P. 1
PEB farmasi

PEB farmasi

|Views: 7|Likes:
Dipublikasikan oleh kikiwokey

More info:

Published by: kikiwokey on Jun 27, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/06/2014

pdf

text

original

Diskusi kasus

PRE EKLAMSIA BERAT PADA KEHAMILAN PRETERM

Oleh: Rizkiyani Astuti G0007224

KEPANITERAAN KLINIK UPF / LABORATORIUM FARMASI FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA

2012

2

BAB I PENDAHULUAN Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan .1. atau segera setelah persalinan. faktor.2 Faktor Risiko Pre-eklampsia. obesitas/overweight. hidramnion. faktor keturunan. 3 . kehamilan ganda. mola hidatidosa. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan.2 Penyebab preterm pada kasus ini adalah adanya kelainan sistemik maternal yakni pre-eklampsia.1. Usia ( pada wanita hamil berusia kurang dari 25 ahun insidens > 3 kali lipat. iklim/musim. primigravid muda maupun tua. dan wanita hamil usia > 35 tahun ).

Preeklamsia terjadi karena kegagalan adaptasi imunologik yang tidak terlalu kuat sehinga konsepsi tetap berjalan tapi sel-sel trophoblast tidak bisa melakukan invasi ke dalam arteri spirales agar berdilatasi. seperti ibu penderita atau saudara perempuan penderita. Teori Ischemia Plasenta Ischemia plasenta pada preeklamsia terjadi karena pembuluh darah yang mengalami dilatasi hanya terjadi pada arteri spirales di decidua.2 Definisi lain menyebutkan bahwa pre eklamsia adalah suatu sindroma klinik pada kehamilan viable (usia kehamilan > 20 minggu atau berat janin > 500 gram) yang ditandai dengan hipertensi. (disebut teori resesiv). atau segera setelah persalinan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan. a. Teori Imunologik Kehamilan sebenarnya merupakan paradoks biologi yaitu janin yang sebenarnya merupakan benda asing (karena ada faktor ayah) secara imunologik dapat diterima dan ditolak oleh ibu. c. dengan riwayat keluarga preeklamsia. PRE-EKLAMPSIA BERAT Definisi Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan .BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. proteinuria. 4 .2 Etiologi Meskipun etiologi terjadinya preeklamsia sampai sekarang belum jelas namun ada beberapa teori yang dapat menjelaskan dasar terjadinya preeklamsia. dan oedema.1. Teori Genetik Dari hasil penelitian dapat diduga preeklamsia merupakan penyakit yang dapat diturunkan secara resesiv Preeklamsia dapat terjadi pada penderita b.

Hal ini menyebabkan pembuluh darah ibu tidak mampu memenuhi kebutuhan darah plasenta sehingga terjadi ischemia plasenta. sangat reaktif dan berumur pendek. Teori Kerusakan Sel Endotel Peroksidase lemak adalah proses oksidasi asam lemak tidak jenuh yang menghasilkan peroksidase lemak asam lemak jenuh. Faktor Risiko Pre-eklampsia 1. Faktor-faktor yang diduga dihasilkan oleh ischemia plasenta adalah radikal bebas yang merupakan produk sampingan metabolisme oksigen yang sangat labil. Pada preeklamsia sumber radikal bebas yang utama adalah plasenta yang mengalami ischemia. d. Teori Radikal Bebas Ischemia plasenta akan melepaskan suatu bahan yang bersifat toxin sehingga menimbulkan gejala preeklamsia. Usia : pada wanita hamil berusia kurang dari 25 ahun insidens > 3 kali lipat. Pada preeklamsia diduga bahwa sel tubuh yang rusak akibat adanya peroksidase lemak adalah sel endotel pembuluh darah. Radikal bebas akan bekerja pada asam lemak tidak jenuh dan menghasilkan peroksida lemak.sedang pembuluh darah di daerah myometrium yaitu arteri spirales dan arteri basalis tidak melebar. dan wanita hamil usia > 35 tahun 5 . sehingga arteri spirales menjadi menurun tonusnya dan akhirnya melebar. Pada preeklamsia invasi sel-sel trophoblast ini tidak terjadi sehingga tonus pembuluh darah tetap tinggi dan seolah-olah terjadi vasokonstriksi. e. Pada preeklamsia produksi radikal bebas menjadi tidak terkendali karena kadar antioksidan juga menurun. Asam lemak tidak jenuh banyak dijumpai pada membran sel sehingga radikal bebas lebih banyak merusak membran sel. Hal ini terbukti bahwa kerusakan sel endotel merupakan gambaran umum yang dijumpai pada preeklamsia. Pelebaran arteri spirales adalah akibat fisiologik invasi sel trophoblast ke dalam lapisan otot arteri spirales.2 1.

