Anda di halaman 1dari 21

BAB I PENDAHULUAN Stroke atau serangan otak, suatu istilah klinis dari gangguan fungsi otak yang mendadak,

terjadi bila terhenti atau gagalnya pasokan darah ke otak ( stroke iskemik) atau dapat pula sebagai akibat pecahnya pembuluh darah di otak ( stroke hemoragik). Dalam waktu hitungan detik ke menit, sel otak akan segera mati melalui berbagai proses patologis yang saat ini sudah dapat banyak diketahui. Itu sebabnya mengapa serangan otak merupakan merupakan salah satu kegawatdaruratan medis yang penting yang menunjukkan sangat pentingnya penanganan emergensi khusu pada awal munculnya manifestasi klinis gangguan fungsi otak. Antisipasi medis yang cepat, tepat, serta cermat telah terbukti dapat menyelamtkan penderita dari kematian serta dapat mengurangi angka kecacatan.5 Sekitar 80-85% stroke adalah stroke iskemik; stroke iskemi dapat disebabkan oleh trombosis dan emboli. Duapuluh persen sisanya adalah stroke hemoragik yang dapat disebabkan oleh perdarahan intraserebrum hipertensif, perdarahan subarachnoid akibat pecahnya aneurisma ataupun rupturnya malformasi arteriovena (MAV). Faktor resiko dari stroke ialah penyakit jantung aterosklerotik, diabetes melitus, dislipidemia, merokok, obesitas dan hipertensi kronik. Usia lanjut, etnis dan riwayat dalam keluarga juga berpengaruh.2 Kasus stroke meningkat di negara maju seperti Amerika. Berdasarkan data statistik di Amerika, setiap tahun terjadi 750.000 kasus stroke baru di Amerika. Dari data tersebut menunjukkan bahwa setiap 45 menit, ada satu orang di Amerika yang terkena serangan stroke. Di Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1 di RS Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia. Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut, sepertiganya bisa pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang dan sepertiga sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur. Kemungkinan meninggal akibat stroke inisial adalah 30% sampai 35%, dan kemungkinan kecacatan mayor pada yang selamat adalah 35% sampai 40% (Wolf et al., 2000). Sekitar sepertiga dari semua pasien yang selamat dari stroke akan mengalami stroke berikutnya dalam 5 tahun; 5% sampai 14% dari mereka akan mengalami stroke ulangan dalam tahun pertama.2

STATUS NEUROLOGIS

I.

IDENTITAS PASIEN : Ny. S : Perempuan : 47 Tahun : Ibu rumah tangga : Islam : Sudah menikah : Jawa : Jl. Muamalah IV No. 107 Cilandak Jakarta Selatan : 13 Desember 2008

Nama Jenis Kelamin Umur Pekerjaan Agama Status Perkawinan Suku Bangsa Alamat Masuk RS II. ANAMNESIS

KELUHAN UTAMA Nyeri kepala hebat disertai penurunan kesadaran sejak 2 jam smrs KELUHAN TAMBAHAN Muntah 2 kali, tidak menyembur

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Pasien merasakan nyeri kepala hebat di bagian belakang kepala sejak 2 jam SMRS. Nyeri mulai timbul saat pasien sedang wudhu untuk sholat subuh. Nyeri berdenyut dan menetap. Saat Sholat subuh, pasien kehilangan kesadaran selama 10 menit. Setelah sadar sejenak, pasien kehilangan kesadaran lagi selama 10 menit. Pasien muntah 2 kali, tidak menyembur, isinya madu. Pasien menyangkal adanya pandangan ganda, bicara pelo, mulut mencong, kelemahan pada ekstremitas, kesemutan, kejang dan vertigo. Sejak 2 hari yang lalu, mata kanan pasien tidak dapat dibuka, nyeri berdenyut di sekitar mata kanan, pandangan ganda (+). Aktivitas sehari-hari pasien sebagai ibu rumah tangga, tidak ada pembantu dengan anak 4. Pasien mempunyai banyak pikiran.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Hipertensi (+) sejak 1 tahun yang lalu tidak terkontrol, DM disangkal, pernah operasi KGB supraklavikula (adenoma). RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Tidak ada keluarga pasien yang pernah mengalami keadaan yang sama dengan pasien.

III.

PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan Umum (Tampak Sakit Sedang) B. Kesadaran Sikap Kooperasi Keadaan Gizi Tekanan Darah Nadi Suhu Pernapasan Keadaan Lokal Traumata stigmata Pulsasi A. Karotis Perdarahan Perifer KGB Columna Vertebralis : Compos mentis; GCS : E4M6V5 = 15 : Berbaring : Kooperatif : Baik : 140/90 (kanan-kiri); MABP = 106,6 : 100 x/menit : 36.8oC : 18 x/menit

: vulnus (-) : Reguler-Equal : Kapillary refill < 2 detik : TTM, nyeri tekan : lurus, di tengah. Nyeri tekan

Pemeriksaan Jantung Inspeksi: Ictus cordis tidak terliat Palpasi: Ictus cordis teraba di ics V linea midklavikula sinistra Perkusi: Batas kanan: ICS IV linea sternalis dekstra Batas atas: ICS III linea sternalis kiri Batas kiri: ICS V 2 jari medial linea midclavicula sinistra. Auskultasi: BJ I-II reguler, murmur -, gallop Pemeriksaan Paru Inspeksi: Gerakan napas simetris statis-dinamis Palpasi: Pergerakan dada dextra = sinistra; vokal fremitus dextra = sinistra
3

Perkusi: Sonor di kedua lapangan paru Auskultasi: Suara napas vesicular sinistra-dextra; Ronki -/-; Wh -/-.

Pemeriksaan Abdomen Inspeksi: Datar Palpasi: supel, nyeri tekan (-), tidak teraba hepar dan lien. Perkusi: Timpani diseluruh lapangan abdomen Auskultasi: BU (+). Pemeriksaan Fisik Ekstremitas Akral hangat +/+; oedema -/-, sianosis -/-; nyeri tekan -/-. IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

A. Rangsangan Meningeal Kaku kuduk : (+) Laseque : >70o/ >70o Kernik: >135o/ >135o Brudzinski I : -/Brudzinski II : -/-

B. Peningkatan TIK Nyeri kepala+, mual-muntah +, penurunan kesadaran +. C. Saraf Saraf Kranial N.I normosmia N.II Acies Visus (D=6/60 ; S=6/60) Visus Campus (D-S baik) Lihat warna (D-S baik) Funduskopi (Tidak dilakukan)

N. III,IV dan VI Kedudukan Bola mata ( ptosis & diplopia / ortoposisi) Pergerakan bola mata Ke nasal Ke temporal kanan (-) baik kiri baik baik
4

Ke nasal atas Ke temporal atas Ke nasal bawah Ke temporal bawah Eksoftalmus (-/-) Nistagmus (-/-)

(-) (-) (-) (-)

baik baik baik baik

Pupil Bentuk : Bulat, anisokor D= 6mm/ 3mm Refleks Cahaya Langsung : -/+ Refleks Cahaya Tidak Langsung : -/+ Refleks akomodasi -/+ Refleks . konvergensi -/+

N.V N.VII Motorik orbitofrontal Motorik orbikularis okuli Motorik orbikularis oris Pengecapan lidah N.VIII Vestibular - Vertigo Koklearis - Tuli konduktif : -/- Tuli perspektif : -/N.IX ; N.X Motorik : Arcus faring simetris, uvula di tengah Sensorik : Baik N.XI
5

Cabang motorik Cabang sensorik maksilaris

: Baik/baik : Baik/baik

Cabang sensorik oftalmikus : Baik/baik Cabang sensorik mandibularis: Baik/baik

: Tidak ada paresis kanan/kiri : Tidak ada paresis kanan/kiri : Tidak ada paresis kanan/kiri : Baik

:-

- Nistagmus : -

Angkat bahu Menoleh

: Baik/baik : Baik/baik

N.XII Pergerakan lidah: Baik, tidak ada deviasi Atrofi Fasikulasi Tremor : (-) : (-) : (-)

D. Sistem Motorik Ekstremitas atas proksimal-distal : 5555/5555 Ekstremitas bawah proksimal-distal : 5555/5555 E. Gerakan Involunter Tremor : -/ Chorea : -/ Atetose : -/ Miokloni : -/ Tics : -/F. Trofik Normotrofik G. Tonus Normotonus H. Sistem Sensorik I. Propioseptik +/+ Ekstroseptik +/+

Fungsi Serebelar Ataxia -/Disdiadokokinesis -/Jari-jari -/Jari-hidung -/Tumit-lutut -/Rebound phenomenon Hipotoni -/-

J. Fungsi Luhur Astereognosia Apraksia


6

Afasia

K. Fungsi Otonom Baik (miksi, defekasi, sekresi keringat)

L. Refleks Fisiologis M. N. V. Kornea +/+ Berbangkis +/+ Faring + Biceps +2/+2 Triceps +2/+2 Radius +2/+2 Dinding perut +/+ Otot perut +/+ Lutut +2/+2 Kremaster (tidak dilakukan) Refleks Patologis Hofman tromer -/Babinski -/Chaddok -/Gordon -/Scaefer -/Klonus otot -/Klonus tumit -/Keadaan Psikis Intelegensia : baik Tanda regresi Demensia PEMERIKSAAN LABORATORIUM 13/12/2008 : Hb : 10,7 g/dL menurun Ht : 32% Leukosit : 17.700 meningkat Trombosit : 333.000 Eritrosit : 3,73 juta menurun SGOT : 23 u/L SGPT : 11 u/L Ureum : 13 mg/dL menurun
7

Kreatinin : 0,8 mg/dL GDS : 181 mg/dL meningkat Na ; 141 mmol/L K : 3,30 mmol/L Cl : 109 mmol/L

VI.

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Ct-scan kepala pada tanggal 13 Desember 2008 : Perdarahan subarachnoid di fisura silvii bilateral, fisura intrahemisfer anterior, di ruanf bitemporal, di ruang frontal dan minimal di intraventrikel 4. Observasi ventrikulomegali ringan 3 dan cornu temporal ventrikel lateralis.

VII.

RESUME

Pasien merasa nyeri kepala hebat di kepala belakang sejak 2 jam smrs, nyeri menetap. Disertai penurunan kesadaran dan muntah sebanyak 2 kali. Kejang (-), pandangan ganda (-), bicara pelo (-), mulut mencong (-), kelemahan pada 4 ekstremitas (-), kesemutan (-), vertigo (-). Sejak 2 hari yang lalu, mata kanan OS tidak dapat dibuka, nyeri di sekitar mata (+), pandangan ganda (+). Hipertensi (+) sejak 1 tahun yang lalu tidak terkontrol, DM disangkal, pernah operasi KGB supraklavikula (adenoma). Status generalis: KU/Kes : SS/CM Kooperasi : Kooperatif Tekanan Darah : 140/90 (kanan-kiri); MABP = 106,6 Nadi : 100 x/menit Suhu : 36.8oC Pernapasan : 20 x/menit Status neurologis: GCS : E4M6V5 (15) TRM : KK (+), laseq >70/>70, kerniq >135/>135 Motorik Sensorik : baik Otonom: Baik Nervus kranialis : parese N.III, N.IV dextra sentral. Rf : 5555/5555 Rp : -/5555/5555 CT-scan :
8

Perdarahan subarachnoid di fisura silvii bilateral, fisura intrahemisfer anterior, di ruang bitemporal, di ruang frontal dan minimal di intraventrikel 4. Observasi ventrikulomegali ringan 3 dan cornu temporal ventrikel lateralis.

VIII. -

DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis Klinis Penurunan kesadaran, sefalgia oksipital, muntah, ptosis, diplopia, parese N.III, N.IV dextra sentral. Diagnosis Etiologi Stroke hemoragik e.c perdarahan subarachnoid, hipertensi grade I Diagnosis Topik Rupturnya aneurisma sakuler (berry) PENATALAKSANAAN Membebaskan jalan napas dan ventilasi adekuat. Elevasi kepala, leher, bahu 30 Asering Manitol 20% : 1-2 gr/kg BB/30/6 jam Meloxicam 1x 15 mg/24 jam Nimodipin 1-2 mg/kg BB/24 jam Transamin 250-500 mg 4x/24 jam Vit K 2x1; 5-10 mg Citicholin 3x250 mg Laxadin 1x1 c Ranitidin 2x150 mg

IX. -

X. -

RENCANA PEMERIKSAAN Pemeriksaan CT-scan kepala ulang

XI.

PROGNOSA
9

Ad vitam

: dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad malam Ad sanationam : dubia ad malam

STROKE HEMORAGIK Definisi Stroke Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi neurologis (defisit neurologis fokal atau global) yang terjadi secara mendadak, berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian, yang semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak karena berkurangnya suplai darah (stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah secara spontan (stroke perdarahan).1 Pembagian stroke 1. Etiologis : 1.1 Infark : aterotrombotik, kardioembolik, lakunar 1.2 Perdarahan : perdarahan intra serebral, perdarahan subarachnoid, perdarahan intrakranial e.c. AVM 2. Lokasi

10

2.1 sistem karotis 2.2 sistem vertebrobasiler1 Mekanisme Patofisiologi Umum Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja di dalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus Willisi: arteri karotis interna dan serebrovaskular Secara atau semua apabila cabang-cabangnya. umum,

aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15-20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasannya adalah bahwa mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut. Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu deri berbagai proses yang terjadi di pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologiknya dapat berupa: 1. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti arterosklerosis dan trombosis, robeknya dinding pembuluh darah, atau peradangan. 2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah. 3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium. 4. Ruptur vaskular di dalam jaringan otak atau ruang subarachnoid.2 STROKE HEMORAGIK Stroke hemoragik merupakan penyebab sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke, dapat terjadi apabila lesi vascular intraserebrum mengalami rupture sehingga terjadi
11

perdarahan ke dalam ruang subarachnoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Stroke hemoragik terbagi menjadi 2 (dua) jenis, yaitu : stroke hemoragik intraserebrum dan stroke hemoragik subarachnoid.2 Stroke hemoragik, yang ditandai oleh adanya suatu perdarahan, dapat dengan cepat menimbulkan gejala neurologik karena menyebabkan tekanan pada struktur-struktur saraf dalam tengkorak. Iskemik adalah konsekuensi sekunder dari perdarahan baik yang spontan maupun traumatic. Mekanisme terjadinya iskemik ada 2(dua), yaitu : (1) tekanan pada pembuluh darah akibat ekstravasasi darah ke dalam tengkorak yang volumenya tetap, dan (2) vasospasme reaktif pembuluh-pembuluh darah yang terpajan ke darah bebas didalm ruang antara lapisan arachnoid dan piamater meningens.2 Perdarahan dapat terjadi dibagian mana saja dari system saraf. Secara umum, perdarahan didalam tengkorak diklasifikasikan berdasarkan lokasi dalam kaitannya dengan jaringan otak dan meningens dan oleh tipe lesi vascular yang ada. Tipe perdarahan yang mendasari stroke hemoragik adalah perdarahan intraserebrum (parenkimatosa), intraventrikel, dan perdarahan subarachnoid (PSA). Penyebab-penyebab stroke hemoragik adalah adanya lesi vaskuler, hipertensi, gangguan perdarahan, pemberian anti-koagulan yang terlalu agresif (terutama pada pasien lanjut usia), dan pemakaian obat amfetamin dan kokain intranasal.2

Perdarahan intraserebrum (parenkimatosa) Perdarahan intraserebrum (parenkimatosa) hipertensif, merupakan perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak (parenkim) paling sering terjadi akibat cedera vaskuler yang dipicu oleh hipertensif dan rupture dari salah satu arteri kecil yang menembus jauh ke dalam jaringan otak. Stroke yang disebabkan oleh perdarahan intraserebrum paling sering terjadi saat pasien terjaga dan aktif, sehingga kejadiannya sering disaksikan oleh orang lain.2 Adanya perdarahan intraserebrum, yang lokasinya berdekatan dengan arteri-arteri dalam, maka ganglia basal, dan kapsula interna sering menerima beban tekanan dan iskemik yang cukup berarti, mengingat bahwa ganglia basal berfungsi untuk memodulasi fungsi motorik volunteer, dan bahwa semua serat saraf aferen dan eferen diseparuh korteks mengalami pemadatan untuk masuk dan keluar dari kapsula interna, maka dapat dilihat bahwa stroke disalah satu bagian ini diperkirakan menimbulkan deficit yang sangat merugikan. Biasanya perdarahan dibagian dalam jaringan otak menyebabkan difisit
12

neurologik fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari 2 jam. Hemiparesis di sisi yang berlawanan dari letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna.2 Dibuku lain dikatakan bahwa, kejadian ini terutama dihubungkan dengan adanya riwayat hipertensi sebelumnya, dan diduga adanya pembentukan mikro aneurisma yang disebut sebagai aneurisma Charcot-Bouchard yang pecah dan menyebabkan perdarahan. Berdasarkan penelitian, pada penderita hipertensi bahwa adanya mikroaneurisma didalam pembuluh darah arteri jaringan otak meningkat dengan bertambahnya usia, serta lamanya penderita hipertensi sebelumnya. Aneurisma dan perdarahan yang ditimbulkannya itu paling sering terjadi di dalam ganglia basalis, pons, dan hemisfer serebelum. Pada pemeriksaan makroskopik dari otak si penderita misalnya pada pendarahan didalam ganglia basalis sering menunjukkan perluasan yang nyata pada hemisfer yang terkena dan pendataran dari gyrus otak. Sering terjadi hernia unsinatus dan otak bagian tengah terdorong kearah yang berlawanan dengan tempat perdarahan. Bila perdarahan telah memasuki ventrikel otak, bekuan darah bisa didapatkan didalam ruang subarachnoid dan sering kali berada disekitar foramen luschka dan magendi, dimana ventrikel berhubungan dengan ruang subarachnoid.2 Angka kematian untuk perdarahan intraserebrum hipertensif sangat tinggi mendekati 50%. Perdarahan yang terjadi di ruang supratentorium (diatas tentorium serebeli) memiliki prognosis baik apabila volume darah sedikit, namun perdarahan ke dalam ruang infratentorium di daerah pons atau serebelum memiliki prognosis yang jauh lebih buruk karena cepatnya timbul tekanan pada struktur-struktur vital dibatang otak.2 Perdarahan subarachnoid Peradarahan subarachnoid merupakan perdarahan yang terjadi kedalam ruang subarachnoid, biasanya berasal dari pecahnya suatu aneurisma atau lebih jarang oleh malformasi arteriovena. Perdarahan subarachnoid memiliki dua kausa utama : rupture suatu aneurisma vascular (nontrauma) dan trauma kepala..2 Alat yang sering digunakan untuk mengklasifikasikan perdarahan subarachnoid (PSA) adalah Hunt and Hest Classification Grading Scale. Skala lima tingkat ini digunakan secra luas dalam klinis dan untuk riset. Hunt and Hest Classification Grading Scale

13

Derajat I II

Status neurologik Asimptomatik,nyeri kepala minimal, kaku kuduk ringan Nyeri kepala sedang sampai parah, kaku kuduk,tidak ada defisit neurologi kecuali kelumpuhan saraf kranial.

III IV V

Mengantuk,defisit fokal neurologis minimal Stupor, hemiparesis sedang sampai berat, awal deserebrasi Koma dengan deserebrasi

Aneurisma Penyebab tersering perdarahan subarachnoid spontan (nontraumatik) adalah rupturnya aneurisma sakular. Aneurisma dibagi menjadi beberapa jenis, yaitu : sakular /berry aneurysm (kongenital), arteriosklerotik, dan mikotik. Dimana jenis berri merupakan aneurisma yang paling sering didapatkan. Aneurisma sakular (berry aneurysm) terdapat pada sekitar 1% populasi umum. Insidensinya lebih tinggi pada pasien dengan penyakit tertentu, termasuk penyakit ginjal polikistik, displasia fibromuskulus, koarktasio aorta, dan malformasi arteriovena otak. Aneurisma ini harus dibedakan dengan dilatasi fusiformis pembuluh intrakranial yang mungkin ditemukan pada arteriosklerosis, dari aneurisma infeksius (mikotik), dan dari aneurisma disekans yang juga dapat ditemukan dalam kompartemen intrakranial. Sebagian besar aneurisma sakular (80%) terbentuk di percabangan arteri di teritorial arteri karotis interna. Tempat yang umum adalah cabang arteri serebri media, cabang intrakranial arteri karotis interna dan taut antara arteri komunikans anterior dan serebri anterior. Limabelas hingga 20% aneurisma sakular terbentuk di dalam sirkulasi posterior (vertebrobasilar). Meskipun selama ini dianggap sebagai akibat dari defek kongenital di tunika media arteri pada titik-titik percabangan, aneurisma jarang ditemukan pada anak-anak dan bayi. Aneurisma ini diduga mencerminkan suatu lesi degeneratif didapat, mungkin berkaitan dengan cedera mekanis (hemodinamik) kronis terhadap dinding pembuluh darah. Aneurisma sakular membesar seiring dengan waktu dan beresiko pecah jika telah mencapai diameter 6-10 mm. Yang menarik pada aneurisma dengan garis tengah melebihi 25 mm, yang kadang-kadang disebut aneurisma raksasa, kemungkinan ruptur berkurang dan gejala yang berkaitan dengan efek massanya menjadi lebih menonjol.3
14

Gambaran klinis Perdarahan subarachnoid akibat ruptur aneurisma sakuler lebih jarang terjadi dibandingkan dengan perdarahan serebrum primer. Perempuan sedikit lebih sering terkena daripada lakilaki, dengan sebagian besar kasus terjadi sebelum masa 50 tahun. Seperti pada kasus perdarahan intraparenkim primer, perdarahan subarachnoid mempunyai onset mendadak dan disertai oleh nyeri kepala hebat, muntah dan kehilangan kesadaran. Biasanya tidak terdapat riwayat faktor pemicu yang jelas. Biasanya terdapat tanda-tanda rangsang meningen, termasuk kaku kuduk, dan CSS berdarah. Sekitar 50% pasien dengan dengan perdarahan subarachnoid akibat ruptur aneurisma sakular meninggal dalam beberapa hari setelah timbulnya gejala. Penyulit akut lain adalah infark serebrum, biasanya timbul dalam 4-9 hari setelah onset gejala, hidrosefalus akut dan herniasi. Hidrosefalus kronik dapat terjadi pada pasien yang selamat dari serangan akut, akibat organisasi darah di granulasi arachnoid dan/atau leptomeningen yang menyebabkan hambatan aliran CSS.3 Malformasi areriovena (MAV) Malformasi areriovena (MAV) adalah jaringan kapiler yang mengalami malformasi kongenital dan merupakan penyebab PSA yang lebih jarang dijumpai. Dalam keadaan normal, jaringan kapiler terdiri dari pembuluh-pembuluh darah yang garis tengahnya hanya 8/1000 mm, karena ukurannya yang halus, arteriol-arteriol halus ini memiliki resistensi vascular tinggi yang memperlambat aliran darah sehingga oksigen dan zat makanan dapat berdifusi kedalam jaringan otak. Pada MAV, pembuluh darah melebar sehingga darah mengalir diantara arteri bertekanan tinggi dan system vena bertekanan rendah. Akhirnya dinding venula melemah dan darah dapat keluar dengan cepat ke jaringan otak. Pada sebagian besar pasien perdarahan terutama terjadi di intraparenkim dengan perembesan kedalam ruang subarachnoid. Perdarahan mungkin massif, yang dapat menyebabkan kematian, atau kecil dengan garis tengah 1 cm.2 Mekanisme peningkatan TIK pada pagi hari Selama tidur malam, terjadi peningkatan PCO2 arteri serebri. Kenaikan konsentrasi karbon dioksida dalam darah arteri yang memperfusi otak sangat meningkatkan aliran darah serebral. Karbondioksida meningkatkan aliran darah serebral oleh reaksi dengan air di dalam cairan tubuh untuk membentuk asam karbonat, yang kemudian berdisosiasi membentuk ion hidrogen. Ion hidrogen kemudian menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah serebral. Zat15

zat lain apa pun yang meningkatkan keasaman jaringan otak, dan oleh karena itu juga meningkatkan konsentrasi ion hidrogen , juga memperbesar aliran darah. Hal ini akan menyebabkan peningkatan CBF (choroidal blood flow) sehingga tekanan intrakranial meningkat. Peningkatan tekanan intrakranial inilah yang menimbulkan gejala sakit kepala dan muntah. Kaku kuduk (+) Perdarahan intraserebral akan meningkatkan tekanan intrakranial selanjutnya terjadi penekanan pada meningens. Hal ini akan merangsang nervus accesorius dan menimbulkan hipersensitivitas dan rigiditas. Sehingga didapatlah hasil tes kaku kuduk (+). Selain itu, dapat juga dikarenakan perdarahan yang telah memasuki ventrikel otak, bekuan darah bisa didapatkan di dalam ruang subaraknoid dan seringkali berada di sekitar foramen Luschka dan Magendi, di mana ventrikel berhubungan dengan ruang subaraknoid. Bila selaput otak meradang (misalnya pada meningitis) atau di rongga subarachnoid terdapat benda asing (misalnya darah, seperti pada perdarahan subarachnoid), maka hal ini dapat merangsang selaput otak, dan terjadilah iritasi meningeal atau rangsang selaput otak. Manifestasi subjektif dari keadaan ini ialah keluhan yang dapat berupa sakit kepala, kaku kuduk, fotofobia (takut cahaya, peka terhadap cahaya) dan hiperakusis (peka terhadap suara). Gejala lain yang dapat dijumpai ialah sikap tungkai yang cenderung mengambil posisi fleksi. Untuk memeriksa kaku kuduk dapat dilakukan hal berikut: tangan pemeriksa ditempatlkan di bawah kepala pasien yang sedang berbaring. Kemudian kepala ditekukkan (fleksi) dan diusahakan agar dagu mencapai dada. Selama penekukkan ini diperhatikan adanya tahanan. Bila terdapat kaku kuduk kita dapatkan tahanan dan dagu tidak dapat mencapai dada. Kaku kuduk dapat bersifat ringan atau berat. Pada kaku kuduk yang berat kepala tidak dapat ditekuk, malah sering kepala terkedik ke belakang. Pada keadaan yang ringan, kaku kuduk dinilai dari tahanan yang dialami waktu menekukkan kepala. Pada pasien yang pingsan (koma) kadang-kadang kaku kuduk menghilang atau berkurang. Untuk mengetahui adanya kaku kuduk pada penderita dengan kesadaran menurun, sebaiknya penekukkan kepala dilakukan sewaktu pernapasan pasien dalam keadaan ekspirasi, sebab bila dilakukan dalam keadaan inspirasi, biasanya (pada keadaan normal) kita juga mendapatkan sedikit tahanan, dan hal ini mengakibatkan salah tafsir. PENATALAKSANAAN STROKE HEMORAGIK (e.c. perdarahan subarachnoid)
16

Penatalaksanaan umum stroke Dasar penatalaksanaan suatu stroke akut adalah dengan mengoptimalkan sirkulasi dan metabolisme umum dan mencegah peningkatan tekanan intrakranial akibat edema otak. a. Posisikan kepala dan badan atas 20-30 derajat, infus terpasang, boleh dimulai bertahap bila hemodinamik stabil b. Bebaskan jalan napas, bila perlu berikan oksigen 1-2 L/menit sampai ada hasil pemeriksaan gas darah c. Kandung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasi intermitten d. Penatalaksanaan tekanan darah dilakukan secara khusus e. Suhu tubuh harus dipertahankan normal f. Asupan nutrisi peroral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik dan apabila didapat gangguan menelan atau penderita dengan kesadaran menurun, dianjurkan melalui pipa nasogastrik dengan 1500 kalori g. Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan h. Pemberian cairan intravena 24 jam pertama cairan emergensi RL, NaCL 0,9%, asering dan dilanjutkan 24 jam berikutnya berupa cairan kristaloid atau koloid, hindari yang mengandung glukosa murni atau hipotonik i. Bila ada dugaan trombosis vena dalam, diberikan heparin/LMWH dosis rendah bila tidak ada kontraindikasi j. Mobilisasi dan neuroretorasi serta neurorehabilitasi dini bila tidak ada kontraindikasi5 Pengelolaan gawat darurat pada peningkatan intrakranial Peninggian tekanan intrakranial menyebabkan iskemia otak dan sebaliknya. Iskemia otak bisa juga sebagai kelainan primer seperti pada pada trombosis pembuluh darah otak.Pada fase akut cedera kepala dan stroke, harus dianggap peninggian tekanan intrakranial sampai terbukti tidak. Tindakan primer bila telah atau akan terjadi peninggian tekanan intrakranial adalah

17

1. Dengan meninggikan kepala 20-30 derajat dengan mencegah teganggunya perfusi, 2. mencegah konstriksi leher, 3. normotermia serta pembunuh nyeri. Mulai bila simptomatik atau bila TIK 25 mmHg. 1. Periksa jalan nafas dan posisi kepala. 2. Berikan oksigen atau respirator bila ada indikasi. 3. Jaga tekanan darah normotensif kecuali pada kasus hipertensi jangan tergesa-gesa menurunkan tekanan darah. Pasien gawat darurat perlu : 1. Penilaian awal secara cepat. 2. Tindakan penyelamat hidup. Lakukan : 1. Survei primer : Penilaian A-B-C-D. Survei primer sistem saraf : D = Disability : Penilaian neurologis cepat : 1. Tingkat kesadaran cara AVPU / GCS : A = alert. V = respon terhadap rangsangan verbal. P = respon terhadap rangsangan nyeri. U = tidak ada respon. 2. Pupil : 1. Ukuran. 2. Reaksi cahaya.

18

2. Resusitasi. 1. Atur posisi kepala / rahang sambil mengontrol posisi tulang belakang leher. Bersihkan jalan nafas. Pasang kanul naso / orofaring. Intubasi bila GCS 8 atau kurang. 2. Oksigen 10 L/menit melalui masker O2. Kontrol respirator bila GCS 8 atau kurang. 3. Kontrol tekanan darah / perfusi. Monitor EKG. Kontrol vena sentral. 4. Pemeliharaan kebutuhan metabolik otak : PO2. : Pertahankan > 80 mmHg. PaCO2. : 26 - 28 mmHg. 5. Cegah / atasi peninggian TIK : Induksi hipokapnia : Hiperventilasi hingga PCO2 = 26 -28 mmHg. Kontrol cairan : NaCl 0.9%. Cegah overhidrasi. Diuretik : Pasang kateter urin. Berikan saat persiapan operasi : Manitol 20%,1gr/kgBB/IV guyur. Furosemid 40 -80 mg/IV ( dewasa). Awasi tekanan darah. Ganti volume urin. tekanan

3. Survei sekunder. 1. Ambil riwayat. 2. Pemeriksaan neurologis : GCS, pupil, motorik, dll.
19

3. Pemeriksaan khusus : CT semua kasus tersangka atau GCS 13 atau disertai komplikasi. Angiografi cerebral bila CT negatif pada PSA. Lab, foto torax. 4. Tentukan jenis CVD / cedera kepala dll. 5. Tentukan jenis spesifik CVD / cedera kepala dll. 4. Tindakan definitif atau rujukan. Penatalaksanaan spesifik untuk perdarahan subarachnoid a. Suportif 1. Bebaskan jalan napas dan usahakan ventilasi adekuat, bila perlu O 2 1-2 L/menit sampai ada hasil pemeriksaan gas darah 2. Infus : asering, Ringer laktat, NaCL 0,9% 3. Menurunkan tekanan darah sampai normotensi atau hipertensi grade I 4. Istirahat 5. Analgesik dan penenang 6. Laxative b. Medikamentosa 1. Antiedema : manitol 20% : 1-2 gr/kg BB/30/6 jam 2. Antihipertensi : Nitrogliserin : dosis awal 5g/menit titrasi sampai 5 g/menit tiap 5, dosisi maksimal 200 g/menit Diltiazem 3. Anti vasospasme Ca-antagonis : nimodipin 1-2 mg/kg BB/24 jam disesuaikan dengan tekanan darah 4. Antikonvulsan
20

5. Antiaritmia (atas indikasi) 6. Antifibrinolitik : tranxenamic acid 250-500 mg/4x/24 jam 7. Neuroprotektor : citicholin, piracetam 8. Antagonis H2 c. Operatif 1. Grade 1 dan 2 2. Hidrosefalus obstruktif6

Daftar pustaka : 1. Perhimpunan dokter spesialis saraf Indonesia (PERDOSSI). Standar pelayanan medis (SPM) & standar prosedur operasional (SPO) NEUROLOGI. 2006. Hal 19 2. Price, sylvia anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit.Ed. 4.jakarta : EGC, 1995.hal 1119-1122 3. Kumar, Cotran, Robbins. Buku ajar Patologi. Vol 2. Edisi 7. Jakarta. EGC. 2007. Hal : 911-912 4. Underwood. Patologi umum dan sistemik. Vol 2. Edisi 2. Jakarta. EGC. 2000. hal : 859-860 5. PERDOSSI. Updates in neuroemergencies II. Jakarta. FKUI. 2004. Hal :5 6. Standar pelayanan medis RSUP Fatmawati. 2004. Hal 38-39

21