PEB farmasi

Diskusi kasus

PRE EKLAMSIA BERAT PADA KEHAMILAN PRETERM

Oleh: Rizkiyani Astuti G0007224

KEPANITERAAN KLINIK UPF / LABORATORIUM FARMASI FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA

2012

2

1. kehamilan ganda. primigravid muda maupun tua. faktor. 3 . iklim/musim. hidramnion.1.2 Penyebab preterm pada kasus ini adalah adanya kelainan sistemik maternal yakni pre-eklampsia.2 Faktor Risiko Pre-eklampsia. atau segera setelah persalinan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan. faktor keturunan. Usia ( pada wanita hamil berusia kurang dari 25 ahun insidens > 3 kali lipat. mola hidatidosa.BAB I PENDAHULUAN Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan . dan wanita hamil usia > 35 tahun ). obesitas/overweight.

Teori Imunologik Kehamilan sebenarnya merupakan paradoks biologi yaitu janin yang sebenarnya merupakan benda asing (karena ada faktor ayah) secara imunologik dapat diterima dan ditolak oleh ibu. dan oedema. a.1. (disebut teori resesiv).2 Definisi lain menyebutkan bahwa pre eklamsia adalah suatu sindroma klinik pada kehamilan viable (usia kehamilan > 20 minggu atau berat janin > 500 gram) yang ditandai dengan hipertensi. proteinuria. PRE-EKLAMPSIA BERAT Definisi Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan . c. Teori Ischemia Plasenta Ischemia plasenta pada preeklamsia terjadi karena pembuluh darah yang mengalami dilatasi hanya terjadi pada arteri spirales di decidua.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. atau segera setelah persalinan. Teori Genetik Dari hasil penelitian dapat diduga preeklamsia merupakan penyakit yang dapat diturunkan secara resesiv Preeklamsia dapat terjadi pada penderita b. Preeklamsia terjadi karena kegagalan adaptasi imunologik yang tidak terlalu kuat sehinga konsepsi tetap berjalan tapi sel-sel trophoblast tidak bisa melakukan invasi ke dalam arteri spirales agar berdilatasi. 4 . seperti ibu penderita atau saudara perempuan penderita.2 Etiologi Meskipun etiologi terjadinya preeklamsia sampai sekarang belum jelas namun ada beberapa teori yang dapat menjelaskan dasar terjadinya preeklamsia. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan. dengan riwayat keluarga preeklamsia.

2 1. Teori Radikal Bebas Ischemia plasenta akan melepaskan suatu bahan yang bersifat toxin sehingga menimbulkan gejala preeklamsia. Asam lemak tidak jenuh banyak dijumpai pada membran sel sehingga radikal bebas lebih banyak merusak membran sel. Pada preeklamsia produksi radikal bebas menjadi tidak terkendali karena kadar antioksidan juga menurun. Pada preeklamsia diduga bahwa sel tubuh yang rusak akibat adanya peroksidase lemak adalah sel endotel pembuluh darah. sangat reaktif dan berumur pendek. sehingga arteri spirales menjadi menurun tonusnya dan akhirnya melebar. Hal ini menyebabkan pembuluh darah ibu tidak mampu memenuhi kebutuhan darah plasenta sehingga terjadi ischemia plasenta.sedang pembuluh darah di daerah myometrium yaitu arteri spirales dan arteri basalis tidak melebar. d. Radikal bebas akan bekerja pada asam lemak tidak jenuh dan menghasilkan peroksida lemak. Hal ini terbukti bahwa kerusakan sel endotel merupakan gambaran umum yang dijumpai pada preeklamsia. e. Faktor-faktor yang diduga dihasilkan oleh ischemia plasenta adalah radikal bebas yang merupakan produk sampingan metabolisme oksigen yang sangat labil. Pada preeklamsia sumber radikal bebas yang utama adalah plasenta yang mengalami ischemia. Teori Kerusakan Sel Endotel Peroksidase lemak adalah proses oksidasi asam lemak tidak jenuh yang menghasilkan peroksidase lemak asam lemak jenuh. Pada preeklamsia invasi sel-sel trophoblast ini tidak terjadi sehingga tonus pembuluh darah tetap tinggi dan seolah-olah terjadi vasokonstriksi. Pelebaran arteri spirales adalah akibat fisiologik invasi sel trophoblast ke dalam lapisan otot arteri spirales. dan wanita hamil usia > 35 tahun 5 . Faktor Risiko Pre-eklampsia 1. Usia : pada wanita hamil berusia kurang dari 25 ahun insidens > 3 kali lipat.