hidramnion.2. Hipovolemia Intravaskuler Pada kehamilan normal terjadi kenaikan volume plasma hingga mencapai 45%. Faktor keturunan 4. sehingga pemberian vasoaktif dalam jumlah sedikit saja sudah dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah yang menimbulkan hipertensi. Faktor gen : diduga bersifat resesif 5.2. Paritas : insidens tinggi pada primigravid muda maupun tua 3. Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar prostacyclin dengan akibat meningkatnya thromboxane yang mengakibatkan menurunnya sintesis angiotensin II sehingga peka terhadap rangsangan bahan vasoaktif dan akhirnya terjadi hipertensi. Menurunnya volume plasma menimbulkan hemokonsentrasi dan peningkatan viskositas darah. Akibatnya perfusi pada jaringan atau organ penting menjadi menurun (hipoperfusi) sehingga terjadi gangguan pada pertukaran bahan-bahan metabolik dan oksigenasi jaringan. Pada kehamilan normal kadar angiotensin II cukup tinggi.3 a. Penurunan kadar angiotensin II dan peningkatan kepekaan vaskuler Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar angiotensin II yang menyebabkan pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahanbahan vasoaktif (vasopresor). gawat janin. Obesitas / overweight 6. 6 . Kehamilan ganda. b. bahkan kematian janin intrauterin. sebaliknya pada preeklamsia terjadi penyusutan volume plasma hingga mencapai 30-40% kehamilan normal. mola hidatidosa Patofisiologi Patofisiologi pre-eklampsia adalah :1. Penurunan perfusi ke dalam jaringan utero-plasenta mengakibatkan oksigenasi janin menurun sehingga sering terjadi pertumbuhan janin yang terhambat (Intrauterine growth retardation). Iklim / musim : di daerah tropis insidens lebih tinggi 7.

ibu hamil dengan hipertensi akan berada dalam syok kronik. Gangguan uteroplasenter Suplai O2 jain berkurang sehingga terjadi gangguan pertumbuhan / hipoksia / janin mati 7 .2 1. Iskemia uteroplasenter Ketidakseimbangan antara masa plasenta yang meningkat dengan perfusi darah sirkulasi yang berkurang. Hipoperfusi uterus Produksi renin uteroplasenta meningkat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi vaskular dan meningkatkan kepekaan vaskuler pada zat – zat vasokonstriktor lain ( angiotensin dan aldosteron ) yang menyebabkan tonus pembuluh darah meningkat 3. 2. dan plasenta yang merupakan faktor penentu hasil akhir kehamilan.c.1. Pada kehamilan dengan hipertensi terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasokonstriktor sehingga keluarnya bahanbahan vasoaktif dalam tubuh dengan cepat menimbulkan vasokonstriksi. Sebab bila tidak terjadi vasokonstriksi. Patofisiologi terpenting pada pre-eklampsia adalah perubahan arus darah di uterus koriodesidua. Adanya vasokonstriksi menyeluruh pada sistem pembuluh darah artiole dan pra kapiler pada hakekatnya merupakan suatu sistem kompensasi terhadap terjadinya hipovolemik. Vasokonstriksi pembuluh darah Pada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur tetap meskipun cardiac output meningkat. karena terjadinya penurunan tahanan perifer.

Skema patofisiologi Pre-eklampsia Faktor Predisposisi Pre-eklampsia ( umur. dll ) Perubahan plasentasi Obstruksi mekanik dan fungsi dari arteri spiralis Menurunkan perfusi uteroplasenter PGE2/PGI2 ↓ Renin/angiotensin II ↑ Tromboksan ↑ Disfungsi endotel ↑ endotelin. genetik. ↓ NO Vasokonstriksi arteri Kerusakan endotel Aktivasi intravascular koagulasi Hipertensi sistemik DIC Ginjal SSP Hati Organ lainnya Proteinuri GFR ↓ Edema kejang koma LFT abnormal iskemi 8 . paritas.

− Adanya gangguan serebral. gangguan visus dan nyeri epigastrium. sebaiknya 6 jam. − Oedem umum. atau kenaikan sistolik ≥ 30 mmHg. kualitatif 1+ atau 2+ pada urin kateter atau mid stream. jari tangan dan muka.Klasifikasi Pre eklampsia dibagi menjadi 2 golongan. − Proteinuria kuantitatif ≥ 0. b.3 a. yaitu :1. − Proteinuria ≥ 5 gram/liter.3 gram/liter. yaitu :2 a. atau kenaikan tekanan diastolik ≥ 15 mmHg. kaki. − Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada dua kali pemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam. − Terdapat oedem paru dan sianosis. Pre eklampsia berat − Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg. − Thrombosytopenia berat − Kerusakan hepatoseluler − Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat Klasifikasi pre-eklampsia lain . − Oligouria. Genuine pre-eklampsia Gejala pre-eklampsia yang timbul setelah kehamilan 20 minggu disertai dengan oedem (pitting) dan kenaikan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg sampai 160/90. yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc/24 jam. Super imposed pre-eklampsia 9 . atau kenaikan berat badan ≥ 1 kg per minggu. Juga terdapat proteinuria ≥ 300 mg/24 jam (Esbach) b. Pre eklampsia ringan − Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg yang diukur pada posisi terlentang.

Menurut Organization Gestosis. Memang merupakan kemajuan dari pemeriksaan antenatal yang baik. Diet tinggi protein dan rendah lemak. Biasanya disertai hipertensi kronis sebelumnya. eksitasi motorik dan sianosis. hipertensi disertai gejala subyektif dan obyektif. Dengan adanya tanda dan gejala pre eklampsia yang disusul oleh serangan kejang. 4 Pencegahan Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan. dan bisa disertai oedem. Diagnosis Diagnosis pre eklampsia didasarkan atas adanya dua tanda utama. karbohidrat. oedem dan proteinuria.Gejala pre-eklampsia yang terjadi kurang dari 20 minggu disertai proteinuria ≥ 300 mg/24 jam (Esbach).9 Komplikasi 2 HELLP syndrom Perdarahan otak Gagal ginjal Hipoalbuminemia Ablatio retina Edema paru Solusio plasenta 10 . maka diagnosis eklampsia sudah tidak diragukan. yaitu hipertensi. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur. Sedangkan gejala obyektif antara lain : hiperreflexia. impending eklampsia adalah gejala-gejala oedema. 5 Diagnosis eklampsia umumnya tidak mengalami kesukaran. Gejala subyektif antara lain : nyeri kepala. garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan. gangguan visual dan nyeri epigastrium. namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. protenuria. Mengenal secara dini preeklampsi dan segera merawat penderita tanpa memberikan diuretik dan obat antihipertensi.

