Diskusi kasus

PRE EKLAMSIA BERAT PADA KEHAMILAN PRETERM

Oleh: Rizkiyani Astuti G0007224

KEPANITERAAN KLINIK UPF / LABORATORIUM FARMASI FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA

2012

2

2 Penyebab preterm pada kasus ini adalah adanya kelainan sistemik maternal yakni pre-eklampsia. primigravid muda maupun tua.BAB I PENDAHULUAN Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan . kehamilan ganda. iklim/musim. 3 . hidramnion.1. mola hidatidosa. obesitas/overweight. dan wanita hamil usia > 35 tahun ). atau segera setelah persalinan. faktor keturunan.1. faktor. Usia ( pada wanita hamil berusia kurang dari 25 ahun insidens > 3 kali lipat.2 Faktor Risiko Pre-eklampsia. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan.

2 Etiologi Meskipun etiologi terjadinya preeklamsia sampai sekarang belum jelas namun ada beberapa teori yang dapat menjelaskan dasar terjadinya preeklamsia.2 Definisi lain menyebutkan bahwa pre eklamsia adalah suatu sindroma klinik pada kehamilan viable (usia kehamilan > 20 minggu atau berat janin > 500 gram) yang ditandai dengan hipertensi. dengan riwayat keluarga preeklamsia. PRE-EKLAMPSIA BERAT Definisi Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan . a. seperti ibu penderita atau saudara perempuan penderita. (disebut teori resesiv). Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan. Preeklamsia terjadi karena kegagalan adaptasi imunologik yang tidak terlalu kuat sehinga konsepsi tetap berjalan tapi sel-sel trophoblast tidak bisa melakukan invasi ke dalam arteri spirales agar berdilatasi. dan oedema. proteinuria. atau segera setelah persalinan.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Teori Imunologik Kehamilan sebenarnya merupakan paradoks biologi yaitu janin yang sebenarnya merupakan benda asing (karena ada faktor ayah) secara imunologik dapat diterima dan ditolak oleh ibu. Teori Ischemia Plasenta Ischemia plasenta pada preeklamsia terjadi karena pembuluh darah yang mengalami dilatasi hanya terjadi pada arteri spirales di decidua. c. 4 .1. Teori Genetik Dari hasil penelitian dapat diduga preeklamsia merupakan penyakit yang dapat diturunkan secara resesiv Preeklamsia dapat terjadi pada penderita b.

Faktor Risiko Pre-eklampsia 1. Usia : pada wanita hamil berusia kurang dari 25 ahun insidens > 3 kali lipat. sehingga arteri spirales menjadi menurun tonusnya dan akhirnya melebar. Radikal bebas akan bekerja pada asam lemak tidak jenuh dan menghasilkan peroksida lemak. Pada preeklamsia produksi radikal bebas menjadi tidak terkendali karena kadar antioksidan juga menurun. Teori Radikal Bebas Ischemia plasenta akan melepaskan suatu bahan yang bersifat toxin sehingga menimbulkan gejala preeklamsia.2 1. dan wanita hamil usia > 35 tahun 5 . e. sangat reaktif dan berumur pendek. Hal ini terbukti bahwa kerusakan sel endotel merupakan gambaran umum yang dijumpai pada preeklamsia. Pelebaran arteri spirales adalah akibat fisiologik invasi sel trophoblast ke dalam lapisan otot arteri spirales.sedang pembuluh darah di daerah myometrium yaitu arteri spirales dan arteri basalis tidak melebar. Hal ini menyebabkan pembuluh darah ibu tidak mampu memenuhi kebutuhan darah plasenta sehingga terjadi ischemia plasenta. Pada preeklamsia sumber radikal bebas yang utama adalah plasenta yang mengalami ischemia. Teori Kerusakan Sel Endotel Peroksidase lemak adalah proses oksidasi asam lemak tidak jenuh yang menghasilkan peroksidase lemak asam lemak jenuh. d. Pada preeklamsia invasi sel-sel trophoblast ini tidak terjadi sehingga tonus pembuluh darah tetap tinggi dan seolah-olah terjadi vasokonstriksi. Faktor-faktor yang diduga dihasilkan oleh ischemia plasenta adalah radikal bebas yang merupakan produk sampingan metabolisme oksigen yang sangat labil. Pada preeklamsia diduga bahwa sel tubuh yang rusak akibat adanya peroksidase lemak adalah sel endotel pembuluh darah. Asam lemak tidak jenuh banyak dijumpai pada membran sel sehingga radikal bebas lebih banyak merusak membran sel.

2. Faktor gen : diduga bersifat resesif 5. sebaliknya pada preeklamsia terjadi penyusutan volume plasma hingga mencapai 30-40% kehamilan normal.2. Menurunnya volume plasma menimbulkan hemokonsentrasi dan peningkatan viskositas darah. Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar prostacyclin dengan akibat meningkatnya thromboxane yang mengakibatkan menurunnya sintesis angiotensin II sehingga peka terhadap rangsangan bahan vasoaktif dan akhirnya terjadi hipertensi. Obesitas / overweight 6. Faktor keturunan 4. b. mola hidatidosa Patofisiologi Patofisiologi pre-eklampsia adalah :1. gawat janin. Penurunan perfusi ke dalam jaringan utero-plasenta mengakibatkan oksigenasi janin menurun sehingga sering terjadi pertumbuhan janin yang terhambat (Intrauterine growth retardation). Penurunan kadar angiotensin II dan peningkatan kepekaan vaskuler Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar angiotensin II yang menyebabkan pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahanbahan vasoaktif (vasopresor). Hipovolemia Intravaskuler Pada kehamilan normal terjadi kenaikan volume plasma hingga mencapai 45%. Akibatnya perfusi pada jaringan atau organ penting menjadi menurun (hipoperfusi) sehingga terjadi gangguan pada pertukaran bahan-bahan metabolik dan oksigenasi jaringan. hidramnion. Kehamilan ganda. Iklim / musim : di daerah tropis insidens lebih tinggi 7. 6 . Pada kehamilan normal kadar angiotensin II cukup tinggi. sehingga pemberian vasoaktif dalam jumlah sedikit saja sudah dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah yang menimbulkan hipertensi. bahkan kematian janin intrauterin.3 a. Paritas : insidens tinggi pada primigravid muda maupun tua 3.

Patofisiologi terpenting pada pre-eklampsia adalah perubahan arus darah di uterus koriodesidua. Vasokonstriksi pembuluh darah Pada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur tetap meskipun cardiac output meningkat. Gangguan uteroplasenter Suplai O2 jain berkurang sehingga terjadi gangguan pertumbuhan / hipoksia / janin mati 7 .1. ibu hamil dengan hipertensi akan berada dalam syok kronik. Adanya vasokonstriksi menyeluruh pada sistem pembuluh darah artiole dan pra kapiler pada hakekatnya merupakan suatu sistem kompensasi terhadap terjadinya hipovolemik. karena terjadinya penurunan tahanan perifer. Pada kehamilan dengan hipertensi terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasokonstriktor sehingga keluarnya bahanbahan vasoaktif dalam tubuh dengan cepat menimbulkan vasokonstriksi.c.2 1. Hipoperfusi uterus Produksi renin uteroplasenta meningkat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi vaskular dan meningkatkan kepekaan vaskuler pada zat – zat vasokonstriktor lain ( angiotensin dan aldosteron ) yang menyebabkan tonus pembuluh darah meningkat 3. Iskemia uteroplasenter Ketidakseimbangan antara masa plasenta yang meningkat dengan perfusi darah sirkulasi yang berkurang. Sebab bila tidak terjadi vasokonstriksi. 2. dan plasenta yang merupakan faktor penentu hasil akhir kehamilan.

dll ) Perubahan plasentasi Obstruksi mekanik dan fungsi dari arteri spiralis Menurunkan perfusi uteroplasenter PGE2/PGI2 ↓ Renin/angiotensin II ↑ Tromboksan ↑ Disfungsi endotel ↑ endotelin. ↓ NO Vasokonstriksi arteri Kerusakan endotel Aktivasi intravascular koagulasi Hipertensi sistemik DIC Ginjal SSP Hati Organ lainnya Proteinuri GFR ↓ Edema kejang koma LFT abnormal iskemi 8 . paritas. genetik.Skema patofisiologi Pre-eklampsia Faktor Predisposisi Pre-eklampsia ( umur.

kualitatif 1+ atau 2+ pada urin kateter atau mid stream. − Proteinuria ≥ 5 gram/liter.3 gram/liter. Genuine pre-eklampsia Gejala pre-eklampsia yang timbul setelah kehamilan 20 minggu disertai dengan oedem (pitting) dan kenaikan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg sampai 160/90. b. Juga terdapat proteinuria ≥ 300 mg/24 jam (Esbach) b. Pre eklampsia ringan − Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg yang diukur pada posisi terlentang. − Thrombosytopenia berat − Kerusakan hepatoseluler − Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat Klasifikasi pre-eklampsia lain . − Adanya gangguan serebral. jari tangan dan muka. atau kenaikan tekanan diastolik ≥ 15 mmHg. atau kenaikan berat badan ≥ 1 kg per minggu. yaitu :2 a. gangguan visus dan nyeri epigastrium. sebaiknya 6 jam.3 a. kaki.Klasifikasi Pre eklampsia dibagi menjadi 2 golongan. yaitu :1. − Terdapat oedem paru dan sianosis. Super imposed pre-eklampsia 9 . − Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada dua kali pemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam. − Proteinuria kuantitatif ≥ 0. − Oligouria. atau kenaikan sistolik ≥ 30 mmHg. − Oedem umum. Pre eklampsia berat − Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg. yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc/24 jam.

Gejala pre-eklampsia yang terjadi kurang dari 20 minggu disertai proteinuria ≥ 300 mg/24 jam (Esbach). yaitu hipertensi. garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan. karbohidrat. Memang merupakan kemajuan dari pemeriksaan antenatal yang baik.9 Komplikasi 2 HELLP syndrom Perdarahan otak Gagal ginjal Hipoalbuminemia Ablatio retina Edema paru Solusio plasenta 10 . Diet tinggi protein dan rendah lemak. maka diagnosis eklampsia sudah tidak diragukan. impending eklampsia adalah gejala-gejala oedema. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur. protenuria. dan bisa disertai oedem. namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Biasanya disertai hipertensi kronis sebelumnya. Sedangkan gejala obyektif antara lain : hiperreflexia. hipertensi disertai gejala subyektif dan obyektif. gangguan visual dan nyeri epigastrium. Dengan adanya tanda dan gejala pre eklampsia yang disusul oleh serangan kejang. oedem dan proteinuria. 5 Diagnosis eklampsia umumnya tidak mengalami kesukaran. Menurut Organization Gestosis. Mengenal secara dini preeklampsi dan segera merawat penderita tanpa memberikan diuretik dan obat antihipertensi. Diagnosis Diagnosis pre eklampsia didasarkan atas adanya dua tanda utama. eksitasi motorik dan sianosis. 4 Pencegahan Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan. Gejala subyektif antara lain : nyeri kepala.

Penanganan aktif 1.- Hipofibrinogenemia Hemolisis Prematuritas.3 Yaitu kehamilan diakhiri / terminasi bersama dengan pengobatan medisinal Bila terdapat 1 / lebih kriteria : Terdapat tanda – tanda impending eklampsia HELLP syndrom Kegagalan penanganan konservatif Tanda gawat janin Kehamilan > 35 minggu Penatalaksanaan : O2 nasal 4 – 6 liter/menit Obat anti kejang :  Larutan MgSO4 40 % disuntikkan intramuskular 4 gram bokong kanan dan 4 gram bokong kiri  Diazepam 20 mg I.M Diazepam merupakan golongan benzodiazepin yang dapat berfungsi sebagai antiansietas maupun antikonvulsi dengan mekanisme kerja potensial inhibitor neuron dengan GABA sebagai mediatornya. 11 . Obat anti hipertensi : penggunaan obat hipotensif pada pre eklamsia berat diperlukan karena dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang dan apopleksia serebri menjadi lebih kecil  Nifedipin 3-4 x 10 mg sublingual ( dapat diulang 2 jam bila tensi belum turun ) Nifedipin merupakan obat antihipertensi golongan antagonis kalsium dengan mekanisme kerja menghambat influks kalsium pada sel otot polos pembuluh darah dan miokard sehingga menyebabkan relaksasi arteriol dan penurunan resistensi perifer. dismaturitas dan kematian janin intrauterin Penatalaksanaan Pre-eklampsia Berat 1.2.

3 2. sebaiknya penderita diberi glukosa 20% I. Untuk penderita preeklamsia diperlukan anestesi dan sedativa lebih banyak dalam persalinan.2.- Apabila terdapat oligouria. Pada gawat janin. Pemberian kortikosteroid untuk maturitas dari paru janin sampai saat ini masih kontroversi. dilakukan segera seksio sesarea. pada kala II dilakukan ekstraksi dengan cunam atau ekstraktor vakum. bahaya perdarahan dalam otak lebih besar. sehingga apabila syarat-syarat telah terpenuhi.3 Kehamilan dipertahankan bersama dengan pengobatan medisinal Kehamilan < 35 minggu tanpa tanda – tanda impending eklampsia dan janin baik Pengobatan sama seperti penanganan aktif. - Pada kala II.V Obat diuretika tidak diberikan secara rutin. untuk saat ini teknik anestesi yang lebih disukai adalah anestesi epidural lumbal. hendaknya persalinan diakhiri dengan cunam atau vakum. Namun. pada penderita dengan hipertensi. Penanganan konservatif 1. dalam kala I. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda peeklampsia ringan selambat – lambatnya dalam waktu 24 jam Bila tidak ada perbakan / > 6 jam tensi tetap naik maka dikatakan gagal dan dilakukan terminasi kehamilan 12 .

: Ny. kenceng-kenceng belum dirasakan. ANAMNESIS Tanggal 29 Agustus 2012 1. tidak merasakan nyeri pada ulu hati. Surakarta : Kawin 1 kali dengan suami 14 tahun : 7 Februari 2012 : 14 November 2012 : 28+3 minggu : 26 Agustus 2012 : 859730 : 67 Kg : 158 cm 13 . lendir darah (-). Keluhan Utama Kaki bengkak 3. 34 tahun dengan keluhan kaki bengkak. air kawah belum dirasakan keluar.CM Berat badan Tinggi Badan 2. tidak merasakan pandangan kabur. Pasien merasa hamil 7 bulan. Pasien tidak merasakan sakit kepala yang terpusat di dahi. gerak janin (+) masih dirasakan. Riwayat Penyakit Sekarang Seorang G2P1A0. R : 36 tahun : Perempuan : Ibu rumah tangga : Jl. Identitas Penderita Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Alamat Status Perkawinan HPMT HPL UK Tanggal Masuk No.BAB III STATUS PENDERITA A. Gatot Subroto 123.

Riwayat Fertilitas Baik 7. Riwayat Ante Natal Care (ANC) Teratur. Riwayat Penyakit Keluarga • • • • • • Riwayat Mondok Riwayat Hipertensi Riwayat Penyakit Jantung Riwayat DM Riwayat Asma Riwayat Alergi Obat/makanan : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal 6. 8 thn. Riwayat Obstetri I : perempuan. 9. lahir spontan dgn BB 3000 gr II : sekarang 8.4. pertama kali periksa ke Puskesmas pada usia kehamilan 1 bulan. Riwayat Haid Menarche Lama menstruasi : 14 tahun : 7 hari 14 . Riwayat Penyakit Dahulu • • • • • • • Riwayat sesak nafas Riwayat Hipertensi Riwayat Penyakit Jantung Riwayat DM Riwayat Asma Riwayat Alergi Obat/makanan Riwayat Minum Obat Selama Hamil : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal 5.

retraksi (-) Respiratory Rate : 22 x/menit Auskultasi : Bunyi jantung I-II intensitas normal. bising (-) Pulmo : Inspeksi Palpasi Perkusi : Pengembangan dada kanan = kiri : Fremitus raba dada kanan = kiri : Sonor/Sonor Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+). Gizi cukup Tanda Vital Tensi Nadi Suhu Kepala Mata THT Leher Thorax Cor : : Ictus Cordis tidak tampak : Ictus Cordis tidak kuat angkat : Batas jantung kesan tidak melebar Inspeksi Palpasi Perkusi : : 180/110 mmHg : 88 x / menit : 36. Riwayat Perkawinan Menikah 1 kali ( umur 21 tahun ) 11.- Siklus menstruasi : 28 hari 10. Sklera Ikterik (-/-) : Tonsil tidak membesar. reguler. Ronki basah kasar (-/-) 15 . Status Interna Keadaan Umum : Baik. CM. Pharinx hiperemis (-) : Pembesaran kelenjar tiroid (-) : Normochest. Riwayat Keluarga Berencana (+) menggunakan Implan B. PEMERIKSAAN FISIK 1.6 0C : Mesocephal : Conjuctiva anemis (-/-).

sclera ikterik (-/-) : Kloasma gravidarum (+) : Glandula mammae hipertrofi (+). nyeri tekan (-). NT (-). Status Obstetri Inspeksi Kepala Mata Wajah Thorax Abdomen : Mesocephal : Conjungtiva Anemis (-/-). stria gravidarum (+) Palpasi : Supel. redup pada daerah uterus Auskultasi : Peristaltik (+) normal Genital : Lendir darah (-). TFU TBJ HIS (-) : 20 cm : 1085 gram - 16 . terapa janin tunggal. hepar lien tidak membesar : Tympani pada bawah processus xiphoideus. aerola mammae hiperpigmentasi (+) : Inspeksi : Dinding perut > dinding dada.Abdomen: Inspeksi Palpasi Perkusi : Dinding perut > dinding dada Stria gravidarum (+) : Supel. air ketuban (-) Oedema + + Ekstremitas : Akral dingin 2. intra uterin (kepala di bawah. punggung di atas).

redup pada daerah uterus Auskultasi : DJJ (+) 11-12-12/12-12-12/11-11-12/reguler Genital eksterna Ekstremitas : : Vulva/uretra tidak ada kelainan. Kesan perut janin tunggal : Di sebelah kiri teraba bagian keras. rata. memanjang. portio lunak. kesan punggung : teraba bagian keras dan bulat. Perkusi : Tympani pada bawah processus xipoideus. peradangan (-). teraba kepala terbawah. tumor (-) Oedema + + akral dingin Pemeriksaan Dalam : VT : vulva / uretra tenang. dinding vagina dalam batas normal. kulit ketuban (+). janin belum masuk panggul. lendir darah (-). 1/3 bagian spina ischiadica tidak menonjol arcus pubis > 90 kesan : panggul normal - 17 . kesan kepala : Kepala janin belum masuk panggul.Pemeriksaan Leopold I II III IV : TFU setinggi 20 cm. Teraba bagian lunak memanjang. mencucu Ø = -cm. sakrum di jam 8. STLD (-) UPD : promontorium tidak teraba linea terminalis teraba . air ketuban (-).

intrauterin. Laboratorium Darah tanggal 26 Agustus 2012 : Hemoglobin Hematokrit Angka Eritrosit Angka Leukosit Angka Trombosit Golongan Darah GDS Ureum Creatinin Na+ K+ Ion klorida SGOT SGPT Albumin LDH PT APTT HbS Ag Nitrazin Test Protein Urin 2.0 : negatif : (-) negatif : (+++) / positif 3 Ultrasonografi (USG) tanggal 26 Agustus 2012 : Tampak janin tunggal.4 % : 3.4 mmol/L : 107 mmol/L : 18 u/l : 14 u/l : 3. dengan biometri : I. BPD FL AC EFBW : 62 : 60 : 206 : 1100 18 . preskep. DJJ (+).8 : 30.4 g/dl : 200 U/L : 15.8 mg/dL : 140 mmol/L : 4.9 gr/dl : 31.C. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.69 x 103/uL : 11. : 10.0 x 103/uL : 306 x 103/uL :A : 75 mg/dL : 18 mg/dL : 0.

teraba janin tunggal. KESIMPULAN Seorang G2P1A0. intra uterin. riwayat fertilitas baik. F. TERAPI Terapi konservatif : • Tirah baring • Diet preeklamsi (TKTP rendah garam) • Pertahankan kehamilan • Awasi tanda – tanda eklampsi • Observasi • DC  Balance cairan • Cek darah lengkap cito • CST • Mg SO4 40% (4 mg boka. his (-). STLD (-). 4 mg boki). DIAGNOSA AWAL PEB pada multigravida hamil prematur belum dalam persalinan PROGNOSA baik G. dilanjutkan 4 mg/6jam jika syarat terpenuhi • Nifedipin sublingual jika TD≥ 180/110 mmHg • Injeksi Dexametason • Konsul Neurologi • Konsul Anestesi • Konsul Jantung 19 . 35 tahun. TBJ : 1085 gram. riwayat obstetri baik. DJJ (+) reguler. UK 28+3 minggu.Plasenta berinsersi di fundus Grade I-II Air ketuban kesan cukup Tak tampak kelainan kongenital mayor Kesimpulan : saat ini janin dalam keadaan baik D. E.

1999. Jakarta. Jakarta. St. Sumapraja. Dalam Wiknjosastro H. Ilmu Kedokteran Fetomaternal. Infertilitas. Kelainan Dalam Lamanya Kehamilan. Rachimhadhi. Pp : 365-76 20 . 426-443. Hudono. Ilmu Kebidanan. Edisi 18. Wiknyosastro H. Edisi 2. Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. R. Pp : 429431 5. 3. Philadelphia. Jakarta. 392-393. Edisi Perdana Himpunan Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. 281301. Buku acuan Nasional. 300-304. 386-400. Ilmu Kebidanan. Neville. Penyakit kardiovaskuler. Fernando Arias. Hacker Moore. Surabaya. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2001. W. Edisi Ketiga Cetakan Keenam. 9. 2. 297-309.S. Louis Missiori.675-688. S. S. T. 1993 : 100-10.B Saunder Company. Hipokrates. Jakarta. dkk.DAFTAR PUSTAKA 1. 2001. 4. 1999. 1991. 2 nd Edition.C. Dalam Wiknjosastro H. Pennsylvania. Cunningham FG Mac Donal P. Pp : 20-30 6. Jakarta. Hariadi R. 1998 : 881-903. Edisi Ketiga Cetakan Keenam. 213-223. Practicial Guide to Hight Risk Pregnancy and Delivery. 7.T. Samil. USA. Masalah yang berhubungan dengan lamanya kehamilan. Essential Obstetries dan Gynekology. Yayasan BP Sarwono Prawirohardjo. Ilmu Kebidanan Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. 8. 2004 : 364-382. Esential Obstetri dan Gynecologi. Appletion & Lange. William Obsetric.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful