Anda di halaman 1dari 27

Skrofuloderma

Definisi
Skrofuloderma merupakan kelainan kulit yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis yang mengenai subkutan dan merupakan perluasan langsung dari tuberkulosis pada jaringan dibawah kulit yang kemudian membentuk abses dingin yang makin lama makin membesar dan pecah pada kulit diatasnya.8

Sinonim
Tuberkulosis Kutis

Etiologi
Skrofuloderma disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. 1,2,3,4,5,6,7,8,9 M. Tuberculosis merupakan kuman aerob yang patogen pada manusia. Mempunyai sifat sebagai berikut : berbentuk batang, panjang 2-4/ dan lebar 0,3-1,5/m , tahan asam dan hidupnya intraseluler fakultatif, tidak bergerak, tidak membentuk spora dan suhu optimal pertumbuhan pada 370C.1,3

Gejala klinis
Skrofuloderma biasanya mulai sebagai limfadenitis tuberkulosis, berupa pembesaran kelenjar getah bening, tanpa tanda-tanda radang akut, selain tumor. Mula-mula hanya beberapa KGB yang diserang, lalu makin banyak dan sebagian berkonfluensi. Selain limfadenitis juga terdapat periadenitis yang menyebabkan perlekatan KGB tersebut dengan jaringan sekitar. Kemudian kelenjar-kelenjar tersebut mengalami perlunakan tidak serentak, menyebabkan konsistensinya menjadi bermacam macam, yaitu didapati kelenjar getah bening melunak dan membentuk abses yang akan menembus kulit dan pecah, bila tidak disayat dan dikeluarkan nanahnya. Abses ini disebut abses dingin artinya abses tersebut tidak panas maupun nyeri tekan, melainkan berfluktuasi (bergerak bila ditekan, menandakan bahwa isinya cair). Pada stadium selanjutnya terjadi perkejuan dan perlunakan, pecah dan mencari jalan keluar dengan menembus kulit di atasnya dengan demikian membentuk fistel. muara fistel kemudian meluas hingga menjadi ulkus yang mempunyai sifat khas, yakni bentuk memanjang dan tidak teratur, disekitarnya berwarna merah kebiru-biruan (livid), dinding bergaung; jaringan granulasinya tertutup oleh pus seropurulen, jika mengering menjadi krusta

berwarna kuning. Ulkus-ulkus tersebut dapat sembuh spontan membentuk sikatriks yang memanjang dan tidak teratur dan diatasnya kadang-kadang terdapat jembatan kulit (skin bridge). Basil tahan asam banyak dijumpai pada lesi/jaringan. Tes tuberkulin biasanya positif.1,2

http://www.dermis.net/dermisroot/tr/10554/image.htm11

http://www.dermis.net/bilder/CD021/550px/img0098.jpg12

Diagnosa banding
Skrofuloderma didaerah leher biasanya memiliki gambaran klinis yang khas, sehingga tidak perlu membuat diagnosis banding. Walaupun demikian aktinomikosis sering dijadikan diagnosis banding terhadap skrofuloderma di leher. Aktinomikosis biasanya menimbulkan deformitas atau benjolan dengan beberapa muara fistel produktif. Selain itu skrofuloderma di daerah leher juga harus dibedakan dengan Limfadenitis Bakterial Non Tuberkulosis, limfosarkoma dan limfoma maligna.

http://history.amedd.army.mil/booksdocs/wwii/communicablediseasesV5/chapter1.htm

http://dermatology.cdlib.org/123/case_presentations/lymphoma/2.jpg Lesi pada daerah axilla dibedakan dengan Hidradenitis supurativa, yaitu infeksi bakteri piokokus pada kelenjar apokrin. Penyakit tersebut bersifat akut disertai tanda-tanda radang akut yang jelas, dengan gejala konstitusi dan leukositosis.Hidradenitis supurativa biasanya menimbulkan sikatriks sehingga terjadi tarikan tarikan yang mengakibatkan retraksi ketiak.1,2

(1)

(2)

(1) http://www.ohiohealth.com/mayo/images/image_popup/ans7_hidradenitis.jpg13 (2)http://www.google.co.id/imglanding?q=hidradenitis %20supurativa&imgurl=http://208.96.47.3/images/community/dermatlas/Hidraden itis_suppurativa_1_071126.14

Lesi di daerah lipat paha kadang mirip seperti limfogranuloma venereum (LGV). Perbedaan yang paling penting di antara keduanya adalah pada LGV terdapat riwayat coitus suspectus, gejala konstitusi (demam, malaise dan artralgia) dan kelima tanda radang akut. Stadium lanjut dari LGV dijumpai bubo yang bertingkat yang berarti terjadi pembesaran kelenjar getah bening inguinal medial dan fossa iliaka, sedang pada skrofuloderma kelenjar limfe yang terlibat adalah kelenjar getah bening inguinal lateral dan femoral. Pada LGV tes frei positif, pada skrofuloderma tes tuberculin positif.1,2

http://childrenhivaids.wordpress.com/2009/08/09/limfogranuloma-venerium-penyakitmenular-seksual/15 Lesi Skrofuloderma yang supuratif juga harus dibedakan dengan supurative lymphadenitis dengan adanya sinus track misalnya Blastomycosis dan Coccidiomycosis. M. avium- intracellulare lymphadenitis dan M. scrofulaceum lymphadenitis dapat dibedakan dengan limfadenitis skrofuloderma melalui kultur bakteri. 2

http://images.picturesdepot.com/photo/b/blastomycosis-12692.jpg16

Terapi
Prinsip penatalaksanaan skrofuloderma adalah sama seperti pengoobatan TB paru yaitu harus secara teratur, menggunakan kombinasi dengan minimal 3 (tiga) macam obat anti-TB dan perbaikan keadaan umum. 8 Obat-obat anti-TB yang antara lain:2,5,8
1.

Isoniazid

Merupakan anti-TB yang bersifat tuberkulostatik dan tuberkulosidal. Dosis : 5- 10 mg/kg BB/ hari, dosis maksimal 400 mg. Efek samping : demam, erupsi kulit, neuritis perifer, hepatotoksik dan komplikasi hematologi ( agranulositosis, eosinofilia, anemia dan trombositopenia).

2.

Rifampisin

Merupakan salah satu obat anti-TB yang paling efektif namun cepat mengalami resistensi. Dosis : 10 mg/ kg BB, dosis maksimal 600 mg/hari. Efek samping : ekskresi saliva dan urin akan berwarna jingga sampai kemerahan, gangguan hepar (hepatotoksik).

3.

Pyrazinamid

Dosis : 20-35 mg/kg BB, dosis maksimal 2 gram/ hari Efek samping : gangguan hepar (hepatotoksik).1

4.

Ethambutol

Merupakan anti-TB yang bersifat bakteriostatik dan paling sering dikombinasi dengan rifampisin dan isoniazid. Dosis : 15-25 mg/kg BB Efek samping : gangguan nervus II.

5.

Sebaiknya tidak diberikan pada penderita berusia dibawah 13 tahun. Merupakan antibiotik yang bersifat bakterisidal. Dosis : 25 mg / kg BB, intramuskular. Dikombinasi dengan 2 (dua) obat anti-TB lainnya. Tidak dapat digunakan dalam jangka panjang oleh karena efek sampingnya yaitu : gangguan vestibular dan gangguan pendengaran, disfingsi nervus optikus, dermatitis eksfoliatif dan diskrasia darah.

Streptomycin

Saat ini telah ditetapkan regimen pengobatan tuberkulosis kutis oleh The American Thoracic Society dan Center for Disease Control and Prevention. Regimen ini terdiri dari fase inisial, fase intensif dan fase lanjutan. Pemberian fase inisial dan fase intensif bertujuan untuk membunuh dengan cepat populasi mikobakteria yang sangat besar, terdiri dari isoniazid, rifampisin, pyrazinamid, dan ethambutol atau streptomycin (diberikan setiap hari dalam jangka waktu 8 minggu). Pemberian fase lanjutan bertujuan untuk membunuh sisa-sisa mikobakteria yang mungkin dorman dalam tubuh, dengan obat rifampisin dan isoniazid baik setiap hari, tiga kali seminggu atau dua kali seminggu selama 16 minggu. 2

Daftar Pustaka
1. Djuanda, Adhi. Tuberkulosis Kutis. Dalam : Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Editor:

Adhi Djuanda, Mochtar Hamzah, dan Siti Aisah. Edisi V. cetakan V. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2010. Hal 64-72.

2. Jawas FA, Martodihadjo Soenarko, dkk. Skrofuloderma. Dalam : Berkala Ilmu

Kesehatan Kulit dan Kelamin. Vol. . Surabaya : Airlangga University Press, 2007. Hal 56-60. 3. Soebono, Hardyanto. Tuberkulosis Kutis. Dalam : Ilmu Penyakit Kulit. Editor : Marwali Harahap. Cetakan I. Jakarta : Hipokrates, 2000. Hal 27-29. 4. Fitzpatrick JE, Morelli JG. Mycobacterial Infections. In : Dermatology Secrets in Color. 3th Edition. USA : Elsevier Inc., 2007. Chapter 30. 5. James WD, Berger TG, Elston DM. Mycobacterial Disease. In : Andrews Diseases of The Skin Clinical Dermatology. 10th Edition. USA : Elsevier Inc., 2006. Chapter 16. 6. Graham-Brown R, Bourke J. Bacterial Infection. In : Mosbys Color Atlas and Text of Dermatology. 2th Edition. UK : Elsevier Limited, 2007. 7. Fitzpatrick TB, Johnson RA, Wolf K, Suurmond D. Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology : Common and Serious Disease. 4 th Edition. USA : The McGraw-Hill Companies, 2001. Chapter 664. 8. Barakbah J, Pohan SS, Sukonto H, dkk. Skrofuloderma. Dalam : Atlas Penyakit Kulit dan Kelamin. Cetakan V. Surabaya : Airlangga University Press, 2007. Hal 23-24. 9. Siregar RS. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Jakarta : EGC, 2003. Hal 148149. 10. Kurniati, Murtiastutik Dwi, Lumintang Hans. Skrofuloderma Pada Penderita AIDS. Dalam : Makalah Lengkap II PIT X PERDOSKI. Benten, 2009. Hal 208210. 11. http://www.dermis.net/dermisroot/tr/10554/image.htm 12. http://www.dermis.net/bilder/CD021/550px/img0098.jpg 13. http://www.ohiohealth.com/mayo/images/image_popup/ans7_hidradenitis.jpg 14. http://www.google.co.id/imglanding?q=hidradenitis %20supurativa&imgurl=http://208.96.47.3/images/community/dermatlas/Hidradenitis _suppurativa_1_071126. 15. http://childrenhivaids.wordpress.com/2009/08/09/limfogranuloma-veneriumpenyakit-menular-seksual/ 16. http://images.picturesdepot.com/photo/b/blastomycosis-12692.jpg 17. http://www.ijdvl.com/viewimage.asp? img=ijdvl_2008_74_6_700_45143_f1.jpg
18. http://md4arab.com/album/data/media/32/Scrofuloderma.jpg 19. http://www.scielo.br/img/revistas/abd/v82n4/a07fig01.gif 20. http://www.ispub.com/ispub/ijs/volume_14_number_1/isolated_prim ary_tuberculosis_of_inguinal_lymph_nodes_an_acute_presentation/inguinal -fig1.jpg 21. http://www.dermnetnz.org/bacterial/img/scrofuloderma2-s.jpg 22. http://adv.medicaljournals.se/files/pdf/87/1/2546.pdf

Sifilis stadium 1 dan 2

Definisi
Sifilis adalah penyakit infeksi menular seksual (IMS) yang disebabkan oleh bakteri Treponema pallidum, sangat kronis dan bersifat sistemik. Pada perjalanannya dapat menyerang hampir semua alat tubuh, dapat menyerupai banyak penyakit, mempunyai masa laten, dan dapat ditularkan dari satu orang ke orang yang lain melalui hubungan genitogenital (kelamin-kelamin) maupun oro-genital (seks oral). Infeksi ini juga dapat ditularkan oleh seorang ibu kepada bayinya selama masa kehamilan. Jadi Anda tidak dapat tertular oleh sifilis dari handuk, pegangan pintu atau tempat duduk WC.

Sinonim
Lues venerea atau biasanya disebut lues saja. Dalam istilah Indonesia di sebut raja singa.

Etiologi
Pada tahun 1905 penyebab sifilis ditemukan oleh Schaudinn dan Hoffman ialah Treponema pallidum yang termasuk dlam ordo Spirochaetales, familia Spirochaetaceae, dan genus Treponema. Bentuknya sebagai spiral teratur, panjangnya antara 6,15um, lebar 0,15um, terdiri atas delapan sampai dua puluh empat lekukan. Gerakannya berupa rotasi sepanjang aksis dan maju seperti gerakan pembuka botol. Membiak secara pembelahan melintang, pada stadium aktif terjadi setiap 30 jam. Pembiakan pada umumnya tidak dapat dilakukan di luar badan. Di luar badan kuman tersebut cepat mati, sedangkan dalam darah untuk transfusi dapat hidup 72 jam.

Gejala klinis
A. Sifilis Dini 1. Sifilis Primer (SI) Masa tunas biasanya dua sampai empat minggu (2-4 minggu). T.pallidum masuk ke dalam selaput lendir atau kulit yang telah mengalami lesi/mikrolesi secara langsung, biasanya melalui senggama. Treponema tersebut akan berkembang biak kemudian terjadi penyebaran secara limfogen dan hematogen.

Kelainan kulit di mulai sebagai papul lentikuler yang permukaannya segera menjadi erosi, umumnya kemudian menjadi ulkus. Ulkus tersebut biasanya bulat, soliter, dasarnya ialah jaringan granulasi berwarna merah dan bersih , diatasnya hanya tampak serum. Dindingnya tak bergaung, kulit di sekitarnya tidak menunjukkan tanda-tanda radang akut. Yang khas ialah ulkus tersebut indolen dan teraba indurasi karena itu disebut ulkus durum. Kelainan tersebut dinamakan afek primer dan umumnya berlokasi pada genitalia eksterna. Pada pria tempat yang sering dikenai ialah sulkus koronius, sedangkan pada wanita di labia minor dan mayor. Selain juga dapat di ekstragenital, misalnya di lidah, tonsil, dan anus. Afek primer tersebut sembuh sendiri antara tiga sampai sepuluh minggu. Seminggu setelah afek primer, biasanya terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional di inguinalis medialis. Keseluruhannya disebut kompleks primer. Kelenjar tersebut soliter, indolen tidak lunak, besarnya biasanya lentikuler, tidak supuratif. Kulit diatasnya tidak menandakan tanda-tanda radang akut. Istilah sifilis demblee dipakai, jika tidak terdapat efek primer. Kuman masuk ke jaringan yang lebih dalam, misalnya pada transffusi darah atau suntikan.

gambar.1. Ulkus durum pada lidah gambar.2. Ulkus durum sulcus coronarius

2. Sifilis sekunder (SII) Biasanya SII timbul setelah 6-8

minggu sejak SI dan sejumlah 1/3 kasus masih disertai SI. Lama SII dapat sampai sembilan bulan. Berbeda dengan SI yang tanpa disertai gejala konstitusi, pada SII dapat disertai gejala tersebut yang terjadi sebelum atau

selama SII. Gejalanya umumnya tidak berat, berupa anoreksia, turunnya berat badan, malese, nyeri kepala, demam yang tidak tinggi, dan atralgia. Kelainan kulit dapat menyerupai berbagai penyakit kulit sehingga disebut the great imitator. Selain pada kulit SII juga dapat menyebabkan kelainan pada mukosa, kelenjar getah bening, mata , hepar, tulang, dan syaraf. Kelainan kulit yang membasah (eksudatif) pada SII sangat menular, kelainan yang kering kurang menular. Kondiloma lata dan plaque muqueuses ialah bentuk yang sangat menular. Gejala yang penting untuk membedakan dengan penyakit kulit yang lain ialah Kelainan kulit pada SII umumnya tidak gatal, sering disertai limfadenitis generalisata, pada SII dini kelainan kulit juga terjadi pada telapak tangan dan kaki. Antara SII dini dan SII lanjut terdapat perbedaan. Pada SII dini kelainan kulit generalisata, simetrik, dan lebih cepat hilang (beberapa hari hinggga beberapa minggu ). Pada SII lanjut tidak generalisata lagi, melainkan setempatsetempat, tidak simetris dan lebih lama bertahan (beberapa minggu hingga beberapa bulan). SII pada mukosa Biasanya timbul bersama-sama dengan eksantema pada kulit, kelainan pada mukosa disebut enantem, terutama terdapat pada mulut dan tenggorok. Umumnya berupa makula eritematosa, yang cepat berkonfluensi sehingga membentuk eritem yang difus, berbatas tegas dan disebut angina sifilitika eritematosa. Keluhannya nyeri pada tenggorok, terutama pada waktu menelan. Sering faring juga diserang, sehingga memberi keluhan suara parau. Pada eritema tersebut kadang-kadang terbentuk bercak putih keabu-abuan, dapat erosif dan nyeri. Kelainan lain ialah yang disebut plaque muqueuses (mucous patch), berupa papul eritematosa, permukaannya datar, biasanya miliar atau lentikuler,

timbulnya bersama-sama dengan SII bentuk papul pada kulit. Plaque muqueuses tersebut dapat juga terletak di selaput lendir alat genital dan biasanya erosif. Umumnya kelainan pada selaput lendir tidak nyeri, lamanya beberapa minggu.

Kelainan selaput lendir Mucous banyak T pallidum, Bentuk bulat, patch -

mengandung

kemerahan ulkus
Kelainan mukosa

bibir,

pipi,

laring,

tonsil dan genital Gambar.3. Plaque muqueuses (mucous patch)

Gambar.4. Interstitial glossitis

3. Sifilis Laten dini Laten berarti tidak ada gejala klinis dan kelainan, termasuk alat-alat dalam, tetapi infeksi masih ada dan aktif. Tes serologik darah positif, sedangkan tes likuor cerebrospinalis negatif.

4. Sifilis stadium rekuren Relaps dapat terjadi baik secara klinis berupa kelainan kulit mirip SII, maupun serologikyang telah negatif menjadi positif. Hal ini terjadi terutama pada sifilis yang tidak diobati atau yang mendapat pengobatan tidak cukup. Umumnya bentuk relaps ialah SII, kadang-kadang SI. Relaps dapat memberi kelainan pada mata, tulang, alat dalam, dan susunan saraf.

Diagnosa banding Terapi


Obat pilihan untuk Therapi sifilis adalah Penisilin Tidak dianjurkan pemberian penisilin oral Prinsip Therapi sifilis adalah kadar obat harus dapat bertahan dalam serum selama 10 14 hari u sifilis dini & lanjut, 21 hari u neurosifilis dan sifilis kardiovaskular. Kadar penisilin yg diperlukan cukup 0,03 unit/ml selama 10 14 hari Cara & dosis pemberian penisilin dalam kepustakaan masih berbeda. Dosis total yang dianjurkan : SI S II : 4,8 juta unit : 6 juta unit

Dosis yang dianjurkan oleh WHO (1982) yaitu : Stadium dini (menular) Stadium lanjut (tidak menular) : dosis total 30 gram/15 hari : dosis total 60 gram/30 hari

Sebelum Terapi diberikan, harus pemeriksaan STS Pemeriksaan STS ini diulang kembali setelah Terapi selesai Pemeriksaan STS pasca Terapi dilakukan secara cermat 1, 3, 6, & 12 bulan sampai 2 tahun setelah Terapi selesai Pemeriksaan ini dilakukan dengan tujuan untuk menilai hasil Terapi & kemungkinan adanya Terapi tidak adekuat atau adanya relaps penyakit.

Daftar Pustaka
Djuanda adhi,dkk.Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. edisi IV. Jakarta : 2005

A.Price Silvia dan m.Wilson Lorraine, 2006. Patofisiologi.edisi 6.EGC: Jakarta Mansjoer arif,dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edsi III. Media Aesculapius Fakultas Kedoketran Universitas Indonesia : Jakarta

Rani A azis,dkk, 2005. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta

Sudoyo aru W, 2006.Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta

http://www.google.com http://www.medicastore.com

Ptriasis vesicolor
Definisi
Pitiriasis versikolor disebabkan oleh Malassezia furfur merupakan jamur yang bersifat lipofilik dimorfik dan merupakan flora normal pada kulit manusia yang biasanya ditandai dengan makula yang multiple dan bercak lesi yang bervariasi mulai dari hipopigmentasi, kekuning-kuningan, kemerahan sampai kecoklatan atau hiperpigmentasi.2 Pitiriasis versikolor bercaknya terutama meliputi badan dan kadangkadang dapat menyerang ketiak, lipat paha, lengan, tungkai atas, leher, muka dan kulit kepala yang berambut.4,5

Sinonim
Tinea versikolor, dermatomikosis, kromofitosis, liver spots, tinea flava, pitiriasis versikolor flava, dan panu.4

Etiologi
Pitiriasis versikolor disebabkan oleh ragi lipofilik yang merupakan flora normal kulit dikenal dalam genus Malassezia, dan sebagai spesies tunggal disebut M. furfur.5 Sebagian besar kasus Pitiriasis versikolor terjadi karena aktivasi M. furfur pada tubuh penderita sendiri, walaupun dilaporkan pula adanya penularan dari individu lain. Kondisi patogen terjadi bila terdapat perubahan keseimbangan hubungan antara hospes dengan ragi sebagai flora normal kulit. Dalam kondisi tertentu M. furfur akan berkembang ke bentuk miselial, dan bersifat lebih patogenik.2 Keadaan yang mempengaruhi

keseimbangan hospes dan ragi tersebut diduga adalah faktor eksogen dan faktor endogen. Faktor eksogen tersebut yaitu kelembaban, cuaca panas, pakaian yang tertutup rapat, tingginya konsentrasi karbondioksida, dan faktor endogen yaitu adanya penyakit seboroik dermatitis, atau penyakit infeksi kronik lainnya. Sedangkan faktor penularan dari seseorang ke orang lain dapat terjadi baik melalui kontak langsung atau melalui perantara, contohnya pakaian atau tempat tidur.2

Gejala klinis
Gambaran klinis pitiriasis versikolor sangat khas sehingga mudah didiagnosis. Pada umumnya, Pityriasis versikolor tidak memberikan keluhan pada penderita. Kadangkadang terdapat gatal yang ringan tetapi biasanya penderita datang berobat karena alasan kosmetik yang disebabkan bercak hipopigmentasi.4 Variasi warna lesi pada penyakit ini tergantung pada pigmen normal kulit penderita, paparan sinar matahari dan lama penyakit. Kadang-kadang warna sulit dilihat tetapi skuamanya dapat dilihat dengan pemeriksaan goresan pada permukaan lesi dengan kuret`atau kuku jari tangan (coup dangle of Beisner).4 Bentuk yang paling sering muncul, berupa makula, skuama, dan berbatas tegas yang meliputi badan dan atau dada yang kadang-kadang meluas ke bagian bawah perut, leher, dan ekstremitas atas.1,6. Sesuai dengan nama versikolor, penyakit ini secara karakteristik, warnanya bervariasi pada kulit. Daerah yang terkena dapat hiperpigmentasi atau hipopigmentasi. Kondisi ini menjadi lebih nyata pada musim panas ketika ketidaksesuaian pada warna dari kulit normal menjadi lebih nyata.1
Bentuk lain dari Pitiriasis versikolor dimana predileksinya berbeda yaitu pada daerah fleksor, wajah atau daerah tertutup pada ekstremitas Biasanya spesies Malassezia furfur berkembang pada daerah yang terdapat glandula sebaseus seperti dada,punggung dan lengan atas dan tidak ditemukan pada telapak tangan dan kaki.1

Gambar 1. Lesi hiperpigmentasi dan hipopigmentasi


Sumber : referensi No.7

Diagnosa banding
Pitiriasis versikolor yang memberikan gambaran hiperpigmentasi harus dibedakan dari sejumlah keadaan, meliputi eritrasma dan pitiriasis rosea.9 Eritrasma biasanya berlokasi di daerah inguinal, aksila, dan jari kaki yang basah, 9 dengan pemeriksaan lampu Wood memberikan fluoresensi kemerahan.5 Pitiriasis rosea.Gambaran effloresensi sejajar dengan garis-garis kulit,ada medallion atau herald patch.Kerokan kulit : hifa,spora negatif;sinar Wood negatif.10 Lesi hipopigmentasi dapat dibadakan dengan morbus Hansen, pitiriasis alba, dan vitiligo. Morbus Hansen (MH); berupa makula hipopigmentasi atau eritematosa atau plakat yang anestesi.11 Pitiriasis alba; sering ditemukan pada anak-anak dan orang dewasa muda, lokasi kelainannya sering di daerah muka dan lengan bagian atas, batas lesi kurang jelas, skuama kasar dan berwarna abu-abu.9 Vitiligo; dapat dibedakan dengan tidak terdapatnya skuama.9

Terapi
1. Non medikamentosa

Selain dengan terapi topical dan sistemik, perlu diberikan edukasi pada pasien untuk menjaga kebersihan kulit dan lingkungan, memakai pakaian dari katun, tidak ketat dan dianjurkan tidak bertukar pakaian dengan orang lain. Kebersihan pribadi dengan mandi teratur menggunakan sabun ringan dan menjaga agar kulit yang sakit tetap kering.2 Menghindari faktor predisposisi seperti berkeringat meningkat, berbagi handuk dan pakaian, kekurangan gizi, pakaian sintetis akan membantu untuk mengontrol penyakit ini.9 Pasien harus diberitahu bahwa tinea versicolor disebabkan oleh jamur yang biasanya terdapat di permukaan kulit dan karena itu tidak dianggap menular. Kondisi ini tidak meninggalkan bekas luka permanen apapun atau perubahan pigmen, dan perubahan warna kulit ke semula dalam waktu 1-2 bulan setelah pengobatan telah dimulai. Biasanya terjadi sehingga perlu terapi profilaksis dapat membantu mengurangi tingkat kekambuhan tinggi.1

2. Medikamentosa 1) Topikal golongan azol anti fungi spectrum luas yang kerjanya menghambat sintesis ergosterol pembentuk dinding sel jamur. Pemakaian selama 2-6 minggu 2 kali sehari pada area yang terinfeksi Clotrimazole 1% krim (Mycelex, Lotrimin) Ketoconazole 2% krim (Nizoral) Miconazole 2% krim atau lotion . Oxiconazole 1% krim (Oxistat) Sertaconazole 2% krim (Ertaczo) 2) Topikal golongan Allylamine : fungisid yang menghambat enzyme squlene 2,3 epoxidase sehingga terjadi penurunan sterol yang mengakibatkan kematian sel. Pemakaian selama 2-4 minggu Naftifine 1% krim or gel (Naftin) Terbinafine 1% krim (Lamisil) 3) Terapi sistemik golongan azol Fluconazol, dosis dewasa 150 mg/hari selama 2-4 minggu.mempunyai afinitas yang kecil terhadap sitokrom mamalia sehingga mempunyai

toksisitas yang rendah. Kontra indikasi dengan riwayat hipersensitif, penggunaan bersama terfenadine untuk pemakaian fluconazol dosis > 400 mg. Itraconazole dengan aktivitas fungistatik menghambat pertumbuhan sel dengan menghambat sitokrom-450 untuk pembentukan ergosterol. Dosis untuk dewasa 100-200 mg /hari selama 1 minggu. Untuk anak-anak 3-16 tahun sama dengan dewasa. Kontra indikasi dengan riwayat hipersensitif Ketoconazol menghambat sintesis ergosterol dan mengakibatkan kematian sel jamur. Dosis 3,3-6,6mg/kg/hari kontra indikasi dengan hipersensitif fan meningitis yang disebabkan jamur. 4) Terapi Allyamine Sistemik Terbinafine suatu fungisid dengan dosis 250 mg/hari kg: 250 mg/hari . selama 1-2 minggu,untuk anak 10-20 kg: 62.5 mg/hari, 20-40 kg: 125 mg/hari ,>40 riwayat

5) Terapik sistemik yang lain : Griseofulvin mempunyai efek fungistatik dengan mempengaruhi mikrotubul dari sel jamur. Terikat pada sel prekusor keratin kemudian keratin secara bertahap digantikan dengan jaringan yang tak terinfeksi dan reistan terhadap invasi jamur dengan dosis 500 mg microsize perhari untuk anak-anak 20 mg mikrosize /kg/hari .Pasien perlu diedukasi untuk melindungi diri dari radiasi matahari selama pengobatan. Karena ada resiko foto sensitive.12 Biasanya dipakai salep atau krim antimikotik, seperti salep whitfield, campuran asam salisilat 5% dengan asam benzoat 10% dan resorsinol 5% dalam spirtus, Castellanis paint, imidazol, ketokonazol, dan piroksolamin siklik, yang digunakan selama 2-3 minggu.2 Griseofulvin, terbinafin, ketokonazol, sering digunakan untuk terapi sistemik. Griseofulvin oral meningkatkan efisiensi dari medikasi topikal. Griseofulvin bersifat fungsistatik. Secara umum, griseofulvin dapat diberikan 0,5 1g untuk orang dewasa dan 0,25-0,5 g untuk anak-anak sehari atau 10 25 mg per kg berat badan. Lama pengobatan

bergantung pada beratnya penyakit. Setelah sembuh klinis, dilanjutkan 2 minggu agar tidak residif. Terbinafin yang bersifat fungisidal juga dapat diberikan dengan dosis 250 mg sehari selama 1 minggu. Obat peroral lain yang dapat diberikan adalah ketokonazol yang bersifat fungisitatik, dengan dosis 100-200 mg sehari selama 10 hari 2 minggu. 3

Management, 2 Topical agents Selenium sulfide (2.5%) lotion or shampoo Apply daily to affected areas for 10 to 15 min, followed by shower, for 1 week Ketoconazole shampoo Azole creams (ketoconazole, econazole, micronazole, clotrimazole) Terbinafine 1% solution Systemic therapy (None of these agents is approved for use in PV in the United States) Ketoconazole Fluconazole 400 mg stat (take 1 h before exercise) 400 mg stat Apply bid for 7 days Applied same as selenium sulfide shampoo Apply qd or bid for 2 weeks

Itraconazole Secondary prophylaxis

400 mg stat Ketoconazole shampoo once or twice a week Selenium sulfide (2.5%) lotion or shampoo Salicylic acid/sulfur bar Pyrithione zinc (bar or shampoo) Ketoconazole 400 mg PO monthly

Daftar Pustaka
1. Burkhart CG. Tinea Versicolor. Available at : http://www.emedicine.com. Accessed on April 7, 2011. 2. Janik MP, Heffernan MP. Yeast Infection : Candidiasis and Tinea, (Pityriasis) Versicolor. In : Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Fitzpatrick TB,eds. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 7th Edition. New York : McGraw-Hill. 2008 : 1828. 3. Budimulja, Unandar. Mikosis. Dalam : Adhi Juanda. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Kelima. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007 : 100-101. 4. Madani F. Infeksi Jamur Kulit. Dalam : Harahap M. Ilmu Penyakit Kulit.Jakarta : Hipokrates.1998 : 73 75. 5. Radiono S. Pitiriasis Versikolor. Dalam : Budimulja U, Kuswadji, Bramono K, Menaldi SL, Dwihastuti P, Widaty S, ed. Dermatomikosis Superfisialis. Jakarta : Kelompok Studi Dermatomikosis Indonesia dan Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin Indonesia. 2003 : 17-20. 6. Anonyma. Pityriasis Versicolor. Available at : http://www.doctorfungus.com. Accessed on April 8 , 2011 7. Ellis D. Malassezia Infections. Available at : http://www.mycologyonline.com. Accessed on April 7 , 2011

8. Oakley A. Pityriasis Versicolor. Available at : http://www.dermnet.nz.com. Accessed on ,March 15 2006. 9. Amiruddin MD. Pitiriasis Versikolor. Dalam: Muh Dali Amiruddin. Ilmu Penyakit Kulit. Makassa: Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan KELAMIN Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. 2003: 65-74 10. Siregar, Dr. Prof. DTM & H. R.S. Atlas Berwarna Saripati penyakit Kulit, Pitiriasis versikolor. Jakarta. EGC. 1992 : 10-12. 11. Amiruddin MD. Diagnosis Banding Penyakit Kusta. Dalam : Ilmu Penyakit Kusta. Makassar. Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. 2003:57 12. Siregar RS., (1996). Saripati Penyakit Kulit. Jakarta: EGC. hal:19-21

Cutaneus larva migran


Definisi
Cutaneus larva migrans adalah kelainan kulit khas berupa garis lurus atau berkelok kelok, progresif, akibat larva yang kesasar1,3. Sedangkan creeping eruption, istilah ini digunakan pada kelainan kulit yang merupakan peradangan berbentuk linear atau berkelok kelok, menimbul dan progresif, disebabkan oleh invansi larva cacing tambang yang berasal dari anjing dan kucing1.

Sinonim
Cutaneous larva migrans dapat juga disebut creeping eruption, dermatosis linearis migrans4, sandworm disease (di Amerika Selatan larva sering ditemukan ditanah pasir atau di pantai), atau strongyloidiasis (creeping eruption pada punggung).

Etiologi
Etiologies umum dan di mana parasit dari kulit larva migrans (CLM) yang paling sering ditemukan adalah sebagai berikut:

braziliense Ancylostoma (cacing tambang dan domestik anjing liar dan kucing) adalah penyebab paling umum. Hal ini dapat ditemukan di Amerika Serikat tengah dan selatan, Amerika Tengah, Amerika Selatan, dan Karibia.

Ancylostoma caninum (cacing tambang anjing) ditemukan di Australia. Uncinaria stenocephala (cacing tambang anjing) ditemukan di Eropa. Bunostomum phlebotomum (ternak cacing tambang)

Etiologies Langka meliputi: Ancylostoma ceylonicum Ancylostoma tubaeforme (cacing tambang kucing) Necator americanus (cacing tambang manusia) Strongyloides papillosus (parasit domba, kambing, dan sapi) Strongyloides westeri (parasit kuda) Ancylostoma duodenale Pelodera (Rhabditis) strongyloides 4

Gejala klinis
Masuknya larva ke kulit biasanya disertai rasa gatal dan panas4. Mula mula , pada point of entry, akan timbul papul, kemudian diikuti oleh bentuk yang khas, yakni lesi berbentuk linear atau berkelok kelok (snakelike appearance bentuk seperti ular) yang terasa sangat gatal, menimbul dengan lebar 2 3 mm, panjang 3 4 cm dari point of entry, dan berwarna kemerahan2,3,4. Adanya lesi papul yang eritematosa ini menunjukkan larva tersebut telah berada dikulit selama beberapa jam atau hari 4. Rasa gatal dapat timbul paling cepat 30 menit setelah infeksi, meskipun pernah dilaporkan late onset dari CLM2. Perkembangan selanjutnya papul merah ini menjalar seperti benang berkelok- kelok, polisiklik, serpiginosa, menimbul dan membentuk terowongan (burrow), mencapai panjang beberapa sentimeter dan bertambah panjang beberapa milimeter atau beberapa sentimeter setiap harinya4. Umumnya pasien hanya memiliki satu atau tiga lintasan dengan panjang 2 5

cm. Rasa gatal biasanya lebih hebat pada malam hari, sehingga pasien sulit tidur. Rasa gatal ini juga dapat berlanjut, meskipun larva telah mati. Terowongan yang sudah lama, akan mengering dan menjadi krusta, dan bila pasien sering menggaruk, dapat menimbulkan iritasi yang rentan terhadap infeksi sekunder. Larva nematoda dapat ditemukan terperangkap dalam kanal folikular, stratum korneum atau dermis.Tempat predileksi adalah di tempat tempat yang kontak langsung dengan tanah, baik saat beraktivitas, duduk, ataupun berbaring, seperti di tungkai, plantar, tangan, anus, bokong dan paha juga di bagian tubuh di mana saja yang sering berkontak dengan tempat larva berada6.

Gambar 1. Pasien yang berjemur telanjang di sebuah pantai di Martinique disajikan dengan klasik, erythematous, saluran serpiginosa di tumit kiri.

Gambar 2. Larva migrans kulit di jempol kanan.

Gambar 3. Larva migrans kulit di paha kiri.

Diagnosa banding
Skabies: Pada skabies terowongan yang terbentuk tidak sepanjang seperti pada penyakit ini

Dermatofitosis : Bentuk polisiklik menyerupai dermatofitosis Dermatitis insect bite : Pada permulaan lesi berupa papul, yang dapat menyerupai insect bite

Herpes zooster : Bila invasi larva yang multipel timbul serentak, papul papul lesi dini dapat menyerupai herpes zooster stadium permulaan 4

Terapi
Modalitas topikal seperti spray etilklorida, nitrogen cair, fenol, CO2 snow, piperazine citrate, dan elektrokauter umumnya tidak berhasil sempurna, karena larva sering tidak lolos atau tidak mati. Demikian pula kemoterapi dengan klorokuin, dietiklcarbamazine dan antimony jugatidak berhasil. Terapi pilihan saat ini adalah dengan preparat antihelmintes baik topikal maupun sistemik2,7,8.

SISTEMIK (ORAL)
1. Tiabendazol (Mintezol), antihelmintes spektrum luas. Dosis 50 mg/kgBB/hari, sehari

2 kali, diberikan berturut turut selama 2 hari. Dosis maksimum 3 gram sehari, jika belum sembuh dapat diulangi setelah beberapa hari. Sulit didapat. Efek sampingnya mual, pusing, dan muntah4. 2. Solusio topikal tiabendazol dalam DMSO, atau suspensi tiabendazol secara oklusi selama 24 48 jam4. Dapat juga disiapkan pil tiabendazol yang dihancurkan dan dicampur dengan vaseline, di oleskan tipis pada lesi, lalu ditutup dengan bandaid/kasa. Campuran ini memberikan jaringan kadar antihelmints yang cukup untuk membunuh parasit, tanpa disertai efek samping sistemik.
3. Albendazol (Albenza), dosis 400mg dosis tunggal, diberikan tiga hari berturut

turut4.
4. Ivermectin (Stromectol)

AGEN PEMBEKU TOPIKAL

1. Cryotherapy dengan CO2 snow (dry ice) dengan penekanan selama 45 detik sampai 1

menit, selama 2 hari berturut turut4. 2. Nitrogen liquid4 3. Kloretil spray, yang disemprotkan sepanjang lesi. Agak sulit karena tidak diketahui secara pasti dimana larva berada, dan bila terlalu lama dapat merusak jaringan disekitarnya4. 4. Direkomendasikan pula penggunaan Benadryl atau krim anti gatal (Calamine lotion atau Cortisone) untuk mengurangi gatal4.

Daftar Pustaka 1.
Anonymous. Cutaneous Larva Migrans: The Creeping Eruption . Diunduh dari www.emedicine.com, November 2009.

2.

Jusych, LA. Douglas MC.Cutaneous Larva Migrans: Overview, Treatment and Medication. Diunduh dariwww.emedicine.com. Maret 2011. Update terakhir 20 November 2009.

3.

Anonymous. Clinical

Presentation

in

Humans.

Diunduh

dari

www.stanford.edu/group/parasites/parasites2002/cutaneous_larva_migrans/clinical %20presentation.html, 29 Desember 2009.

4.

Aisah, Siti. 2008. Creeping Eruption, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ke 5. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : Balai Penerbit FK UI. Hal 125 126

5.

Dugdale,DC.

Creeping

Eruption.

Diunduh

dari

www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001454.htm . Update terakhir 12 Maret 2008

6.

Anonymous. Cutaneous

Larva

Migrans.

Diunduh

dari www.en.wikipedia.org/wiki/Cutaneous_larva_migrans

7.

Emmy dkk. 2005. Creeping Eruption, Penyakit Kulit yang Umum di Indonesia, Sebuah Panduan Bergambar. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : PT Medical Multimedia Indonesia. Hal 71

8.

Siregar, R.S. 2004. Creeping Eruption, Saripati Penyakit Kulit. Edisi ke 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran, EGC. Hal 172.