Anda di halaman 1dari 66

BAB I LAPORAN KASUS

I. IDENTIFIKASI Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Kebangsaan Agama MRS II. ANAMNESIS (alloanamnesis dengan ibu penderita, tanggal 21 Mei 2013 pukul 15.00 WIB) Keluhan Utama Lahir tidak langsung menangis Keluhan Tambahan Berat badan lahir sangat rendah Riwayat Perjalanan Penyakit Bayi lahir di OK emergensi secara sectio secaria atas indikasi eklampsia antepartum dari ibu G1P0A0 hamil 30-31 minggu, lahir tidak langsung menangis, Apgar score 2/3, berat badan lahir 1450 gram, panjang bayi lahir 39 cm, injeksi vitamin k (+). Riwayat ibu demam tidak ada. Riwayat ketuban pecah sebelum waktunya (KPSW) tidak ada. Riwayat ketuban kental tidak ada, hijau tidak ada, bau busuk tidak ada. Sejak lahir tangis merintih kemudian bayi dibawa ke ruang NICU RSMH. : By I : 9 hari : Perempuan : Palembang : Indonesia : Islam : 12 Mei 2013

Riwayat Penyakit dalam Keluarga Riwayat penyakit anak sebelumnya yang sama dalam keluarga tidak ada (pasien merupakan anak pertama). Riwayat Penyakit Sebelum Kehamilan Riwayat hipertensi sebelum kehamilan disangkal Riwayat kejang sebelumnya disangkal. Ada riwayat kista endometrium sebelum kehamilan. Riwayat Sosial Ekonomi Pasien adalah anak pertama dari pasangan Tn. A usia 38 tahun dengan pendidikan terakhir SMA dan bekerja sebagai wiraswasta dengan Ny. I usia 30 tahun dengan pendidikan terakhir SMP tidak bekerja. Kesan: status ekonomi cukup Riwayat Kehamilan GPA HPHT Periksa hamil Minum alkohol Merokok : G1P0A0 : 20 September 2012 : 2 kali, tidak teratur, di bidan : Tidak pernah : Tidak pernah (perokok pasif)

Kebiasaan Ibu sebelum/selama kehamilan

Makan obat-obatan tertentu : Tidak pernah Penyakit atau komplikasi kehamilan ini : Hipertensi dalam kehamilan (160/110 mmHg) dan ada riwayat kista endometrium sebelum hamil (kista diangkat saat dilakukan SC)

Pemeriksaan usia kehamilan (Ballard Score) : Skor Ballard 15 Maturitas Fisik Kulit Lanugo Lipatan Plantar Payudara Daun Telinga Kelamin Total Riwayat Persalinan Presentasi Cara persalinan Lama persalinan Suhu ibu dalam persalinan Tanda-tanda fetal distress Cairan ketuban hijau, busuk Tali pusat Plasenta Tempat lahir Ditolong oleh Resusitasi Langsung dilakukan diruang OK emergensi oleh dokter (residen anak), dengan apgar score 2/3/6. : Kepala : Sectio Sesaria : tidak tahu : 37,00C : tidak tahu : (-) : Panjang 50 cm, lilitan/menumbung (-) : Berat 500 gram, uk.17-18 cm, kelainan (-) : Palembang, tanggal 12 Mei 2013 : dokter (residen obgyn) 1 1 1 0 1 1 6 taksiran 30 minggu Maturitas Neuromuskular Sikap Sudut perg tangan Membalik lengan Sudut poplitea Tanda selempang Tumit ke telinga Total 9 1 1 1 2 2 2

Obat yang diberikan pada ibu : tidak tahu

Keadaan bayi saat lahir Jenis Kelamin Kelahiran Kondisi saat lahir
III. FOLLOW UP

: perempuan : tunggal : hidup


PEMERIKSAAN FISIK, PEMERIKSAAN PENUNJANG,

DIAGNOSIS dan TATALAKSANA.

Tanggal 12 Mei 2013 (saat bayi baru lahir) Berat badan lahir : 1450 gram S : lahir tidak langsung menangis, berat badan lahir sangat rendah O : sensorium : compos mentis, aktivitas : hipoaktif, reflek isap: lemah, refleks tangis : lemah, dyspnoe (+), Sianosis (-) Anemis (-) Ikterik (-) HR : 162x/menit RR : 68x/menit T : 37,00C Kepala : NCH (+), sklera ikterik (-), konjungtiva anemis(-) Thorax : simetris, retraksi (+) interkostal, subkostal, dan epigastrium. Pulmo : vesikular ()/(), ronkhi (-), wheezing (-) Cor : HR 162x/menit, BJ 1&2 normal, murmur (-), gallop (-) Abdomen : datar, lemas, hepar-lien tidak teraba, BU (+) N. Ekstremitas : akral hangat (+), sianosis (-), CRT < 3 detik Genitalia dan Anus: Labia minora belum tertutup oleh labia mayora. Anus (+) tidak ada atresia ani, tidaka ada fistula. Mekoneum (+) keluar. A : Asfiksia perinatal + BBLSR Preterm SMK + Suspect HMD P : - Oksigen head box 8 l/menit - Dirawat didalam inkubator, dengan suhu bayi 36,5 sampai 37,50C - IVFD Dekstrose 7,5% 500cc + Ca Glukonas 10% 30cc - Ampisilin 3x50 mg 4

- Gentamisin 2 x 2 mg - Aminophylin IV dosis awal 10 mg (7-8 mg/kgBB/hari) Pemeriksaan Penunjang (12 Mei 2013) : Hb Ht LED : 15,9 g/dl : 49 vol% : 2 mm/jam

Leukosit : 34600/mm3 Trombosit : 175.000/mm3 Dif. count : 0/0/0/71/29/0 Eritrosit BSS : 4150000/mm3 : 44 mg/dl

CRP kualitatif : negatif CRP kuantitatif : <5 Rontgen thorax (12 Mei 2013): Slightly reticular (granular) patern, decrease in transparency of lung, no certain difference to normal finding.

Tanggal 13 Mei 2013 (di NICU) Berat badan : 1450 gram S : tangis merintih (+) O : sensorium : compos mentis, aktivitas : hipoaktif, reflek isap: lemah, refleks tangis : lemah, dyspnoe (+), Sianosis (-) Anemis (-) Ikterik (-) HR : 156x/menit RR : 64x/menit T : 37,00C Kepala : NCH (-), sklera ikterik (-), konjungtiva anemis(-) Thorax : simetris, retraksi (+) interkostal, subkostal dan epigastrium. Pulmo : vesikular (+) /, ronkhi (-), wheezing (-) Cor : HR 156x/menit, BJ 1&2 normal, murmur (-), gallop (-) Abdomen : datar, lemas, hepar-lien tidak teraba, BU (+) N. Ekstremitas : akral hangat (+), sianosis (-), CRT < 3 detik A : Asfiksia perinatal + BBLSR Preterm SMK + HMD Grade 1 P : - Oksigen head box 8 l/menit - Dirawat didalam inkubator, dengan suhu bayi 36,5 sampai 37,50C IVFD Dekstrose 7,5% 500cc + Ca Glukonas 10% Aminophylin IV dosis lanjutan 3x3 mg (dosis 2 mg/kgBB/8 jam) Aminofusin kecepatan 1cc/jam Ampisilin 3x50 mg Gentamisin 2x2 mg

Tanggal 14 Mei 2013 (di NICU) Berat badan : 1400 gram S : tangis merintih (+) O : sensorium : compos mentis, aktivitas : hipoaktif, reflek isap: lemah, refleks tangis : lemah, dyspnoe (+), Sianosis (-)

Anemis (-) Ikterik (-) HR : 152x/menit RR : 64x/menit T : 37,10C Kepala : NCH (-), sklera ikterik (-), konjungtiva anemis(-) Thorax : simetris, retraksi (+) interkostal dan subkostal. Pulmo : vesikular (+) N, ronkhi (-), wheezing (-) Cor : HR 152x/menit, BJ 1&2 normal, murmur (-), gallop (-) Abdomen : datar, lemas, hepar-lien tidak teraba, BU (+) N. Ekstremitas : akral hangat (+), sianosis (-), CRT < 3 detik A : BBLSR Preterm SMK + Asfiksia perinatal + HMD grade 1 P: Oksigen head box 8 l/menit Dirawat didalam inkubator, dengan suhu bayi 36,5 sampai 37,50C IVFD D7,5% 500cc + Nacl 15% (1/5 NS) 6 cc Aminophylin IV dosis lanjutan 3x3 mg (dosis 2 mg/kgBB/8 jam) Ampisilin 3x50 mg Gentamisin 2 x 2 mg Aminofusin kecepatan 1,5cc/jam

Tanggal 15 Mei 2013 (di NICU) Berat badan : 1400 gram S : tangis merintih (-) O : sensorium : compos mentis, aktivitas : hipoaktif, reflek isap: lemah, refleks tangis : lemah, dyspnoe (-), sianosis (-) anemis (-), ikterik (-) HR : 138x/menit RR : 60x/menit T : 37,00C Kepala : NCH (-), sklera ikterik (-), konjungtiva anemis(-) Thorax : simetris, retraksi (+) intercostal. 7

Pulmo : vesikular (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-) Cor : HR 138x/menit, BJ 1&2 normal, murmur (-), gallop (-) Abdomen : datar, lemas, hepar-lien tidak teraba, BU (+) normal. Ekstremitas : akral hangat (+), sianosis (-), CRT < 3 detik Pemeriksaan Penunjang tanggal 15 mei 2013 : Hb Ht LED : 16,2 g/dl : 47 vol% : 2 mm/jam

Leukosit : 34600/mm3 Trombosit : 175.000/mm3 Dif. count : 0/0/0/71/29/0 Eritrosit : 4580000/mm3 : positif : 73 + HMD grade 1 + sepsis CRP kualitatif CRP kuantitatif

A : BBLSR Preterm SMK + Asfiksia perinatal neonatorum P: IVFD D7,5% + Nacl 15% (1/5 NS) 6 cc

Aminophylin IV dosis lanjutan 3x3 mg (dosis 2 mg/kgBB/8 jam) Aminofusin kecepatan 2cc/jam Lacedim 2x35mg

Tanggal 16 Mei 2013 (di NICU) : Berat badan : 1400 gram S : tangis merintih (-) O : sensorium : compos mentis, aktivitas hipoaktif, reflek isap: lemah,

refleks tangis : lemah, dyspnoe (-), sianosis (-) anemis (-), ikterik (-) HR : 136x/menit RR : 54x/menit T : 36,80C Kepala : NCH (-), sklera ikterik (-), konjungtiva anemis(-) Thorax : simetris, retraksi (-). Pulmo : vesikular (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-) Cor : HR 136x/menit, BJ 1&2 normal, murmur (-), gallop (-) Abdomen : datar, lemas, hepar-lien tidak teraba, BU (+) normal. Ekstremitas : akral hangat (+), sianosis (-), CRT < 3 detik A : BBLSR Preterm SMK + Asfiksia perinatal + HMD grade 1 + sepsis neonatorum P: Oksigen head box 8 l/menit Dirawat didalam inkubator, dengan suhu bayi 36,5 sampai 37,50C IVFD D7,5% 500cc + Nacl 15% (1/5 NS) 6 cc Aminophylin IV dosis lanjutan 3x3 mg (dosis 2 mg/kgBB/8 jam) Aminofusin kecepatan 2,5cc/jam Lacedim 2x35mg

Tanggal 17 Mei 2013 (di NICU) : Berat badan : 1350 gram S : tangis merintih (-) O : sensorium : compos mentis, aktivitas hipoaktif, reflek isap: lemah, refleks tangis : lemah, dyspnoe (-), sianosis (-) anemis (-), ikterik (-) HR : 138x/menit RR : 54x/menit T : 36,90C Kepala : NCH (-), sklera ikterik (-), konjungtiva anemis(-) Thorax : simetris, retraksi (-). 9

Pulmo : vesikular (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-) Cor : HR 138x/menit, BJ 1&2 normal, murmur (-), gallop (-) Abdomen : datar, lemas, hepar-lien tidak teraba, BU (+) normal. Ekstremitas : akral hangat (+), sianosis (-), CRT < 3 detik A : BBLSR Preterm SMK + Asfiksia perinatal + HMD grade 1 + sepsis neonatorum P: Oksigen head box 8 l/menit Dirawat didalam inkubator, dengan suhu bayi 36,5 sampai 37,50C IVFD D7,5% 500cc + Nacl 15% (1/5 NS) 6 cc Aminophylin IV dosis lanjutan 3x3 mg (dosis 2 mg/kgBB/8 jam) Aminofusin kecepatan 3cc/jam Lacedim 2x35mg

Tanggal 18 Mei 2013 (di NICU) : Berat badan : 1350 gram S : tangis merintih (-) O : sensorium : compos mentis, aktivitas hipoaktif, reflek isap: sedang, refleks tangis : lemah, dyspnoe (-), sianosis (-) anemis (-), ikterik (-) HR : 128x/menit RR : 52x/menit T : 37,00C Kepala : NCH (-), sklera ikterik (-), konjungtiva anemis(-) Thorax : simetris, retraksi (-). Pulmo : vesikular (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-) Cor : HR 128x/menit, BJ 1&2 normal, murmur (-), gallop (-) Abdomen : datar, lemas, hepar-lien tidak teraba, BU (+) normal. Ekstremitas : akral hangat (+), sianosis (-), CRT < 3 detik

10

A : BBLSR Preterm SMK + Asfiksia perinatal + HMD grade 1 + sepsis neonatorum P: Oksigen head box 8 l/menit Dirawat didalam inkubator, dengan suhu bayi 36,5 sampai 37,50C IVFD D7,5% 500cc + Nacl 15% (1/5 NS) 6 cc Aminophylin IV dosis lanjutan 3x3 mg (dosis 2 mg/kgBB/8 jam) Lacedim 2x35mg Asi/Pasi 8x5cc

Tanggal 19 Mei 2013 (di NICU) Berat badan : 1350 gram S : tangis merintih (-) O : sensorium : compos mentis, aktivitas hipoaktif, reflek isap: sedang, refleks tangis : lemah, dyspnoe (-), sianosis (-) anemis (-), ikterik (-) HR : 130x/menit RR : 48x/menit T : 37,00C Kepala : NCH (-), sklera ikterik (-), konjungtiva anemis(-) Thorax : simetris, retraksi (-). Pulmo : vesikular (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-) Cor : HR 130x/menit, BJ 1&2 normal, murmur (-), gallop (-) Abdomen : datar, lemas, hepar-lien tidak teraba, BU (+) normal. Ekstremitas : akral hangat (+), sianosis (-), CRT < 3 detik A : BBLSR Preterm SMK + Asfiksia perinatal + HMD grade 1 + sepsis neonatorum P: Oksigen nasal 1 l/menit Dirawat didalam inkubator, dengan suhu bayi 36,5 sampai 37,50C

11

IVFD D7,5% 500cc + Nacl 15% (1/5 NS) 6 cc Aminophylin IV dosis lanjutan 3x3 mg (dosis 2 mg/kgBB/8 jam) Lacedim 2x35mg Asi / Pasi 8x5cc

Tanggal 20 Mei 2013 (di Neonatus ) Berat badan : 1350 gram S : tangis merintih (-) O : sensorium : compos mentis, aktivitas hipoaktif, reflek isap: sedang, refleks tangis : lemah, dyspnoe (-), sianosis (-) anemis (-), ikterik (-) HR : 136x/menit RR : 52x/menit T : 37,00C Kepala : NCH (-), sklera ikterik (-), konjungtiva anemis(-) Thorax : simetris, retraksi (-). Pulmo : vesikular (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-) Cor : HR 130x/menit, BJ 1&2 normal, murmur (-), gallop (-) Abdomen : datar, lemas, hepar-lien tidak teraba, BU (+) normal. Ekstremitas : akral hangat (+), sianosis (-), CRT < 3 detik A : BBLSR Preterm SMK + Asfiksia perinatal + HMD grade 1 + sepsis neonatorum P: Oksigen nasal 1 l/menit Dirawat didalam inkubator, dengan suhu bayi 36,5 sampai 37,50C IVFD D7,5% 500cc + Nacl 15% (1/5 NS) 6 cc Aminophylin IV dosis lanjutan 3x3 mg (dosis 2 mg/kgBB/8 jam) Lacedim 2x35mg Asi / Pasi 8x10cc

12

IV. PEMERIKSAAN FISIK (tanggal 21 Mei 2013, pukul 15.30 WIB) Pemeriksaan Umum Berat badan Lingkar kepala Kesadaran Denyut jantung Pernapasan Temperatur Aktivitas Tonus otot Anemis Sianosis Reflek isap Reflek tangis Posisi : 1350 gram : 29 cm : sadar : 148x/menit : 56x/menit : 37,00C : hypoaktif : normal : tidak ada : tidak ada : sedang : lemah : normal Panjang badan: 39 cm

Gangguan gerak : tidak ada Pemeriksaan Khusus Kepala dan leher: Kepala : normal, tidak ada makrosefali, tidak ada mikrosefali, UUB & UUK normal rata, tidak menonjol, tidak ada pelebaran sutura, tidak ada pelebaran vena kulit kepala, tidak ada sun set sign. Mata : nistagmus tidak ada; pupil normal, bulat, isokor, diameter 3 mm / 3 mm, reflek cahaya +/+ 13

Telinga

: bentuk normal, tulang rawan belum matang, lengkungan daun telinga atas belum jelas dan belum terbentuk sempurna, tidak ada kulit tambahan atau aurikuler.

Hidung Mulut Trauma lahir

: nafas cuping hidung tidak ada, choanal atresia tidak ada. : labio palato dan gnatosikis tidak ada, tidak ada ranula, lidah tidak membesar, tidak ada hypersalivasi. : caput succadenum tidak ada cephal hematom tidak ada perdarahan sub galeal tidak ada parese N.f ascialis tidak ada

Leher : Pembesaran KGB tidak ada, tidak ada short neck, tidak ada webbed neck. Thoraks Paru-paru Inspeksi : Bentuk simetris, pergerakan simetris, statis dan dinamis kiri sama dengan kanan. Bentuk thorax normal, tidak ada pectus excavatum, tidak ada pectus carinatum, tidak ada barell chest. Retraksi tidak ada. Sela iga tidak melebar. Auskultasi : vesikuler (+) normal kiri sama dengan kanan, ronki basah halus nyaring tidak ada, wheezing tidak ada, stridor tidak ada. Jantung Inspeksi : pulsasi tidak ada, ictus cordis tidak terlihat, voussur cardiaque tidak ada tidak ada, gallop tidak ada Palpasi : iktus (-), thrill (-), krepitasi tidak ada, ictus cordis tidak teraba. Auskultasi : HR 148x/menit, irama regular, bunyi jantung 1 dan 2 normal, murmur

14

Abdomen : datar, lemas, , bising usus (+) normal, tidak ada nyeri tekan, tonus normal tidak tegang dan tidak kaku, hepar-lien tidak teraba. Lipat paha dan genitalia: tidak ada pembesaran KGB Labia minora belum tertutup oleh labia mayora. Anus (+) tidak ada atresia ani, tidaka ada fistula. Extremitas : fraktur tidak ada, skoliosis tidak ada, meningokel tidak ada, spina bifida tidak ada, spina bifida okulta tidak ada, akral hangat (+), sianosis (-) CRT < 3 detik. Refleks primitif : oral Moro Tonic neck Withdrawal : (+) : (+) : (+) : (+)

Plantar grasp : (+) Palmar grasp : (+) V. RESUME Seorang bayi perempuan lahir di OK Emergensi dengan tindakan sectio secaria, dari ibu G1P0A0, hamil 30-31 minggu dengan eklampsia, lahir hidup, tidak langsung menangis. Apgar score 2/3. Berat badan lahir 1450 gram, panjang bayi lahir 39 cm. Riwayat ibu demam selama hamil tidak ada. Riwayat KPSW tidak ada. Riwayat ketuban kental (-) hijau (-) bau (-). Kemudian dilakukan resusitasi di OK Emergensi dengan Apgar score 2/3/6. Sejak lahir tangis merintih kemudian bayi dibawa keruang NICU. Riwayat ibu hipertensi dan kejang sebelum kehamilan disangkal. Ada riwayat kista endometrium dari sebelum hamil dan diangkat saat dilakukan SC. Pada pemeriksaan ballard score didaptkan taksiran usia kehamilan 30 minggu yaitu usia kehamilan preterm. Pada pemeriksaan umum saat bayi lahir di dapatkan BBLSR 1450 gram, sensorium compos mentis, aktivitas hypoaktif, refleks isap lemah, refleks tangis 15

lemah, dyspnoe (+), HR 162 x/menit, RR 68x/menit, Temperatur 37,00C,didapatkan nafas cuping hidung ada, retraksi (+) intercostal, subcostal dan epigastrium, labia minora belum tertutup labia mayora. Dilakukan pemeriksaan penunjang pada tanggal 12 mei 2013 dengan leukosit yang meningkat 34.600/mm3 dan CRP negatif (<5) dan rontgen thorax dengan gambaran slightly reticular (grabular) berkurang nya transparency dari paru-paru, dan hampir tidak bisa dibedakan dengan gambaran paru normal. Pada tanggal 15 mei 2013 dilakukan pemeriksaan laboratorium ulang didapatkan peningkatan leukosit 34.600/mm3 dan CRP positif (73). Saat dilakukan pemeriksaan fisik langsung dengan bayi pada tanggal 21 mei 2013 pukul 15.30 WIB di Neonatus didapatkan kesadaran sadar, denyut jantung 148x/menit, frekuensi pernapasan 56x/menit, temperatur 37,00C, aktivitas hipoaktif, reflek isap sedang dan reflek tangis masih lemah. Ada penurunan berat badan dari saat lahir 1450 gram sekarang 1350 gram. VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG Echocardiografi USG Transfontanella

VII. DIAGNOSIS HMD grade I + BBLSR Preterm SMK + Asfiksia perinatal+ Sepsis neonatorum VIII. PENATALAKSANAAN O2 nasal 1 L/menit Dirawat didalam inkubator, dengan suhu bayi 36,5 sampai 37,50C IVFD D7,5% + NaCl 15% 6 cc gtt 4 cc/ jam mikro Lacedim 2x35 mg Aminophylin 3x3 mg 16

ASI/PASI 8x10cc (via NGT)

VIII. PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad functionam : Dubia : Dubia BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 ASFIKSIA NEONATORUM 2.1.1 Definisi Beberapa sumber mendefinisikan asfiksia neonatorum dengan berbeda : Ikatan Dokter Anak Indonesia Asfiksia neonatorum didefinisikan sebagai kegagalan bernafas spontan dan teratur saat bayi lahir dan sesaat setelah lahir ditandai dengan hipoksemia, hiperkapnia dengan asidosis metabolik. Hal ini disebabkan oleh hipoksia janin dalam uterus dan hipoksia ini berhubungan dengan faktor-faktor yang timbul dalam kehamilan, persalinan, atau segera setelah bayi lahir. Akibat-akibat asfiksia akan bertambah buruk apabila penanganan bayi tidak dilakukan secara sempurna. Tindakan yang akan dikerjakan pada bayi bertujuan mempertahankan kelangsungan hidupnya dan membatasi gejala-gejala lanjut yang mungkin timbul.1 Asfiksia neonatorum dapat juga didefiniskan sebagai berikut : 2,3 WHO Asfiksia neonatorum adalah kegagalan bernapas secara spontan danteratur segera setelah lahir ACOG dan AAP Seorang neonates disebut mengalami asfiksia bila memenuhi kondisi sebagai berikut : Nilai apgar menit kelima 0-3

17

Adanya asidosis pada pemeriksaan darah tali pusat Gangguan neurologis (misalnya: kejang, hipotonia) Adanya gangguan multiorgan

Bayi dengan riwayat gawat janin sebelum lahir, umumnya akan mengalami asfiksia pada saat dilahirkan. Masalah ini erat hubungannya dengan gangguan kesehatan ibu hamil, kelainan tali pusat, atau masalah yang mempengaruhi kesejahteraan bayi selama atau sesudah persalinan.4 2.1.2 Etiologi Dan Faktor Resiko Hipoksia janin yang menyebabkan terjadinya asfiksia neonatorum karena

gangguan pertukaran gas serta transpor O2 dari ibu ke janin sehingga terdapat gangguan dalam persediaan O2 dan dalam menghilangkan CO2. Gangguan ini dapat berlangsung secara menahun akibat kondisi atau kelainan pada ibu selama kehamilan, atau secara mendadak karena hal-hal yang diderita dalam persalinan.1 Secara umum etiologi terjadinya asfiksia neonatorum dapat dikelompokkan menjadi : 2,3,4 Faktor ibu Preeklampsia dan eklampsia Pendarahan abnormal (plasenta previa atau solusio plasenta) Partus lama atau partus macet Demam selama persalinan Infeksi berat (malaria, sifilis, TBC, HIV) Kehamilan Lewat Waktu (sesudah 42 minggu kehamilan) Faktor persalinan Ibu dengan persalinan tindakan, korioamnionitis, kelainan letak, partus lama, ketuban pecah dini, inersia uteri, air ketuban bercampur mekoneum, penggunaan anestesi umum, penggunaan narkotik 4 jam sebelum persalinan.3 Faktor janin

18

Bayi prematur (sebelum 37 minggu kehamilan) Persalinan dengan tindakan (sungsang, bayi kembar, distosia bahu, ekstraksi vakum, ekstraksi forsep) Kelainan bawaan (kongenital) Air ketuban bercampur mekonium (warna kehijauan) Lilitan tali pusat Tali pusat pendek Simpul tali pusat Faktor Resiko Asfiksia Neonatorum

Faktor Antepartum Primipara

Risiko Faktor Risiko Intrapartum Malpresentasi Partus lama saat dalam Persalinan dan traumatik Mekoneum ketuban Ketuban Pecah Dini Induksi Oksitosin Prolaps tali pusat yang

Faktor Risiko Janin Prematuritas BBLR

Penyakit pada ibu Demam kehamilan Hipertensi kehamilan Anemia Diabetes mellitus Penyakit hati dan ginjal Penyakit kolagen Perdarahan antepartum Riwayat kematian dan pembuluh darah

sulit Pertumbuhan janin terhambat dalam Kelainan kongenital

19

neonates sebelumnya Penggunaan anelgesi anestesi. sedasi, atau

2.1.3

Patogenesis Asfiksia terjadi ketika bayi baru lahir tidak dapat bernapas secara spontan 1

menit setelah lahir. Bayi dengan apnue primer akan tampak biru dengan akselerasi denyut jantung. Bayi ini biasanya akan membaik secara spontan namun harus diakselerasi dengan stimulasi fisik dan kimiawi. Keadaan ini kadang disebut asfiksia livida.1,2 Bayi dengan sekunder apnue (terminal apnue) tidak akan membaik tanpa resusitasi. Bayi ini putih atau sianosis, tanpa respon, flaksid, denyut jantung <100 dan perfusi yang jelek. Kondisi ini kadang disebut asfiksia pallid.2 Namun pada kamar bersalin kita tidak dapat membedakan primer dan sekunder apnue maka resusitasi harus dilakukan pada semua bayi apnue dan menganggapnya sebagai apnue sekunder.1 Setelah resusitasi dilakukan barulah kita dapat menentukan apnue primer ataukah apnue sekunder. Bayi dengan apnue pimer mengalami peningkatan denyut jantung dan akan bernapas spontan sebelum berwarna merah muda serta sering terjadi gasping atau menangis sebelum menjadi apnue. Sedangkan bayi dengan apnue sekunder akan berwarna merah muda sebelum mengalami respirasi spontan.2,3,4 Perubahan pertukaran gas dan transpor oksigen selama kehamilan dan persalinan akan mempengaruhi oksigenisasi sel-sel tubuh yang selanjutnya dapat mengakibatkan gangguan fungsi sel. Gangguan fungsi ini dapat ringan serta sementara atau menetap, tergantung dari perubahan homeostasis yang terdapat pada janin. Perubahan homeostasis ini berhubungan erat dengan beratnya dan lamanya anoksia atau hipoksia yang diderita.3 20

Pada tingkat permulaan gangguan pertukaran gas transport oksigen mungkin hanya menimbulkan asidosis respiratorik. Bila gangguan berlanjut, dalam tubuh terjadi metabolisme anaerob. Proses ini berupa glikolisis glikogen tubuh, sehingga sumber-sumber glikogen tubuh terutama dalam jantung dan hati berkurang. Asamasam organik yang dihasilkan akibat metabolisme ini akan menyebabkan terjadinya asidosis metabolik. Pada tingkat lebih lanjut terjadi gangguan kardiovaskuler yang disebabkan oleh: 1,2,3 a. Kerja jantung yang terganggu akibat dipakainya simpanan glikogen dalam jaringan jantung. b. Asidosis yang mengganggu fungsi sel-sel jantung. c. Gangguan peredaran darah ke paru-paru karena tetap tingginya resistensi pembuluh darah pulmonal. Asidosis dan gangguan kardiovaskuler ini mempunyai akibat buruk terhadap selsel otak dan dapat menyebabkan kematian anak atau timbulnya gejala-gejala lanjut pada anak yang hidup. Dalam garis-garis besar perubahan-perubahan yang terjadi pada asfiksia adalah:1,2 a. Menurunnya tekanan O2 arterial. b. Meningkatnya tekanan CO2. c. Turunnya pH darah. d. Dipakainya simpanan glikogen tubuh untuk metabolisme anaerob e. Terjadinya perubahan fungsi kardiovaskuler. 2.1.4 Perubahan Patofiologis Dan Gambaran Klinis1,2,7 Kematian asfiksia yang terjadi dimulai suatu periode apnu disertai dengan penurunan frekuensi. Pada penderita asfiksia berat, usaha bernafas tidak tampak dan bayi selanjutnya Bradikardi dan penurunan TD

21

Gangguan metabolisme dan perubahan keseimbangan asam-basa pada tubuh bayi asidosis respioratorik metabolisme an aerobic yang berupa glikolisis glikogen tubuh glikogen tubuh terutama pada jantung dan hati akan berkurang perubahan kardiovaskular yang disebabkan oleh beberapa keadaan diantaranya : 1. Hilangnya sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi fungsi jantung. 2. Terjadinya asidosis metabolik yang akan menimbulkan kelemahan otot jantung. 3. Pengisian udara alveolus yang kurang adekuat akan mengakibatkan tetap tingginya resistensi pembuluh darah paru sehingga sirkulasi darah ke paru dan ke sistem sirkulasi tubuh lain akan mengalami gangguan.

2.1.5

Gejala Dan Tanda-Tanda Asfiksia


1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Tidak bernafas atau bernafas megap-megap Warna kulit kebiruan Kejang Penurunan kesadaran. Tachypnea (> 60/min) Retraksi dinding dada Cyanosis. Decreased air entry Grunting

22

Skema Patogenesis HMD

23

2.1.6

Diagnosis Anamnesis diarahkan untuk mencari factor resiko terhadap terjadinya asfiksia

a. Anamnesis neonatorum.7
b. Pemeriksaan fisik7
1. 2. 3. 4.

Bayi tidak bernafas atau menangis Denyut jantung kurang dari 100x/menit Tonus otot menurun Bias didapatkan cairan ketuban ibu tercampur mekonium, atau sisa mekonium pada tubuh bayi BBLR

5.

c. Kriteria Diagnosis Nilai APGAR, merupakan suatu skoring yang berhubungan erat dengan beratnya asfiksia dan biasanya dinilai satu menit dan lima menit setalah bayi lahir. Angka ini penting artinya karena dapat dipergunakan sebagai pedoman untuk menentukan cara resusitasi yang akan dikerjakan. 7 Appereance (warna kulit) Pulse Rate (frekuensi nadi) Grimace (reaksi rangsangan) Activity (tonus otot) Respiration effort 0 Pucat Tidak ada Tidak ada Tidak ada (usaha Tidak ada 1 Badan 2 merah, Seluruh tubuh

ekstremitas biru kemerahan <100 >100 Sedikit gerakan Batuk/bersin mimic Ekstremitas seikit fleksi Lemah/tdak Gerakan aktif Baik/menangis

bernafas) teratur Berdasarkan nilai APGAR 1 menit dapat diklasifikasikan: a. 8-10 tidak asfiksia.

24

b. 5-7 c. 3-4 d. 0-2

asfiksia ringan. asfiksia sedang asfiksia berat.

d. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium ; hasil analisis gas darah menunjukkan hasil asidosis pada daerah tali pusat:7 1. PaO2 < 50 mmH2O 2. PaCO2> 55 mmH2O 3. Ph < 7,30 Bila bayi sudah tidak membutuhkan bantuan resusitasi aktif, pemeriksaan penunjang diarahkan pada kecurigaan atas komplikasi, berupa: 1. Pemeriksaan darah tepi 2. Analisi gas darah sesudah lahir 3. Pemeriksaan gula darah sewaktu 4. Pemeriksaan ginjal 5. Pemeriksaan elektrolit 6. Pemeriksaan radiologi/ rontgen dada 7. Pemeriksaan ct scan kepala Jumlah skor rendah pada tes menit pertama dapat menunjukkan bahwa bayi yang baru lahir ini membutuhkan perhatian medis lebih lanjut tetapi belum tentu mengindikasikan akan terjadi masalah jangka panjang, khususnya jika terdapat peningkatan skor pada tes menit kelima. 7,11 Jika skor Apgar tetap dibawah 3 dalam tes berikutnya (10, 15, atau 30 menit), maka ada risiko bahwa anak tersebut dapat mengalami kerusakan syaraf jangka panjang. Juga ada risiko kecil tapi signifikan akan kerusakan otak. Namun demikian, tujuan tes Apgar adalah untuk menentukan dengan cepat apakah bayi yang baru lahir

25

tersebut

membutuhkan

penanganan

medis

segera;

dan tidak didisain

untuk

memberikan prediksi jangka panjang akan kesehatan bayi tersebut.7 Nilai apgar tidak dipakai untuk menentukan kapan memulai resusitasi atau membuat keputusan mengenai jalannya resusitasi. Apabila penilaian pernafasan menunjukkan bahwa bayi tidak bernafas atau pernafasan tidak kuat, harus segera ditentukan dasar pengambilan kesimpulan untuk tindakan vertilasi dengan tekanan positif (VTP).11 2.1.7 Klasifikasi Keparahan Asfiksia4 Pada kasus asfiksia ringan bayi dapat terkejut atau sangat waspada dengan peningkatan tonus otot, makan dengan buruk, dan frekuensi pernafasan normal atau cepat. Temuan ini biasanya berlangsung selama 24-48 jam sebelum sembuh secara spontan. Pada kasus asfiksia sedang bayi dapat letargi dan mengalami kesulitan pemberian makan. Bayi dapat mengalami episode apnia kadang-kadang dan atau konvulsi selama beberapa hari. Masalah ini biasanya sembuh dalam satu minggu, tetapi masalah perkembangan saraf mungkin ada. Pada kasus asfiksia berat bayi dapat terkulai atau tidak sadar dan tidak makan. Konvulsi dapat terjadi selama beberapa hari dan episode apnia yang berat dan sering umumnya terjadi. Bayi dapat membaik selama beberapa minggu atau tidak dapat membaik sama sekali. Jika bayi ini dapat bertahan hidup mereka biasanya menderita kerusakan otak permanen. 2.1.8 Penanganan Asfiksia pada Bayi Baru Lahir Tindakan resusitasi bayi baru lahir mengikuti tahapan-tahapan yang dikenal sebagai ABC resusitasi, yaitu : 11 1. Memastikan saluran terbuka

26

Meletakkan bayi dalam posisi kepala defleksi bahu diganjal 2-3 cm Menghisap mulut, hidung dan kadang trachea. Bila perlu masukkan pipa endo trachel (pipa ET) untuk memastikan saluran pernafasan terbuka. 2. Memulai pernafasan Memakai rangsangan taksil untuk memulai pernafasa Memakai VTP bila perlu seperti : sungkup dan balon pipa ETdan balon atau mulut ke mulut (hindari paparan infeksi). 3. Mempertahankan sirkulasi Rangsangan dan pertahankan sirkulasi darah dengan cara Kompresi dada. Pengobatan

Jika asfiksia ringan Jika bayi tidak mendapat oksigen ijinkan bayi mulai menyusui. Jika bayi

mendapat oksigen atau sebaliknya, tidak dapat menyusui berikan perasan ASI dengan metode pemberian makan alternatif.7 Jika asfiksia sedang atau berat 1. Pasang selang IV dan berikan hanya cairan IV selama 12 jam pertama. 2. batasi volume cairan sampai 60 ml/kg BB selama hari pertama dan pantau haluaran urin. 3. Jika bayi berkemih kurang dari 6 kali/hari atau tidak menghasilkan urin jangan meningkatkan volume cairan pada hari berikutnya, ketika jumlah urin mulai meningkat tingkatkan volume cairan IV harian sesuai dengan kemajuan volume cairan. Tanpa memperhatikan usia bayi yaitu untuk bayi yang berusia 4 hari, lanjutkan dari 60 ml/kg sampai 80 ml/kg sampai 100

27

ml/kg jangan langsung 120 ml/kg pada hari pertama. Ketika konvulsi terkendali dan bayi menunjukan tanda-tanda peningkatan respon. Ijinkan bayi mulai menyusui. Jika bayi tidak dapat menyusui berikan perasan ASI dengan menggunakan metode pemberian makan alternatif. Berikan perawatan berkelanjutan. Langkah awal resusitasi: (sesuai dengan algoritme) Letakkan bayi di meja dengan alat pemancar panas, keringkan, letakkan pada posisi yang benar, lakukan penghisapan bila perlu, rangsangan taktil dan segera nilai: pernafasan, frekuensi jantung dan warna kulit.7

a. Ventilasi Tekanan Positif7


Ventilasi tekanan positif dapat diberikan dengan balon resusitasi dan intubasi endotrakeal (ETT) Indikasi: bila bayi apnu/megap-megap atau bernafas tetapi frekuensi jantung <100 permenit atau sianosis sentral menetap meskipun diberikan oksigen arus bebas 100%. Ventilasi Lakukan ventilasi dengan frekuensi 40-60 kali permenit selama 30 detik dengan oksigen 100%, lalu nilai kembali pernafasan, frekuensi jantung dan warna kulit. Evaluasi Terdapat 3 tanda perbaikan pada bayi yang dilakukan ventilasi yaitu frekuensi jantung meningkat >100 permenit, perbaikan warna kulit dan bernafas spontan. Bila gagal lanjutkan ventilasi sambil memeriksa apakah letak sungkup sudah benar, posisi kepala baik dan aliran oksigen 100% dan mulailah penekanan dada, bila frekuensi jantung di bawah 60 kali permenit.

28

Tabel Resusitasi Bayi Baru Lahir

29

b.

Kompresi Dada7 Indikasi: frekuensi jantung < 60 kali permenit setelah 30 detik mendapat VTP dengan oksigen 100%. Frekuensi Sternum ditekan sedalam 1/3 diameter anteroposterior rongga dada dengan 3 kali penekanan dan 1 kali ventilasi dalam 2 detik (45 kali kompresi dada dan 15 kali ventilasi selama 30 detik). Eveluasi Setelah 30 detik melakukan tindakan kompresi dada dan ventilasi, periksa frekuensi jantung tau nadi. Bila frekuensi jantung: < 60 kali permenit: lanjutkan tindakan kompresi dada dan ventilasi dan pemberian epinefrin. Hentikan tindakan penekanan dada tetapi lanjutkan ventilasi dengan oksigen 100%.

c. Intubasi Endotrakeal Ventilasi tekanan positif dapat diberikan dengan balon resusitasi dan sungkup atau dengan balon resusitasi dan intubasi endotrakeal (ETT) bila VTP dengan balon dan sungkup kurang efektif. 7,11 Indikasi Bila terdapat mekonem dan bayi mengalami depresi nafas, tonus otot atau denyut jantung maka intubasi dilakukan pada kesempatan pertama (perlu melakukan penghisapan mnelalui trakea untuk mengeluarkan mekoneum) sebelum memulai tindakan resusitasi yang lain. Bila VTP dengan balon dan sungkup tidk efektif (tidak mengembangkan dada) atau membutuhkan pemberian VTP agak lama, dicurigai ada hernia diafragmatika, pemberian surfaktan dan bayi berat badan sangat rendah.

30

Bila perlu kompresi dada, intubasi memudahkan koordinasi kompresi dan ventilasi dan memaksimalkan efisiensi VTP. Obat obat yang Digunakan pada Resusitasi Neonatus

Obat Epinefrin

Kadar 1:10.000

Persiapan 1 ml

Dosis/cara 0,1-0,3 ml/kg iv atau ET

Kecepatan/ perhatian Berikan cepat Dapat dengan garam diencerkan larutan fisiologis

sampai 1-2 mL bila Volume Expanders Darah lengkap Albumin salin Garam fisiologis Natrium bikarbonat Ringer laktat 0,5 mEq/mL (cairan 4,2%) 20 buah semprit 10 mL yang telah diisi 40 mL 10 mL/kg iv diberian secara ET Berikan selama 5-10 menit Berikan melalui pipa semprit atau tetesan intravena mL/2 2 meq/kg (4 Berikan pelan pelan mL/kg) dalam waktu paling sedikit bila dalam Nalokson Hidroklorit 0,4 mg/mL 1 mL 1 mg/mL 0,1 mg/kg (0,25 mL/kg) 1 mL 0,1 mg/kg Iv,et,im,sq bayi 2 sudah ventilasi menit.berikan hanya

efektif Berikan cepat Iv, ET diutamakan. IM, SQ dapat pula digunakan.

(0,1 mL/kg

31

d. Tindakan-Tindakan Lain Dalam Resusitasi Pengisapan cairan lambung hanya dilakukan pada bayi-bayi tertentu untuk menghindarkan kemungkinan timbulnya regurgitasi dan aspirasi, terutama pada bayi yang sebelumnya menderita gawat janin, yang dilahirkan dari ibu yang mendapat obat-obat analgesia/anestesia dalam persalinannya, pada bayi prematur, dan sebagainya.8,9 Tentang penggunaan obat-obat analeptik sepeti lobelin, Koramin, Vandid, dan lain-lain dewasa ini tidak diberikan lagi dan asfiksia berat bahkan merupakan kontraindikasi untuk penggunaannya. Nalorphin merupakan obat satu-satunya yang dapat diberikan pada bayi apabila asfiksia yang terjadi disebabkan oleh penekanan pernafasan akibat morphin atau pethidin dan obat-obat berasal dari golongan itu yang diberikan pada ibu selama persalinan. 6,8,9 2.1.9 Komplikasi Asfiksia neonatorum dapat menyebabkan komplikasi yang terjadi langsung (dini) seperti asidosis metabolik, sindroma gawat nafas (SM dan TTN), gagal jantung, gagal ginjal akut, ensefalopati hipoksik iskemik, juga dapat menimbulkan komplikasi lanjutan seperti terjadinya epilepsi, mikrosefali, serebral palsi, retardasi mental, gangguan belajar, dan gangguan tingkah laku beserta emosi.8 2.1.10 Prognosis Prognosis dari asfiksia neonatorum bergantung pada berapa lama neonatus tersebut tidak dapat bernafas. Sebagai contoh, penelitian klinis menunjukkan bayi dengan nilai Apgar yang rendah pada 5 menit pertama lebih menunjukkan hasil yang secara signifikan lebih baik dibandingkan dengan yang 10 menit. Asfiksia yang berkepanjangan (prolonged) dapat menyebabkan kematian apabila asfiksia terjadi lewat dari 10 menit.9

32

2.1.6 2.2.1

SINDROM GAWAT NAFAS PADA NEONATUS Definisi Kumpulan dari 2 atau lebih gejala: gangguan ventilasi paru yang menetap

setelah 4 jam pertama sesudah lahir, ditandai dengan frekuensi napas >60 kali/menit; merintih pada waktu ekspirasi; retraksi otot-otot bantu pernapasan pada waktu inspirasi/rektraksi interkostal, subkostal, supra-sternal, epigastrium; pernapasan cuping hidung dan sianosis.4 2.2.2 Etiologi Gangguan traktus respiratorius: Hyaline Membrane Disease (HMD), Transient Tachypnoe of the Newborn (TTN), infeksi (Pneumonia), Sindrom Aspirasi, Hipoplasia Paru, Hipertensi Pulmonal, Kelainan Kongenital (Choanal Atresia, Hernia Diafragmatika, Pierre Robin Syndrome), Pleural Effusion, Kelumpuhan syaraf frenikus, dll 4 Gangguan luar traktus respiratorius: Kelainan 2.2.3 Patogenesis dan Gejala Klinis Hipoksia dan hiperkarbia dapat meyebabkan asidosis respiratorik dan juga terjadi asidosis metabolik sehingga dapat mengganggu fungsi organ dengan segala akibatnya. Timbulnya gejala klinis pada sindrom gawat nafas pada neonatus Tergantung penyebab, penyebab tersering adalah HMD biasanya pada BBLR. 2.2.4 Klasifikasi Hyalin Membran disease Grade 1 Grade 2 : terdapat gambaran slightly reticular (granular). : gambaran reticulogranular disertai air bronchogram diluar bayangan jantung. Grade 3 Grade 4 : grade 2 disertai kesukaran menentukan batas jantung. : grade 3 disertai kesulitan menentukan batas diafragma dan 33

tymus. Gambaran white lung. 2.2.4 Diagnosis4 Anamnesis dan pemeriksaan fisik Mengidentifikasi gejala dasar seperti ditulis dalam batasan. Kemudian cari faktor penyebab. Tetapkan gangguan keseimbangan asam basa, derajat hipoksia dan komplikasi lain. Gejala dasar dapat ditetapkan dengan pemeriksaan rutin. Langkah mencari faktor penyebab: Cari faktor predisposisi (misalnya HMD, BBLR); lakukan foto thoraks Cari gejala spesifik untuk berbagai faktor penyebab (misal: hernia diafragmatika: perut kosong/bising usus pada thoraks). Lakukan pemeriksaan spesifik berdasarkan dugaan faktor penyebab. 2.2.5 Diagnosis Banding4 Takipnue sementara pada neonates Penyakit membrane hialin Pneumonia Sepsis 2.2.6 Pemeriksaan Penunjang Darah : Hb, lekosit, Diff.count, trombosit, mikro LED, dan kultur Foto toraks 2.2.7 Tatalaksana

Pengobatan suportif pada SGN pada umumnya sama: 4

34

Pemberian oksigen intranasal sampai nasofaring atau dengan head box IVFD dektrose 7 atau 10% + NaCl 15% 6 cc Antibiotika: Ampisilin 100 mg/kgBB/hari dalam 3-4 dosis Gentamisin 2 mg/kgBB/18 jam bila BB >2.000 gram Gentamisin 2 mg/kgBB/24 jam bila BB <2.000 gram

2.2.7

Mencari penyebab SGN dengan melakukan foto thoraks cito Pemberian makanan peroral ditunda sampai frekuensi pernapasan <60 x/menit Terapi khusus diberikan sesuai dengan penyebab SGN

Tindak lanjut: Pengamatan rutin: 4 Tanda-tanda vital dan bentuk pernapasan. Awasi tanda-tanda kegagalan pernapasan, infeksi, asidosis, gagal ginjal akut. Pemeriksaan laboratorium rutin: Hb, Leuko, Diff 1 kali 3 hari. Analisa gas darah, pada tahap awal tiap 2 jam, kemudian jika keadaan membaik, pengamatan dijarangkan. Urin diukur. Elektrolit diperiksa sekali sehari. Diamati kemampuan minum dan pertumbuhan berat badan.

Pemeriksaan khusus: sesuai bentuk klinik dan perkiraan munculnya komplikasi

2.2.8

Indikasi Pulang: Tidak sesak dengan frekuensi nafas 40-60 kali per menit, minum baik, tidak

ada tanda infeksi dan penyakit penyebab telah terkendali.

35

Edukasi : penjelasan mengenai factor risiko dan penatalaksanaan serta komplikasi 2.2.9 Komplikasi Bisa terjadi sepsis neonatorum 2.2.10 Prognosis Baik bila tidak ada komplikasi 2.3 2.3.1 BAYI BERAT LAHIR RENDAH Definisi Bayi berat lahir rendah adalah bayi dengan berat badan lahir kurang dari 2500 gram tanpa memandang massa gestasi. Berat badan lahir adalah berat bayi yang ditimbang dalam 1 jam setelah lahir.8 2.3.2 Klasifikasi BBLR Berdasarkan berat lahir : 4 Berat lahir kurang dari 1000 gr : bayi berat lahir amat sangat rendah Berat lahir kurang dari 1500 gr : bayi berat lahir sangat rendah Berat lahir kurang dari 2500 gr : bayi berat lahir rendah

Berdasarkan usia gestasi BBLR dibedakan:14 Prematur : usia gestasi kurang dari 37 minggu. Aterm : 37 minggu atau lebih.

Berdasarkan berat lahir dan usia gestasi maka BBLR dapat diklasifikasikan menjadi SMK (sesuai masa kehamilan), KMK (kecil masa kehamilan), atau BMK (besar masa kehamilan).

36

2.3.3

Etiologi Berat lahir merupakan hasil interaksi dari berbagai factor melalui suatu proses

yang berlangsung selama berada dalam kandungan. Factor factor yang dapat mempengaruhi berat bayi lahir adalah factor lingkungan internal mempengaruhi berat bayi lahir antara lain sebagai berikut : 2,3 1. Umur ibu hamil Berdasarkan hasil penelitian umur ibu erat kaitannya dengan berat bayi lahir, kehamilan dibawah umur 20 tahun merupakan kehamilan berisiko tinggi, 2-4 kali lebih tinggi di bandingkan dengan kehamilan pada wanita yang cukup umur. Pada umur yang masih muda, perkembangan organ-organ reproduksi dan fungsi fisiologinya belum optimal. Selain itu emosi dan kejiwaannya belum cukup matang, sehingga pada saat kehamilan ibi tersebut belumdapat menanggapi kehamilan secara sempurna dan sering terjadi komplikasi. Selain itu semakin muda usia ibu hamil, maka anak yang dilahirkan akan semakin ringan. Meski kehamilan dibawah umur sangat berisiko tetapii kehamilan diatas usia 35 tahun juga tidak dianjurkan, sangat berbahaya. Mengingat pada usia tersebut sering muncul penyakit seperti hipertensi, tumor jinak peranakan, atau penyakit degenerative pada persendian tulang panggul. Kesulitan lain kehamilan diatas 35tahun ini yakni bila ibu ternyata mengidap penyakit seperti diatas sitakutkan bayi lahir dengan membawa kelainan. Dalam proses persalinan sendiri, kehamilan diatas 35 tahun akan menghadapi kesulitan pada proses persalinan karena lemahnya kontraksi rahim serta sering timbul kelainan pada tulang panggul tengah. Mengingat factor umur memegang peranan penting terhadaap derajat kesehatan dan kesejahteraan ibu hamil dan bayi. Maka sebaiknya merencanakan kehamilan pada usia antara 20-35 tahun. 2. Jarak kehamilan/kelahiran Menurut anjuran yang dikeluarkan oleh badan koordinasi keluarga berencana (BKKBN) jarak kelahiran yang ideal adalah 2 tahun atau lebih. Karena jarak kelahiran yang pendek akan menyebabkan seorang ibu belum cukup untuk

37

memulihkan kondisi tubuhnya setelah melahirkan sebelumnya. Ini merupakan salah satu factor penyebab kelemahan dan kematian ibu serta bayi yang dilahirkan.3 Menurut Depkes RI menyatakan kehamilan yang perlu diwaspadai adalah jarak persalina terakhir dengan awal kehamilan sekurang kurang dari 2 tahun. Bila jarak terlalu dekat, maka rahim dan kesehatan ibu belum pulih dengan baik. Pada keadaan ini perlu diwaspadai kemungkinan pertumbuhan janin kurang baik, persalinan lama atau perdarahan.3 3. Paritas Paritas secara luas mencakup gravid/jumlah kehamialn. Premature/jumlah kelahiran, dan abortus/jumlah keguguran. Sedan dlam aryi khusus yaitu jumlah atau banyaknya anak yang dilahirkan. Paritas dikatakan tinggi bila seorang ibu melahirkan anak ke empata atau lebih. Seorang wanita yang sudah mempunyai tiga anak danterjadi kehamilan lagi keadaan kesehatanyya akan mulai menurun, sering mengalami kurang darah(anemi), terjadi perdarahan lewat jalan lahir dan letak bayi sungsang ataupun meliintang.3 4. Kadar hemoglobin Kadar hemoglobin ibu hamil sangat mempengaruhi berat bayi yang dilahirkan. Seorang ibu hamil dikatakan menderita anemia bila kadar hemoglobinnya dibawah 11gr%. Hal ini jelas menimbulkan gangguan pertumbuhan hasil konsepsi, sering terjadi immaturitas, prematuritas, cacat bawaan, atau janin lahir dengan berat badan yang rendah.3 5. Status gizi ibu hamil Status gizi ibu pada waktu pembuahan dan selama hamil dapat mempengaruhi pertumbuhan janin yang sedang dikandung. Selain itu gizi ibu hamil menentukan berat bayi yang dilahirkan, maka pemantauan gizi ibu hamil sangatlah pentingdilakukan. Ada beberapa cara yang dapat digunakan untuk mengetahui status gizi ibuhamil antara lain memantau pertambhan berat badan selama hamil, mengukur lingkar lengan atas dan mengukur kadar hemoglobin. Pertambahan berat badan selama hamil sekitar 10-12kg, dimana trimester 1 pertambhan kurang dari 1 kg, 38

trimester II sekitar 3kg, dan trimester III 6 kg. pertambahan berat badan ini juga sekaligus bertujuan memantau pertumbuhan janin. Pengukuran LILA dimaksudkan untuk mengetahui apakah seseorang menderita kurang energy kronis (KEK), sedangkan pengukuran kadar hemoglobin untuk mengetahui kondisi ibu apakah mengalami anemia defisiensi besi.3 6. Penyakit selama kehamilan Penyakit pada saat kehamilan yang dapat mempengaruhi berat bayi lahir diantaranya adalah Diabetes Melitus Gestational (DMG), cacar air, dan penyakit infeksi TORCH. 2 2.3.4 Cara penegakkan diagnosa7,8

Anamnesis: Keadaan ibu selama hamil (sesuai dengan faktor etiologi), masa gestasi. Pemeriksaan fisik: Pemeriksaan fisis lengkap bayi baru lahir. Pemeriksaan skor Balard untuk menilai usia gestasi, dan diplot pada kurva Lubchenco untuk menilai kesesuaian berat lahir dengan usia gestasi. Kriteria Diagnosis: Berdasarkan berat lahir dan usia gestasi diklasifikasikan sesuai dengan klasifikasi di atas. Diagnosis: Timbang berat bayi Tentukan masa gestasi (hari pertama haid terakhir, Skor Ballard) Tentukan bayi sesuai masa kehamilan atau kecil masa kehamilan dengan menggunakan kurve pertumbuhan dan perkembangan intra uterin dari Battalgia dan Lubchenco Masa gestasi <37 minggu prematuritas murni Masa gestasi 36 minggu dismatur

39

Masa gestasi <37 minggu dan berat lahir kurang untuk masa gestasi tersebut gabungan keduanya

Cari faktor penyebab/risiko yang mendasari 2.3.5 Menentukan Usia Kehamilan dari kondisi neonatus4 a) Penilaian ukuran antropometri a. BB lahir b. Crown heel length, Lingkar kepala, Diameter Oksipito-frontal, Diameter biparietal dan panjang badan Rumus : Y = 11,03 + 7,75X Y : masa gestasi X : lingkar kepala Pada kasus ini : Y = 11,03 + 7, 75 ( 29 ) = 243 hari = 33 minggu = 8 bulan. b) Pemeriksaan radiologis dengan meneliti pusat epifisis c) Motor conduction velocity dengan mengukur motor conduction velocity dari nervus ulnaris d) Pemeriksaan elektroensefalogram (EEG) e) Penilaian karakteristik fisik. Kriteria eksternal : bentuk puting susu, ukuran mammae, plantar, kepala, transparansi kulit, membran pupil, genitalia eksterna, kuku dan tulang rawan telinga.

40

2.3.6 Hubungan Antara Masa Gestasi Dan Beberapa Kriteria Eksterna Bayi Baru Lahir Kriteria Masa kehamilan Sampai 36 minggu Hanya di bagian anterior: ada Diameter mammae Rambut kepala Daun telinga Testis dan skrotum Halus Lentur, bertulang rawan Testis bawah Skrotum kecil Ruga sedikit 2.3.7 Penilaian kriteria neurologis4 Menurut Finnstrom cara yang paling mendekati kebenaran adalah kombinasi dua dari tiga cara yaitu karakteristik eksternal, kriteria neurologis, dan lingkar kepala. a. Penilaian menurut Dubowitz Gabungan hasil penilaian fisik eksternal dan neurologis. Tabel 3. kriteria fisik luar Tabel 4. kriteria neurologis b. Pemeriksaan ciri morfologik dan neurologik (Monintja dkk,1980) Tabel 5. Ciri Morfologi dan Neurologi di kanal Intermedia nodul crease 2mm Halus Sedikit tak rawan tulang Kasar Kaku, tulang rawan tebal Testis pendulum Skrotum penuh Ruga ekstensif hanya 4 mm 7 mm transverse

37-38 minggu 2/3 anterior

39 minggu Seluruh kaki telapak

Plantar crease

41

c. Ballards score Tabel 6. Maturitas neuromuscular dan fisik d. Lubchenco chart: untuk menilai ukuran sesuai usia gestasi

42

Tabel 3. Kriteria Fisik Luar

Tabel 4. kriteria neurologis

43

Tabel 5. Ciri Morfologi dan Neurologi 44

Tabel 6. Maturitas neuromuscular dan fisik

45

Lubchenco Chart : Untuk Menilai Ukuran Sesuai Usia Gestasi

46

Kurva 1. Persentile BB, PB, dan lingkar kepala

47

2.3.8

Pemeriksaan Penunjang: Glukosa darah, hemoglobin, leukosit, diff. count, serta pemeriksaan lain atas

indikasi (foto thoraks, ECG,USG).7,8 2.3.9 Tatalaksana:7,8 Indikasi rawat: Semua bayi berat lahir kurang dari 1.500 gram Masa gestasi 35 minggu Bayi dengan komplikasi

Perawatan: Dirawat dalam inkubator, jaga jangan sampai hipotermi, suhu bayi 36,537,5oC Bayi dengan RDS pengobatan sesuai dengan penanganan RDS. Tentukan masa gestasi Bayi BB >1.500 gram tanpa asfiksia dan tak ada tanda-tanda RDS dirawat gabung Bila bayi <1.500 gram, pindah rawat bagian IKA dan beri ASI/LLM Bayi-bayi KMK (Kecil Masa Kehamilan) diberi minum lebih dini (2 jam setelah lahir) Periksa gula darah dengan dekstrostik bila ada tanda-tanda hipoglikemia

Umu r (hari) 1 2 3 4 5

Kebutuhan cairan (cc/kg/hari) 60 80 100 120 130 48

6 7 8 9 10 11 12 13 14 >14 Jenis Cairan IVFD: BB >2.000 gram BB <2.000 gram

140 150 160 165 170 175 180 190 200 200

: dekstrose 10% 500 cc + Ca glukonas 10% : dekstrose 7% 500 cc + Ca glukonas 10%

Kebutuhan Ca glukonas/hari: - Mulai hari ke-3 baru ditambahkan NaCl 15% 6 cc/kolf dan KCl sesuai kebutuhan. - Hari kedua diberi protein 1 gram/kgBB/hari, dinaikkan perlahan-lahan 1 gram, 2 gram, 2 gram, 3 gram/kgBB/hari. - Pada bayi tanpa RDS (RR <60 x/menit) dapat langsung diberi minum per oral dengan menghisap sendiri atau dengan nasogastrik drip. Bila bayi tidak mentolerir semua kebutuhan peroral, maka diberikan sebanyak yang dapat ditoleransi lambungnya dan sisanya diberikan sebanyak dengan IVFD. - Pemberian minum tiap 2-3 jam pada bayi dengan BB <1.500 gram secara sonde lambung, kemudian dilanjutkan dengan menghisap langsung ASI dari ibu, secara bertahap 1 x/hari dilanjutkan 2-3 x/hari dan seterusnya akhirnya sampai penuh sampai bayi dipulangkan. - Bayi dengan masa gestasi <32 minggu diberikan:

49

Theophilin per oral dosis awal 6 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis sampai masa gestasi 34 minggu. Theophilin juga diberikan pada bayi dengan masa gestasi 33-34 minggu bila bayi tersebut apnu yang disertai bradikardia dan sianosis. Bila bayi belum bisa makan per oral dapat juga diberikan aminophylin IV dosis awal 7-8 mg/kgBB dilanjutkan dosis 2 mg/kgBB tiap 8 jam. 2.3.10 Tindak lanjut:7,8 a. Observasi ketat tanda-tanda vital dan kemampuan minum serta pertambahan berat badan. b. Awasi komplikasi yang mungkin timbul: hipotermia, hipoglikemia, hipokalsemia, polisitemia, hiperbilirubinemia, perdarahan peri-intra ventrikuler, perdarahan paru dan enterokolitis nekrotikan dan infeksi. c. Pastikan komplikasi yang dicurigai dengan pemeriksaan penunjang USG transfontanela (perdarahan peri-intra ventrikuler) Dekstro stick (hipoglikemia) Hematokrit (polisitemia) Kadar bilirubin Darah rutin dan CRP (infeksi)

2.3.11 Indikasi Pulang: Bayi sudah dapat minum secara adekuat sesuai dengan kebutuhan dan tidak ada komplikasi.

2.3.12 Edukasi: Penjelasan mengenai komplikasi jangka panjang dan jangka pendek dari BBLR.7 50

2.3.12 Komplikasi Hipotermia Hipoglikemia Infeksi PPIV NEC

2.3.13 Prognosis Pada BBLR murni (BBLR karena prematuritas) prognosis semakin buruk bila usia gestasi semakin muda.7 2.4 SEPSIS 2.4.1 Definisi Sepsis pada BBL adalah infeksi aliran darah yang invasive dan ditandai dengan ditemukannya bakteri dalam cairan tubuh seperti darah, cairan sumsum tulang atau air kemih.17 Definisi sepsis berdasarkan dari American college of chest physicians/society of critical care medicine (ACCP/SCCM) antara lain: 17 Sepsis: sindrom respon sistemik (Systemic inflammatory response syndrome/SIRS) terhadap infeksi (dugaan klinis / terbukti) SIRS: respon klinis terhadap proses infeksi atau non-infeksi yang ditandai dengan minimal 2 keadaan berikut (salah satunya harus temperatur atau jumlah lekosit yang abnormal): suhu 38,5oC atau <36oC, takikardi atau bradikardi, takipneu, dan lekositosis, lekopenia atau hitung jenis bergeser ke kiri (netrofil imatur > 10)

51

Sepsis berat: sepsis + disfungsi organ akut (minimal 1 organ: kardiovaskular atau sindrom distress pernapasan akut) atau minimal 2 disfungsi organ lainnya. Syok septik: sepsis + syok yang refrakter terhadap resusitasi cairan atau disfungsi kardiovaskular

2.4.2 Etiologi Infeksi pada neonatus dapat melalui beberapa cara. Blanc (1961) membaginya menjadi 3 golongan, yaitu:19 Infeksi antenatal Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta. Di sini kuman itu melalui batas plasenta dan menyebabkan intervilositis. Selanjutnya infeksi melalui sirkulasi umbilikus dan masuk ke janin. Infeksi intranatal Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi dari pada cara lain. Mikroorganisme dari vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pecah. Ketuban pecah lama (jarak waktu antara pecahnya ketuban dan lahirnya bayi lebih dari 12 jam) memunyai peranan penting terhadap timbulnya plasentitis dan amnionitis. Infeksi dapat pula terjadi walaupun ketuban masih utuh (misalnya ada partus lama dan seringkali dilakukan manipulasi vagina). Infeksi pascanatal Infeksi ini terjadi sesudah bayi lahir lengkap. Sebagian besar infeksi berakibat fatal terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan alat atau akibat perawatan yang tidak steril atau akibat infeksi silang. Infeksi dapat disebabkan oleh virus, bakteri, fungi atau riketsia. Respon sistemik dapat disebabkan oleh mikroorganisme penyebab yang beredar dalam darah atau

52

hanya disebabkan produk toksik dari mikroorganisme atau produk reaksi radang yang berasal dari infeksi lokal. 2.4.3 Faktor resiko Faktor resiko sepsis dibagi menjadi dua yaitu: 4,18,19 a) Faktor resiko awitan dini b) Faktor resiko awitan lambat a) Faktor resiko awitan lambat dikelompokkan menjadi: 1. Faktor ibu: Persalinan dan kelahiran kurang bulan Ketuban pecah dini lebih dari 18-24 jam Choriamnionitis Persalinan dengan tindakan Demam pada ibu (>38.4 C) Infeksi saluran kemih pada ibu Faktor sosial ekonomi dan gizi ibu

2. Faktor bayi: Asfiksia perinatal Berat lahir rendah Bayi kurang bulan Prosedur invasif Kelainan bawaan

b) Faktor awitan lambat

53

Faktor awitan lambat berbeda dengan faktor awitan dini dimana pada faktor resikoo awitan lambat infeksi yang terjadi berasal dari lingkungan tempat perawatan pasien. Keadaan ini sering ditemukan pada bayi yang dirawat di ruang intensif BBL, bayi kurang bulan yang mengalami lama rawat, nutrisi pareneteral yang berlarut-larut, infeksi yang bersumber dari alat perawatan bayi, infeksi nosokomial atau infeksi silang dari bayi lain atau dari tenaga kerja yang merawat bayi 2.4.5 Bentuk klinis4,18 Tersangka sepsis: panas tinggi, menggigil, tampak toksik, takikardi, takipneu, kesadaran menurun, oliguria. Sepsis: tersangka sepsis + (lekositosis/lekopenia, trombositopenia, granulosit toksik, hitung jenis bergeser kekiri, CRP (+), LED meningkat). Hasil biakan kuman penyebab dapat (+) atau (-). Syok septik: sepsis + tanda-tanda syok (tekanan darah , tekanan nadi, nadi lembut, kulit kemerahan) Kegagalan organ multipel: fase terminal penyakit ditandai dengan kegagalan berbagai organ/ sistem: ginjal, hati, traktus respiratorius, jantung dan otak 2.4.5 Pemeriksaan fisik Klinis : 18 Panas disertai menggigil atau hipotermi Tampak toksik/ confusion Takikardi atau bradikardi, takipneu Flushing pada kulit/ruam kulit berupa petikie, ekimosis, pustular Kadang-kadang disertai kejang-kejang, ileus, menurunnya volume urine, inadequate peripheral circulation

54

2.4.6 Pemeriksaan penunjang Laboratorium :


2.4.7

Kadar Hb, jumlah eritrosit, gambaran darah tepi Hitung jumlah lekosit Hitung jenis lekosit LED, CRP, toksik granulosit, CT, CT Biakan darah, urine, atau LCS

Kriteria diagnosis7 Kriteria klinis Laboratorium: Lekositosis/lekopenia (, 5.000/mm3 atau > 34.000/mm3, netropenia, trombositopenia, toksik granulosit (+) I/T ratio 0,2 atau lebih Hitung jenis bergeser kekiri, LED Biakan darah/ urine/ LCS dapat (+) atau (-) CRP positif > 9 mg/dl

2.4.8 Patogenesis dan patofisiologi


1. Patogenesis18,19

Infeksi melalui cara : Infeksi antenatal Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta Kuman yang menyerang janin : Virus : rubella, poliomyelitis, variola

55

Spirochaeta : syphilis Bakteri : E. Coli, listeria, monocytogenesis Infeksi intranatal Lebih sering terjadi Mikroorganisme dapat masuk kedalam rongga amnion

Contoh : pada kehamilan dengan KPD, partus lama sering dilakukan manipulasi vagina, kontak langsung dengan jaringan ibu saat janin melewati jalan lahir Infeksi postnatal Terjadi setelah bayi lahir Merupakan infeksi yang didapat Akibat pemakaian alat yang terkontaminasi atau sebagai infeksi silang Infeksi terjadi dengan cara ; Pemberian susu formula (pengolahan tidak hygienis, kontaminasi dari lingkungan) Masuknya mikroorganisme melalui umbilicus, pharynx,

telinga, sistem pernafasan, saluran kemih, gastro intestinal Kontaminasi dengan bayi, individu atau lingkungan seperti pemakaian alat suction, pemasangan infus Bakteri disebut water bugs (karena mampu tumbuh dalam air) ditemukan pada : Sumber air Alat pengatur kelembaban Saluran cuci tangan Mesin penghisap lendir Alat bantu pernafasan

56

Daur kateter vena ddan arteri Sampel darah Alat monitor TTV Berdasarkan waktu timbulnya dibagi menjadi 3 : Early Onset (dini) : terjadi pada 5 hari pertama setelah lahir dengan manifestasi klinis yang timbulnya mendadak, dengan gejala sistemik yang berat, terutama mengenai system saluran pernafasan, progresif dan akhirnya syok. Late Onset (lambat) : timbul setelah umur 5 hari dengan manifestasi klinis sering disertai adanya kelainan system susunan saraf pusat. Infeksi nosokomial yaitu infeksi yang terjadi pada neonatus tanpa resiko infeksi yang timbul lebih dari 48 jam saat dirawat di rumah sakit. Mekanisme terjadinya sepsis neonatorum : Antenatal : paparan terhadap mikroorganisme dari ibu (Infeksi ascending melalui cairan amnion, adanya paparan terhadap mikroorganisme dari traktur urogenitalis ibu atau melalui penularan transplasental). Selama persalinan : trauma kulit dan pembuluh darah selama persalinan, atau tindakan obstetri yang invasif. Postnatal: adanya paparan yang meningkat postnatal (mikroorganisme dari satu bayi ke bayi yang lain, ruangan yang terlalu penuh dan jumlah perawat yang kurang), adanya portal kolonisasi dan invasi kuman melalui umbilicus, permukaan mukosa, mata, kulit.

57

2. Patofisiologi Neonatus sangat rentan terhadap infeksi sebagai akibat rendahnya imunitas non spesifik (inflamasi) dan spesifik (humoral), seperti rendahnya fagositosis, keterlambatan respon kemotaksis, minimal atau tidak adanya imunoglobulin A dan imunoglobulin M (IgA dan IgM), dan rendahnya kadar komplemen.18 Sepsis pada periode neonatal dapat diperoleh sebelum kelahiran melalui plasenta dari aliran darah maternal atau selama persalinan karena ingesti atau aspirasi cairan amnion yang terinfeksi.18 Sepsis awal (kurang dari 3 hari) didapat dalam periode perinatal, infeksi dapat terjadi dari kontak langsung dengan organisme dari saluran gastrointestinal atau genitourinaria maternal. Organisme yang paling sering menginfeksi adalah streptokokus group B (GBS) dan escherichia coli, yang terdapat di vagina. GBS muncul sebagai mikroorganisme yang sangat virulen pada neonatus, dengan angka kematian tinggi (50%) pada bayi yang terkena Haemophilus influenzae dan stafilokoki koagulasi negatif juga sering terlihat pada awitan awal sepsis pada bayi BBLSR.18,19 Sepsis lanjut (1 sampai 3 minggu setelah lahir) utamanya nosokomial, dan organisme yang menyerang biasanya stafilokoki, klebsiella, enterokoki, dan pseudomonas. Stafilokokus koagulasi negatif, baiasa ditemukan sebagai penyebab septikemia pada bayi BBLR dan BBLSR. Invasi bakterial dapat terjadi melalui tampatseperti puntung tali pusat, kulit, membran mukosa mata, hidung, faring, dan telinga, dan sistem internal seperti sistem respirasi, saraf, perkemihan, dan gastrointestinal. Infeksi pascanatal didapat dari kontaminasi silang dengan bayi lain, personel, atau benda benda dilingkungan. Bakteri sering ditemukan dalam sumber air, alat pelembab, pipa wastafel, mesin penghisap, kebanyakan peralatan respirasi, dan kateter vena dan arteri terpasang 58

yang digunakan untuk infus, pengambilan sampel darah, pemantauan tanda vital.19 Proses patofisiologi sepsis dimulai dengan invasi bakteri dan kontaminasi sistemik. Pelepasan endotoksin oleh bakteri menyebabkan perubahan fungsi miokardium, perubahan ambilan dan penggunaan oksigen terhambatnya fungsi mitokondria, dan kekacauan metabolik yang progresif. Pada sepsis yang tiba-tiba dan berat, complemen cascade menimbulkan banyak kematian dan kerusakan sel. Akibatnya adalah penurunan perfusi jaringan, asidosis metabolik, dan syok, yang mengakibatkan disseminated intravaskular coagulation (DIC) dan kematian.18,19 Penderita dengan gangguan imun mempunyai peningkatan resiko untuk mendapatkan sepsis nosokomial yang serius. Manifestasi kardiopulmonal pada sepsis gram negatif dapat ditiru dengan injeksi endotoksin atau faktor nekrosis tumor (FNT). Hambatan kerja FNT oleh antibodi monoklonal anti-FNT sangat memperlemah manifestasi syok septik. Bila komponen dinding sel bakteri dilepaskan dalam aliran darah, sitokin teraktivasi, dan selanjutnya dapat menyebabkan kekacauan fisiologis lebih lanjut.19 Baik sendirian ataupun dalam kombinasi, produk-produk bakteri dan sitokin proradang memicu respon fisiologis untuk menghentikan penyerbu (invader) mikroba. FNT dan mediator radang lain meningkatkan permeabilitas vaskuler, dan terjadinya ketidakseimbangan tonus vaskuler, dan terjadinya ketidakseimbangan antara perfusi dan kenaikan kebutuhan metabolik jaringan.18 Syok didefinisikan dengan tekanan sistolik dibawah persentil ke-5 menurut umur atau didefinisikan dengan ekstremitas dingin. Pengisian kembali kapiler yanng terlambat (>2 detik) dipandang sebagai indikator yang dapat dipercaya pada penurunan perfusi perifer. Tekanan vaskuler 59

perifer pada syok septik (panas) tetapi menjadi sangat naik pada syok yang lebih lanjut (dingin). Pada syok septik pemakaian oksigen jaringan melebihi pasokan oksigen. Ketidakseimbangan ini diakibatkan oleh vasodilatasi perifer pada awalnya, vasokonstriksi pada masa lanjut, depresi miokardium, hipotensi, insufisiensi ventilator, anemia.18,19 Septisemia menunjukkan munculnya infeksi sistemik pada darah yang disebabkan oleh penggandaan mikroorganisme secara cepat atau zat-zat racunnya, yang dapat mengakibatkan perubahan psikologis yang sangat besar. Zat-zat patogen dapat berupa bakteri, jamur, virus, maupun riketsia. Penyebab yang paling umum dari septisemia adalah organisme gram negatif. Jika perlindungan tubuh tidak efektif dalam mengontrol invasi mikroorganisme, mungkin dapat terjadi syok septik, yang dikarakteristikkan dengan perubahan hemodinamik, ketidakseimbangan fungsi seluler, dan kegagalan sistem multipel.18,19 2.4.9 Tatalaksana18,19 Pertahankan keseimbangan cairan, bila perlu beri cairan intravena Sambil menunggu hasil biakan + uji resistensi berikan : Sefalosporin generasi III secara IV (ceftriaxon 100 mg/kgBB/hari atau sefotaksim 200 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis atau ceftazidim 150 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis). Bila tidak memungkinkan: Ampisilin 200 mg/kgBB/hari + Gentamisin 3-5 mg/kgBB/hari IV. Bila perbaikan (-) dalam 48 jam atau memburuk dalam 24 jam I: AB diganti dengan sefalosporin generasi IV, atau gol. Karbapenem, atau quinolon pada anak >14 tahun, atau vancomycin bila curiga MRSA. Jika tidak memungkinkan: sefalosporin generasi III + gentamisin Selanjutnya sesuaikan antibiotika dengan biakan kuman +u ji resistensi dan klinis.

60

Bila disertai dengan syok: Sesuai standar penatalaksanaan di Unit Perawatan Intensif.

2.4.10 Komplikasi19 Sepsis berat : sepsis disertai hipotensi dan disfungsi organ tunggal Syok sepsis : sepsis berat disertai hipotensi Sindroma disfungsi multiorgan (MODS)

2.4.11 Prognosis19 Tanpa komplikasi, dengan pemberian antibiotik adekuat prognosis cukup baik Prognosis jelek bila disertai dengan komplikasi. Hasil perawatan sangat tergantung dari upaya mengenal Sepsis secara dini, dan menanganinya secara adekuat

61

BAB III ANALISIS KASUS


Bayi perempuan datang dengan keluhan utama lahir tidak langsung menangis dan keluhan tambahan berat badan lahir sangat rendah. Dari anamnesis didapatkan bayi lahir lahir di OK emergensi secara sectio secaria atas indikasi eklampsia antepartum dari ibu G1P0A0 hamil 30-31 minggu + eklampsia antepartum. Bayi lahir tidak langsung menangis Apgar score 2/3. Berat badan lahir 1450 gram, Panjang Badan Lahir 39 cm, injeksi vitamin K (+). Riwayat ibu demam selama hamil (-). Riwayat KPSW (-), ketuban hijau (-) bau busuk (-). Kemudian dilakukan resusitasi di OK Emergensi dengan Apgar score 2/3/6. Sejak lahir tangis merintih kemudian bayi dibawa keruang NICU. Riwayat ibu hipertensi dan kejang sebelum kehamilan disangkal. Ada riwayat kista endometrium dari sebelum hamil dan diangkat saat dilakukan SC. Pada pemeriksaan ballard score didaptkan taksiran usia kehamilan 30 minggu yaitu usia kehamilan preterm. Pada pemeriksaan umum bayi baru masuk didapatkan berat badan 1450 gr, panjang badan 39 cm. Kesadaran kompos mentis, denyut jantung 162x/menit, pernapasan 68x/menit, temperatur 37,00C, hipoaktif, tonus otot normal, reflek isap lemah, reflek tangis lemah. Sedangkan pada pemeriksaan saat ini didapatkan kesadaran kompos mentis, denyut jantung 146x/menit, pernapasan 52x/menit, temperatur 37,00C, hipoaktif, tonus otot normal, reflek isap lemah, reflek tangis lemah.

62

Pemeriksaan khusus didapatkan lingkar kepala 29 cm, UUB rata, reflek cahaya +/+, NCH ada, thorak simetris, retraksi ada interkostal, subkostal dan epigastrium, auskultasi: vesikuler (+) normal, HR 140x/menit, abdomen: datar, lemas, hepar-lien tidak teraba, bising usus (+) normal, labia minora belum tertutup labia mayora. Refleks primitif: oral: (+) Moro: (+) Tonic neck: (+) Withdrawal: (+) Plantar grasp: (+) Palmar grasp: (+). Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan pada tanggal 12 mei 2013 adalah pemeriksaan darah rutin, CRP dan Foto Rontgen Toraks. Dari hasil darah rutin didapatkan Hb: 15,9 g/dl, Hematokrit: 49 vol%, Leukosit: 34600/mm3 , LED : 2 mm/jam, Trombosit : 175.000/mm3, Dif. count: 0/0/0/71/29/0, Eritrosit: 4150000/mm3 BSS : 44 mg/dl. Hasil pemeriksaan CRP adalah CRP kualitatif : negatif, CRP kuantitatif : <5 dan pada foto toraks didapatkan gambaran slightly reticular (granular) berkurang nya transparency dari paru-paru, dan hampir tidak bisa dibedakan dengan gambaran paru normal. Pada tanggal 15 mei 2013 dilakukan pemeriksaan laboratorium ulang didapatkan peningkatan leukosit 34.600/mm 3 dan CRP positif (73). Saat dilakukan pemeriksaan fisik langsung dengan bayi pada tanggal 21 mei 2013 pukul 15.30 WIB di Neonatus didapatkan kesadaran sadar, denyut jantung 148x/menit, frekuensi pernapasan 56x/menit, temperatur 37,00C, aktivitas hipoaktif, reflek isap sedang dan reflek tangis masih lemah. Pasien didiagnosa dengan HMD grade I + BBLSR + Asfiksia perinatal. Diagnosa asfiksia karena riwayat tidak langsung menangis dan dikategorikan asfiksia berat karena skor Apgar saat lahir pada menit pertama 2 dan skor pada menit kelima 3. Dari pemeriksaan fisik didapatkan pernapasan 68x /menit, NCH ada, retraksi interkostal dan subkostal sehingga didiagnosa dengan sindroma gawat napas (RDS) diduga akibat Penyakit Membran Hyalin (HMD) karena bayi lahir preterm dengan ballard score 15 yaitu taksiran 30 minggu, dari hasil rontgen didapatkan pola retikulogranuler sehingga didiagnosis HMD grade I. Pada pemeriksaan fisik didapatkan juga gejala bayi sepsis yaitu bayi yang masih tampah lemah, adanya 63

penurunan berat badan setelah lahir sebanyak 100mg, adanya gejala pernapasan seperti dispnu dan terdapat 2 hasil laboratorium yang menunjang diagnosis sepsis neonatorum yaitu dari pemeriksaan leukosit yang meningkat sebesar 34.600 dan CRP positif > 9 mg/dl. Pasien didiagnosa dengan BBLSR karena berat badan yang kurang dari 1500 gram. Maka penatalaksanaan pada pasien ini adalah O2 nasal 1 L/menit. Dirawat didalam inkubator, dengan suhu bayi 36,5 sampai 37,50C. IVFD D7,5% + NaCl 15% 6cc, , Lacedim 3x35 mg, aminophylin 3x3 mg, dan pemberian asi/pasi 8x10cc (via NGT). Pemberian O2 nasal 1-2 L/menit untuk mengatasi sesak nafas pada pasien. Pemberian IVFD D7,5% + NaCl 15% 6cc disesuaikan dengan tatalaksana pemberian cairan bayi berat lahir sangat rendah yaitu <2000 gram. Pemberian aminophylin diberikan karena usia gestasi bayi masih kurang dari 34 minggu, ini diberikan sebagai terapi untuk bayi yang lahir preterm aminofusin sebagai terapi pada BBLR, sebagai asupan protein pada bayi beral lahir rendah. dan pemberian antibiotik pada pasien ini sebagai terapi kasus hyalin membran disease grade 1 dan sepsis neonatorum. Prognosis pada pasien ini Quo ad vitam dubia dan Quo ad functionam dubia. Karena sudah ada sepsis neonatorum, asfiksia perinatal, dan BBLSR.

64

DAFTAR PUSTAKA
1. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2008. Pencegahan dan Penatalaksanaan Asfiksia Neonatorum. Departemen Kesehatan Republik Indonesia, Jakarta, hal. 29 2. Dharmasetiawani N. Asfiksia dan Resusitasi Bayi Baru Lahir. Dalam: Kosim MS, Yunanto A, Dewi R, Sarosa GI, Usman A, penyunting. Buku ajar neonatologi. Edisi 1. Jakarta: IDAI. 2008.h.71-88 3. Suradi R. Pemeriksaan Fisis pada Bayi Baru Lahir . Dalam: Kosim MS, Yunanto A, Dewi R, Sarosa GI, Usman A, penyunting. Buku ajar neonatologi. Edisi 1. Jakarta: IDAI. 2008.h.103-125 4. Usman,A. 2012. Buku Ajar Neonatologi. Jakarta: Badan penerbit IDAI. 5. Surasmi,Asrining,dkk.2009.Perawatan Bayi Resiko Tinggi.Jakarta: EGC 6. MacDonald MG,Mullet MD, Seshia M, Averys Neonatology. Pathophysiology & Managementof the Newborn. Edisi 6, Lippincott William & Walkins, 2005. 7. Kosim MS, Yunanto A, Dewi R, Sarosa GI, Usman A. Buku Ajar Neonatologi. Edisi 1, Badan Penerbit IDAI, 2008. 8. Gomella TL, Cunningham MD,Eyal FG, Zenk KE, Neonatology. Edisi 5, Lange McGraw Hill, 2003. 9. Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, Manual of Neonatal care. Edisi 6, Lippincott William & Walkins, 2008

65

10. Guglani L, Ryan RM. Transient Tachypnea of Newborn. Pediatrics in Review. Pediatr. Rev. 2008;29;e59-e65 11. Gomella TL, Eyal FG, Zenk KE. NEONATOLOGY: MANAGEMENT, PROCEDURES, ON-CALL PROBLEMS, DISEASES, AND DRUGS. 5th Edition. (2008). Division 12. Anonym. http/www.pediatric/asphixia neonatorum. 2009.Available on 22 Mei 2013 13. Anonym/ http/emedicine/perinatal asphxia.2010. available on 22 Mei 2013 14. Fanaroff and Martins Neonatal-Perinatal Medicine. Edisi 8, Mosby Elsevier, 2006. 15. Chair I, Marnoto BW, Rifaii RF, Buku Panduan Resusitasi Neonatus Edisi 5, AAP, 2006. 16. Levene MI, Tudehope Di, Sinha S, Essential Neonatal Mediceine, Edisi 4, BalckwellPublishing, 2008. 17. Remington and Klein, Infectious Disease of the Fetus and Newborn Infant. Edisi 5, WB Saunders Company, 2001 18. Feigin RD, Demmler GJ, Cherry JD, Kaplan SL. Textbook of pediatric infectious disease, 5th ed. Philadelphia: WB Saunders: 2004. 19. Snyder JD, Pickering LK. Viral Hepatitis. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, editors. Nelson Textboox of pediatics. 17th ed. Philadelphia: Saunders: 2004. Lange Medical Books/McGraw-Hill Medical Publishing

66