Hipovolemia Intravaskuler Pada kehamilan normal terjadi kenaikan volume plasma hingga mencapai 45%. Iklim / musim : di daerah tropis insidens lebih tinggi 7. Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar prostacyclin dengan akibat meningkatnya thromboxane yang mengakibatkan menurunnya sintesis angiotensin II sehingga peka terhadap rangsangan bahan vasoaktif dan akhirnya terjadi hipertensi. hidramnion. sehingga pemberian vasoaktif dalam jumlah sedikit saja sudah dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah yang menimbulkan hipertensi. Paritas : insidens tinggi pada primigravid muda maupun tua 3. 6 . Akibatnya perfusi pada jaringan atau organ penting menjadi menurun (hipoperfusi) sehingga terjadi gangguan pada pertukaran bahan-bahan metabolik dan oksigenasi jaringan.2. mola hidatidosa Patofisiologi Patofisiologi pre-eklampsia adalah :1. Kehamilan ganda. Faktor gen : diduga bersifat resesif 5. Penurunan kadar angiotensin II dan peningkatan kepekaan vaskuler Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar angiotensin II yang menyebabkan pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahanbahan vasoaktif (vasopresor).2. Penurunan perfusi ke dalam jaringan utero-plasenta mengakibatkan oksigenasi janin menurun sehingga sering terjadi pertumbuhan janin yang terhambat (Intrauterine growth retardation). b. Pada kehamilan normal kadar angiotensin II cukup tinggi. sebaliknya pada preeklamsia terjadi penyusutan volume plasma hingga mencapai 30-40% kehamilan normal.3 a. gawat janin. Faktor keturunan 4. Obesitas / overweight 6. Menurunnya volume plasma menimbulkan hemokonsentrasi dan peningkatan viskositas darah. bahkan kematian janin intrauterin.

c. Iskemia uteroplasenter Ketidakseimbangan antara masa plasenta yang meningkat dengan perfusi darah sirkulasi yang berkurang. Adanya vasokonstriksi menyeluruh pada sistem pembuluh darah artiole dan pra kapiler pada hakekatnya merupakan suatu sistem kompensasi terhadap terjadinya hipovolemik. Gangguan uteroplasenter Suplai O2 jain berkurang sehingga terjadi gangguan pertumbuhan / hipoksia / janin mati 7 . Sebab bila tidak terjadi vasokonstriksi. karena terjadinya penurunan tahanan perifer. Vasokonstriksi pembuluh darah Pada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur tetap meskipun cardiac output meningkat. Patofisiologi terpenting pada pre-eklampsia adalah perubahan arus darah di uterus koriodesidua. 2. Hipoperfusi uterus Produksi renin uteroplasenta meningkat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi vaskular dan meningkatkan kepekaan vaskuler pada zat – zat vasokonstriktor lain ( angiotensin dan aldosteron ) yang menyebabkan tonus pembuluh darah meningkat 3.2 1. ibu hamil dengan hipertensi akan berada dalam syok kronik.1. Pada kehamilan dengan hipertensi terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasokonstriktor sehingga keluarnya bahanbahan vasoaktif dalam tubuh dengan cepat menimbulkan vasokonstriksi. dan plasenta yang merupakan faktor penentu hasil akhir kehamilan.

↓ NO Vasokonstriksi arteri Kerusakan endotel Aktivasi intravascular koagulasi Hipertensi sistemik DIC Ginjal SSP Hati Organ lainnya Proteinuri GFR ↓ Edema kejang koma LFT abnormal iskemi 8 . genetik.Skema patofisiologi Pre-eklampsia Faktor Predisposisi Pre-eklampsia ( umur. dll ) Perubahan plasentasi Obstruksi mekanik dan fungsi dari arteri spiralis Menurunkan perfusi uteroplasenter PGE2/PGI2 ↓ Renin/angiotensin II ↑ Tromboksan ↑ Disfungsi endotel ↑ endotelin. paritas.

Genuine pre-eklampsia Gejala pre-eklampsia yang timbul setelah kehamilan 20 minggu disertai dengan oedem (pitting) dan kenaikan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg sampai 160/90. − Proteinuria kuantitatif ≥ 0. atau kenaikan tekanan diastolik ≥ 15 mmHg.3 gram/liter. Pre eklampsia ringan − Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg yang diukur pada posisi terlentang. − Thrombosytopenia berat − Kerusakan hepatoseluler − Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat Klasifikasi pre-eklampsia lain . sebaiknya 6 jam. Super imposed pre-eklampsia 9 . kualitatif 1+ atau 2+ pada urin kateter atau mid stream. gangguan visus dan nyeri epigastrium. yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc/24 jam. Pre eklampsia berat − Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg. yaitu :1. Juga terdapat proteinuria ≥ 300 mg/24 jam (Esbach) b. − Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada dua kali pemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam. − Oligouria. yaitu :2 a.3 a. b. jari tangan dan muka. atau kenaikan sistolik ≥ 30 mmHg. − Terdapat oedem paru dan sianosis. − Proteinuria ≥ 5 gram/liter. atau kenaikan berat badan ≥ 1 kg per minggu. − Oedem umum. kaki.Klasifikasi Pre eklampsia dibagi menjadi 2 golongan. − Adanya gangguan serebral.

Diet tinggi protein dan rendah lemak. oedem dan proteinuria. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur. dan bisa disertai oedem. Gejala subyektif antara lain : nyeri kepala. 5 Diagnosis eklampsia umumnya tidak mengalami kesukaran. protenuria. Dengan adanya tanda dan gejala pre eklampsia yang disusul oleh serangan kejang. Sedangkan gejala obyektif antara lain : hiperreflexia. Biasanya disertai hipertensi kronis sebelumnya.Gejala pre-eklampsia yang terjadi kurang dari 20 minggu disertai proteinuria ≥ 300 mg/24 jam (Esbach). eksitasi motorik dan sianosis. Diagnosis Diagnosis pre eklampsia didasarkan atas adanya dua tanda utama. Memang merupakan kemajuan dari pemeriksaan antenatal yang baik. namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. maka diagnosis eklampsia sudah tidak diragukan. hipertensi disertai gejala subyektif dan obyektif. 4 Pencegahan Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan.9 Komplikasi 2 HELLP syndrom Perdarahan otak Gagal ginjal Hipoalbuminemia Ablatio retina Edema paru Solusio plasenta 10 . garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan. karbohidrat. impending eklampsia adalah gejala-gejala oedema. Mengenal secara dini preeklampsi dan segera merawat penderita tanpa memberikan diuretik dan obat antihipertensi. yaitu hipertensi. gangguan visual dan nyeri epigastrium. Menurut Organization Gestosis.

Penanganan aktif 1.2. 11 . dismaturitas dan kematian janin intrauterin Penatalaksanaan Pre-eklampsia Berat 1.3 Yaitu kehamilan diakhiri / terminasi bersama dengan pengobatan medisinal Bila terdapat 1 / lebih kriteria : Terdapat tanda – tanda impending eklampsia HELLP syndrom Kegagalan penanganan konservatif Tanda gawat janin Kehamilan > 35 minggu Penatalaksanaan : O2 nasal 4 – 6 liter/menit Obat anti kejang :  Larutan MgSO4 40 % disuntikkan intramuskular 4 gram bokong kanan dan 4 gram bokong kiri  Diazepam 20 mg I. Obat anti hipertensi : penggunaan obat hipotensif pada pre eklamsia berat diperlukan karena dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang dan apopleksia serebri menjadi lebih kecil  Nifedipin 3-4 x 10 mg sublingual ( dapat diulang 2 jam bila tensi belum turun ) Nifedipin merupakan obat antihipertensi golongan antagonis kalsium dengan mekanisme kerja menghambat influks kalsium pada sel otot polos pembuluh darah dan miokard sehingga menyebabkan relaksasi arteriol dan penurunan resistensi perifer.- Hipofibrinogenemia Hemolisis Prematuritas.M Diazepam merupakan golongan benzodiazepin yang dapat berfungsi sebagai antiansietas maupun antikonvulsi dengan mekanisme kerja potensial inhibitor neuron dengan GABA sebagai mediatornya.

V Obat diuretika tidak diberikan secara rutin. Pada gawat janin.3 Kehamilan dipertahankan bersama dengan pengobatan medisinal Kehamilan < 35 minggu tanpa tanda – tanda impending eklampsia dan janin baik Pengobatan sama seperti penanganan aktif. Untuk penderita preeklamsia diperlukan anestesi dan sedativa lebih banyak dalam persalinan. untuk saat ini teknik anestesi yang lebih disukai adalah anestesi epidural lumbal. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda peeklampsia ringan selambat – lambatnya dalam waktu 24 jam Bila tidak ada perbakan / > 6 jam tensi tetap naik maka dikatakan gagal dan dilakukan terminasi kehamilan 12 . pada penderita dengan hipertensi. dalam kala I. Namun.3 2. sehingga apabila syarat-syarat telah terpenuhi. Pemberian kortikosteroid untuk maturitas dari paru janin sampai saat ini masih kontroversi. - Pada kala II.- Apabila terdapat oligouria. Penanganan konservatif 1. hendaknya persalinan diakhiri dengan cunam atau vakum. bahaya perdarahan dalam otak lebih besar.2. sebaiknya penderita diberi glukosa 20% I. dilakukan segera seksio sesarea. pada kala II dilakukan ekstraksi dengan cunam atau ekstraktor vakum.

air kawah belum dirasakan keluar. tidak merasakan nyeri pada ulu hati. lendir darah (-). tidak merasakan pandangan kabur. Keluhan Utama Kaki bengkak 3. 34 tahun dengan keluhan kaki bengkak. ANAMNESIS Tanggal 29 Agustus 2012 1. gerak janin (+) masih dirasakan.BAB III STATUS PENDERITA A.CM Berat badan Tinggi Badan 2. Pasien merasa hamil 7 bulan. Pasien tidak merasakan sakit kepala yang terpusat di dahi. : Ny. kenceng-kenceng belum dirasakan. Gatot Subroto 123. Identitas Penderita Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Alamat Status Perkawinan HPMT HPL UK Tanggal Masuk No. R : 36 tahun : Perempuan : Ibu rumah tangga : Jl. Surakarta : Kawin 1 kali dengan suami 14 tahun : 7 Februari 2012 : 14 November 2012 : 28+3 minggu : 26 Agustus 2012 : 859730 : 67 Kg : 158 cm 13 . Riwayat Penyakit Sekarang Seorang G2P1A0.

Riwayat Penyakit Keluarga • • • • • • Riwayat Mondok Riwayat Hipertensi Riwayat Penyakit Jantung Riwayat DM Riwayat Asma Riwayat Alergi Obat/makanan : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal 6. Riwayat Fertilitas Baik 7. 8 thn. Riwayat Ante Natal Care (ANC) Teratur.4. 9. lahir spontan dgn BB 3000 gr II : sekarang 8. Riwayat Haid Menarche Lama menstruasi : 14 tahun : 7 hari 14 . Riwayat Obstetri I : perempuan. Riwayat Penyakit Dahulu • • • • • • • Riwayat sesak nafas Riwayat Hipertensi Riwayat Penyakit Jantung Riwayat DM Riwayat Asma Riwayat Alergi Obat/makanan Riwayat Minum Obat Selama Hamil : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal 5. pertama kali periksa ke Puskesmas pada usia kehamilan 1 bulan.

Sklera Ikterik (-/-) : Tonsil tidak membesar. reguler. Riwayat Keluarga Berencana (+) menggunakan Implan B.6 0C : Mesocephal : Conjuctiva anemis (-/-).- Siklus menstruasi : 28 hari 10. Status Interna Keadaan Umum : Baik. Pharinx hiperemis (-) : Pembesaran kelenjar tiroid (-) : Normochest. Ronki basah kasar (-/-) 15 . CM. Riwayat Perkawinan Menikah 1 kali ( umur 21 tahun ) 11. retraksi (-) Respiratory Rate : 22 x/menit Auskultasi : Bunyi jantung I-II intensitas normal. bising (-) Pulmo : Inspeksi Palpasi Perkusi : Pengembangan dada kanan = kiri : Fremitus raba dada kanan = kiri : Sonor/Sonor Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+). PEMERIKSAAN FISIK 1. Gizi cukup Tanda Vital Tensi Nadi Suhu Kepala Mata THT Leher Thorax Cor : : Ictus Cordis tidak tampak : Ictus Cordis tidak kuat angkat : Batas jantung kesan tidak melebar Inspeksi Palpasi Perkusi : : 180/110 mmHg : 88 x / menit : 36.

intra uterin (kepala di bawah. aerola mammae hiperpigmentasi (+) : Inspeksi : Dinding perut > dinding dada. nyeri tekan (-). NT (-). TFU TBJ HIS (-) : 20 cm : 1085 gram - 16 . air ketuban (-) Oedema + + Ekstremitas : Akral dingin 2. stria gravidarum (+) Palpasi : Supel. sclera ikterik (-/-) : Kloasma gravidarum (+) : Glandula mammae hipertrofi (+). redup pada daerah uterus Auskultasi : Peristaltik (+) normal Genital : Lendir darah (-). terapa janin tunggal. hepar lien tidak membesar : Tympani pada bawah processus xiphoideus.Abdomen: Inspeksi Palpasi Perkusi : Dinding perut > dinding dada Stria gravidarum (+) : Supel. punggung di atas). Status Obstetri Inspeksi Kepala Mata Wajah Thorax Abdomen : Mesocephal : Conjungtiva Anemis (-/-).

sakrum di jam 8. memanjang. Teraba bagian lunak memanjang. kulit ketuban (+). Kesan perut janin tunggal : Di sebelah kiri teraba bagian keras. lendir darah (-). kesan punggung : teraba bagian keras dan bulat. portio lunak.Pemeriksaan Leopold I II III IV : TFU setinggi 20 cm. peradangan (-). mencucu Ø = -cm. Perkusi : Tympani pada bawah processus xipoideus. STLD (-) UPD : promontorium tidak teraba linea terminalis teraba . janin belum masuk panggul. rata. dinding vagina dalam batas normal. 1/3 bagian spina ischiadica tidak menonjol arcus pubis > 90 kesan : panggul normal - 17 . teraba kepala terbawah. redup pada daerah uterus Auskultasi : DJJ (+) 11-12-12/12-12-12/11-11-12/reguler Genital eksterna Ekstremitas : : Vulva/uretra tidak ada kelainan. kesan kepala : Kepala janin belum masuk panggul. air ketuban (-). tumor (-) Oedema + + akral dingin Pemeriksaan Dalam : VT : vulva / uretra tenang.

: 10.4 % : 3.0 x 103/uL : 306 x 103/uL :A : 75 mg/dL : 18 mg/dL : 0. BPD FL AC EFBW : 62 : 60 : 206 : 1100 18 . dengan biometri : I. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.4 g/dl : 200 U/L : 15.9 gr/dl : 31. preskep.69 x 103/uL : 11.8 : 30. intrauterin. Laboratorium Darah tanggal 26 Agustus 2012 : Hemoglobin Hematokrit Angka Eritrosit Angka Leukosit Angka Trombosit Golongan Darah GDS Ureum Creatinin Na+ K+ Ion klorida SGOT SGPT Albumin LDH PT APTT HbS Ag Nitrazin Test Protein Urin 2. DJJ (+).0 : negatif : (-) negatif : (+++) / positif 3 Ultrasonografi (USG) tanggal 26 Agustus 2012 : Tampak janin tunggal.8 mg/dL : 140 mmol/L : 4.4 mmol/L : 107 mmol/L : 18 u/l : 14 u/l : 3.C.

STLD (-). 35 tahun. F. dilanjutkan 4 mg/6jam jika syarat terpenuhi • Nifedipin sublingual jika TD≥ 180/110 mmHg • Injeksi Dexametason • Konsul Neurologi • Konsul Anestesi • Konsul Jantung 19 . DJJ (+) reguler. TERAPI Terapi konservatif : • Tirah baring • Diet preeklamsi (TKTP rendah garam) • Pertahankan kehamilan • Awasi tanda – tanda eklampsi • Observasi • DC  Balance cairan • Cek darah lengkap cito • CST • Mg SO4 40% (4 mg boka. intra uterin. DIAGNOSA AWAL PEB pada multigravida hamil prematur belum dalam persalinan PROGNOSA baik G. 4 mg boki). E. TBJ : 1085 gram. his (-).Plasenta berinsersi di fundus Grade I-II Air ketuban kesan cukup Tak tampak kelainan kongenital mayor Kesimpulan : saat ini janin dalam keadaan baik D. teraba janin tunggal. riwayat fertilitas baik. UK 28+3 minggu. riwayat obstetri baik. KESIMPULAN Seorang G2P1A0.

426-443. Jakarta. Fernando Arias. Hariadi R. Edisi 18. 2004 : 364-382. 1991. 8. Samil. 281301. Philadelphia. 300-304. Edisi Perdana Himpunan Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Hipokrates. Jakarta. Esential Obstetri dan Gynecologi. 9. Practicial Guide to Hight Risk Pregnancy and Delivery. Penyakit kardiovaskuler. Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Yayasan BP Sarwono Prawirohardjo. Ilmu Kebidanan. USA. Masalah yang berhubungan dengan lamanya kehamilan. Louis Missiori. Rachimhadhi. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 1993 : 100-10. Hudono. Kelainan Dalam Lamanya Kehamilan.C. Cunningham FG Mac Donal P. Edisi 2. Ilmu Kebidanan Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. 2001. Pp : 365-76 20 . 1998 : 881-903. Ilmu Kebidanan. W. 213-223. R. T. Sumapraja. dkk. S. 2 nd Edition. Buku acuan Nasional.T. 297-309.675-688. 3. Pennsylvania. 1999. Surabaya. Appletion & Lange. 2001. Dalam Wiknjosastro H. Pp : 20-30 6. Jakarta. 1999.S. Jakarta. Jakarta. St. Ilmu Kedokteran Fetomaternal. 4. 7. Infertilitas. Neville.DAFTAR PUSTAKA 1. Wiknyosastro H. 2. Hacker Moore. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.B Saunder Company. William Obsetric. Dalam Wiknjosastro H. Edisi Ketiga Cetakan Keenam. S. 392-393. Edisi Ketiga Cetakan Keenam. Essential Obstetries dan Gynekology. Pp : 429431 5. 386-400.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful