Diskusi kasus

PRE EKLAMSIA BERAT PADA KEHAMILAN PRETERM

Oleh: Rizkiyani Astuti G0007224

KEPANITERAAN KLINIK UPF / LABORATORIUM FARMASI FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA

2012

2

atau segera setelah persalinan. primigravid muda maupun tua. mola hidatidosa. kehamilan ganda.2 Penyebab preterm pada kasus ini adalah adanya kelainan sistemik maternal yakni pre-eklampsia. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan. faktor keturunan. iklim/musim. hidramnion. Usia ( pada wanita hamil berusia kurang dari 25 ahun insidens > 3 kali lipat. 3 .1. faktor. dan wanita hamil usia > 35 tahun ).BAB I PENDAHULUAN Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan .1. obesitas/overweight.2 Faktor Risiko Pre-eklampsia.

Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan. c. Teori Ischemia Plasenta Ischemia plasenta pada preeklamsia terjadi karena pembuluh darah yang mengalami dilatasi hanya terjadi pada arteri spirales di decidua. PRE-EKLAMPSIA BERAT Definisi Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan . Teori Genetik Dari hasil penelitian dapat diduga preeklamsia merupakan penyakit yang dapat diturunkan secara resesiv Preeklamsia dapat terjadi pada penderita b. dan oedema. a. (disebut teori resesiv). atau segera setelah persalinan.1.2 Etiologi Meskipun etiologi terjadinya preeklamsia sampai sekarang belum jelas namun ada beberapa teori yang dapat menjelaskan dasar terjadinya preeklamsia. proteinuria. dengan riwayat keluarga preeklamsia. 4 . Teori Imunologik Kehamilan sebenarnya merupakan paradoks biologi yaitu janin yang sebenarnya merupakan benda asing (karena ada faktor ayah) secara imunologik dapat diterima dan ditolak oleh ibu.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. seperti ibu penderita atau saudara perempuan penderita. Preeklamsia terjadi karena kegagalan adaptasi imunologik yang tidak terlalu kuat sehinga konsepsi tetap berjalan tapi sel-sel trophoblast tidak bisa melakukan invasi ke dalam arteri spirales agar berdilatasi.2 Definisi lain menyebutkan bahwa pre eklamsia adalah suatu sindroma klinik pada kehamilan viable (usia kehamilan > 20 minggu atau berat janin > 500 gram) yang ditandai dengan hipertensi.

Pada preeklamsia diduga bahwa sel tubuh yang rusak akibat adanya peroksidase lemak adalah sel endotel pembuluh darah.sedang pembuluh darah di daerah myometrium yaitu arteri spirales dan arteri basalis tidak melebar. dan wanita hamil usia > 35 tahun 5 . e. Teori Kerusakan Sel Endotel Peroksidase lemak adalah proses oksidasi asam lemak tidak jenuh yang menghasilkan peroksidase lemak asam lemak jenuh. Hal ini terbukti bahwa kerusakan sel endotel merupakan gambaran umum yang dijumpai pada preeklamsia. Pada preeklamsia produksi radikal bebas menjadi tidak terkendali karena kadar antioksidan juga menurun. sehingga arteri spirales menjadi menurun tonusnya dan akhirnya melebar. Pada preeklamsia sumber radikal bebas yang utama adalah plasenta yang mengalami ischemia. Teori Radikal Bebas Ischemia plasenta akan melepaskan suatu bahan yang bersifat toxin sehingga menimbulkan gejala preeklamsia. Asam lemak tidak jenuh banyak dijumpai pada membran sel sehingga radikal bebas lebih banyak merusak membran sel. Usia : pada wanita hamil berusia kurang dari 25 ahun insidens > 3 kali lipat. Pada preeklamsia invasi sel-sel trophoblast ini tidak terjadi sehingga tonus pembuluh darah tetap tinggi dan seolah-olah terjadi vasokonstriksi.2 1. Pelebaran arteri spirales adalah akibat fisiologik invasi sel trophoblast ke dalam lapisan otot arteri spirales. d. Hal ini menyebabkan pembuluh darah ibu tidak mampu memenuhi kebutuhan darah plasenta sehingga terjadi ischemia plasenta. sangat reaktif dan berumur pendek. Faktor Risiko Pre-eklampsia 1. Radikal bebas akan bekerja pada asam lemak tidak jenuh dan menghasilkan peroksida lemak. Faktor-faktor yang diduga dihasilkan oleh ischemia plasenta adalah radikal bebas yang merupakan produk sampingan metabolisme oksigen yang sangat labil.

bahkan kematian janin intrauterin.2.3 a. sehingga pemberian vasoaktif dalam jumlah sedikit saja sudah dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah yang menimbulkan hipertensi. Penurunan perfusi ke dalam jaringan utero-plasenta mengakibatkan oksigenasi janin menurun sehingga sering terjadi pertumbuhan janin yang terhambat (Intrauterine growth retardation). Paritas : insidens tinggi pada primigravid muda maupun tua 3. Hipovolemia Intravaskuler Pada kehamilan normal terjadi kenaikan volume plasma hingga mencapai 45%. Faktor gen : diduga bersifat resesif 5. Faktor keturunan 4. gawat janin. Penurunan kadar angiotensin II dan peningkatan kepekaan vaskuler Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar angiotensin II yang menyebabkan pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahanbahan vasoaktif (vasopresor). Menurunnya volume plasma menimbulkan hemokonsentrasi dan peningkatan viskositas darah. Kehamilan ganda. Iklim / musim : di daerah tropis insidens lebih tinggi 7. 6 . hidramnion. Obesitas / overweight 6. sebaliknya pada preeklamsia terjadi penyusutan volume plasma hingga mencapai 30-40% kehamilan normal. mola hidatidosa Patofisiologi Patofisiologi pre-eklampsia adalah :1. Pada kehamilan normal kadar angiotensin II cukup tinggi.2. b. Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar prostacyclin dengan akibat meningkatnya thromboxane yang mengakibatkan menurunnya sintesis angiotensin II sehingga peka terhadap rangsangan bahan vasoaktif dan akhirnya terjadi hipertensi. Akibatnya perfusi pada jaringan atau organ penting menjadi menurun (hipoperfusi) sehingga terjadi gangguan pada pertukaran bahan-bahan metabolik dan oksigenasi jaringan.

ibu hamil dengan hipertensi akan berada dalam syok kronik. dan plasenta yang merupakan faktor penentu hasil akhir kehamilan. karena terjadinya penurunan tahanan perifer. Iskemia uteroplasenter Ketidakseimbangan antara masa plasenta yang meningkat dengan perfusi darah sirkulasi yang berkurang.1. Patofisiologi terpenting pada pre-eklampsia adalah perubahan arus darah di uterus koriodesidua. Hipoperfusi uterus Produksi renin uteroplasenta meningkat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi vaskular dan meningkatkan kepekaan vaskuler pada zat – zat vasokonstriktor lain ( angiotensin dan aldosteron ) yang menyebabkan tonus pembuluh darah meningkat 3. 2.2 1. Pada kehamilan dengan hipertensi terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasokonstriktor sehingga keluarnya bahanbahan vasoaktif dalam tubuh dengan cepat menimbulkan vasokonstriksi. Sebab bila tidak terjadi vasokonstriksi. Vasokonstriksi pembuluh darah Pada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur tetap meskipun cardiac output meningkat. Adanya vasokonstriksi menyeluruh pada sistem pembuluh darah artiole dan pra kapiler pada hakekatnya merupakan suatu sistem kompensasi terhadap terjadinya hipovolemik.c. Gangguan uteroplasenter Suplai O2 jain berkurang sehingga terjadi gangguan pertumbuhan / hipoksia / janin mati 7 .

genetik. ↓ NO Vasokonstriksi arteri Kerusakan endotel Aktivasi intravascular koagulasi Hipertensi sistemik DIC Ginjal SSP Hati Organ lainnya Proteinuri GFR ↓ Edema kejang koma LFT abnormal iskemi 8 .Skema patofisiologi Pre-eklampsia Faktor Predisposisi Pre-eklampsia ( umur. dll ) Perubahan plasentasi Obstruksi mekanik dan fungsi dari arteri spiralis Menurunkan perfusi uteroplasenter PGE2/PGI2 ↓ Renin/angiotensin II ↑ Tromboksan ↑ Disfungsi endotel ↑ endotelin. paritas.

− Proteinuria kuantitatif ≥ 0. Genuine pre-eklampsia Gejala pre-eklampsia yang timbul setelah kehamilan 20 minggu disertai dengan oedem (pitting) dan kenaikan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg sampai 160/90. kualitatif 1+ atau 2+ pada urin kateter atau mid stream. − Terdapat oedem paru dan sianosis.Klasifikasi Pre eklampsia dibagi menjadi 2 golongan. − Thrombosytopenia berat − Kerusakan hepatoseluler − Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat Klasifikasi pre-eklampsia lain . atau kenaikan berat badan ≥ 1 kg per minggu. jari tangan dan muka. sebaiknya 6 jam.3 a. Super imposed pre-eklampsia 9 . b. − Proteinuria ≥ 5 gram/liter. atau kenaikan tekanan diastolik ≥ 15 mmHg. yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc/24 jam. − Oedem umum. yaitu :1. atau kenaikan sistolik ≥ 30 mmHg. − Oligouria. − Adanya gangguan serebral. − Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada dua kali pemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam. gangguan visus dan nyeri epigastrium.3 gram/liter. yaitu :2 a. kaki. Juga terdapat proteinuria ≥ 300 mg/24 jam (Esbach) b. Pre eklampsia ringan − Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg yang diukur pada posisi terlentang. Pre eklampsia berat − Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg.

Diet tinggi protein dan rendah lemak. Biasanya disertai hipertensi kronis sebelumnya. Gejala subyektif antara lain : nyeri kepala. Diagnosis Diagnosis pre eklampsia didasarkan atas adanya dua tanda utama. namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring.Gejala pre-eklampsia yang terjadi kurang dari 20 minggu disertai proteinuria ≥ 300 mg/24 jam (Esbach). karbohidrat. 4 Pencegahan Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan. Sedangkan gejala obyektif antara lain : hiperreflexia. Menurut Organization Gestosis. dan bisa disertai oedem. hipertensi disertai gejala subyektif dan obyektif. yaitu hipertensi. maka diagnosis eklampsia sudah tidak diragukan. 5 Diagnosis eklampsia umumnya tidak mengalami kesukaran. gangguan visual dan nyeri epigastrium. impending eklampsia adalah gejala-gejala oedema. Mengenal secara dini preeklampsi dan segera merawat penderita tanpa memberikan diuretik dan obat antihipertensi.9 Komplikasi 2 HELLP syndrom Perdarahan otak Gagal ginjal Hipoalbuminemia Ablatio retina Edema paru Solusio plasenta 10 . Memang merupakan kemajuan dari pemeriksaan antenatal yang baik. Dengan adanya tanda dan gejala pre eklampsia yang disusul oleh serangan kejang. eksitasi motorik dan sianosis. protenuria. garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur. oedem dan proteinuria.

Penanganan aktif 1. Obat anti hipertensi : penggunaan obat hipotensif pada pre eklamsia berat diperlukan karena dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang dan apopleksia serebri menjadi lebih kecil  Nifedipin 3-4 x 10 mg sublingual ( dapat diulang 2 jam bila tensi belum turun ) Nifedipin merupakan obat antihipertensi golongan antagonis kalsium dengan mekanisme kerja menghambat influks kalsium pada sel otot polos pembuluh darah dan miokard sehingga menyebabkan relaksasi arteriol dan penurunan resistensi perifer.2. dismaturitas dan kematian janin intrauterin Penatalaksanaan Pre-eklampsia Berat 1. 11 .M Diazepam merupakan golongan benzodiazepin yang dapat berfungsi sebagai antiansietas maupun antikonvulsi dengan mekanisme kerja potensial inhibitor neuron dengan GABA sebagai mediatornya.- Hipofibrinogenemia Hemolisis Prematuritas.3 Yaitu kehamilan diakhiri / terminasi bersama dengan pengobatan medisinal Bila terdapat 1 / lebih kriteria : Terdapat tanda – tanda impending eklampsia HELLP syndrom Kegagalan penanganan konservatif Tanda gawat janin Kehamilan > 35 minggu Penatalaksanaan : O2 nasal 4 – 6 liter/menit Obat anti kejang :  Larutan MgSO4 40 % disuntikkan intramuskular 4 gram bokong kanan dan 4 gram bokong kiri  Diazepam 20 mg I.

untuk saat ini teknik anestesi yang lebih disukai adalah anestesi epidural lumbal. Pemberian kortikosteroid untuk maturitas dari paru janin sampai saat ini masih kontroversi. - Pada kala II. pada penderita dengan hipertensi.V Obat diuretika tidak diberikan secara rutin. dalam kala I.3 2. Untuk penderita preeklamsia diperlukan anestesi dan sedativa lebih banyak dalam persalinan. Penanganan konservatif 1. pada kala II dilakukan ekstraksi dengan cunam atau ekstraktor vakum. sebaiknya penderita diberi glukosa 20% I.3 Kehamilan dipertahankan bersama dengan pengobatan medisinal Kehamilan < 35 minggu tanpa tanda – tanda impending eklampsia dan janin baik Pengobatan sama seperti penanganan aktif. dilakukan segera seksio sesarea. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda peeklampsia ringan selambat – lambatnya dalam waktu 24 jam Bila tidak ada perbakan / > 6 jam tensi tetap naik maka dikatakan gagal dan dilakukan terminasi kehamilan 12 . Pada gawat janin. sehingga apabila syarat-syarat telah terpenuhi.2.- Apabila terdapat oligouria. hendaknya persalinan diakhiri dengan cunam atau vakum. bahaya perdarahan dalam otak lebih besar. Namun.

: Ny. ANAMNESIS Tanggal 29 Agustus 2012 1.CM Berat badan Tinggi Badan 2. Keluhan Utama Kaki bengkak 3. 34 tahun dengan keluhan kaki bengkak. gerak janin (+) masih dirasakan. tidak merasakan nyeri pada ulu hati. air kawah belum dirasakan keluar. kenceng-kenceng belum dirasakan.BAB III STATUS PENDERITA A. R : 36 tahun : Perempuan : Ibu rumah tangga : Jl. Identitas Penderita Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Alamat Status Perkawinan HPMT HPL UK Tanggal Masuk No. Gatot Subroto 123. tidak merasakan pandangan kabur. Surakarta : Kawin 1 kali dengan suami 14 tahun : 7 Februari 2012 : 14 November 2012 : 28+3 minggu : 26 Agustus 2012 : 859730 : 67 Kg : 158 cm 13 . Pasien merasa hamil 7 bulan. Riwayat Penyakit Sekarang Seorang G2P1A0. Pasien tidak merasakan sakit kepala yang terpusat di dahi. lendir darah (-).

Riwayat Obstetri I : perempuan. 8 thn. pertama kali periksa ke Puskesmas pada usia kehamilan 1 bulan. 9. lahir spontan dgn BB 3000 gr II : sekarang 8.4. Riwayat Haid Menarche Lama menstruasi : 14 tahun : 7 hari 14 . Riwayat Penyakit Dahulu • • • • • • • Riwayat sesak nafas Riwayat Hipertensi Riwayat Penyakit Jantung Riwayat DM Riwayat Asma Riwayat Alergi Obat/makanan Riwayat Minum Obat Selama Hamil : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal 5. Riwayat Penyakit Keluarga • • • • • • Riwayat Mondok Riwayat Hipertensi Riwayat Penyakit Jantung Riwayat DM Riwayat Asma Riwayat Alergi Obat/makanan : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal 6. Riwayat Ante Natal Care (ANC) Teratur. Riwayat Fertilitas Baik 7.

Riwayat Perkawinan Menikah 1 kali ( umur 21 tahun ) 11. PEMERIKSAAN FISIK 1. reguler. Sklera Ikterik (-/-) : Tonsil tidak membesar. CM. retraksi (-) Respiratory Rate : 22 x/menit Auskultasi : Bunyi jantung I-II intensitas normal. bising (-) Pulmo : Inspeksi Palpasi Perkusi : Pengembangan dada kanan = kiri : Fremitus raba dada kanan = kiri : Sonor/Sonor Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+). Pharinx hiperemis (-) : Pembesaran kelenjar tiroid (-) : Normochest. Riwayat Keluarga Berencana (+) menggunakan Implan B. Gizi cukup Tanda Vital Tensi Nadi Suhu Kepala Mata THT Leher Thorax Cor : : Ictus Cordis tidak tampak : Ictus Cordis tidak kuat angkat : Batas jantung kesan tidak melebar Inspeksi Palpasi Perkusi : : 180/110 mmHg : 88 x / menit : 36. Ronki basah kasar (-/-) 15 . Status Interna Keadaan Umum : Baik.- Siklus menstruasi : 28 hari 10.6 0C : Mesocephal : Conjuctiva anemis (-/-).

sclera ikterik (-/-) : Kloasma gravidarum (+) : Glandula mammae hipertrofi (+). hepar lien tidak membesar : Tympani pada bawah processus xiphoideus. terapa janin tunggal. aerola mammae hiperpigmentasi (+) : Inspeksi : Dinding perut > dinding dada. Status Obstetri Inspeksi Kepala Mata Wajah Thorax Abdomen : Mesocephal : Conjungtiva Anemis (-/-). NT (-). redup pada daerah uterus Auskultasi : Peristaltik (+) normal Genital : Lendir darah (-). TFU TBJ HIS (-) : 20 cm : 1085 gram - 16 . nyeri tekan (-). intra uterin (kepala di bawah. punggung di atas).Abdomen: Inspeksi Palpasi Perkusi : Dinding perut > dinding dada Stria gravidarum (+) : Supel. air ketuban (-) Oedema + + Ekstremitas : Akral dingin 2. stria gravidarum (+) Palpasi : Supel.

dinding vagina dalam batas normal. tumor (-) Oedema + + akral dingin Pemeriksaan Dalam : VT : vulva / uretra tenang. portio lunak. kulit ketuban (+). lendir darah (-). redup pada daerah uterus Auskultasi : DJJ (+) 11-12-12/12-12-12/11-11-12/reguler Genital eksterna Ekstremitas : : Vulva/uretra tidak ada kelainan. sakrum di jam 8. peradangan (-). janin belum masuk panggul. rata. 1/3 bagian spina ischiadica tidak menonjol arcus pubis > 90 kesan : panggul normal - 17 . Perkusi : Tympani pada bawah processus xipoideus. kesan punggung : teraba bagian keras dan bulat. mencucu Ø = -cm. memanjang.Pemeriksaan Leopold I II III IV : TFU setinggi 20 cm. Teraba bagian lunak memanjang. STLD (-) UPD : promontorium tidak teraba linea terminalis teraba . Kesan perut janin tunggal : Di sebelah kiri teraba bagian keras. kesan kepala : Kepala janin belum masuk panggul. air ketuban (-). teraba kepala terbawah.

0 x 103/uL : 306 x 103/uL :A : 75 mg/dL : 18 mg/dL : 0.8 mg/dL : 140 mmol/L : 4. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.8 : 30. preskep. Laboratorium Darah tanggal 26 Agustus 2012 : Hemoglobin Hematokrit Angka Eritrosit Angka Leukosit Angka Trombosit Golongan Darah GDS Ureum Creatinin Na+ K+ Ion klorida SGOT SGPT Albumin LDH PT APTT HbS Ag Nitrazin Test Protein Urin 2. intrauterin.0 : negatif : (-) negatif : (+++) / positif 3 Ultrasonografi (USG) tanggal 26 Agustus 2012 : Tampak janin tunggal.4 mmol/L : 107 mmol/L : 18 u/l : 14 u/l : 3.4 g/dl : 200 U/L : 15. BPD FL AC EFBW : 62 : 60 : 206 : 1100 18 . DJJ (+).69 x 103/uL : 11. : 10. dengan biometri : I.4 % : 3.C.9 gr/dl : 31.

his (-). dilanjutkan 4 mg/6jam jika syarat terpenuhi • Nifedipin sublingual jika TD≥ 180/110 mmHg • Injeksi Dexametason • Konsul Neurologi • Konsul Anestesi • Konsul Jantung 19 . UK 28+3 minggu. 4 mg boki). E. TBJ : 1085 gram. KESIMPULAN Seorang G2P1A0. STLD (-). TERAPI Terapi konservatif : • Tirah baring • Diet preeklamsi (TKTP rendah garam) • Pertahankan kehamilan • Awasi tanda – tanda eklampsi • Observasi • DC  Balance cairan • Cek darah lengkap cito • CST • Mg SO4 40% (4 mg boka. DJJ (+) reguler. riwayat fertilitas baik. F.Plasenta berinsersi di fundus Grade I-II Air ketuban kesan cukup Tak tampak kelainan kongenital mayor Kesimpulan : saat ini janin dalam keadaan baik D. teraba janin tunggal. 35 tahun. riwayat obstetri baik. intra uterin. DIAGNOSA AWAL PEB pada multigravida hamil prematur belum dalam persalinan PROGNOSA baik G.

Louis Missiori. Neville. Penyakit kardiovaskuler. 3. Dalam Wiknjosastro H.B Saunder Company. Edisi Ketiga Cetakan Keenam. St. 426-443. Practicial Guide to Hight Risk Pregnancy and Delivery. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 7. 1999. Rachimhadhi. 1993 : 100-10. R. 2. Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Samil. Infertilitas. Hariadi R. Pp : 365-76 20 . 297-309. T. Esential Obstetri dan Gynecologi. Edisi Ketiga Cetakan Keenam.DAFTAR PUSTAKA 1. Sumapraja. Ilmu Kebidanan Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Ilmu Kebidanan.C. Cunningham FG Mac Donal P. 2004 : 364-382. Jakarta. Edisi 18. 4. S. 9. Appletion & Lange. 8. Jakarta. Buku acuan Nasional. Jakarta. 281301. Surabaya. Yayasan BP Sarwono Prawirohardjo. 392-393. S. 386-400. 1998 : 881-903. 2 nd Edition. Jakarta. Jakarta. USA.675-688. Wiknyosastro H. Kelainan Dalam Lamanya Kehamilan. Philadelphia. Pennsylvania. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. dkk. 213-223. Pp : 429431 5. Dalam Wiknjosastro H. W. Pp : 20-30 6. Edisi Perdana Himpunan Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. 1999. Hipokrates. 2001. Ilmu Kedokteran Fetomaternal. William Obsetric. Essential Obstetries dan Gynekology.T.S. Hacker Moore. Ilmu Kebidanan. Hudono. 1991. Edisi 2. 2001. Masalah yang berhubungan dengan lamanya kehamilan. Fernando Arias. 300-304.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful