Anda di halaman 1dari 32

SEORANG WANITA DENGAN KELUHAN MUAL, MUNTAH, DAN LEMAH KELOMPOK IX

030.08.009 030.08.019 030.08.039 030.08.049 030.08.069 030.08.099 030.08.129 030.08.159 030.08.179 030.08.209 030.08.219 030.08.229 030.08.249 030.08.259

AGATA NOVITASARI ALTAMA ARINA MANA SIKANA AYU NINGTIYAS NUGROHO CHRISTOPHER I SIMATUPANG FATHIA RACHMATINA IVAN MEGA MUZDALIFAH NICKHOLAS REDLY RINI ROSELLINI UTAMI SARTIKA RIYANDHINI SRI FELICIANI VICKY NANDA JULIA YASMINE MARELLA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA, 8 FEBRUARI 2011 1

BAB I PENDAHULUAN

Mola hidatidosa adalah suatu kehamilan yang berkembang abnormal dengan ditemukan hampir seluruh villi khorealis mengalami degenerasi hidrofik. Sehingga villi khorealis hanya terdiri dari gelembung-gelembung yang berisi cairan, menyerupai buah anggur.1 Itulah sebabnya mengapa orang awam sering menyebutnya dengan hamil anggur.2 Kadar B-hCG meningkat sangat tinggi, menyebabkan timbul gejala-gejala kehamilan muda yang berlebihan.3 Angka terjadinya mola hidatidosa pada orang Asia umumnya lebih tinggi (1 dari 120

kehamilan) dibanding dengan wanita barat (1 dari 2.000 kehamilan). 2 Insiden tertinggi terdapat di Taiwan.4,5 Sementara itu dari laporan beberapa rumah sakit di Indonesia dari tahun ke .1 tahun ditemukan penurunan angka kejadian mola hidatidosa

BAB II LAPORAN KASUS

Sesi 1 Ny. Siti datang ke poliklinik kebidanan RS Trisakyi dengan surat rujukan dari puskesmas. Di dalam surat tersebut diberikan keterangan bahwa pasien berumur 36 tahun G4P3A0, HPHT 17 Oktober 2010 dengan keluhan masih mual, muntah-muntah terus, dan lemah. Pendidikan pasien tamat SMP. Pasien mengaku muntah-muntah dialami sejak awal kehamilan dan tidak hilang walaupun sudah minum obat anti mual pemberian bidan. Pasien juga mengaku sejak seminggu yang lalu keluar sedikit bercak darah kehitaman dari kemaluan tetapi tidak pernah dikeluhkan ke bidan karena hilang timbul sendiri tanpa diobati. Pada status generalis didapatkan; keadaan umum tampak lemas dan pucat, TB/BB: 160cm/55kg, TD: 130/95 mmHg, frekuensi nadi: 98x/menit, suhu: 36,4C, frekuensi napas: 20x/menit, konjungtiva anemis, terdapat pembesaran kelenjar tiroid pada perabaan leher, murmur (-), gallop (-), rhonki -/-, wheezing -/-, hepar dan lien tidak teraba massa, ekstremitas akral hangat disertai tremor minimal, tanda dehidrasi (+). Pada status obstetrikus didapatkan inspeksi perut tampak membuncit seperti hamil 20 minggu. Pemeriksaan leopold didapatkan tinggi fundus uteri 1 jari di bawah pusat, tidak teraba adanya ballottement, dan suara denyut jantung janin tidak terdengar. Pada status ginekologi, inspeksi tidak didapatkan kelainan. Pemeriksaan inspekulo menunjukkan adanya darah kehitaman yang keluar dari OUE.

Sesi 2 Pemeriksaan USG : Uterus membesar sesuai kehamilan 20 minggu Tampak gambaran sarang tawon

Pemeriksaan Laboratorium : Hb Leukosit LED Hitung jenis : 9 g/dl : 9000 g/dl : 30 mm/jam : 0/2/6/50/40/2

Pemeriksaan TSH-hs : 0.1 mU/L PT APTT HCG kuantitatif : 12 detik : 32 detik : 100.000 miu/ml

Pemeriksaan Patologi anatomi Tampak proliferasi trofoblas Tampak degenerasi hidrofilk vili korialis

BAB III PEMBAHASAN

A. ANAMNESIS 1. Identitas Nama Umur Jenis kelamin Alamat Pendidikan : Ny. Siti : 36 tahun : Perempuan :: SMP

Status pernikahan : Menikah

2. Status Gestasi G4P3A0 c Kehamilan ke-4, partus 3 kali, abortus (-) HPHT 17 Oktober 2010 Taksiran partus 24 Juli 2011 Umur kehamilan 16 minggu

3. Keluhan Utama Mual, muntah terus-menerus, dan merasa lemah

4. Riwayat Penyakit sekarang Muntah-muntah dialami sejak awal kehamilan Sejak seminggu yang lalu keluar sedikit bercak darah kehitaman dari kemaluan tetapi tidak pernah dikeluhkan ke bidan karena hilang timbul sendiri tanpa diobati.
5

5. Riwayat penyakit dahulu : 6. Riwayat keluarga : 7. Riwayat pengobatan Minum obat anti mual pemberian bidan untuk mengatasi mualnya walaupun tidak kunjung hilang 8. Riwayat kebiasaan : -

B. ANAMNESIS TAMBAHAN 1. Riwayat penyakit sekarang a. Bagaimana onset muntah? Berapa kali frekuensinya? b. Bagaimana sifat muntah? Apakah mengandung lendir/darah? c. Apakah disertai rasa pusing? d. Apakah terdapat penurunan nafsu makan? e. Apakah terdapat penurunan berat badan? f. Apakah disertai nyeri perut yang hebat? g. Apakah terdapat gangguan BAK dan BAB? h. Apakah ada rasa panas dan nyeri di tenggorokan? 2. Riwayat penyakit dahulu a. Apakah keluhan-keluhan tersebut juga terjadi pada kehamilan-kehamilan sebelumnya? b. Apakah memiliki riwayat hipermenorea?

3. Riwayat pengobatan a. Obat-obat apa saja yang diminum selama kehamilan? b. Apakah jenis obat anti mual yang telah diberikan? 4. Riwayat keluarga a. Apakah ada yang pernah mengalami keluhan serupa pada anggota keluarga? 5. Riwayat kebiasaan a. Bagaimana asupan makanan dan gizi selama kehamilan? b. Apakah mengkonsumsi alkohol? 6. Riwayat psikologis a. Apakah pasien merasa senang dengan kehamilannya?

C. DAFTAR MASALAH NO 1. MASALAH Mual, muntah, dan lemah DASAR MASALAH Anamnesis: Muntah dirasakan sejak kehamilan awal dan HIPOTESIS Hiperemesis gravidarum Gangguan saluran cerna Mioma uteri Mola hidatidosa Mola hidatidosa

masih berlangsung sampai sekarang 2. Keluar bercak kehitaman kemaluan sedikit darah dari Status generalisata Anamnesis: Sejak 1 minggu tapi yang tidak karena lalu, diobati

hilang timbul

Pemeriksaan inspekulo: Terdapat kehitaman darah keluar Tirotoksikosis Anemia Perdarahan Hipertiroid ( berhubungan mola dengan

3. 4. 5.

Tekanan darah Konjungtiva anemis Teraba pembesaran

dari OUE Tanda vital: TD 130/85 mmHg Pemeriksaan fisik: Inspeksi Pemeriksaan fisik: Palpasi

kelenjar tiroid

6.

Ekstermitas

akral

Pemeriksaan fisik

tirotoksikosis) Hipertiroid

hangat dan tremor 7. minimal Perut membuncit seperti 8. hamil 20 minggu Bunyi jantung janin tidak terdengar 9. Hipertiroid Status obstetrikus: Inspeksi Pemeriksaan leopold: Auskultasi TSH 0,1 m/L 10 Mola hidatosa USG: usia 20 Janin (-) Mola hidatidosa Mola Hidatidosa Keleebihan iodium Kelainan kromosom Mola hidatidosa

kehamilan minggu, gamabaran sarang tawon HCG 100.000 mIU/ml

D. PEMERIKSAAN FISIK
8

1. Status Generalisata a. Keadaan umum b. TB/BB c. Tekanan darah d. Frekuensi nadi e. Frekuensi napas f. Suhu g. Konjungtiva h. Leher hipertiroid i. Jantung j. Paru k. Hepar dan lien l. Ekstremitas hipertiroid m. Tanda dehidrasi (+) Muntah berlebih, asupan cairan 2. Status Obstetrik a. Inspeksi : Perut membuncit seperti hamil 20 minggu Lebih besar dari : Murmur (-), gallop (-) Normal : Ronkhi -/-, wheezing -/- Normal : Tidak teraba massa Normal : Akral hangat, tremor minimal Kemungkinan : Tampak lemas dan pucat Mual yang berlebih : 150 cm/55 kg Normal : 130/95 mmHg Meningkat : 98x/menit Normal : 20x/menit Normal : 36,4C Normal : Anemis Anemia : Kelenjar tiroid teraba membesar Kemungkinan

normal (usia kehamilan 16 minggu) b. Leopold :

Tinggi fundus uteri : 1 jari di bawah pusat Tidak teraba ballottement ( tidak normal)

Suara denyut jantung janin tidak terdengar Janin (-), kemungkinan mola hidatidosa 3. Status Ginekologi a. Inspeksi : Tidak ditemukan kelainan

b. Inspekulo : Terdapat darah kehitaman keluar dari OUE Perdarahan, kemungkinan mola hidatidosa 4. Pemeriksaan laboratorium Hb Leukosit LED Hitung jenis Pemeriksaan TSH-hs PT APTT : 9 g/dl ( anemia) : 9000 g/dl (normal) : 30 mm/jam (meningkat) : 0/2/6/50/40/2 (normal) : 0.1 mU/L (menurun, normal : 0.35 -0.5 mU/L) : 12 detik ( normal : 10 13 s) : 32 detik ( normal : 20-35 s)

HCG kuantitatif :100.000 mIU/ml (meningkat, normal:10000-30000 mIU/ml)

5. Pemeriksaan patologi anatomi Tampak proliferasi trofoblas Tampak degenerasi hidrofilik vili korialis

10

E. DIAGNOSIS Di tinjau dari daftar masalah serta gejala-gejala yang dialami pasien ini, hipotesis penyakit yang mungkin terjadi pada pasien ini adalah mola hidatidosa. Berikut adalah beberapa tanda dan gejala yang mendukung penegakkan diagnosis pada pasien ini: 1. Mual dan muntah yang berlebihan 2. Perdarahan pervaginam 3. Uterus membesar melebihi normal 4. Bunyi jantung janin tidak terdengar 5. Gambaran sarang tawon pada pemeriksaan USG 6. Ukuran uterus yang lebih besar dari usia kehamilan sebenarnya 7. Pada PA tampak proliferasi trofoblas dan degenerasi hidrofilik vili korialis

11

F. PATOFISIOLOGI

KELAINAN KROMOSOM

MOLA HIDATIDOSA

IMPLANTASI TROFOBLAST

EMBRIO TIDAK TERBENTUK

PERLUKAAN TROFOBLAST

TIDAK TERBENTUK PLASENTA

PERDARAHAN BERUPA BERCAK

BHCG TETAP ADA

MUAL & MUNTAH

12

G. PENATALAKSANAAN Pasien ini dilakukan tindakan : Sedia PRC Pemasangan laminaria untuk dilatasi serviks Pemasangan infuse RL dengan oksitosin 20 iu Dilakukan Suction Kuretase

Dilakukan follow up : Pemeriksaan B HCG setiap 2 minggu Setelah kadar normal pemeriksaan dilakukan setiap bulan selama 6 bulan, lalu setiap 2 bulan untuk total 1 tahun Tindak lanjut dapat dihentikan dan kehamilan diizinkan setelah 1 tahun

H. PROGNOSIS ad vitam ad sanationam ad fungsionam : Bonam : Dubia ad Bonam : Dubia ad Malam

BAB IV
13

TINJAUAN PUSTAKA

I.DEFINISI Mola hidatidosa adalah suatu neoplasma jinak villi khorialis2,5, yang ditandai dengan: 1.Proliferasi trofoblas yang berlebihan, baik sinsitio dan sitotrofoblas 2.Edema atau degenerasi hidrofik dari stroma jaringan ikat vili sehingga terjadi distensi dan pembentukan gelembung 3.Villa avaskuler, pembuluh darah yang hilang ini menyebabkan kematian diniembrio.3,4 Mola hidatidosa merupakan bentuk jinak dari penyakit trofoblas gestasional (Gestational trophoblastic tumor) yang bila dibiarkan tanpa diobati akan berlanjut menjadi bentuk intermediate yang bersifat fatal. Bentuk intermediate ini disebut dengan berbagai istilah antara lain malignant mole, gestational trofoblastik tumor, persistent/ malignant trofoblastic disease yang digolongkan dalam bentuk metastatik dan nonmetastatik.2 II.EPIDEMIOLOGI Frekuensi mola umumnya pada wanita di Asia lebih tinggi (1 atas 20 kehamilan) dari pada wanita di negara-negara Barat (1 atas 200 kehamilan). Soejones dkk (1967) melaporkan 1 : 85 kehamilan, RS Dr. Cipto Mangunkusomo, Jakarta 1 : 31 persalinan dan 1 : 49 kehamilan, Luat A Siregar (Medan) 1982 : 11-16 per 1000 kehamilan, Soetomo (surabaya) 1 : 80 persalinan, Djamhoer M (Bandung) : 9-21 per 1000 kehamilan.3 Tidak ada ras atau etnis khusus yang menjadi predileksi bagi suatu kehamilan mola, meskipun pada negara-negara Asia menunjukkan angka 15 kali lebih tinggi dibandingkan Amerika.2 Wanita Asia yang tinggal di Amerika tidak menampakkan adanya perbedaan angka kehamilan mola dibandingkan degan grup etnis lainnya. Mola Hidatidosa sering terjadi pada wanita usia reproduktif. Wanita dewasa muda atau perimenopause berisiko tinggi untuk kehamilan mola. Wanita dengan usia

14

lebih dari 35 tahun 2 kali lipat lebih beresiko. Dan wanita dengan usia lebih dari 40 tahun beresiko 7 kali lipat dibandingkan dengan wanita yang usianya lebih muda.6 Dalam suatu studi di Hawai, insiden mola lebih sedikit pada orang kulit putih dan penduduk pribumi, dan insiden tertinggi pada populasi penduduk Jepang dan Filipina. Insiden mola meningkat pada awal kehamilan dan akhir masa reproduksi. Menurut kelompok penelitian Duke yang membandingkan sebanyak 2.202 pasien mola hidatidosa dengan kelompok kontrol, didapati bahwa risiko menderita mola hidatidosa lebih tinggi pada usia 15 tahun atau lebih muda dan pada usia 40 tahun atau lebih tua. Insiden yang lebih rendah secara signifikan pada rentang usia 20-29 tahun. Risiko relatif terbesar adalah pada usia 50 tahun atau lebih. Tampaknya tidak ada perbedaan paritas antara kehamilanmola dengan kehamilan normal. Usia dan paritas tidak mempengaruhi hasil kehamilan mola secara klinis. Usia kehamilan saat diagnosis mola ditegakkan tidak mempengaruhi sekuele selanjutnya. Insiden mola ulangan dilaporkan sebanyak 0,6-2% dari seluruh kehamilan yang terjadi setelahnya di Asia dan Amerika Utara. Penderita dengan kehamilan mola hidatidosa ulangan tersebut mempunyai risiko yang meningkat menjadi penyakit trofoblas ganas yang persisten pada fase penyakit mola berikutnya. III.Etiologi Walaupun penyakit ini sudah dikenal sejak abad ke-6, tetapi sampai sekarang belum diketahui dengan pasti penyebabnya. Berbagai teori telah diajukan, misalnya :4 1. Teori infeksi 2. Teori defisiensi makanan, terutama protein tinggi 3. Teori kebangsaan 4.Teori consanguinity Teori yang paling cocok dengan keadaan adalah teori dari Acosta Sison yaitu defisiensi protein, karena kenyataan membuktikan bahwa penyakit ini lebih banyak ditemukan pada wanita dari golongan sosial ekonomi rendah.

15

Berkowitz menyebutkan bahwa mola dapat disebabkan karena defisiensi lemak hewani dan vitamin karoten larut lemak. Prevalensi defisiensi vitamin A sesuai dengan lokasi geografik dimana terdapat insiden mola yang tinggi. Walaupun sayuran kaya karoten terdapat di kawasan ini, namun terdapat defisiensi diet lemak untuk mengabsorbsi karoten.13 Pada suatu studi case-control dari Baltimore, faktor-faktor yang didapati berhubungan dengan Neoplasia Trophoblastic Gestational meliputi pekerjaan profesional, riwayat abortus spontan terdahulu, dan rata-rata jumlah bulan dari kehamilan yang lalu sampai kehamilan indeks. Sedangkan riwayat kontrasepsi, radiasi, golongan darah ABO, dan faktor merokok tidak berhubungan dengan kejadian mola hidatidosa. Adapun kelompok-kelompok risiko tinggi yaitu usia kurang dari 20 tahun, sosial ekonomi kurang, jumlah paritas tinggi, dan riwayat kehamilan mola sebelumnya. 4,6 Penyebab mola Hidatidosa sampai saat ini belum diketahui secara pasti. Faktor-faktor yang dapat menyebabkan terjadinya mola hidatidosa adalah: 3,4,5,6 1.Faktor ovum Ovum memang sudah patologik sehingga mati, tetapi terlambat dikeluarkan. 2.Imunoselektif dari trofoblast 3.Keadaan sosio-ekonomi yang rendah sehingga mengakibatkan rendahnya asupan protein, asam folat, dan beta karoten 4.Jumlah paritas yang tinggi 5.Usia kurang dari 20 tahun dan lebih dari 35 tahun 6.Infeksi virus dan faktor kromosom yang belum jelas 7.Penggunaan kontrasepsi oral untuk jangka waktu yang lama 8.Riwayat mola Hidatidosa sebelumnya 9.Riwayat abortus spontan

16

IV.PATOGENESIS Ada beberapa teori yang dianjurkan untuk menerangkan patogenesis dari penyakit trofoblas. Pertama, missed abortion yaitu mudigah mati pada kehamilan 3-5 minggu, karena itu terjadi gangguan peredaran darah sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dari vili dan akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung. Menurut Reynolds, kematian mudigah itu disebabkan kekurangan gizi berupa asam folat dan histidin pada kehamilan hari ke 13 dan 21. Hal ini yang menyebabkan gangguan angiogenesis. Kedua, teori neoplasma dari Park yang menyatakan bahwa yang abnormal adalah sel-sel trofoblas yang mempunyai fungsi yang abnormal pula, dimana terjadi resorpsi cairan yang berlebihan kedalam vili, sehingga timbul gelembung. Hal ini menyebabkan gangguan peredaran darah dan kematian mudigah. Ada juga teori sitogenetika, yaitu mola hidatidosa komplit berasal dari genom paternal (genotype 46 XX sering, 46 XY jarang, namun 46 XX-nya bersal dari reproduksi haploid sperma dan tanpa kromoson dari ovum). Mola parsial mempunyai 69 kromoson terdiri dari kromoson 2 haploid paternal dan 1 haploid maternal (triploid, 69 XXX atau 69 XXY dari 1 haploid ovum dan lainnya reduplikasi haploid paternal dari satu sperma atau fertilisasi dispermia.3,5,6 Secara ringkas, patologi mola hidatidosa sebagai berikut: 1. Uterus mengalami distensi oleh karena adanya gelembung mola yang translusen, berdinding tipis, berbentuk seperti buah anggur dalam berbagai ukuran. 2.Adanya degenerasi hidrofik dari villi khorionik. Avaskuler dari villi khorionik menyebabkan kematian dini dan absorbsi embrio. 3.Dijumpai proliferasi trofoblas dengan aktivitas miosis pada lapisan sinsitio dan sitotrofoblas. 4.Terjadinya sekresi hCG, khorionik tirotropin, dan progesteron yang berlebihan. Dilain pihak, produksi estrogen menurun karena suplai prekursor dari fetal tidak ada. Sekitar 50% kasus, dimana kadar hCG yang tinggi dapat menyebabkan kista luteum multipel di ovarium. Kista dapat mencapai ukuran yang besar (10 cm atau lebih). Kista akan menghilang dalam beberapa bulan (2-3 bulan) setelah evakuasi mola. Kadar hCG yang tinggi juga dapat diketemukan diawal kehamilan normal.

17

V.KLASIFIKASI Perkembangan penyakit trofoblas ini amat menarik dan ada tidaknya janin telah digunakan untuk menggolongkannya menjadi bentuk mola yang komplit (klasik) dan parsial (inkomplit).2 Walaupun secara histologis dan morfologis keduanya berbeda tetapi gambaran klinis dan penanganannya pada dasarnya sama. a.Mola hidatidosa komplit (klasik) 7,8,9 Mola hidatidosa komplit secara genetik adalah lesi yang diploid dengan kromosom 46 XX, pada mola komplit tidak dijumpai elemen embrionik atau fetus. Kelainan genetik ini disebabkan oleh karena fertilisasi ovum yang kosong oleh dua sperma. Mola hidatidosa merupakan suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar dimana tidak ditemukan janin dan hampir seluruh vili khorialis berubah menjadi kumpulan gelembung yang jernih yang mempunyai ukuran yang bervariasi mulai dari yang lebih mudah terlihat sampai beberapa sentimeter dan bergantung dalam beberapa sentimeter dan bergantung dalam beberapa kelompok dari tangkai yang tipis. Massa tersebut dapat tumbuh cukup besar sehingga memenuhi uterus yang besarnya biasa mencapai ukuran uterus kehamilan normal lanjut.3 Gambaran histologi mola hidatidosa komplit adalah : 1.Terdapat Vili dalam berbagai ukuran. 2.Ditengah Vili yg besar menunjukkan edema dengan sentral kavitas berisi cairan yang disebut cisterna. 3.Terdapat proliferasi trofoblas yg berlebihan. 4.Sinsitiotrofoblas berwarna ungu, sitotrofoblas jernih dan nukleus Bizarre. 5.Tidak ada pembuluh darah fetal di mesenkim vili. b.Mola hidatidosa inkomplit (parsial) Mola hidatidosa parsial kariotipenya triploid, yang terdiri dari 1 set maternal dan 2 set paternal. Secara klinis dijumpai adanya fetus dan perubahan pada plasenta berupa

18

mola hidatidosa. Titer hCG yang abnormal meningkat disertai tanda preeklamsia dan hiperplasia trofoblas yang dijumpai lebih ringan daripada mola komplit. Secara makroskopik tampak gelembung mola yang disertai janin atau bagian dari janin. Umumnya janin mati pada bulan pertama atau ada juga yang hidup sampai cukup besar atau bahkan aterm. Perubahan hidatidosa bersifat fokal serta belum begitu jauh dan masih terdapat janin atau sedikitnya kantong amnion. Pada sebagian vili yang biasanya avaskuler terjadi pembengkakan hidatidosa yang berjalan lambat, sementara vili lainnya yang vaskuler dengan sirkulasi darah fetus-plasenta yang masih berfungsi tidak mengalami perubahan. Bila ditemukan mola yang disertai janin, terdapat dua kemungkinan, yaitu pertama kehamilan kembar dimana satu janin tumbuh normal dan hasil konsepsi yang satu lagi mengalami mola parsial. Tabel 1.Perbedaan antara mola komplit dan mola parsial Perbedaan Embrio atau jaringan fetus Gelembung villi Hiperplasia trofoblastik Kariotipe Malignant change VI.GEJALA KLINIS Gejala yang dapat ditemukan pada mola hidatidosa adalah: 3,4,7,9,12 1. Adanya tanda-tanda kehamilan disertai dengan perdarahan pervaginam. Perdarahan timbul mulai kehamilan 8 minggu, berwarna merah segar karena berasal dari jaringan mola yang lepas dari dinding uterus. Kadang-kadang timbul bekuan darah yang tersimpan dalam kavum uterus yang kemudian akan mencair dan keluar berwarna merah ungu akibat proses oksidasi. Perdarahan biasanya intermitten, sedikit-sedikit atau sekaligus banyak sehingga menyebabkan syok atau kematian, oleh karena itu umumnya pasien mola hidatidosa masuk rumah sakit dalam keadaan anemia. Perdarahan uterus abnormal yang bervariasi dari spotting sampai
19

Mola komplit tidak ada difus difus

Mola parsial ada fokal fokal

Paternal 46XX (96%) Paternal dan maternal 69 atau 46XY (4%) 5-10% XXY atau 69 XYY jarang

perdarahan hebat merupakan gejala yang paling khas dari kehamilan mola dan pertama kali terlihat antara minggu keenam dan kedelapan setelah amenore. Sekret berdarah yang kontinyu atau intermitten dapat berkaitan dengan keluarnya vesikelvesikel yang menyerupai buah anggur.10,12 2.Hiperemesis gravidarum, yang ditandai dengan nausea dan vomiting yang berat. Keluhan hiperemesis terdapat pada 14-18% kasus pada kehamilan kurang dari 24 minggu dan keluhan mual muntah terdapat pada mola hidatidosa dengan tinggi fundus uteri lebih dari 24 minggu. 3. Tanda toksemia/ pre-eklampsia pada kehamilan trimester I Kejadian preeklampsia cukup tinggi yaitu 20-26% kasus. Pada kehamilan normal, preeklampsia timbul setelah kehamilan 20 minggu, namun pada mola hidatidosa dapat terjadi lebih dini. 4. Kista lutein unilateral/bilateral Mola hidatidosa sering disertai dengan kista lutein 15% kasus. Umumnya kista ini segera menghilang setelah jaringan mola dikeluarkan, tetapi ada juga kasus-kasus dimana kista lutein baru ditemukan pada waktu follow up. Kista lutein dapat menimbulkan gejala abdominal akut karena torsi atau pecah. Kista berisi cairan serosanguineous dan strukturnya multilokulare. Bila uterusnya besar, maka kista ini sukar diraba namun dapat diketahui dari pemeriksaan ultrasonografi. Kista menjadi normal dalam waktu 2-4 bulan setelah dievakuasi. Kasus mola dengan kista lutein mempunyai resiko 4 kali lebih besar untuk mendapatkan degenerasi keganasan dikemudian hari dari pada kasus-kasus tanpa kista.4 5. Umumya uterus lebih besar dari usia kehamilan Lebih dari separuh penderita mola hidatidosa memiliki uterus yang lebih besar dari usia kehamilannya. Bila uterus diraba, akan terasa lembek karena miometrium teregang oleh gelembung-gelembung mola dan bekuan darah. 6.Tidak terdengar denyut jantung janin

20

7.Tidak dirasakan tanda-tanda adanya gerakan janin, tidak teraba bagian janin (balottement), kecuali pada mola parsial 8. Kadar gonadotropin korion tinggi dalam darah dan urin 9.Emboli paru. Penyulit lain yang mungkin terjadi ialah emboli sel trofoblas ke paru-paru. Sebetulnya pada tiap kehamilan selalu ada migrasi sel trofoblas ke peredaran darah kemudian ke paru-paru tanpa memberikan gejala apa-apa tetapi pada mola kadangkadang jumlah sel trofoblas ini demikian banyak sehingga dapat menimbulkan emboli paru-paru akut yang bisa menyebabkan kematian.4 10. Keluar jaringan mola seperti buah anggur atau mata ikan (tidak selalu ada), yang merupakan diagnosa pasti. 11. Mola hidatidosa parsial biasanya ditemukan pada saat evaluasi pasien yang didiagnosis sebagai abortus inkomplit atau missed abortion. 12. Kadang-kadang disertai gejala lain yang tidak berhubungan dengan keluhan obstetri, seperti tirotoksikosis, perdarahan gastrointestinal, dekompensasi kordis, perdarahan intrakranial, perdarahan gastrointestinal, dan hemoptoe. Hipertiroidisme pada mola hidatidosa dapat berkembang dengan cepat menjadi tirotoksikosis. Berbeda dengan tirotoksikosis pada penyakit tiroid, tirotoksikosis pada mola hidatidosa muncul lebih cepat dan gambaran klinisnya berbeda. Mola yang disertai tirotoksikosis mempunyai prognosis yang lebih buruk, baik dari segi kematian maupun kemungkinan terjadinya keganasan. Biasanya penderita meninggal karena krisis tiroid.4 Pemicu tirotoksikosis pada mola hidatidosa adalah tingginya kadar hCG. Bila kadar hCG Diagnosis tirotoksikosis pada mola hidatidosa sangat penting dan perlu ditanggulangi dahulu sebelum dilakukan evakuasi jaringan molanya karena bila tidak segera dilakukan, upaya evakuasi jaringan mola dapat menimbulkan kematian penderita akibat

21

krisis tiroid dan payah jantung akut. Adanya tirotoksikosis pada penderita mola dapat diduga apabila terdapat gejala-gejala seperti nadi istirahat >100x/menit tanpa sebabsebab lain yang jelas (misalnya Hb Tirotoksikosis merupakan salah satu penyebab kematian penderita mola. Kariadi menemukan bahwa kadar -hCG serum (RIA) > 300.000 ml pada penderita mola sebelum jaringan molanya dievakuasi. Hal ini merupakan faktor risiko yang sangat bermakna untuk terjadinya tirotoksikosis. Hipertiroid dapat diketahui secara klinis terutama bila tidak terdapat fasilitas pemeriksaan T3 dan T4, yaitu dengan menggunakan Indeks Wayne. VII.DIAGNOSIS Anamnesis Mola hidatidosa biasanya didiagnosis pada kehamilan trimester pertama. Dari anamnesis, didapatkan gejala-gejala hamil muda dengan keluhan perdarahan pervaginam yang sedikit atau banyak. Pasien juga dapat ditanyakan apakah terdapat riwayat keluar gelembung mola yang dianalogikan seperti mata ikan, riwayat hiperemesis, dan gejala-gejala tirotoksikosis. Pemeriksaan fisik Inspeksi : diagnosis pasti mola hidatidosa adalah keluarnya gelembung-gelembung mola, muka dan kadang-kadang badan kelihatan pucat kekuning-kuningan yang disebut muka mola (mola face). Palpasi : uterus membesar tidak sesuai dengan umur kehamilan, terasa lembek, tidak teraba bagian-bagian janin dan ballotement, gerakan janin tidak teraba, dan terdapat fenomena harmonika, yaitu darah dan gelembung mola keluar dan fundus uteri turun lalu naik lagi karena terkumpulnya darah baru. Auskultasi : tidak terdengar denyut jantung janin

Pemeriksaan penunjang
22

-hCG urin atau serum, misalnya Galli Mainini. Pada mola Pemeriksaan hidatidosa, kadar gonadotropin dalam darah dan urin sangat meningkat maka reaksi Galli Mainini dilakukan secara kuantitatif. Pada 50% kasus, mola hidatidosa dapat dicurigai walaupun gelembung molanya belum keluar dengan melakukan pemeriksaan ultrasonografi. Gambaran mola pada ultrasonografi menunjukkan gambaran badai salju (snow flake pattern), tidak ditemukan denyut jantung janin dan bagian-bagian janin. Dengan pemeriksaan ini, mola hidatidosa sudah dapat didiagnosis pada kehamilan 12 minggu, penulis lain menyatakan pada kehamilan 8 minggu. Tes Acosta Sicon yaitu menggunakan sonde uterus untuk membedakan mola hidatidosa dengan kehamilan normal. Prinsipnya bila pada kehamilan normal dala kavum uteri terdapat janin yang dilindungi oleh selaput ketuban, sedangkan pada mola hidatidosa hanya terdapat gelembung-gelembung yang lunak tanpa selaput ketuban. Bila kita memasukkan sonde melalui kanalis servikalis secara perlahan-lahan dan sonde dapat masuk lebih dari 10 cm ke tengah-tengah kavum uteri tanpa tahanan, maka diagnosis mola hidatidosa hampir dapat dipastikan. Pada kehamilan normal, sonde akan tertahan oleh ketuban. Syarat melakukan sondase ini adalah uterus harus lebih besar dari kehamilan 20 minggu. Sonde dapat juga masuk ke kavum uteri tanpa tahanan pada kematian janin dalam uterus, dimana tonus jaringan telah sedemikian lembeknya sehingga tidak mampu memberikan tahanan lagi. Pada mola hidatidosa, sonde dapat berputar 360 derajat tanpa tahanan, sedangkan pada kehamilan normal sonde akan tertahan. Pemeriksaan histologik pada mola hidatidosa komplit memberikan gambaran proliferasi trofoblas, degenerasi hidrofik vili khorialis, dan berkurangnya vaskularisasi/ kapiler dalam stromanya. Mola hidatidosa parsial memberikan gambaran edema vilinya fokal dan proliferasi trofoblasnya ringan dan terbatas pada lapisan sinsitiotrofoblas. Pemeriksaan lain yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah lengkap, foto toraks untuk melihat gambaran emboli udara atau metastase ke paru, faal pembekuan, dan pemeriksaan T3 dan T4 bila terdapat gejala tirotoksikosis.

23

VIII.PENATALAKSANAAN Mola hidatidosa harus dievakuasi sesegera mungkin setelah diagnosis ditegakkan. Bila perlu lakukan stabilisasi dahulu dengan melakukan perbaikan keadaan umum penderita dengan mengobati beberapa kelainan yang menyertai seperti tirotoksikosis. Terapi mola hidatidosa terdiri dari 4 tahap yaitu : 2,3,4, 5 1.Perbaiki keadaan umum3 a.Koreksi dehidrasi b.Transfusi darah bila ada anemia (Hb c.Bila ada gejala preeklampsia dan hiperemesis gravidarum diobati sesuai dengan protokol d.Penatalaksanaan hipertiroidisme Jika gejala tirotoksikosis berat, terapi dengan obat-obatan antitiroid, -bloker, dan perawatan suportif (pemberian cairan, perawatan respirasi) penting untuk menghindari presipitasi krisis tiroid selama evaluasi. Tujuan terapi adalah untuk mencegah pelepasan T4 yang terus-menerus dan menghambat konversi menjadi T3 untuk memblok aksi perifer hormon tiroid dan untuk mengobati faktor-faktor presipitasi. Agen-agen antitiroid dapat menurunkan level T3 dan T4 serum dengan cepat seperti sodium ipodoat (orografin, suatu kontras yang mengandung iodine) yang merupakan terapi pilihan dalam mencegah krisis tiroid setelah hipertiroidisme yang diinduksi kehamilan mola karena Ca mengurangi konsentrasi T3 dan T4 dengan cepat. Apabila sodium ipodoat tidak tersedia, PTU harus digunakan dan dikombinasikan dengan iodida. PTU berbeda dengan metimazol, menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer dan karenanya lebih disukai daripada metimazol. Loading dose 300-600 mg PTU diikuti oleh 150-300 mg setiap 6 jam (perrektal atau melalui NGT). Kalium iodida oral (3-5 tetes, 3x sehari, 35 mg iodida/tetes) atau iodine lugol (30-60 tetes/hari dibagi dala 4 dosis, 8 mg

24

iodida/tetes) atau natrium iodida intravena (0,25-0,5 g tiap 8-12 jam) menginduksi penurunan level T3 dan T4 yang cepat. -bloker digunakan untuk mengontrol takikardi dan gejala lain yang diaktivasi saraf simpatis. Propanolol dimulai pada dosis 1-2 mg tiap 5 menit secara intravena (dosis maksimum 6 mg) diikuti dengan propanolol oral pada dosis 20-40 mg tiap 4-6 jam. 2.Pengeluaran jaringan mola Bila sudah terjadi evakuasi spontan lakukan kuretase untuk memastikan kavum uteri sudah kosong. Bila belum lakukan evakuasi dengan kuret hisap. Bila serviks masih tertutup dapat didilatasi dengan dilator nomor 9 atau 10. Setelah seluruh jaringan dievakuasi dengan kuret hisap dilanjutkan kuret tajam dengan hati-hati untuk memastikan kavum uteri kosong. Penggunaan uterotonika tidak dianjurkan selama proses evakuasi dengan kuret hisap atau kuret taja. Untuk menghentikan perdarahan, uterotonika diberikan setelah evakuasi. Induksi dengan medikamentosa seperti prostaglandin dan oksitosin tidak dianjurkan karena meningkatkan emboli trofoblas. Teknik evakuasi mola hidatidosa ada 2 cara yaitu : a.Kuretase3 Dilakukan setelah keadaan umum diperbaiki dan setelah pemeriksaanpersiapan selesai (pemeriksaan darah rutin, kadar b-hCG serta foto thoraks), kecuali bila jaringan mola sudah keluar spontan. Bila kanalis servikalis belum terbuka, maka dilakukan pemasangan laminaria dan kuretase dilakukan 24 jam kemudian. Sebelum kuretase terlebih dahulu siapkan darah 500 cc dan pasang infus dengan tetesan oksitosin 10 IU dalam 500 cc Dextrose 5% Kuretase dilakukan sebanyak 2x dengan interval minimal 1 minggu Seluruh jaringan hasil kerokan dikirim ke laboratorium Patologi Anatomi
25

b.Histerektomi 3 Tindakan ini dilakukan pada wanita dengan : Umur > 35 tahun Anak hidup > 3 orang 3.Terapi profilaksis dengan sitostatika 4 Diberikan pada kasus mola dengan risiko tinggi akan terjadi keganasan misalnya pada umur tua dan paritas tinggi yang menolak untuk dilakukan histerektomi atau kasus mola dengan hasil histopatologi yang mencurigakan. Biasanya diberikan Methotrexate atau Actinomycin D. Indikasi pemberian kemoterapi pada penderita pasca mola hidatidosa adalah sebagai berikut :2 Kadar hCG yang tinggi > 4 minggu pascaevakuasi (serum >20.000 IU/liter, urine >30.000 IU/24 jam) Kadar hCG yang meningkat progresif pascaevakuasi Kadar hCG berapapun juga yang terdeteksi pada 4 bulan pascaevakuasi Kadar hCG berapapun juga yang disertai tanda-tanda metastasis otak, renal, hepar, traktus gastrointestinal, atau paru-paru. 4.Penatalaksanaan pascaevakuasi 3 1Hal ini perlu dilakukan mengingat adanya kemungkinan keganasan setelah mola hidatidosa, lama pengawasan berkisar 1 sampai 2 tahun. 2Pengamatan lanjut meliputi pemeriksaan pelvis dan hCG setiap minggu sampai hCG negatif, bila ditemui anemia atau infeksi harus diberikan pengobatan yang adekuat. -hCG negatif diikuti tiap minggu 2 kali pemeriksaan, bila tetap negatif dilakukan tiap bulan sampai dengan bulan keenam, lalu tiap 2 bulan sekali selama 6 bulan.

26

3Diberikan kontrasepsi oral setelah kadar hCG normal. Bila penurunan hCG sesuai dengan kurva regresi, pasien diperkenankan hamil setelah 6 bulan. Dapat juga dengan metode barier, namun IUD tidak dianjurkan. Bila penurunan labat, tunda kehamilan lebih lama lagi. 4Bila terjadi kehamilan lakukan USG dan lakukan pemeriksaan hCG postpartum untuk menyingkirkan reaktifasi residu dari mola. 5Pasien dengan besar uterus 4 kali lebih besar dari usia gestasi dan adanya kista lutein, maka risiko untuk menjadi karsinoma adalah 50%. IX.KOMPLIKASI 2, 3, 4 Komplikasi yang dapat terjadi pada mola hidatidosa adalah : 1. Perdarahan hebat 2.Anemia 3.Syok 4.Infeksi, sepsis 5.Perforasi uterus 6.Emboli udara 7.Koagulopati 8.Keganasan (Gestational trophoblastic neoplasia) Sekitar 50% kasus berasal dari mola, 30% kasus berasal dari abortus, dan 20% dari kehamilan atau kehamilan ektopik. Gejalanya dijumpai peningkatan hCG yang persisten pascamola, perdarahan yang terus-menerus pascaevakuasi (pada kasus pascaevakuasi dengan perdarahan yang terus-menerus dan kadar hCG yang menurun lambat, dilakukan kuretase vakum ulangan atau USG dan histeroskopi), perdarahan rekurens pascaevakuasi. Bila sudah terdapat metastase akan menunjukkan gejala organ spesifik tempat metastase tersebut.
27

X.DIAGNOSIS BANDING 1.Kehamilan ganda Merupakan suatu kehamilan dengan dua janin atau lebih. Untuk mempertimbangkan ketepatan diagnosis, haruslah difikirkan kemungkinan kehamilan kembar bila didapatkan hal-hal berikut : (1) besarnya uterus melebihi lamanya amenore (2) uterus bertambah lebih cepat dari biasanya (3) penambahan berat badan ibu yang mencolok yang tidak disebabkan edema atau obesitas (4) banyak bagian kecil teraba (5) teraba bagian besar janin (6) teraba dua balotemen. Diagnosis pasti dapat ditentukan dengan (1) terabanya 2 kepala, 2 bokong dan satu atau dua punggung (2) terdengar dua denyut jantung yang letaknya berjauhan dengan perbedaan kecepatan paling sedikit 10 denyut permenit (3) sonogram dapat membuat diagnosis kehamilan kembar pada triwulan pertama (4) roentgen foto pada abdomen. 2.Hidramnion Hidramnion atau kadang-kadang disebut juga polihidramnion adalah keadaan dimana banyaknya air ketuban melebihi 2000 cc. Sampai sekarang etiologi hidramnion belum jelas, tetapi diketahui bahwa hidramnion terjadi bila produksi air ketuban bertambah, bila pengeluaran air ketuban terganggu atau kedua-duanya. Gejala hidramnion terjadi semata-mata karena faktor mekanik sebagai akibat penekanan uterus yang besar kepada organ-organ sekitarnya. Uterus yang besar akan menekan diafragma sehingga si wanita merasa sesak. Penekanan vena-vena yang besar menyebabkan edem terutama pada kedua tungkai, vulva dan abdomen. Diagnosis hidramnion mudah ditegakkan apabila ditemukan uterus yang lebih besar dari tua kehamilan, bagian dan detak jantung janin sukar ditentukan. Bila meragukan dapat dilakukanpemeriksaan radiologik atau ultrasonografi.4 3. Abortus Abortus adalah ancaman atau pengeluaran hasil konsepsi sebelum janin dapat hidup diluar kandungan dan sebagai batasan digunakan kehamilan kurang dari 20 minggu atau berat janin kurang dari 500 gram. Abortus harus diduga bila seorang wanita dalam masa reproduksi mengeluh tentang perdarahan pervaginam setelah

28

mengalami haid terlambat, sering terdapat pula rasa mules. Kecurigaan tersebut diperkuat dengan ditemukannya kehamilan muda pada pemeriksaan bimanual dan dengan tes kehamilan. Pada pemeriksaan USG tampak daerah anekhoik didalam kavum uteri yang bentuknya kadang-kadang menyerupai kantong gestasi, sehingga dapat disalahtafsirkan sebagai kehamilan ganda. Derah anekhoik tersebut berasal dari perdarahan subkorionik. Gambaran USG pada abortus inkomplitus tidak spesifik. Tergantung dari usia gestasi dan banyaknya sisa jaringan konsepsi uterus mungkin masih memebesar, walaupun tidak sesuai lagi dengan usia kehamilan. Kavum uteri mungkin berisi kantong gestasi yang bentuknya tidak utuh lagi.7 XI.FOLLOW UP Dikarenakan 20% pasien dengan mola komplit dan 5-7 % pasien dengan mola parsial dapat menjadi penyakit yang berulang. Follow up yang ketat sangat diperlukan. Kadar b -hCG perlu dimonitor setiap minggu sampai diperoleh 3 kali angka yang normal dan kemudian setiap bulan untuk 6 bulan. Sangat penting bagi pasien untuk menggunakan kontrasepsi selama 6 bulan sehingga peningkatan b -hCG yang normal terjadi dalam kehamilan tidak dikacaukan dengan penyakit yang berulang. Pil KB tidak meningkatkan resiko dari penyakit post mola. Setelah angka b-hCG normal selama 6 bulan, kehamilan menjadi aman.2 XII.PROGNOSIS Kematian pada mola hidatidosa disebabkan karena perdarahan, infeksi, eklampsia, payah jantung atau tirotoksikosis. Di negara maju, kematian mola hampir tidak ada lagi, tetapi dinegara berkembang masih cukup tinggi yaitu berkisar 2.2% dan 5.7%.4 Hampir 20% mola hidatidosa komplit akan berlanjut menjadi neoplasia trofoblas kehamilan. 6 Terjadinya proses keganasan bisa berlangsung antara 7 hari sampai 3 bulan pasca mola, tetapi yang paling banyak dalam 6 bulan pertama. Pada Mola hidatidosa parsial jarang terjadi.4, 6

29

BAB V KESIMPULAN
Dari anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan obstreti, dan pemeriksaan patologi anatomi, dapat disimpulkan bahwa pasien ini mengalami kehamilan mola hidatosa. Pada pasien ini dianjurkan dilakukan histerektomi karena pasien sudah memiliki tiga anak, dan ditakutkan bila terjadi proliferasi trofoblas ke arah keganasan. Untuk itu kelompok kami melakukan follow up B HCG, untuk memastikan apakah terjadi peningkatan atau penurunan.

30

DAFTAR PUSTAKA 1. 1.Norman F. Gant MD, Kenneth J., Md Leveno, Larry C., Iii, Md Gilstrap, John C., Md Hauth, Katharine D., Md Wenstrom, John C. Hauth, J. Whitridge Obstetrics Williams (Editor), Steven L. Clark, Katharine D. Wenstrom, Williams Obstetrics 21st Ed: McGraw-Hill Professional 2. 2.Zainu Saleh, A. Kanker Ginekologi : Klasifikasi dan Petunjuk Pelaksanaan Praktis. Palembang : Departemen Obstetri dan Ginekologi FK UNSRI/ RSMH ; 2005. 3. 3.Martadisoebrata D. Penyakit Serta Kelainan Plasenta dan Selaput Janin. Dalam : Ilmu Kebidanan. Editor Wiknjosastro H. Saifuddin AB, Rachimhadhi T. Edisi ketiga, Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo ; 1994.p.339-59 4. 4.Mochtar R. Penyakit Trofoblas. Dalam : Sinopsis Obstetri. Editor Lutan D. Jilid I. Edisi 2. Jakarta : EGC ; 1998.p.238-45. 5. 5.Lukas E, Djuanna AA. Mola hidatidosa. Dalam : Pedoman diagnosis dan terapi obstetric dan ginekologi. EditorManoe IMSM, Rauf S, Usmany H. Ujung Pandang : Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin ; 1999. p.108-11 6. 6.Copeland LJ. Gestational Trophobiastic Neoplasia. In : Textbook of Gynecology. 2nded. Philadelphia : WB Saunders Company : 2000.p.1409-15. 7. 7.Cunningham FG. Penyakit dan Kelainan pada Plasenta. Dalam Obstetri Williams. Erlangga university Press : 1994.p.637-45. 8. 8.Molar Pregnancy. Available at : http//www.american pregnancy.org.htm. 9. 9.Mansjoer. A. Dkk., Kelainan pada Kehamilan. Dalam Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga, Jilid Pertama. Penerbit Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta., 2001. 265 67 10. 10.Manuaba I.B. Mola Hidatidosa dalam Penyakit Kandungan dan

KeluargaBerencana. ECG. Jakarta 11. 11.Kampono N. Sjamsuddin S. Penyakit Trofoblastik Gestational (PTG).

http://www.geocities.com., last up dated Mei, 2004

31

12. 12.Prawirohardjo S, Wiknjosastro H. Mola Hidatidosa dalam Ilmu Kandungan Edisi kedua, Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 1997. 260 -264 13. Berkowitz, et all. Gestational trophoblastic Neoplasia. In : Practical Gynecology Oncology. 3rd ed. Philadelphia : WB Saunders Company ; 2000.p.616-18

32