mondok Riwayat Hipertensi Riwayat Penyakit Jantung Riwayat DM Riwayat Asma Riwayat Alergi Obat/makanan : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal 6. 9. pertama kali periksa ke Puskesmas pada usia kehamilan 1 bulan. Riwayat Haid Menarche Lama menstruasi : 14 tahun : 7 hari 14 .4. Riwayat Penyakit Dahulu • • • • • • • Riwayat sesak nafas Riwayat Hipertensi Riwayat Penyakit Jantung Riwayat DM Riwayat Asma Riwayat Alergi Obat/makanan Riwayat Minum Obat Selama Hamil : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal 5. Riwayat Fertilitas Baik 7.

bising (-) Pulmo : Inspeksi Palpasi Perkusi : Pengembangan dada kanan = kiri : Fremitus raba dada kanan = kiri : Sonor/Sonor Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+). retraksi (-) Respiratory Rate : 22 x/menit Auskultasi : Bunyi jantung I-II intensitas normal. PEMERIKSAAN FISIK 1. Riwayat Keluarga Berencana (+) menggunakan Implan B.6 0C : Mesocephal : Conjuctiva anemis (-/-). Riwayat Perkawinan Menikah 1 kali ( umur 21 tahun ) 11. reguler. CM. Ronki basah kasar (-/-) 15 .- Siklus menstruasi : 28 hari 10. Sklera Ikterik (-/-) : Tonsil tidak membesar. Gizi cukup Tanda Vital Tensi Nadi Suhu Kepala Mata THT Leher Thorax Cor : : Ictus Cordis tidak tampak : Ictus Cordis tidak kuat angkat : Batas jantung kesan tidak melebar Inspeksi Palpasi Perkusi : : 180/110 mmHg : 88 x / menit : 36. Pharinx hiperemis (-) : Pembesaran kelenjar tiroid (-) : Normochest. Status Interna Keadaan Umum : Baik.

air ketuban (-) Oedema + + Ekstremitas : Akral dingin 2. stria gravidarum (+) Palpasi : Supel. terapa janin tunggal. aerola mammae hiperpigmentasi (+) : Inspeksi : Dinding perut > dinding dada. TFU TBJ HIS (-) : 20 cm : 1085 gram - 16 . nyeri tekan (-). NT (-).Abdomen: Inspeksi Palpasi Perkusi : Dinding perut > dinding dada Stria gravidarum (+) : Supel. redup pada daerah uterus Auskultasi : Peristaltik (+) normal Genital : Lendir darah (-). punggung di atas). hepar lien tidak membesar : Tympani pada bawah processus xiphoideus. intra uterin (kepala di bawah. Status Obstetri Inspeksi Kepala Mata Wajah Thorax Abdomen : Mesocephal : Conjungtiva Anemis (-/-). sclera ikterik (-/-) : Kloasma gravidarum (+) : Glandula mammae hipertrofi (+).

mencucu Ø = -cm. peradangan (-). Kesan perut janin tunggal : Di sebelah kiri teraba bagian keras. kulit ketuban (+). dinding vagina dalam batas normal.Pemeriksaan Leopold I II III IV : TFU setinggi 20 cm. tumor (-) Oedema + + akral dingin Pemeriksaan Dalam : VT : vulva / uretra tenang. air ketuban (-). portio lunak. Teraba bagian lunak memanjang. kesan punggung : teraba bagian keras dan bulat. 1/3 bagian spina ischiadica tidak menonjol arcus pubis > 90 kesan : panggul normal - 17 . kesan kepala : Kepala janin belum masuk panggul. redup pada daerah uterus Auskultasi : DJJ (+) 11-12-12/12-12-12/11-11-12/reguler Genital eksterna Ekstremitas : : Vulva/uretra tidak ada kelainan. sakrum di jam 8. lendir darah (-). Perkusi : Tympani pada bawah processus xipoideus. STLD (-) UPD : promontorium tidak teraba linea terminalis teraba . rata. janin belum masuk panggul. memanjang. teraba kepala terbawah.

0 : negatif : (-) negatif : (+++) / positif 3 Ultrasonografi (USG) tanggal 26 Agustus 2012 : Tampak janin tunggal. Laboratorium Darah tanggal 26 Agustus 2012 : Hemoglobin Hematokrit Angka Eritrosit Angka Leukosit Angka Trombosit Golongan Darah GDS Ureum Creatinin Na+ K+ Ion klorida SGOT SGPT Albumin LDH PT APTT HbS Ag Nitrazin Test Protein Urin 2.4 mmol/L : 107 mmol/L : 18 u/l : 14 u/l : 3. preskep.0 x 103/uL : 306 x 103/uL :A : 75 mg/dL : 18 mg/dL : 0. DJJ (+).4 g/dl : 200 U/L : 15.C.69 x 103/uL : 11. dengan biometri : I.8 mg/dL : 140 mmol/L : 4.9 gr/dl : 31. intrauterin. BPD FL AC EFBW : 62 : 60 : 206 : 1100 18 . : 10.8 : 30. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.4 % : 3.

E. TBJ : 1085 gram. UK 28+3 minggu. dilanjutkan 4 mg/6jam jika syarat terpenuhi • Nifedipin sublingual jika TD≥ 180/110 mmHg • Injeksi Dexametason • Konsul Neurologi • Konsul Anestesi • Konsul Jantung 19 . F. KESIMPULAN Seorang G2P1A0.Plasenta berinsersi di fundus Grade I-II Air ketuban kesan cukup Tak tampak kelainan kongenital mayor Kesimpulan : saat ini janin dalam keadaan baik D. 35 tahun. intra uterin. his (-). STLD (-). DJJ (+) reguler. TERAPI Terapi konservatif : • Tirah baring • Diet preeklamsi (TKTP rendah garam) • Pertahankan kehamilan • Awasi tanda – tanda eklampsi • Observasi • DC  Balance cairan • Cek darah lengkap cito • CST • Mg SO4 40% (4 mg boka. teraba janin tunggal. riwayat obstetri baik. DIAGNOSA AWAL PEB pada multigravida hamil prematur belum dalam persalinan PROGNOSA baik G. 4 mg boki). riwayat fertilitas baik.

Buku acuan Nasional. Philadelphia. 1999. R. Essential Obstetries dan Gynekology. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Edisi Ketiga Cetakan Keenam. 386-400. Ilmu Kebidanan. Yayasan BP Sarwono Prawirohardjo. Neville. Hudono. 392-393. Rachimhadhi.DAFTAR PUSTAKA 1. William Obsetric. Edisi 2. dkk. Infertilitas. Appletion & Lange.T. Louis Missiori. 4. Wiknyosastro H. Jakarta. 300-304. Sumapraja. Surabaya. Hacker Moore. Ilmu Kedokteran Fetomaternal. Masalah yang berhubungan dengan lamanya kehamilan. 281301. Edisi Ketiga Cetakan Keenam. Pennsylvania. 2004 : 364-382. S. Edisi 18. Samil. 2001. USA. 3. 2001. St. Esential Obstetri dan Gynecologi. Pp : 365-76 20 . 1991. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Dalam Wiknjosastro H. Jakarta. T. 1993 : 100-10. Jakarta.675-688. W. Hipokrates. Jakarta. 1998 : 881-903. Hariadi R. 2 nd Edition. Edisi Perdana Himpunan Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. 9. 7. Ilmu Kebidanan Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. 1999.C. Fernando Arias. Kelainan Dalam Lamanya Kehamilan. Pp : 429431 5.B Saunder Company. Practicial Guide to Hight Risk Pregnancy and Delivery. Cunningham FG Mac Donal P. 213-223. 8. Ilmu Kebidanan. Pp : 20-30 6. 2. 297-309. Jakarta. Dalam Wiknjosastro H. Penyakit kardiovaskuler.S. 426-443. S.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful