Diskusi kasus

PRE EKLAMSIA BERAT PADA KEHAMILAN PRETERM

Oleh: Rizkiyani Astuti G0007224

KEPANITERAAN KLINIK UPF / LABORATORIUM FARMASI FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA

2012

2

BAB I PENDAHULUAN Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan . iklim/musim.2 Faktor Risiko Pre-eklampsia. kehamilan ganda. hidramnion.1. faktor keturunan. faktor. dan wanita hamil usia > 35 tahun ).2 Penyebab preterm pada kasus ini adalah adanya kelainan sistemik maternal yakni pre-eklampsia. primigravid muda maupun tua. mola hidatidosa. 3 . Usia ( pada wanita hamil berusia kurang dari 25 ahun insidens > 3 kali lipat.1. obesitas/overweight. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan. atau segera setelah persalinan.

dengan riwayat keluarga preeklamsia. atau segera setelah persalinan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan. dan oedema. seperti ibu penderita atau saudara perempuan penderita.2 Definisi lain menyebutkan bahwa pre eklamsia adalah suatu sindroma klinik pada kehamilan viable (usia kehamilan > 20 minggu atau berat janin > 500 gram) yang ditandai dengan hipertensi. c.1. Teori Genetik Dari hasil penelitian dapat diduga preeklamsia merupakan penyakit yang dapat diturunkan secara resesiv Preeklamsia dapat terjadi pada penderita b. proteinuria. 4 . (disebut teori resesiv). PRE-EKLAMPSIA BERAT Definisi Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan . Teori Imunologik Kehamilan sebenarnya merupakan paradoks biologi yaitu janin yang sebenarnya merupakan benda asing (karena ada faktor ayah) secara imunologik dapat diterima dan ditolak oleh ibu. a.2 Etiologi Meskipun etiologi terjadinya preeklamsia sampai sekarang belum jelas namun ada beberapa teori yang dapat menjelaskan dasar terjadinya preeklamsia. Preeklamsia terjadi karena kegagalan adaptasi imunologik yang tidak terlalu kuat sehinga konsepsi tetap berjalan tapi sel-sel trophoblast tidak bisa melakukan invasi ke dalam arteri spirales agar berdilatasi. Teori Ischemia Plasenta Ischemia plasenta pada preeklamsia terjadi karena pembuluh darah yang mengalami dilatasi hanya terjadi pada arteri spirales di decidua.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A.

sedang pembuluh darah di daerah myometrium yaitu arteri spirales dan arteri basalis tidak melebar.2 1. Pada preeklamsia sumber radikal bebas yang utama adalah plasenta yang mengalami ischemia. dan wanita hamil usia > 35 tahun 5 . Pelebaran arteri spirales adalah akibat fisiologik invasi sel trophoblast ke dalam lapisan otot arteri spirales. Teori Radikal Bebas Ischemia plasenta akan melepaskan suatu bahan yang bersifat toxin sehingga menimbulkan gejala preeklamsia. Asam lemak tidak jenuh banyak dijumpai pada membran sel sehingga radikal bebas lebih banyak merusak membran sel. Usia : pada wanita hamil berusia kurang dari 25 ahun insidens > 3 kali lipat. Hal ini terbukti bahwa kerusakan sel endotel merupakan gambaran umum yang dijumpai pada preeklamsia. Hal ini menyebabkan pembuluh darah ibu tidak mampu memenuhi kebutuhan darah plasenta sehingga terjadi ischemia plasenta. sehingga arteri spirales menjadi menurun tonusnya dan akhirnya melebar. sangat reaktif dan berumur pendek. e. Pada preeklamsia diduga bahwa sel tubuh yang rusak akibat adanya peroksidase lemak adalah sel endotel pembuluh darah. Pada preeklamsia produksi radikal bebas menjadi tidak terkendali karena kadar antioksidan juga menurun. d. Faktor Risiko Pre-eklampsia 1. Teori Kerusakan Sel Endotel Peroksidase lemak adalah proses oksidasi asam lemak tidak jenuh yang menghasilkan peroksidase lemak asam lemak jenuh. Pada preeklamsia invasi sel-sel trophoblast ini tidak terjadi sehingga tonus pembuluh darah tetap tinggi dan seolah-olah terjadi vasokonstriksi. Faktor-faktor yang diduga dihasilkan oleh ischemia plasenta adalah radikal bebas yang merupakan produk sampingan metabolisme oksigen yang sangat labil. Radikal bebas akan bekerja pada asam lemak tidak jenuh dan menghasilkan peroksida lemak.

Menurunnya volume plasma menimbulkan hemokonsentrasi dan peningkatan viskositas darah. Faktor gen : diduga bersifat resesif 5. Akibatnya perfusi pada jaringan atau organ penting menjadi menurun (hipoperfusi) sehingga terjadi gangguan pada pertukaran bahan-bahan metabolik dan oksigenasi jaringan. bahkan kematian janin intrauterin. Penurunan kadar angiotensin II dan peningkatan kepekaan vaskuler Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar angiotensin II yang menyebabkan pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahanbahan vasoaktif (vasopresor). Hipovolemia Intravaskuler Pada kehamilan normal terjadi kenaikan volume plasma hingga mencapai 45%. hidramnion.2. 6 .3 a. Pada kehamilan normal kadar angiotensin II cukup tinggi. Obesitas / overweight 6. Iklim / musim : di daerah tropis insidens lebih tinggi 7. sehingga pemberian vasoaktif dalam jumlah sedikit saja sudah dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah yang menimbulkan hipertensi. mola hidatidosa Patofisiologi Patofisiologi pre-eklampsia adalah :1. sebaliknya pada preeklamsia terjadi penyusutan volume plasma hingga mencapai 30-40% kehamilan normal. Faktor keturunan 4. Kehamilan ganda. Paritas : insidens tinggi pada primigravid muda maupun tua 3.2. b. gawat janin. Penurunan perfusi ke dalam jaringan utero-plasenta mengakibatkan oksigenasi janin menurun sehingga sering terjadi pertumbuhan janin yang terhambat (Intrauterine growth retardation). Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar prostacyclin dengan akibat meningkatnya thromboxane yang mengakibatkan menurunnya sintesis angiotensin II sehingga peka terhadap rangsangan bahan vasoaktif dan akhirnya terjadi hipertensi.

Gangguan uteroplasenter Suplai O2 jain berkurang sehingga terjadi gangguan pertumbuhan / hipoksia / janin mati 7 . Vasokonstriksi pembuluh darah Pada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur tetap meskipun cardiac output meningkat. Sebab bila tidak terjadi vasokonstriksi.1. Hipoperfusi uterus Produksi renin uteroplasenta meningkat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi vaskular dan meningkatkan kepekaan vaskuler pada zat – zat vasokonstriktor lain ( angiotensin dan aldosteron ) yang menyebabkan tonus pembuluh darah meningkat 3.2 1. ibu hamil dengan hipertensi akan berada dalam syok kronik. Pada kehamilan dengan hipertensi terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasokonstriktor sehingga keluarnya bahanbahan vasoaktif dalam tubuh dengan cepat menimbulkan vasokonstriksi. Adanya vasokonstriksi menyeluruh pada sistem pembuluh darah artiole dan pra kapiler pada hakekatnya merupakan suatu sistem kompensasi terhadap terjadinya hipovolemik.c. Iskemia uteroplasenter Ketidakseimbangan antara masa plasenta yang meningkat dengan perfusi darah sirkulasi yang berkurang. karena terjadinya penurunan tahanan perifer. dan plasenta yang merupakan faktor penentu hasil akhir kehamilan. Patofisiologi terpenting pada pre-eklampsia adalah perubahan arus darah di uterus koriodesidua. 2.

dll ) Perubahan plasentasi Obstruksi mekanik dan fungsi dari arteri spiralis Menurunkan perfusi uteroplasenter PGE2/PGI2 ↓ Renin/angiotensin II ↑ Tromboksan ↑ Disfungsi endotel ↑ endotelin. genetik.Skema patofisiologi Pre-eklampsia Faktor Predisposisi Pre-eklampsia ( umur. paritas. ↓ NO Vasokonstriksi arteri Kerusakan endotel Aktivasi intravascular koagulasi Hipertensi sistemik DIC Ginjal SSP Hati Organ lainnya Proteinuri GFR ↓ Edema kejang koma LFT abnormal iskemi 8 .

atau kenaikan tekanan diastolik ≥ 15 mmHg. − Adanya gangguan serebral.Klasifikasi Pre eklampsia dibagi menjadi 2 golongan. atau kenaikan berat badan ≥ 1 kg per minggu. atau kenaikan sistolik ≥ 30 mmHg. yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc/24 jam. b. − Terdapat oedem paru dan sianosis. − Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada dua kali pemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam. − Proteinuria ≥ 5 gram/liter. yaitu :2 a. − Proteinuria kuantitatif ≥ 0. Pre eklampsia ringan − Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg yang diukur pada posisi terlentang.3 a. kualitatif 1+ atau 2+ pada urin kateter atau mid stream. kaki. Genuine pre-eklampsia Gejala pre-eklampsia yang timbul setelah kehamilan 20 minggu disertai dengan oedem (pitting) dan kenaikan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg sampai 160/90. − Oedem umum. − Thrombosytopenia berat − Kerusakan hepatoseluler − Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat Klasifikasi pre-eklampsia lain . gangguan visus dan nyeri epigastrium. Juga terdapat proteinuria ≥ 300 mg/24 jam (Esbach) b. sebaiknya 6 jam.3 gram/liter. Super imposed pre-eklampsia 9 . yaitu :1. − Oligouria. jari tangan dan muka. Pre eklampsia berat − Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg.

eksitasi motorik dan sianosis. namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Dengan adanya tanda dan gejala pre eklampsia yang disusul oleh serangan kejang. Mengenal secara dini preeklampsi dan segera merawat penderita tanpa memberikan diuretik dan obat antihipertensi. protenuria. Diet tinggi protein dan rendah lemak. karbohidrat. Biasanya disertai hipertensi kronis sebelumnya. gangguan visual dan nyeri epigastrium.9 Komplikasi 2 HELLP syndrom Perdarahan otak Gagal ginjal Hipoalbuminemia Ablatio retina Edema paru Solusio plasenta 10 . Memang merupakan kemajuan dari pemeriksaan antenatal yang baik. Gejala subyektif antara lain : nyeri kepala. Menurut Organization Gestosis. oedem dan proteinuria. maka diagnosis eklampsia sudah tidak diragukan. yaitu hipertensi. hipertensi disertai gejala subyektif dan obyektif. impending eklampsia adalah gejala-gejala oedema.Gejala pre-eklampsia yang terjadi kurang dari 20 minggu disertai proteinuria ≥ 300 mg/24 jam (Esbach). Diagnosis Diagnosis pre eklampsia didasarkan atas adanya dua tanda utama. dan bisa disertai oedem. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur. 5 Diagnosis eklampsia umumnya tidak mengalami kesukaran. 4 Pencegahan Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan. Sedangkan gejala obyektif antara lain : hiperreflexia. garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan.

- Hipofibrinogenemia Hemolisis Prematuritas. 11 . Obat anti hipertensi : penggunaan obat hipotensif pada pre eklamsia berat diperlukan karena dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang dan apopleksia serebri menjadi lebih kecil  Nifedipin 3-4 x 10 mg sublingual ( dapat diulang 2 jam bila tensi belum turun ) Nifedipin merupakan obat antihipertensi golongan antagonis kalsium dengan mekanisme kerja menghambat influks kalsium pada sel otot polos pembuluh darah dan miokard sehingga menyebabkan relaksasi arteriol dan penurunan resistensi perifer.2. dismaturitas dan kematian janin intrauterin Penatalaksanaan Pre-eklampsia Berat 1.M Diazepam merupakan golongan benzodiazepin yang dapat berfungsi sebagai antiansietas maupun antikonvulsi dengan mekanisme kerja potensial inhibitor neuron dengan GABA sebagai mediatornya.3 Yaitu kehamilan diakhiri / terminasi bersama dengan pengobatan medisinal Bila terdapat 1 / lebih kriteria : Terdapat tanda – tanda impending eklampsia HELLP syndrom Kegagalan penanganan konservatif Tanda gawat janin Kehamilan > 35 minggu Penatalaksanaan : O2 nasal 4 – 6 liter/menit Obat anti kejang :  Larutan MgSO4 40 % disuntikkan intramuskular 4 gram bokong kanan dan 4 gram bokong kiri  Diazepam 20 mg I. Penanganan aktif 1.

- Pada kala II.- Apabila terdapat oligouria. Pemberian kortikosteroid untuk maturitas dari paru janin sampai saat ini masih kontroversi. sehingga apabila syarat-syarat telah terpenuhi. Penanganan konservatif 1. pada kala II dilakukan ekstraksi dengan cunam atau ekstraktor vakum.3 2. Untuk penderita preeklamsia diperlukan anestesi dan sedativa lebih banyak dalam persalinan. hendaknya persalinan diakhiri dengan cunam atau vakum.3 Kehamilan dipertahankan bersama dengan pengobatan medisinal Kehamilan < 35 minggu tanpa tanda – tanda impending eklampsia dan janin baik Pengobatan sama seperti penanganan aktif. sebaiknya penderita diberi glukosa 20% I. bahaya perdarahan dalam otak lebih besar. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda peeklampsia ringan selambat – lambatnya dalam waktu 24 jam Bila tidak ada perbakan / > 6 jam tensi tetap naik maka dikatakan gagal dan dilakukan terminasi kehamilan 12 . untuk saat ini teknik anestesi yang lebih disukai adalah anestesi epidural lumbal. dalam kala I. Pada gawat janin. pada penderita dengan hipertensi.V Obat diuretika tidak diberikan secara rutin.2. dilakukan segera seksio sesarea. Namun.

tidak merasakan pandangan kabur. Riwayat Penyakit Sekarang Seorang G2P1A0.CM Berat badan Tinggi Badan 2. ANAMNESIS Tanggal 29 Agustus 2012 1. lendir darah (-). Pasien tidak merasakan sakit kepala yang terpusat di dahi.BAB III STATUS PENDERITA A. R : 36 tahun : Perempuan : Ibu rumah tangga : Jl. air kawah belum dirasakan keluar. tidak merasakan nyeri pada ulu hati. Identitas Penderita Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Alamat Status Perkawinan HPMT HPL UK Tanggal Masuk No. gerak janin (+) masih dirasakan. Pasien merasa hamil 7 bulan. 34 tahun dengan keluhan kaki bengkak. kenceng-kenceng belum dirasakan. Gatot Subroto 123. : Ny. Keluhan Utama Kaki bengkak 3. Surakarta : Kawin 1 kali dengan suami 14 tahun : 7 Februari 2012 : 14 November 2012 : 28+3 minggu : 26 Agustus 2012 : 859730 : 67 Kg : 158 cm 13 .

Riwayat Haid Menarche Lama menstruasi : 14 tahun : 7 hari 14 . lahir spontan dgn BB 3000 gr II : sekarang 8. Riwayat Penyakit Keluarga • • • • • • Riwayat Mondok Riwayat Hipertensi Riwayat Penyakit Jantung Riwayat DM Riwayat Asma Riwayat Alergi Obat/makanan : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal 6. Riwayat Fertilitas Baik 7.4. Riwayat Obstetri I : perempuan. 8 thn. pertama kali periksa ke Puskesmas pada usia kehamilan 1 bulan. Riwayat Ante Natal Care (ANC) Teratur. Riwayat Penyakit Dahulu • • • • • • • Riwayat sesak nafas Riwayat Hipertensi Riwayat Penyakit Jantung Riwayat DM Riwayat Asma Riwayat Alergi Obat/makanan Riwayat Minum Obat Selama Hamil : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal 5. 9.

Status Interna Keadaan Umum : Baik.6 0C : Mesocephal : Conjuctiva anemis (-/-). Pharinx hiperemis (-) : Pembesaran kelenjar tiroid (-) : Normochest. Riwayat Perkawinan Menikah 1 kali ( umur 21 tahun ) 11. bising (-) Pulmo : Inspeksi Palpasi Perkusi : Pengembangan dada kanan = kiri : Fremitus raba dada kanan = kiri : Sonor/Sonor Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+). Gizi cukup Tanda Vital Tensi Nadi Suhu Kepala Mata THT Leher Thorax Cor : : Ictus Cordis tidak tampak : Ictus Cordis tidak kuat angkat : Batas jantung kesan tidak melebar Inspeksi Palpasi Perkusi : : 180/110 mmHg : 88 x / menit : 36. CM. Ronki basah kasar (-/-) 15 . Sklera Ikterik (-/-) : Tonsil tidak membesar. Riwayat Keluarga Berencana (+) menggunakan Implan B. reguler. PEMERIKSAAN FISIK 1.- Siklus menstruasi : 28 hari 10. retraksi (-) Respiratory Rate : 22 x/menit Auskultasi : Bunyi jantung I-II intensitas normal.

Abdomen: Inspeksi Palpasi Perkusi : Dinding perut > dinding dada Stria gravidarum (+) : Supel. TFU TBJ HIS (-) : 20 cm : 1085 gram - 16 . sclera ikterik (-/-) : Kloasma gravidarum (+) : Glandula mammae hipertrofi (+). intra uterin (kepala di bawah. nyeri tekan (-). aerola mammae hiperpigmentasi (+) : Inspeksi : Dinding perut > dinding dada. redup pada daerah uterus Auskultasi : Peristaltik (+) normal Genital : Lendir darah (-). NT (-). hepar lien tidak membesar : Tympani pada bawah processus xiphoideus. stria gravidarum (+) Palpasi : Supel. Status Obstetri Inspeksi Kepala Mata Wajah Thorax Abdomen : Mesocephal : Conjungtiva Anemis (-/-). punggung di atas). terapa janin tunggal. air ketuban (-) Oedema + + Ekstremitas : Akral dingin 2.

lendir darah (-). air ketuban (-). peradangan (-). Perkusi : Tympani pada bawah processus xipoideus. redup pada daerah uterus Auskultasi : DJJ (+) 11-12-12/12-12-12/11-11-12/reguler Genital eksterna Ekstremitas : : Vulva/uretra tidak ada kelainan. STLD (-) UPD : promontorium tidak teraba linea terminalis teraba . Kesan perut janin tunggal : Di sebelah kiri teraba bagian keras.Pemeriksaan Leopold I II III IV : TFU setinggi 20 cm. 1/3 bagian spina ischiadica tidak menonjol arcus pubis > 90 kesan : panggul normal - 17 . memanjang. dinding vagina dalam batas normal. rata. janin belum masuk panggul. kesan punggung : teraba bagian keras dan bulat. teraba kepala terbawah. mencucu Ø = -cm. tumor (-) Oedema + + akral dingin Pemeriksaan Dalam : VT : vulva / uretra tenang. kulit ketuban (+). sakrum di jam 8. portio lunak. kesan kepala : Kepala janin belum masuk panggul. Teraba bagian lunak memanjang.

8 : 30.4 % : 3. Laboratorium Darah tanggal 26 Agustus 2012 : Hemoglobin Hematokrit Angka Eritrosit Angka Leukosit Angka Trombosit Golongan Darah GDS Ureum Creatinin Na+ K+ Ion klorida SGOT SGPT Albumin LDH PT APTT HbS Ag Nitrazin Test Protein Urin 2. intrauterin.C.0 x 103/uL : 306 x 103/uL :A : 75 mg/dL : 18 mg/dL : 0.8 mg/dL : 140 mmol/L : 4. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.4 mmol/L : 107 mmol/L : 18 u/l : 14 u/l : 3. BPD FL AC EFBW : 62 : 60 : 206 : 1100 18 . : 10.0 : negatif : (-) negatif : (+++) / positif 3 Ultrasonografi (USG) tanggal 26 Agustus 2012 : Tampak janin tunggal.9 gr/dl : 31. DJJ (+). dengan biometri : I.4 g/dl : 200 U/L : 15.69 x 103/uL : 11. preskep.

TERAPI Terapi konservatif : • Tirah baring • Diet preeklamsi (TKTP rendah garam) • Pertahankan kehamilan • Awasi tanda – tanda eklampsi • Observasi • DC  Balance cairan • Cek darah lengkap cito • CST • Mg SO4 40% (4 mg boka. riwayat obstetri baik. STLD (-). KESIMPULAN Seorang G2P1A0. 4 mg boki). intra uterin. UK 28+3 minggu. teraba janin tunggal. his (-). DIAGNOSA AWAL PEB pada multigravida hamil prematur belum dalam persalinan PROGNOSA baik G. DJJ (+) reguler. riwayat fertilitas baik. TBJ : 1085 gram. F. 35 tahun. dilanjutkan 4 mg/6jam jika syarat terpenuhi • Nifedipin sublingual jika TD≥ 180/110 mmHg • Injeksi Dexametason • Konsul Neurologi • Konsul Anestesi • Konsul Jantung 19 . E.Plasenta berinsersi di fundus Grade I-II Air ketuban kesan cukup Tak tampak kelainan kongenital mayor Kesimpulan : saat ini janin dalam keadaan baik D.

Jakarta. Fernando Arias. 297-309. 1991. Ilmu Kedokteran Fetomaternal.DAFTAR PUSTAKA 1. Ilmu Kebidanan. 1999. 2004 : 364-382. Ilmu Kebidanan Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. 392-393. Pennsylvania. Penyakit kardiovaskuler. Edisi 2. 8. Surabaya. Esential Obstetri dan Gynecologi. Yayasan BP Sarwono Prawirohardjo. S. Edisi Perdana Himpunan Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.C. Wiknyosastro H. 9. William Obsetric. Philadelphia. Pp : 365-76 20 . 1998 : 881-903. Ilmu Kebidanan. Cunningham FG Mac Donal P. 3. 4. W. Pp : 20-30 6.T. 213-223. Edisi Ketiga Cetakan Keenam. 2 nd Edition. Hacker Moore. Dalam Wiknjosastro H. R.B Saunder Company. Buku acuan Nasional. Jakarta. Practicial Guide to Hight Risk Pregnancy and Delivery. 2. Kelainan Dalam Lamanya Kehamilan. 1999. Appletion & Lange. Jakarta. Rachimhadhi. 2001. Pp : 429431 5. Edisi 18. Masalah yang berhubungan dengan lamanya kehamilan. T. Louis Missiori.S. Hariadi R. USA. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Hudono. Essential Obstetries dan Gynekology. Sumapraja. St. Infertilitas. Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. 2001. 281301. Hipokrates. 386-400. 7. S. Edisi Ketiga Cetakan Keenam. 426-443. 300-304. Dalam Wiknjosastro H. dkk. Neville.675-688. Samil. 1993 : 100-10. Jakarta. Jakarta.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful