Manifestasi Klinis dan histologis Photoaging Kelainan kulit yang terjadi pada photoaging baik mikroskopis maupun makroskopis

(kelainan klinis) berbeda dari kelainan kulit yang terjadi pada penuaan intrinsik (penuaan karena bertambahnya usia). Secara garis besar perbedaan penuaan kulit intrinsic dan photoaging adalah sebagai berikut : Penuaan intrinsik Kulit tipis dan halus Kulit kering Kerut halus, garis ekspresi lebih dalam Kulit kendur Dapat timbul tumor jinak Photoaging Kulit menebal dan kasar Kulit kering Kerut lebih dalam dan nyata Bercak pigmentasi tidak teratur Pelebaran pembuluh darah (telangiektasis) Dapat timbul tumor jinak, prakanker, maupun kanker kulit.

KELAINAN MIKROSKOPIK Derajat kerusakan kulit tergantung dosis komulatif radiasi ultraviolet dan genetik tipe kulit. Tipe kulit yang putih mempunyai lebih sedikit pigmen melanin daripada kulit yang hitam sehingga lebih peka terhadap radiasi ultraviolet. Kulit makin putih makin peka tetapi kulit yang berwarna gelappun akan mengalami perubahan bila dosis radiasinya sangat besar. Table I. Tipe kulit menurut fitzpatrick Tipe Kulit I Putih, sangat terang, rambut merah atau pirang, mata biru, berbintik-bintik II Putih, terang, rambut merah atau pirang, mata biru atau hijau Mudah terbakar; kehitamhitaman minimal Sangat peka Warna Kulit Reaksi Terhadap Radiasi Matahari Mudah terbakar dan berat (painful bruns); tanpa kehitam-hitaman. Kepekaan Terhadap UV Sangat peka

III

Putih krim, terang

Kadang terbakah minimal; pigmentasi gradual

Peka

IV

Coklat muda, tipe kulit orang mediterania dan kaukasian

Jarang terbakar; mudah menjadi kehitaman

Cukup peka

Coklat tua, tipe kulit timur tengah

Sangat jarang terbakar; sangat mudah kehitaman Tidak terbakar; sangat mudah kehitaman

Kurang peka

VI

Hitam

Tidak peka

Pada photoaging, epidermis mengalami hiperplasia karena proliferasi sel-selnya meningkat, kemudian bila paparan sinar mataharinya lebih hebat maka diferensiasi sel epidermis terganggu (menjadi atipik). Sel seluruh lapisan ini bervakuola, terutama sel stratum basal dan melanosit. Terdapat sel-sel yang mati dan hampir mati. Sel stratum korneum mengandung vakuola besar yang berisi suatu protein. Di bawah membran basal terlihat jelas lapisan berbusa yang tidak mengalami photoaging. Jumlah melanosit meningkat tetapi penyebarannya tidak merata. Sel Langerhans menjadi lebih sedikit. Di dermis kelainan histologik yang utama adalah berkumpulnya jalinan pita-pita tebal yang berserat-serat, berwarna biru. Pita-pita ini pada umumnya terdapat di stratum papilar dan bagian atas stratum retikular. Bila kerusakannya hebat bisa terdapat sampai ke bagian lebih dalam dari stratum retikular dan pita-pita ini menjadi amorf, tidak berbentuk serat-serat lagi. Materi yang berwarna biru ini khas dapat diwarnai dengan pewarnaan dengan jaringan elastin maka disebut elastosis dan terjadi karena sinar matahari jadi disebut solar elastosis. Materi ini adalah serat-serat elastin yang menebal, lebih banyak dari keadaan normal, berkumpul dan terjerat satu dengan lainnya, makin lama makin banyak akhirnya berdegenerasi menjadi massa yang amorf. Serat kolagen berkurang jumlahnya dan strukturnya abnormal. Solar elastosis ini sambil bertambah banyak mendesak serat kolagen, akhirnya serat kolagen ini teresorpsi. Jumlah glikosaminoglikan meningkat. Terdapat hipertrofi dan hiperplasi kelenjar sebasea sedangkan kelenjar keringat mengalami atrofi. Pembuluh darah berdilatasi dan berkelok-kelok terlihat pada kulit sebagai telangiektasia. Akhirnya kapiler yang terletak di bagian bawah dermis terputus-putus. Terdapat 2 hipotesis yang

menerangkan terjadinya solar elastosis terbentuk dari transformasi serat kolagen atau dari transformasi serat elastin atau dari transformasi keduanya. Hipotesis yang kedua mengatakan bahwa fibroblast diaktifkan oleh sinar ultraviolet sehingga menghasilkan serat yang abnormal yang kemudian berdegenerasi. Terdapat bukti bahwa peradangan kronik karena sinar ultraviolet (heliodermatitis) kemungkinan mempunyai peranan untuk terjadinya solar elastosis. Lavker dan Kligman (1988) melaporkan bahwa histiosit dan limfosit banyak terdapat pada heliodermatitis. Mereka juga menemukan sel mast dan fibroblas lebih banyak dari biasa sehingga mereka menyimpulkan bahwa sel mast menghasilkan zat yang bersama enzim dari histiosit dan limfosit menyebabkan kehancuran serat kolagen dan elastin sehingga terbentuk solar elastosis. Kerusakan kulit yang lebih berat dari solar elastosis adalah neoplasma jinak dan neoplasma ganas.

KELAINAN MAKROSKOPIS KULIT Gambaran klinik photoaging bervariasi dari kerusakan kulit yang ringan, yang lebih berat yaitu manifestasi solar elastosis sampai neoplasma jinak dan neoplasma ganas. Kerusakan kulit yang paling ringan adalah kelainan pigmentasi yaitu lentigo (makula hiperpigmentasi) dan hipomelanosis (macula hipopigmentasi). Kelainan ini timbul karena melanin lebih banyak diproduksi sebagai pertahanan kulit terhadap sinar ultraviolet tetapi penyebaran melanin tidak merata. Kelainan kulit ini dapat timbul pada semua bagian kulit yang tidak tertutup pakaian. Manifestasi solar elastosis yang paling khas dan umum adalah kulit yang berkerut-kerut, tidak elastis, tebal, beraneka warna yaitu warna kuning bercampur dengan makula hipopigmentasi dan hiperpigmentasi. Ini disebut Milians citrine skin. Biasa timbul pada kulit muka. Bisa juga terlihat variasi dari Milians citrine skin yaitu atrofi kulit yang hebat dengan terlihat jelas gambaran kelenjar sebasea yang hipertrofik karena kulit menjadi tembus cahaya. Juga jelas terlihat telangiektasi dan peradangan tetapi kulit licin. Bila kerusakan terjadi pada kulit dada atas terlihat kelenjar sebasea yang hiperplastik tersusun sebagai garis-garis sejajar yang berdekatan satu dengan lainnya denganlatar belakang kulit yang sangat atrofi. Bila kulit yang rusak daerah tengkuk (kulit petani dan pelaut) terlihat kerut-kerut yang bercorak jajaran genjang yang geometris. Kelainan ini disebut Cutis rhomboidalis nuchae. Pada kerusakan yang lebih berat juga timbul kista dn komedo.

Solar elastosis di kulit muka dapat terlihat sebagai lesi berbentuk cincin yang dibagian tengahnya gambaran kulit normal atau sedikit atrofi dan di bagian pinggirnya kulit menebal berukuran 0,20,5 cm. Lesi ini disebut Actinic granulom. Manifestasi berbentuk nodul-nodul pada kulit sekitar mata dan bagian lateral atas pipi akibat solar elastosis disebut Cutaneous nodular elastoidosis. Bila juga terdapat kista dan komedo disebut sindrom Favre- Racouchot. Bila keadaan lebih berat dapat terbentuk nodul-nodul kistik yang bersatu membentuk tonjolan lebar yang berwarna kuning. Solar elastosis pada kulit daerah hidung terlihat sebagai sebuah papula tebal berwarna kekuningan, lesi ini disebut Diffusi elastoma of Dubreulih. Nodul elastolis yang timbul pada kulit depan telinga berbentuk papula-papula yang berbatas tegas berukuran 5 mm dan sedikit tembus cahaya disebut Elastotic nodules of the ear. Acrokeratoelastoidosis marginalis tampak sebagai sekelompok papula mengkilap tersusun memanjang, sering membentuk penebalan yang lebar sepanjang pinggir jari-jari tangan. Histologis lesi ini adalah solar elastosis yang mengenai sebagian besar stratum retikular dermis. Plak komedo yang juga merupakan manifestasi solas elastosis adalah lesi bewarna merah sampai biru terdiri dari nodul dan plak, kelainan ini biasanya terjadi di lengan bawah bagian luar disebut Actinic comedonal plaque. Lesi hipopigmentasi berbentuk bintang yang terdapat di daerah lengan kulit bawah bagian luar pada orang tua berumur 70-90 tahun adalah manifestasi elastosis berat, ini disebut Stellate pseudoscar. Kelainan ini terbentuk setelah trauma yang berdarah (purpura senilis). Venous lake sering terjadi pada kulit telinga dan bibir bawah yang rusak berat karena sinar ultraviolet. Lesi ini berdiameter 5 mm dan berwarna biru tua, bila ditekan mnghilang. Bila kerusakan kulit lebih berat timbul neoplasma jinak dan neoplasma ganas. Keganasan pada kulit mudah timbul selain karena gangguan pada DNA juga karena jumlah sel Langerhans yang berkurang sehingga imunitas kulit menurun. Neoplasma jinak dapat berupa hiperplasia sebasea, keratosis seboroik atau keratosis aktinik. Neoplasma ganas dapat berupa karsinoma sel basal, karsinoma sel skuamosa, lentigo maligna atau melanoma lentigo maligna.

Klasifikasi photoaging

Glogau 1994 mengembangkan klasifikasi pasien photoaging menjadi empat tipe. Tipe kulit I umumnya memperlihatkan perubahan atrofi kulit dengan keriput yang lebih sedikit dan depigmentasi fokal (hipermelanosis gutate) dan perubahan displastik seperti keratosis acitinik dan keganasan epidermis. Sebaliknya, respon hipertrofi seperti keriput yang dalam, kekasaran, dan lentigen tampak pada individu dengan tipe kulit III dan IV. Tipe I Photoaging ringan (umur 20-30 tahun) Tidak ada/sedikit kerut Sedikit perubahan pigmen Tidak ada tumor kulit Tipe II Photoaging sedang (30-40 tahun) Kerut pada kontraksi otot wajah, lekuk senyum lebih dalam Mulai ada bercak kehitaman Mulai ada tumor kulit Tipe III Photoaging berat (umur 50 tahunan) Kerut walau dalam keadaan istirahat Perubahan warna kulit dan pelebaran pembuluh darah (telangiektasis) Adanya tumortumor kulit Tipe IV Photoaging lebih berat Hamper tidak ada kulit normal, semuanya kerut Adanya tumortumor kulit.