Penanganan aktif 1.3 Yaitu kehamilan diakhiri / terminasi bersama dengan pengobatan medisinal Bila terdapat 1 / lebih kriteria : Terdapat tanda – tanda impending eklampsia HELLP syndrom Kegagalan penanganan konservatif Tanda gawat janin Kehamilan > 35 minggu Penatalaksanaan : O2 nasal 4 – 6 liter/menit Obat anti kejang :  Larutan MgSO4 40 % disuntikkan intramuskular 4 gram bokong kanan dan 4 gram bokong kiri  Diazepam 20 mg I.- Hipofibrinogenemia Hemolisis Prematuritas. dismaturitas dan kematian janin intrauterin Penatalaksanaan Pre-eklampsia Berat 1. Obat anti hipertensi : penggunaan obat hipotensif pada pre eklamsia berat diperlukan karena dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang dan apopleksia serebri menjadi lebih kecil  Nifedipin 3-4 x 10 mg sublingual ( dapat diulang 2 jam bila tensi belum turun ) Nifedipin merupakan obat antihipertensi golongan antagonis kalsium dengan mekanisme kerja menghambat influks kalsium pada sel otot polos pembuluh darah dan miokard sehingga menyebabkan relaksasi arteriol dan penurunan resistensi perifer.2.M Diazepam merupakan golongan benzodiazepin yang dapat berfungsi sebagai antiansietas maupun antikonvulsi dengan mekanisme kerja potensial inhibitor neuron dengan GABA sebagai mediatornya. 11 .

sebaiknya penderita diberi glukosa 20% I. dilakukan segera seksio sesarea. pada penderita dengan hipertensi. sehingga apabila syarat-syarat telah terpenuhi. bahaya perdarahan dalam otak lebih besar.3 Kehamilan dipertahankan bersama dengan pengobatan medisinal Kehamilan < 35 minggu tanpa tanda – tanda impending eklampsia dan janin baik Pengobatan sama seperti penanganan aktif. pada kala II dilakukan ekstraksi dengan cunam atau ekstraktor vakum. dalam kala I. Penanganan konservatif 1.3 2. hendaknya persalinan diakhiri dengan cunam atau vakum. Untuk penderita preeklamsia diperlukan anestesi dan sedativa lebih banyak dalam persalinan. Pada gawat janin. - Pada kala II. Pemberian kortikosteroid untuk maturitas dari paru janin sampai saat ini masih kontroversi. Namun.2.- Apabila terdapat oligouria. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda peeklampsia ringan selambat – lambatnya dalam waktu 24 jam Bila tidak ada perbakan / > 6 jam tensi tetap naik maka dikatakan gagal dan dilakukan terminasi kehamilan 12 . untuk saat ini teknik anestesi yang lebih disukai adalah anestesi epidural lumbal.V Obat diuretika tidak diberikan secara rutin.

Keluhan Utama Kaki bengkak 3. Pasien tidak merasakan sakit kepala yang terpusat di dahi. Riwayat Penyakit Sekarang Seorang G2P1A0. Pasien merasa hamil 7 bulan. kenceng-kenceng belum dirasakan. Surakarta : Kawin 1 kali dengan suami 14 tahun : 7 Februari 2012 : 14 November 2012 : 28+3 minggu : 26 Agustus 2012 : 859730 : 67 Kg : 158 cm 13 . ANAMNESIS Tanggal 29 Agustus 2012 1. 34 tahun dengan keluhan kaki bengkak. R : 36 tahun : Perempuan : Ibu rumah tangga : Jl. lendir darah (-). : Ny. air kawah belum dirasakan keluar.CM Berat badan Tinggi Badan 2. Identitas Penderita Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Alamat Status Perkawinan HPMT HPL UK Tanggal Masuk No. gerak janin (+) masih dirasakan. tidak merasakan nyeri pada ulu hati. tidak merasakan pandangan kabur.BAB III STATUS PENDERITA A. Gatot Subroto 123.

Riwayat Obstetri I : perempuan. 9. Riwayat Penyakit Keluarga • • • • • • Riwayat Mondok Riwayat Hipertensi Riwayat Penyakit Jantung Riwayat DM Riwayat Asma Riwayat Alergi Obat/makanan : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal 6. pertama kali periksa ke Puskesmas pada usia kehamilan 1 bulan. Riwayat Ante Natal Care (ANC) Teratur. Riwayat Penyakit Dahulu • • • • • • • Riwayat sesak nafas Riwayat Hipertensi Riwayat Penyakit Jantung Riwayat DM Riwayat Asma Riwayat Alergi Obat/makanan Riwayat Minum Obat Selama Hamil : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal 5. lahir spontan dgn BB 3000 gr II : sekarang 8.4. Riwayat Haid Menarche Lama menstruasi : 14 tahun : 7 hari 14 . Riwayat Fertilitas Baik 7. 8 thn.

Status Interna Keadaan Umum : Baik. CM.6 0C : Mesocephal : Conjuctiva anemis (-/-). Sklera Ikterik (-/-) : Tonsil tidak membesar. bising (-) Pulmo : Inspeksi Palpasi Perkusi : Pengembangan dada kanan = kiri : Fremitus raba dada kanan = kiri : Sonor/Sonor Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+). Riwayat Perkawinan Menikah 1 kali ( umur 21 tahun ) 11. Gizi cukup Tanda Vital Tensi Nadi Suhu Kepala Mata THT Leher Thorax Cor : : Ictus Cordis tidak tampak : Ictus Cordis tidak kuat angkat : Batas jantung kesan tidak melebar Inspeksi Palpasi Perkusi : : 180/110 mmHg : 88 x / menit : 36.- Siklus menstruasi : 28 hari 10. PEMERIKSAAN FISIK 1. Ronki basah kasar (-/-) 15 . retraksi (-) Respiratory Rate : 22 x/menit Auskultasi : Bunyi jantung I-II intensitas normal. Pharinx hiperemis (-) : Pembesaran kelenjar tiroid (-) : Normochest. reguler. Riwayat Keluarga Berencana (+) menggunakan Implan B.

aerola mammae hiperpigmentasi (+) : Inspeksi : Dinding perut > dinding dada. punggung di atas). TFU TBJ HIS (-) : 20 cm : 1085 gram - 16 . intra uterin (kepala di bawah. nyeri tekan (-).Abdomen: Inspeksi Palpasi Perkusi : Dinding perut > dinding dada Stria gravidarum (+) : Supel. stria gravidarum (+) Palpasi : Supel. air ketuban (-) Oedema + + Ekstremitas : Akral dingin 2. Status Obstetri Inspeksi Kepala Mata Wajah Thorax Abdomen : Mesocephal : Conjungtiva Anemis (-/-). redup pada daerah uterus Auskultasi : Peristaltik (+) normal Genital : Lendir darah (-). NT (-). terapa janin tunggal. sclera ikterik (-/-) : Kloasma gravidarum (+) : Glandula mammae hipertrofi (+). hepar lien tidak membesar : Tympani pada bawah processus xiphoideus.

Kesan perut janin tunggal : Di sebelah kiri teraba bagian keras. kulit ketuban (+). 1/3 bagian spina ischiadica tidak menonjol arcus pubis > 90 kesan : panggul normal - 17 . lendir darah (-). kesan kepala : Kepala janin belum masuk panggul. janin belum masuk panggul. memanjang. portio lunak. air ketuban (-). dinding vagina dalam batas normal. STLD (-) UPD : promontorium tidak teraba linea terminalis teraba .Pemeriksaan Leopold I II III IV : TFU setinggi 20 cm. mencucu Ø = -cm. Teraba bagian lunak memanjang. rata. teraba kepala terbawah. kesan punggung : teraba bagian keras dan bulat. redup pada daerah uterus Auskultasi : DJJ (+) 11-12-12/12-12-12/11-11-12/reguler Genital eksterna Ekstremitas : : Vulva/uretra tidak ada kelainan. tumor (-) Oedema + + akral dingin Pemeriksaan Dalam : VT : vulva / uretra tenang. peradangan (-). Perkusi : Tympani pada bawah processus xipoideus. sakrum di jam 8.

4 g/dl : 200 U/L : 15.69 x 103/uL : 11. preskep. BPD FL AC EFBW : 62 : 60 : 206 : 1100 18 .C. : 10. intrauterin.8 : 30. DJJ (+). Laboratorium Darah tanggal 26 Agustus 2012 : Hemoglobin Hematokrit Angka Eritrosit Angka Leukosit Angka Trombosit Golongan Darah GDS Ureum Creatinin Na+ K+ Ion klorida SGOT SGPT Albumin LDH PT APTT HbS Ag Nitrazin Test Protein Urin 2.9 gr/dl : 31. dengan biometri : I. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.0 x 103/uL : 306 x 103/uL :A : 75 mg/dL : 18 mg/dL : 0.0 : negatif : (-) negatif : (+++) / positif 3 Ultrasonografi (USG) tanggal 26 Agustus 2012 : Tampak janin tunggal.8 mg/dL : 140 mmol/L : 4.4 mmol/L : 107 mmol/L : 18 u/l : 14 u/l : 3.4 % : 3.

teraba janin tunggal. 4 mg boki). dilanjutkan 4 mg/6jam jika syarat terpenuhi • Nifedipin sublingual jika TD≥ 180/110 mmHg • Injeksi Dexametason • Konsul Neurologi • Konsul Anestesi • Konsul Jantung 19 . TERAPI Terapi konservatif : • Tirah baring • Diet preeklamsi (TKTP rendah garam) • Pertahankan kehamilan • Awasi tanda – tanda eklampsi • Observasi • DC  Balance cairan • Cek darah lengkap cito • CST • Mg SO4 40% (4 mg boka. DIAGNOSA AWAL PEB pada multigravida hamil prematur belum dalam persalinan PROGNOSA baik G. F.Plasenta berinsersi di fundus Grade I-II Air ketuban kesan cukup Tak tampak kelainan kongenital mayor Kesimpulan : saat ini janin dalam keadaan baik D. intra uterin. UK 28+3 minggu. riwayat obstetri baik. STLD (-). E. TBJ : 1085 gram. riwayat fertilitas baik. KESIMPULAN Seorang G2P1A0. 35 tahun. his (-). DJJ (+) reguler.

William Obsetric. Penyakit kardiovaskuler.C. 2 nd Edition. Sumapraja. Ilmu Kebidanan.675-688. Fernando Arias. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 386-400. 4. Ilmu Kebidanan Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Edisi Perdana Himpunan Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. 9. Jakarta.S. Essential Obstetries dan Gynekology. 3. Neville. Pp : 20-30 6. Jakarta. Kelainan Dalam Lamanya Kehamilan. 1991. Wiknyosastro H. Hudono. 1993 : 100-10. Masalah yang berhubungan dengan lamanya kehamilan. Jakarta. Esential Obstetri dan Gynecologi. Edisi 2. Hacker Moore. St. Pp : 365-76 20 . Surabaya. Dalam Wiknjosastro H. 1999. Pennsylvania. Philadelphia. T. 8. Edisi Ketiga Cetakan Keenam. Jakarta. S. Pp : 429431 5. S. Hipokrates. Jakarta. USA. R. 1998 : 881-903. Buku acuan Nasional. 2001. 2004 : 364-382. Yayasan BP Sarwono Prawirohardjo. Cunningham FG Mac Donal P. 300-304. 2001. Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. dkk.DAFTAR PUSTAKA 1.B Saunder Company. 392-393. Dalam Wiknjosastro H.T. Ilmu Kedokteran Fetomaternal. Practicial Guide to Hight Risk Pregnancy and Delivery. Louis Missiori. 2. Edisi Ketiga Cetakan Keenam. Samil. 213-223. Edisi 18. Appletion & Lange. Ilmu Kebidanan. 7. Infertilitas. W. 1999. 426-443. 297-309. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 281301. Hariadi R. Rachimhadhi.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->