Anda di halaman 1dari 52

TUGAS UJIAN ILMU PENYAKIT MULUT

Oleh : Nama Stambuk Penguji : : : Sri Ayu Astuti Arib J11109288 Prof. Dr. drg. Harlina, M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT MULUT FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2013

DAFTAR ISI

MATERI

HALAMAN

Oral Medicine Refarat : Burning Mouth Syndrome Saliva Kasus: Virus Herpes Simpleks Infeksi dan Peradangan

1 12 22 28 35

ORAL MEDICINE = ILMU PENYAKIT MULUT

Oral medicine dapat didefenisikan sebagai suatu bidang dalam kedokteran gigi yang berpusat pada diagnosa dan terapi dari penyakit mukosa mulut (stomatologi), termasuk di dalamnya diagnosa dan terapi dari keluhan mulut lainnya yang mungkin merefleksikan penyakit mulut setempat atau manifestasi penyakit sistemik di rongga mulut, atau fase-fase dari praktek dokter gigi yang khususnya memusatkan perawatan gigi pada pasien yang memiliki resiko secara fisiologis.1 Beberapa hasil penelitian yang dilakukan oleh Parlak, Tomar, Shulman dan juga penelitian M Del Rosario pada anak-anak mulai dari usia 2 sampai dengan 17 tahun, terdapat beberapa penyakit mulut yang umum dijumpai pada anak-anak, diantaranya recurent apthous stomatitis, herpes labialis, linea alba, geographic tongue, angular cheilitis, dan oral candidiasis.2-4 Terjadinya penyakit-penyakit tersebut tidak terlepas dari beberapa faktor yang mempengaruhinya seperti adanya infeksi, penyakit-penyakit sistemik, trauma yang berkepanjangan, dan lain-lain.5 Seperti yang telah dijelaskan di atas, penyakit yang dijumpai di rongga mulut dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Di bawah ini akan dijelaskan beberapa faktor etiologi terjadinya lesi di rongga mulut. 1. Infeksi Berbagai jenis flora normal terdapat di dalam rongga mulut yang membentuk mikroflora oral komensial. Mikroflora ini biasanya mengandung bakteri,

mikroplasma, jamur, dan protozoa, yang keseluruhannya dapat menimbulkan infeksi oportunistik simtomatik tergantung pada faktor-faktor lokal atau daya pertahanan tubuh pejamu yang rendah infeksi.5 Beberapa penyakit mulut yang dapat terjadi akibat infeksi yaitu Keilitis angularis yang disebabkan oleh Stafilokokus aureus dan

Candida albicans, kandidiasis akibat infeksi jamur yang didominasi golongan Candida albicans, serta herpes labialis dan gingivostomatitis herpetika primer yang terjadi akibat infeksi virus herpes simpleks tipe1 dan 2, apabila terjadi kontak mukokutan langsung dari sekresi-sekresi yang terinfeksi virus ini maka penularan infeksi dapat terjadi.5,6,7 2. Trauma Penyebab traumatik dari ulserasi rongga mulut bisa berupa trauma fisik atau kimiawi. Kerusakan fisik pada mukosa mulut dapat disebabkan oleh permukaan tajam, seperti tepi-tepi protesa, peralatan ortodontik, kebiasaan mengigit pipi, atau gigi yang fraktur. Trauma kimiawi pada mukosa mulut biasanya dikarenakan tablet aspirin atau krim sakit gigi yang diletakkan pada gigi-gigi yang sakit.5 3. Hormonal Perubahan hormon seks terkhusus pada masa remaja dapat menimbulkan perubahan-perubahan mukosa mulut. Pada fase luteal siklus menstruasi wanita, ketika konsentrasi hormon progesteron mencapai nilai tertinggi, maka akan mengakibatkan manifestasi oral seperti RAS (Recurent Apthous stomatitis), herpes labialis, dan infeksi Candida. Peningkatan mikroorganisme tetentu seperti Provotella intermedia dan spesies Capnocytophaga juga dapat ditemukan pada masa pubertas. Meningkatnya kolonisasi bakteri ini menyebabkan gingivitis dan tingginya tendensi perdarahan gingiva.8,9 4. Kelainan darah Telah lama diketahui bahwa gejala-gejala oral merupakan indikasi awal terjadinya kelainan hematologis maupun defisiensi nutrisi. Lesi-lesi oral yang sering dijumpai pada keadaan ini adalah keilitis angularis, glossitis dan ulserasi oral.5 a) Anemia Anemia defisiensi zat besi diperkirakan 8% terjadi pada wanita usia subur, sedangkan anemia pernisiosa lebih sering terjadi pada lansia dengan kelainan pencernaan khususnya penyerapan vitamin B12.5 Manifestasi intraoral dari anemia

paling menonjol pada lidah. Dorsum lidah pada awalnya tampak pucat dengan papilapapila filiformis yang rata. Atrofi yang berlanjut dari papila berakibat permukaan lidah tampak licin, kering dan mengkilat (disebut bald tongue). Pada tahap akhir lidah tampak seperti daging merah dan terdapat apthae oral. Manifestasi oral yang lain dari anemia mencakup keilitis angularis, ulserasi apthosa dan erosi mukosa.7 b) Leukemia Pada penderita leukemia, terjadi infiltrasi sel leukosit ke dalam lapisan retikular mukosa mulut dan kelenjar limfe serta menurunya mekanisme pertahanan tubuh dan kadar trombosit di dalam darah, keadaan ini menyebabkan terjadinya manifestasi oral dari penyakit leukemia di rongga mulut. Manifestasi oral yang dapat terlihat pada penderita leukemia yaitu gingivitis, dimana gingiva mengalami pembengkakan di daerah margin gingiva. Selain itu, penurunan mekanisme pertahanan tubuh pada penderita leukemia menyebabkan infeksi rentan terjadi terutama infeksi dari jamur Candida albicans.10 5. Defisiensi Imun Pertahanan terhadap kolonisasi mikrobial merupakan salah satu dari fungsi sistem kekebalan tubuh. Oleh karena itu, suatu kerusakan pada sistem ini akan berakibat pada timbulnya infeksi. Hal ini digambarkan secara jelas oleh infeksi oportunistik yang timbul dalam mulut penderita AIDS. Jumlah Candida albicans dalam saliva bertambah pada penderita HIV. Kandidosis oral sering merupakan gejala awal dari infeksi HIV dan dapat dibedakan menjadi empat bentuk: Pseudomembranosis, eritematus (atrofik), hiperplastik, dan keilitis angularis.5 Infeksi virus yang terjadi pada penderita HIV yaitu virus Epstein-Barr yang menyebabkan hairy leukoplakia dan virus HSV I yang menyebabkan penyakit herpes simpleks. Infeksi HSV I terlihat pada bibir sebagai herpes labialis dan herpes intraoral yang bersifat kambuhan, lebih sering menetap sehingga terlihat lebih parah dibandingkan herpes simpleks pada orang yang tidak mengidap penyakit AIDS.7

6. Tembakau Tembakau adalah faktor resiko utama terjadinya kanker rongga mulut dan faring. Indonesia menempati urutan ketiga jumlah perokok terbanyak yang mencapai 146.860.000 jiwa. Remaja umumnya mulai merokok di usia remaja awal atau SMP. Oleh karena itu, edukasi bahaya rokok terhadap kesehatan perlu diberikan sedini mungkin.11 Secara histologi, karakteristik dari kanker rongga mulut akibat tembakau adalah adanya hiperkeratinisasi dan vakuolisasi epitel, akantosis, dan proliferasi sel-sel inflamatori. Penyakit mulut yang sering terjadi akibat penggunaan tembakau terutama melalui kebiasaan merokok yaitu stomatitis nikotina dan keratosis rokok. Kelainan ini umumnya mengenai orang dewasa dan jarang pada usia muda.7,12 7. Defisiensi Nutrisi Masalah gizi remaja perlu mendapat perhatian khusus karena pengaruhnya yang besar terhadap pertumbuhan dan perkembangan tubuh serta dampaknya pada masalah gizi saat dewasa, mengingat di Indonesi persentase populasi remaja mencapai 21% dari total populasi penduduk yaitu sekitar 44 juta jiwa (BPS, 2003). Masalah gizi pada remaja masih terabaikan karena banyaknya faktor yang belum diketahui (WHO,2003). Oleh karena itu, dokter gigi sebagai tenaga kesehatan harus mampu ambil bagian dalam upaya menurunkan angka gizi buruk dikemudian hari dengan melakukan pemeriksaan mulut yang dapat memberikan informasi cepat dan vital tentang keadaan gizi seseorang.6,13 Manifestasi oral yang sering ditemukan pada penderita kurang gizi antara lain keilitis angularis, cheilosis, glossitis dan RAS. Kekurangan gizi yang menimbulkan manifestasi oral tersebut dapat dikarenakan kekurangan vitamin B2, riboflavin, vitamin B6, piridoksin, zat besi, asam folat dan biotin.6,13 8. Tingkat Ekonomi Keluarga Angka penyakit gigi dan mulut diduga lebih tinggi di daerah serta pada anak dari golongan ekonomi menengah kebawah.14 Hal ini sesuai dengan pernyataan The World

Oral Health Report (2003), bahwa perawatan penyakit gigi dan mulut menempati peringkat keempat penyakit termahal dalam pengobatan.15 Selain itu, kekurangan gizi yang merupakan salah satu penyebab penyakit di rongga mulut, sering dialami masyarakat terutama di negara sedang berkembang.6 9. Tingkat Pendidikan Orangtua Tingkat pengetahuan seseorang sering dikaitkan dengan perilaku kesehatan. Semakin tinggi tingkat pendidikan seseorang, maka pengetahuan dan penilaian tentang kesehatan akan lebih baik, sehingga berpengaruh pada prilakunya untuk hidup sehat yang berdampak pada penurunan resiko terkena suatu penyakit dikemudian hari.15,16 Keluarga maupun sekolah merupakan lingkungan terdekat anak untuk memberi dukungan optimal dalam upaya mencegah bahkan juga mengobati penyakit gigi dan mulut.14 10. Oral Hygiene Oral Hygiene (kebersihan rongga mulut) merupakan faktor resiko terjadinya penyakit mulut. Dari hasil penelitian tahun 2008 di Iranian, dilaporkan bahwa adanya hubungan antara kebersihan rongga mulut yang buruk dengan lesi pada lidah.17 Selain itu, kebersihan rongga mulut yang buruk juga dapat meningkatkan peluang terjadinya infeksi jamur di rongga mulut.18

Gambaran Klinis Penyakit Mulut 1. Lesi Vesikulobulosa Herpes Labialis Kelompok virus yang dapat menyebabkan infeksi di rongga mulut yaitu virus Herpes simpleks tipe-I, Herpes simpleks tipe-II, Varicella zoster, virus EpsteinBarr dan Sitomegalovirus. Pada infeksi herpes simpleks secara khas menimbulkan herpes labialis. Gejala-gejala yang timbul diawali perasaan menusuk atau perasaan terbakar pada satu tempat di bibir. Dalam 24 jam timbul

vesikel yang akan pecah dalam waktu 48 jam dan akan menimbulkan erosi epitel dengan batas jelas berwarna merah, selanjutnya akan menjadi keropeng dan sembuh dalam beberapa waktu. Faktor predisposisi yang dapat menimbulkan herpes labialis pada individu yang rentan adalah sinar matahari, trauma, stres, demam, haid, dan imunosupresi. Selain daerah bibir, palatum keras dan sulkus bukal bawah merupakan daerah yang sering terserang infeksi virus ini.5,7

Gambar 1. Herpes labialis19

2. Lesi Merah dan Putih Kandidiasis Oral Merupakan infeksi jamur pada mukosa mulut maupun lidah yang biasanya disebabkan oleh Candida albicans . Infeksi ini meningkat pada penderita HIV, terlihat adanya plak putih pada mukosa mulut dan lidah, berwarna merah, diikuti sensasi terbakar ataupun rasa sakit di daerah setempat. Pada lidah terjadi perubahan pengecapan, sensitif terhadap makanan yang pedas sehingga menyebabkan penurunan nafsu makan.

Tabel 1. Penyakit Kandidiasis Oral5,7 Penyakit Oral Candidiasis Kandidiasis Pseudomembranosis (Trhush) Epidemiologi 5% pada bayi yang baru lahir dan 10% pada lansia yang lemah. Paling banyak ditemukan pada penderita HIV Tidak ada predileksi ras atau jenis kelamin Sering pada penderita HIV 15-16% pada pemakai gigitiruan lengkap dan sebagian, terutama pada wanita tua Pada lansia. Pemakai gigitiruan dan perokok berat. Etiologi Bayi yang ibunya menderita Trush Vagina, pemakaian antibiotik, steroid, dalam jangka panjang, penderita diabetes, hipoparatiroidisme, immunodefisiensi, kemoterapi Penggunaan antibiotik steroid spektrum luas, Alergi Gigitiruan

Kandidiasis Atrofik Akut Kandidiasis Atrofik Kronis

Kandidiasis Keratotik Kronis (Hiperplastik)

OH yang buruk, perokok, serostomia, pemakai gigitiruan

Gambar 2. Kandidiasis Pseudomembranosis pada penderita HIV20

Keilitis Angularis (Angular Cheilitis) Keilitis angularis merupakan inflamasi pada salah satu atau kedua sudut mulut. Penyakit ini disebabkan oleh Streptokokus aureus dan Candida albicans, secara klinis keilitis angularis tampak merah dan pecah-pecah, dengan tepi lesi
9

yang kurang merah dari pada daerah tengahnya. Keropeng dan nodula-nodula granulomatosa kecoklatan dapat menyertainya. Keilitis angularis dapat mengenai penderita penyakit imunologis (penurunan daya tahan tubuh), defisiensi nutrisi, dan penyakit haemopoetik (kelainan darah).5,7

Gambar 3. Keilitis angularis21

Linea Alba Gambaran klinis dari linea alba yaitu adanya abrasi traumatik dari permukaan epitel mukosa mulut serta plak keputih-putihan dengan dasar berwarna merah. Line alba biasanya terjadi pada mukosa labial dan mukosa bukal dekat garis oklusal. Lesi ini tidak berpotensi mengarah kepada keganasan. Terjadinya lesi ini sering dihubungkan dengan
22

kecemasan,

sindroma

premenstruasi,

dan

parafungsional mandibula.

Gambar 4. Linea alba23

10

3. Kelainan pada Lidah Kesehatan lidah mampu mencerminkan kesehatan rongga mulut dan kesehatan umum seseorang. Hal ini sesuai dengan pernyataan beberapa peneliti yang mengatakan bahwa lidah merupakan indikator kesehatan seseorang secara umum, karena ditemukan adanya hubungan antara lesi pada lidah dengan penyakit sisemik seperti lidah geografik pada penderita stres emosional, alergi, dan defisiensi nutrisi, serta lidah atrofik (glossitis atrofic) pada penderita defisiensi zat besi dan riboflavin.24

Lidah berfisur Lidah berfisur adalah variasi dari anatomi lidah normal yang bersifat jinak, terdiri atas satu fisura garis tengah, fisura ganda atau fisura multipel pada permukaan dorsal dari dua pertiga anterior lidah. Pola dan panjang fisur bermacam-macam dan penyebabnya tidak diketahui dengan pasti, tetapi ada pendapat mengatakan bertambah banyak seiring bertambahnya usia. Lidah berfisur mengenai 1-5% penduduk, umumnya terjadi pada sindrom Down dan sindrom Melkerson-Rosenthal. Fisur tersebut dapat terkena radang sekunder dan menyebabkan halitosis sebagai akibat dari penumpukan makanan.7

Gambar 5. Lidah berfisur25

11

Lidah Geografik Lidah geografik adalah suatu peradangan jinak yang disebabkan oleh pengelupasan keratin superfisial dan papila-papila filiformis. Penyebabnya tidak diketahui, tetapi diperkirakan karena stres emosional, alergi, defisiensi nutrisi dan faktor herediter. Lidah geografik ditandai adanya bercak-bercak gundul dari papila filiformis, berwarna merah muda sampai merah, dapat tunggal atau multipel yang dibatasi ataupun tidak dibatasi oleh pinggiran putih yang timbul. Dapat juga disertai peradangan merah di tepi lesinya dan disertai perasaan sakit. Lesi terus menerus berubah pola dan berpindah dari suatu daerah ke daerah lain.7

Gambar 6. Lidah geografik25

Glossitis Atrofic Merupakan radang pada lidah yang sering dialami penderita anemia. Dorsum lidah pada awalnya tampak pucat dengan papila-papila filiformis yang rata. Atrofi yang berlanjut dari papila mengakibatkan suatu permukaan tanpa papila-papila, yang tampak licin, kering dan mengkilat. Pada tahap akhir tampak lidah seperti daging atau merah padam dan terasa sakit apabila terkena minuman maupun makanan yang panas dan pedas.7

12

Gambar 7. Glossitis atrophic pada Penderita Anemia26

4. Lesi Ulseratif RAS (Reccurent Aphtous Stomatitis) Para ahli berpendapat bahwa lesi ini timbul bukan hanya sebagai penyakit tunggal, melainkan manifestasi klinis dari penyakit lain.1,5,27 Keluhan awal sebelum terjadinya lesi yaitu rasa terbakar dan diikuti nyeri setempat di sekitar mukosa mulut selama 2-48 jam sebelum munculnya ulser. Selama masa prodormal ini terjadi suatu daerah kemerahan setempat dan dalam beberapa jam terbentuk papula putih yang secara berangsur-angsur menjadi ulser dan membesar dalam waktu 48-72 jam. Lesi yang terbentuk umumnya dangkal, bulat, simetris dan tidak ada koyakan jaringan. Besar lesi bisa mencapai 2-5 mm, kadang-kadang ulkus tampak dalam kelompok-kelompok, tetapi biasanya kurang dari 5 terjadi sekaligus. Lesi dapat sembuh secara spontan dalam waktu 10-14 hari.1,27

Gambar 8. Reccurent Aphtous Stomatitis mayor28


13

REFARAT : BURNING MOUTH SYNDROME BMS (Sindrom Mulut Terbakar)

Sindrom mulut terbakar (BMS) didefinisikan sebagai nyeri kronis, kondisi idiopatik intraoral mukosa yang tidak disertai dengan lesi klinis atau penyakit sistemik. BMS merupakan nyeri kronis kondisi mulut yang berhubungan dengan sensasi nyeri terbakar pada lidah, bibir dan daerah mukosa mulut. Menurut Asosiasi Internasional untuk Studi Pain (IASP), BMS didefinisikan sebagai nyeri terbakar di lidah atau selaput lendir mulut lainnya, yang berhubungan dengan tanda-tanda normal dan temuan laboratorium yang berlangsung setidaknya 4 sampai 6 bulan.29 Kata 'sindrom' digunakan karena banyak pasien juga akan memiliki gejala subyektif lain (yaitu xerostomia, oral paresthesia, rasa diubah) atau gejala terkait lainnya.30

Epidemiologi dan Lokasi Khusus Sebagian besar penelitian menunjukkan bahwa mayoritas pasien dengan sindrom mulut terbakar adalah perempuan paruh baya di fase pasca-menopause. Perbandingan perempuan dan laki-laki yang mengalami BMS adalah 7:1.31,32 Prevalensi sindrom mulut terbakar seperti yang dilaporkan beberapa studi internasional adalah 0,6%-15%.33 Prevalensi pada populasi umum adalah 3,7% (1,6% pria dan 5,5% wanita).34 Sebagian besar peneliti setuju bahwa prevalensi BMS meningkat seiring bertambahnya umur pada laki-laki dan perempuan, dimana sindrom ini sering dialami perempuan pada dekade 50-70.34,35 BMS biasanya muncul 3 tahun sebelum menopause hingga 12 tahun setelah menopause dan jarang terjadi sebelum usia 30 tahun.34,36 BMS dapat melibatkan beberapa bagian, tetapi ujung lidah adalah lokasi yang paling umum (71%), diikuti oleh bibir (50%), batas lateral lidah, (46%) dan palatum (46%).37

14

Etiopatogenesis Meskipun hubungan sebab-akibat antara faktor etiologi dan BMS belum ditetapkan secara universal. Namun menurut pendapat para ahli, etiologi BMS dianggap sebagai multifaktorial yaitu BMS primer yang penyebabnya masih belum diketahui dan BMS sekunder yang meliputi faktor lokal, sistemik, atau psikogenik.38 Contoh BMS sekunder: 1. Faktor Lokal Kandidiasis pada mulut Subklinikal infeksi kandida telah menyarankan bahwa kandidiasis pada mulut merupakan salah satu etiologi dari BMS. Penelitian yang dilakukan oleh Chen and Samaranayake mengatakan bahwa pada pengumpulan saliva pasien BMS ditemukan Candida glabrata yang tumbuh baik di saliva pasien BMS daripada pasien kontrol.39 Selain itu pada pemeriksaan mikrobiologi memperlihatkan adanya peningkatan candida sebanyak 53% pada pasien BMS.39,40 Oral parafunctional habits (clenching,bruxism, dan grinding) Aktifitas parafungsional adalah semua aktifitas diluar fungsi normal (seperti mengunyah, bicara, menelan) dan tidak mempunyai tujuan fungsional. Contohnya adalah bruxism dan kebiasaankebiasaan lain seperti menggigit kuku, pensil, bibir, mengunyah satu sisi, tongue thrust, dan bertopang dagu. Aktifitas yang paling berat dan sering menimbulkan masalah adalah bruxism termasuk clenching dan grinding. Bruxism adalah mengerat gigi atau grinding terutama pada malam hari, sedangkan clenching adalah mempertemukan gigi atas dan bawah dengan keras yang dapat dilakukan pada siang ataupun malam hari. Beberapa penelitian telah mengambarkan bahwa terdapat perubahan neurologis pada BMS, sehingga kebiasaan parafungsional mungkin / dapat mengakibatkan perubahan neuropatik yang akhirnya menyebabkan gejala BMS.40,41

15

2. Faktor Sistemik Nokturia Nokturia adalah meningkatnya frekuensi sekresi urin pada malam hari. Peningkatan kejadian BMS akan berdampak sama atau parallel dengan peningkatan episode nokturia karena apabila terjadi peningkatan BMS akan berhubungan dengan mulut kering dan mulut kering akan berhubungan dengan nokturia.43,44 Asplaund44 menyatakan bahwa kehausan dan minum dua kali lebih pada malam hari ditemukan peningkatan yang signifikan pada wanita yang BMS dibandingkan dengan pria dengan BMS. Hal ini dikarenakan adanya keseimbangan cairan negatif yang berefek pada nokturia.40,44 Untuk mendiagnosa nokturia yaitu sering bangun malam lebih dari satu kali untuk berkemih.45 Diabetes Mellitus Telah dilaporkan bahwa diabetes melitus tipe II berperan dalam terjadinya atau kejadian dari BMS.38,40,46,47,48,49,50,51 Gibson dkk52 melaporkan bahwa gejala BMS pada pasien diabetes membaik setelah kontrol dari glukosa. Namun beberapa peneliti53,54 melaporkan bahwa keluhan rasa terbakar pada mulut disebabkan oleh kandidiasis oral pada pasien diabetes. Perubahan Hormonal pada Menopause Perubahan hormonal menjadi salah satu faktor terpenting BMS, karena sebanyak 90 % wanita dengan BMS ditemukan pada wanita yang mengalami menopause. 38,40,46,47,48,49,50,51 3. Faktor Psikogenik Depresi, kecemasan, dan emosional merupakan faktor psikologis yang terkait dengan BMS.
38,40,46,47,48,49,50,51

Namun ada kontroversi, apakah disfungsi psikologis

merupakan kejadian primer atau kejadian sekunder, karena disfungsi psikologis merupakan hal yang umum yang dirasakan oleh pasien dengan sakit kronis. 55,56 Faktor ini masih menjadi kontroversi.

16

X
Etiologi

Y?

Faktor Lokal

Faktor Sistemik

Faktor Psikogenik

Perubahan Neuropatik
Sensitisasi sentral Aktifitas abnormal simpatik Perubahan Kontrol Segmen Inhibitor Sensitisasi Aktifitas Perifer perifer

Pathogenesis

BMS
Patologi Klinik

BMS Primer

BMS Sekunder

Komplikasi

Kelainan Psikogenik

Gambar 9. Etiopatogenesis BMS38

17

Interaksi antara etiologi yang belum diketahui (x,y) ataupun etiologi yang sudah di identifikasi (lokal, sistemik, psikogenik) menyebabkan perubahan neuropatik yang meliputi kerusakan saraf perifer, gangguan sistem dopaminergik dan perubahan neurologis lainnya. Gangguan tersebut menimbulkan gejala BMS. Gejala BMS yang kronis dapat mengakibatkan gangguan psikogenik. 38 Klasifikasi40,47,48,50 Tipe 1 : Nyeri setiap hari, tetapi rasa sakit tidak hadir saat bangun dan

memburuk setiap harinya. Rasa sakit ini non-psikiatri. Tipe 2 : Rasa sakit yang konstan dan hal ini terkait dengan gangguan kejiwaan

dan kecemasan kronis. Tipe 3 : Dalam tipe ini, rasa sakit yang terus-menerus dan juga terjadi pada

daerah yang tidak biasa (seperti dasar mulut). Jenis rasa sakit ini sering dikaitkan dengan kontak alergi stomatitis.

Gejala Klinis Pada pemeriksaan klinis, terdapat dua hal yang mendefinisikan sindrom. Yang pertama adalah adanya tiga gejala, yang meliputi nyeri mukosa mulut yang tidak berhenti, dysgeusia dan xerostomia. Dan pada pemeriksaan klinis yang lain secara signifikan seharusnya tidak ada tanda-tanda luka atau terdeteksi terdeteksi lainnya di mukosa rongga mulut bahkan pada daerah yang sakit.57 1. Nyeri Ini adalah gejala utama dari BMS. Nyeri di BMS digambarkan sebagai sensasi terbakar berkepanjangan dari mukosa mulut dalam intensitas yang sama tetapi kuliatas yang berbeda dari sakit gigi. Kualitas nyeri adalah terbakar, panas atau mati rasa. Intensitas nyeri diukur sekitar 5-8 cm pada skala analog visual 10 cm. Sensasi terbakar sering terjadi pada lebih dari satu daerah mulut, pada dua pertiga anterior lidah, anterior palatum keras dan mukosa bibir bawah yang paling sering terlibat. 59
18

Daerah umum terjadi nyeri adalah lidah, bibir bawah, palatum, bibir atas, daerah alveolar rahang bawah. Mukosa bukal dan dasar mulut jarang terlibat. 50% dari kasus timbulnya nyeri biasanya spontan, di sisa kasus, nyeri dapat melanjutkan penyakit sebelumnya, perawatan gigi sebelumnya, konsumsi obat-obatan sebelumnya dan bahkan karena stres. Nyeri di BMS biasanya konstan dan terus menerus, semakin hari meningkat, mencapai intensitas terbesar pada sore dan malam hari. Ini dapat mengganggu tidur tapi pasien jarang bangun di malam hari. Nyeri pada intensitas yang terendah di pagi hari.60 Lokasi nyeri tidak terlokalisir, dan pasien dengan BMS mungkin mengeluhkan sensasi terbakar di berbagai daerah, termasuk mukosa ekstraoral, seperti di wilayah dubur kelamin. Nyeri oral selalu bilateral, dan lebih dari satu daerah mulut mungkin akan berpengaruh. 2. Dysgeusia Hampir 70% dari pasien, mengalami gangguan indera pengecapan yang terus menerus.60 Rasanya mungkin pahit, logam atau lainnya.58 Dysgeusia disertai dengan rasa terbakar di mulit sering dikurangi dengan stimulasi oleh makanan. Perubahan yang berbeda dalam persepsi rasa muncul di kedua level threhold atau suprathreshold. Ada beberapa faktor lokal yang dapat menyebabkan dysgeusia adalah kandidiasis oral, gingivitis deskuamatif, galvanisme oral, periodontitis, cairan klorheksidin dan xerostomia. Faktor sistemik dapat disebabkan oleh defisiensi vitamin A, B12, seng dan zat besi, sindrom Sjogren, kerusakan saraf korda timpani, disfungsi hepar, alkoholisme, gastritis kronis, radioterapi untuk kepala dan leher, psikosis atau depresi. 3. Xerostomia Sekitar 46-67% dari pasien BMS mengeluh mulut kering. Ini mencerminkan sensasi subjektif pada gejala obyektif disfungsi kelenjar ludah.32 Beberapa penelitian

19

tentang aliran saliva pada pasien BMS menunjukkan tidak ada penurunan aliran saliva baik dirangsang maupun tidak dirangsang. Biasanya, volume saliva normal, tetapi perubahan komposisi dengan peningkatan albumin, total IgM dan total IgG, yang merupakan komponen serum dan tidak berasal dari kelenjar ludah. Perubahan komposisi ionik saliva ini mungkin berperan dalam neuropati lokal yang terlihat pada pasien BMS.

Diagnosis BMS Menurut diagnosis Torgerson RR pada penelitian yang berjudul Diagnosis and Treatment of Oral Mucosal Lession menyatakan bahwa untuk mendiagnosis BMS memiliki karakteristik yaitu sensasi terbakar pada mulut, ada atau tanpa dysgeusia dan xerostamia. Sehingga untuk mendiagnosis BMS yaitu adanya sensasi terbakar pada mulut yang didapatkan dari anamnesis.61 Untuk mengetahuinya digunakan 1 pertanyaan : Adakah rasa terbakar pada mulut ? ya / tidak61 Tabel 2.Gejala BMS38 Gejala Nyeri pada mukosa oral Tipe-tipe keluhan Rasa terbakar Panas Kesemutan Mati rasa Dygeusia Rasa yang menetap Persepsi rasa yang berubah Xerostomia Mulut kering

20

Pemeriksaan Klinis Pada BMS tidak ditemukan adanya lesi klinis dalam rongga mulut, termasuk daerah yang sering timbul gejala.38,40,46,47,48,49,50

Pemeriksaan Penunjang Tidak ada tes laboratorium untuk mendiagnosis BMS, tetapi pemeriksaan penunjang lain dibutuhkan untuk mengetahui apakah BMS tersebut disebabkan dari faktor lokal,sistemik, atau psikogenik contohnya:40,49,50 Pemeriksaan mikrobiologi (swab) Serum glukosa darah (puasa atau tes toleransi glukosa) Urin analisis untuk glukosa LH FSH

Diferensial Diagnosis Kondisi berikut yang memiliki gejala-gejala seperti BMS: 40,49,50 Kandidiasis Diabetes Kecemasan dan depresi Aphthous stomatitis Stomatitis kontak Infeksi tulang, gigi, atau implant

Pengobatan Nyeri, yang merupakan gejala yang paling penting dalam BMS, biasanya dikontrol dengan menggunakan obat dosis rendah seperti benzodiazepin, antidepresan trisiklik, gabapentin dll, Grushka dkk. menyarankan bahwa pengobatan terbaik untuk sindrom terdiri dari kombinasi obat, seperti clonazepam dan baclofen

21

gabapentinn. Gremeau-Richard, pada tahun 2004, melaporkan adanya penurunan signifikan nyeri BMS dengan aplikasi topikal clonazepam.63 Heckmann SM et al. melakukan penelitian double blind pada clonazepam pada pasien dengan BMS. Mereka menemukan bahwa pasien yang mengkonsumsi clonazepam (0,5 mg/hari) secara signifikan meningkat di peringkat nyeri dibandingkan dengan plasebo (laktosa).64 Menurut prospektif Sardella A dkk., penelitian secara acak, double blind, placebo-controlled, meneliti efek dari ekstrak Hypericum perforatum (dikenal sebagai St. john's wort) pada pasien BMS. Namun tidak ada perbedaan signifikan secara statistik yang diamati pada skor VAS antara pengobatan aktif dan plasebo.65 Aplikasi lokal dari agen desensitizing seperti capsaicin topikal: Penggunaan saus cabai (sumber yang baik dari capsaicin) dalam air rasio 1:2 juga ditemukan efektif dalam mengurangi nyeri oral pada BMS. Epstein dan Marcoe menganjurkan 3-4 kali/hari untuk aplikasi sebagian atau seluruh bagian yang sakit. Capsaicin bertindak dengan penipis substansi p, sehingga mengakibatkan penurunan pembakaran perifer.66 Terapi penggantian hormon (HRT): Volpe et al, dalam penelitian pada wanita menopause, menemukan bahwa 12 dari 22 pasien mengalami perbaikan gejala oral setelah pengobatan berbasis estradiol.67 Telah ditemukan bahwa wanita dengan gejala terbakar dan reseptor estrogen di mukosa mulut menanggapi penggantian hormon, sementara hal ini tidak terjadi pada pasien tanpa reseptor ini, namun tidak dapat dijamin bahwa HRT bisa menjadi pengobatan yang efektif untuk simtomatologi oral.68 High fluid diet Suplemen gizi dan terapi antioksidan: Femiano et al. pada tahun 2002 telah menunjukkan penggunaan asam alpha lipoic dalam perawatan BMS. 96% pasien telah menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam gejala mereka. Ini adalah antioksidan kuat dan agen saraf.69 Tapi, Cavalcanti DR et al., penelitian yang diacak, double-blind, plasebo-terkontrol sebanyak 38 pasien, tidak menemukan efektivitas

22

asam alpha lipoic acid, dibandingkan dengan kelompok kontrol diberi plasebo, dalam pengelolaan BMS.70 Perbedaan yang sama tidak signifikan dilaporkan oleh LopezJornet P et al. di alpha lipoic kelompok asam (800 mg/hari selama 8 minggu) dan plasebo.71 Terapi perilaku kognitif (CBT): Para pasien sindrom mulut terbakar harus diyakinkan bahwa kondisi ini tidak fatal atau itu adalah kanker, dan akhirnya akan menyelesaikan sendiri. Bergdahl et al. menyarankan penggunaan terapi perilaku kognitif untuk pasien BMS. Dia menemukan pengurangan intensitas nyeri setelah CBT setelah terapi.72 Mock D et al.73 dan Reamy BV et al.74 menemukan kombinasi terapi perilaku kognitif (CBT), alpha-lipoic acid, dan/atau clonazepam sebagai pendekatan yang paling menjanjikan untuk pengobatan sindrom mulut terbakar.

23

SALIVA

Saliva adalah cairan eksokrin yang terdiri dari 99% air, berbagai elektrolit yaitu sodium, potasium, kalsium, kloride, magnesium, bikarbonat, fosfat, dan terdiri dari protein yang berperan sebagai enzim, immunoglobulin, antimikroba, glikoprotein mukosa, albumin, polipeptida dan oligopeptida yang berperan dalam kesehatan rongga mulut.75,76

Saliva terdiri dari 99,5% air dan 0,5% subtansi yang larut. Beberapa komposisi saliva adalah:77,78,79,80 1. Protein Beberapa jenis protein yang terdapat di dalam saliva adalah : a. Mucoid Merupakan sekelompok protein yang sering disebut dengan mucin dan memberikan konsistensi mukus pada saliva. Mucin juga berperan sebagai glikoprotein karena terdiri dari rangkaian protein yang panjang dengan ikatan rantai karbohidrat yang lebih pendek. b. Enzim Enzim yang ada pada saliva dihasilkan oleh kelenjar saliva dan beberapa diantaranya merupakan produk dari bakteri dan leukosit yang ada pada rongga mulut. Beberapa enzim yang terdapat dalam saliva adalah amylase dan lysozyme yang berperan dalam mengontrol pertumbuhan bakteri di rongga mulut. c. Protein Serum Saliva dibentuk dari serum maka sejumlah serum protein yang kecil ditemukan didalam saliva. Albumin dan globulin termasuk ke dalam serum saliva. d. Waste Products Pada saliva juga ditemukan sebagian kecil dari waste product pada serum, urea dan uric acid.

24

2. Ion-ion Organik Ion-ion utama yang ditemukan dalam saliva adalah kalsium dan fosfat yang berperan penting dalam pembentukan kalkulus. Ion-ion lain yang memiliki jumlah yang lebih kecil terdiri dari sodium, potasium, klorida, sulfat dan ion-ion lainnya.77 3. Gas Pada saat pertama sekali saliva dibentuk, saliva mengandung gas oksigen yang larut, nitrogen dan karbon dioksida dengan jumlah yang sama dengan serum. Ini memperlihatkan bahwa konsentrasi karbon dioksida cukup tinggi dan hanya dapat dipertahankan pada larutan yang memiliki tekanan didalam kelenjar duktus, tetapi pada saat saliva mencapai rongga mulut banyak karbon dioksida yang lepas. 77 4. Zat-zat Aditif di Rongga Mulut Merupakan berbagai substansi yang tidak ada didalam saliva pada saat saliva mengalir dari dalam duktus, akan tetapi menjadi bercampur dengan saliva didalam rongga mulut. Yang termasuk kedalam zat-zat aditif yaitu mikroorganisme, leukosit dan dietary substance. 77

Volume rata-rata saliva yang dihasilkan perhari berkisar 1-1,5 liter. Pada orang dewasa laju aliran saliva normal yang distimulasi mencapai 1-3 ml/menit, rata-rata terendah mencapai 0,7-1 ml/menit dimana pada keadaan hiposalivasi ditandai dengan laju aliran saliva yang lebih rendah dari 0,7 ml/menit. Laju aliran saliva normal tanpa adanya stimulasi berkisar 0,25-0,35 ml/menit, dengan rata-rata terendah 0,1-0,25 ml/menit dan pada keadaan hiposalivasi laju aliran saliva kurang dari 0,1 ml/menit.
76,81,82

Nilai pH saliva normal berkisar 67. Konsumsi karbohidrat padat maupun cair dapat menyebabkan terjadinya perubahan pH saliva dimana karbohidrat akan difermentasi oleh bakteri dan akan melekat ke permukaan gigi. Dengan adanya sistem buffer pada saliva, pH akan kembali netral setelah 20 menit terpapar karbohidrat yang berkonsistensi cair dan 40-60 menit pada karbohidrat yang berkonsistensi padat.83

25

Fungsi Saliva Beberapa fungsi saliva adalah :76,77,79,80,82,84 a. Sensasi Rasa Aliran saliva yang terbentuk didalam acini bersifat isotonik, saliva mengalir melalui duktus dan mengalami perubahan menjadi hipotonik. Kandungan hipotonik saliva terdiri dari glukosa, sodium, klorida, urea dan memiliki kapasitas untuk memberikan kelarutan substansi yang memungkinkan gustatory buds merasakan aroma yang berbeda. b. Perbandingan Mukosa dan Lubrikasi Saliva membentuk lapisan seromukos yang berperan sebagai pelumas dan melindungi jaringan rongga mulut dari agen-agen yang dapat mengiritasi. Mucin sebagai protein dalam saliva memiliki peranan sebagai pelumas, perlindungan terhadap dehidrasi, dan dalam proses pemeliharaan viskoelastisitas saliva. c. Kapasitas Buffering Buffer adalah suatu substansi yang dapat membantu untuk mempertahankan agar pH tetap netral. Buffer dapat menetralisasikan asam dan basa. Saliva memiliki kemampuan untuk mengatur keseimbangan buffer pada rongga mulut. d. Integritas Enamel Gigi Saliva juga memiliki peranan penting dalam mempertahankan integritas kimia fisik dari enamel gigi dengan cara mengatur proses remineralisasi dan demineralisasi. Faktor utama untuk mengontrol stabilitas enamel adalah hidroksiapatit sebagai konsentrasi aktif yang dapat membebaskan kalsium, fosfat, dan fluor didalam larutan dan didalam pH saliva. e. Menjaga Oral Hygiene Saliva berfungsi sebagai self cleansing terutama pada saat tidur dimana produksi saliva berkurang. Saliva mengandung enzim lysozyme yang berperan penting dalam mengontrol pertumbuhan bakteri di rongga mulut.

26

f. Membantu Proses Pencernaan Saliva bertanggung jawab untuk membantu proses pencernaan awal dalam proses pembentukan bolus-bolus makanan. Enzim -amylase atau enzim ptyalin merupakan salah satu komposisi dari saliva yang berfungsi untuk memecah karbohidrat menjadi maltose, maltotriose dan dekstrin. g. Perbaikan Jaringan Saliva memiliki peranan dalam membantu proses pembekuan darah pada jaringan rongga mulut, dimana dapat dilihat secara klinis waktu pendarahan menjadi lebih singkat dengan adanya bantuan saliva. Saliva memiliki peranan dalam membantu proses pembekuan darah pada jaringan rongga mulut, dimana dapat dilihat secara klinis waktu pendarahan menjadi lebih singkat dengan adanya bantuan saliva. h. Membantu Proses Berbicara Lidah memerlukan saliva sebagai pelumas selama bicara, tanpa adanya saliva maka proses bicara akan menjadi lebih sulit. Lidah memerlukan saliva sebagai pelumas selama bicara, tanpa adanya saliva maka proses bicara akan menjadi lebih sulit. i. Menjaga Keseimbangan Cairan Penurunan aliran saliva akan menghasilkan adanya suatu sensasi haus yang dapat meningkatkan intake cairan tubuh.

Gambar 10. Anatomi kelenjar saliva mayor85

27

Faktor-faktor yang Mempengaruhi Volume Saliva Xerostomia secara harafiah berarti mulut kering (xeros = kering, dan stroma = mulut). Perasaan mulut kering terjadi bila kecepatan resorpsi air oleh mukosa mulut bersama-sama dengan penguapan air mukosa, lebih besar daripada kecepatan sekresi saliva. Berikut ini terdapat beberapa kemungkinan penyebab yang mempengaruhi volume saliva:86,87 1. Kesehatan Menurun Gangguan dalam pengaturan air dan elektrolit yang diikuti oleh terjadinya keseimbangan air yang negatif dapat menyebabkan menurunnya volume saliva, sehingga kebutuhan pembasahan mulut meningkat. Gangguan emosional seperti stress, rasa takut dan defisiensi vitamin, serta perubahan hormonal dapat menyebabkan turunnya sekresi saliva. 2. Umur Keluhan mulut kering sering ditemukan pada lanjut usia, disebabkan oleh adanya atropi pada kelenjar saliva sesuai dengan pertambahan umur yang akan menurunkan volume saliva dan terjadi perubahan komposisi saliva. 3. Penggunaan Obat-obatan Obat-obatan yang memblokade sistem saraf perifer akan menghambat sekresi saliva. Oleh karena sekresi air dan elektrolit terutama diatur oleh sistem saraf parasimpatis. Obat-obatan antikolinergik akan menghambat pengeluaran saliva. Obatobatan dengan pengaruh anti -andrenergik (yang disebut -bloker) terutama akan menghambat sekresi saliva mukus. Obat-obatan menyebabkan penurunan volume saliva antara lain:87,89 Antikolinergika Obat penenang (tranquilizer) Spasmolitika Hipnotika Antidepresiva Anti-epileptika

28

Antihipertensiva

Antihistaminika, dll

4. Menopause Pada perempuan menopause sekresi saliva berkurang akibat faktor sistemik seperti perubahan hormon yang meyebabkan terjadinya penurunan ketahanan rongga mulut dan sekresi saliva, faktor perubahan kemampuan fisiologi, maupun akibat faktor perubahan emosional yang terjadi. Ini mempengaruhi derajat kebersihan mulut, termasuk diet (asupan makanan), serta laju aliran saliva.90 5. Radioterapi Radioterapi daerah kepala dan leher dapat menyebabkan penurunan volume saliva tergantung jenis kanker dan lapangan penyinarannya misalnya radioterapi dengan menggunakan radioactive iodine untuk pengobatan tumor tiroid dapat merusak kelenjar parotid.88 6. Kemoterapi Kemoterapi dapat menyebabkan gangguan kelenjar saliva selama atau bahkan langsung setelah melakukan terapi. Kebanyakan pasien melaporkan fungsi saliva dapat kembali seperti semula meskipun beberapa diantaranya mengalami xerostomia secara permanen.89 7. Konsumsi Air Minum Banyaknya air yang dibutuhkan seseorang berbeda-beda tergantung pada ukuran tubuh orang tersebut dan apa yang dianggap sesuai untuk tubuhnya. Meski kebutuhan air tiap orang berbeda menurut Profesor Hiromi Shinya MD, pakar enzim yang juga guru besar kedokteran di Albert Einstein College of Medicine AS, usahakan tubuh untuk mendapatkan pasokan air 8 gelas per hari (1,6 liter) untuk orang dewasa dalam mencegah terjadinya dehidrasi serta xerostomia.91

29

KASUS EKSTRIM YANG PERNAH DIKERJAKAN: HERPES SIMPLEKS VIRUS

Nama pasien: X Umur pasien: 9 tahun Keluhan utama: Pasien datang dengan keluhan rasa sakit pada bibir. Anamnesa terpimpin: Rasa sakit dirasakan sejak seminggu yang lalu. Pasien mengaku mengalami rasa sakit tersebut berulang kali dan mengalami demam 3 hari yang lalu. Pasien jarang mengkonsumsi sayuran dan setiap hari jajan di depan sekolah. Pemeriksaan klinis: Terlihat vesikel berisi cairan sebesar 2mm dengan tepi eritematous berjumlah lebih dari satu di mukosa labial kiri dan kanan. Terdapat abses di gigi 75. Diagnosa: suspek Herpes simpleks tipe 2 Perawatan: Bersihkan luka dengan kapas steril Desinfeksi dengan betadine Aplikasi acyclovir Pemberian vitamin dan antivirus

Gambar 10. Virus Herpes Simpleks

30

Virus Herpes Simpleks adalah virus DNA yang dapat menyebabkan infeksi akut pada kulit yang ditandai dengan adanya vesikel yang berkelompok di atas kulit yang sembab. Ada 2 tipe virus herpes simpleks yang sering menginfeksi yaitu : HSV-Tipe I (Herpes Simplex Virus Type I) HSV-Tipe II (Herpes Simplex Virus Type II)

HSV-Tipe I biasanya menginfeksi daerah mulut dan wajah (Oral Herpes), sedangkan HSV-Tipe II biasanya menginfeksi daerah genital dan sekitar anus (Genital Herpes). HSV-1 menyebabkan munculnya gelembung berisi cairan yang terasa nyeri pada mukosa mulut, wajah, dan sekitar mata. HSV-2 atau herpes genital ditularkan melalui hubungan seksual dan menyebakan gelembung berisi cairan yang terasa nyeri pada membran mukosa alat kelamin. Infeksi pada vagina terlihat seperti bercak dengan luka. Pada pasien mungkin muncul iritasi, penurunan kesadaran yang disertai pusing, dan kekuningan pada kulit (jaundice) dan kesulitan bernapas atau kejang. Lesi biasanya hilang dalam 2 minggu. Episode pertama (infeksi pertama) dari infeksi HSV adalah yang paling berat dan dimulai setelah masa inkubasi 4-6 hari. Gelala yang timbul, meliputi nyeri, inflamasi dan kemerahan pada kulit (eritema) dan diikuti dengan pembentukan gelembung-gelembung yang berisi cairan. Cairan bening tersebut selanjutnya dapat berkembang menjadi nanah, diikuti dengan pembentukan keropeng atau kerak (scab).

Klasifikasi Ilmiah Famili : Herpesviridae Subfamili : Alphaherpesvirinae Genus : Simpleksvirus Spesies : Virus Herpes Simpleks Tipe 1 dan Virus Herpes Simpleks Tipe 2

31

Morfologi Pembungkus berasal dari selaput inti sel yang terinfeksi. Pembungkus ini mengandung lipid, karbohidrat, dan protein, dan dapat menghilangkan eter. Genom
6

ADN beruntai-untai ganda (BM 85-106 X 10 ) berbentuk lurus. Tipe 1 dan 2 memperlihatkan 50% urutan homologi.

Siklus Hidup Virus Herpes Simpleks Siklus pertumbuhan HSV berlangsung dengan cepat, memakan waktu 8-16 jam sampai selesai. Gen alfa(dini-segera) segera timbul setelah infeksi. Gen-gen ini ditranskripsikan pada keadaan tidak adanya sintesis protein virus dan merupakan permulaan replikasi. Gen beta(dini) timbul kemudian; membutuhkan hasil gen alfa fungsional untuk ekspresinya, yaitu kebanyakan berupa enzim dan protein replikasi. Ekspresi gen beta bertepatan dengan penurunan transkripsi gen alfa dan penghentian sintesis protein sel inang yang ireversibel, dan dikatakan sebagai kematian sel. Hasilhasil gen gama(lambat) yang kemudian dihasilkan dan mencakup sebagian besar protein struktural virus.

Pathogenesis HSV ditularkan melalui kontak dari orang yang peka lewat virus yang dikeluarkan oleh seseorang. Untuk menimbulkan infeksi, virus harus menembus permukaan mukosa atau kulit yang terluka (kulit yang tidak terluka bersifat resisten). HSV I ditransmisikan melalui sekresi oral,virus menyebar melalui droplet pernapasan atau melalui kontak langsung dengan air liur yang terinfeksi. Ini sering terjadi selama berciuman, atau dengan memakan atau meminum dari perkakas yang terkontaminasi. HSV-I dapat menyebabkan herpes genitalis melalui transmisi selama seks oralgenital. Karena virus ditransmisikan melalui sekresi dari oral atau mukosa (kulit) genital, biasanya tempat infeksi pada laki-laki termasuk batang dan kepala penis, skrotum, paha bagian dalam, anus. Labia, vagina, serviks, anus, paha bagian dalam

32

adalah tempat yang biasa pada wanita. Mulut juga dapat menjadi tempat infeksi untuk keduanya. Penyebaran herpes genetalis atau Herpes Simpleks II dapat melalui kontak langsung antara seseorang yang tidak memiliki antigen terhadap HSV-II dengan seseorang yang terinfeksi HSV-II. Kontak dapat melalui membran mukosa atau kontak langsung kulit dengan lesi. Transmisi juga dapat terjadi dari seorang pasangan yang tidak memiliki luka yang tampak. Kontak tidak langsung dapat melalui alat-alat yang dipakai penderita karena HSV-II memiliki envelope sehingga dapat bertahan hidup sekitar 30 menit di luar sel.

Penyakit yang ditimbulkan Virus Herpes Simpleks a. HSV-1 1. Gingivostomatitis herpetik akut Penyakit ini sering terjadi pada anak-anak kecil (usia 1-3 tahun) dan terdiri atas lesi-lesi vesikuloulseratif yang luas dari selaput lendir mulut, demam, lekas marah dan limfadenopati lokal. Masa inkubasi pendek(sekitar 3-5 hari) dan lesi-lesi menyembuh dalam 2-3 minggu. 2. Keratojungtivitis Suatu infeksi awal HSV-1 yang menyerang kornea mata dan dapat mengakibatkan kebutaan. 3. Herpes Labialis Terjadi pengelompokan vesikel-vesikel lokal, biasanya pada

perbatasan mukokutan bibir. Vesikel pecah, meninggalkan tukak yang rasanya sakit dan menyembuh tanpa jaringan parut. Lesi-lesi dapat kambuh kembali secara berulang pada berbagai interval waktu. b. HSV-2 1. Herpes Genetalis Herpes genetalis ditandai oleh lesi-lesi vesikuloulseratif pada penis pria atau serviks, vulva, vagina, dan perineum wanita. Lesi terasa sangat nyeri dan diikuti dengan demam, malaise, disuria, dan limfadenopati inguinal. Infeksi
33

herpes genetalis dapat mengalami kekambuhan dan beberapa kasus kekambuhan bersifat asimtomatik. Bersifat simtomatik ataupun asimtomatik, virus yang dikeluarkan dapat menularkan infeksi pada pasangan seksual seseorang yang telah terinfeksi. 2. Herpes neonatal Herpes neonatal merupakan infeksi HSV-2 pada bayi yang baru lahir. Virus HSV-2 ini ditularkan ke bayi baru lahir pada waktu kelahiran melalui kontak dengan lesi-lesi herpetik pada jalan lahir. Untuk menghindari infeksi, dilakukan persalinan melalui bedah caesar terhadap wanita hamil dengan lesi-lesi herpes genetalis. Infeksi herpesneonatal hampir selalu simtomatik. Dari kasus yang tidak diobati, angka kematian seluruhnya sebesar 50%.

Pengobatan
Beberapa obat antivirus telah terbukti efektif melawan infeksi HSV. Semua obat tersebut menghambat sintesis DNA virus. Obat-obat ini dapat menghambat perkembangbiakan herpesvirus. Walaupun demikian, HSV tetap bersifat laten di ganglia sensorik, dan angka kekambuhannya tidak jauh berbeda pada orang yang diobati dengan yang tidak diobati. Salah satu obat yang efektif untuk infeksi Herpes Simpleks Virus adalah Asiklofir dalam bentuk topikal, intravena, dan oral yang kesemuanya berguna untuk mengatasi infeksi primer.

Nama Generik : Acyclovir Nama Dagang : Clinovir (Pharos) Indikasi : Untuk mengobati genital Herpes Simplex Virus, herpes labialis, herpes zoster, HSV encephalitis, neonatal HSV, mukokutan HSV pada pasien yang memiliki respon imun yang diperlemah (immunocompromised), varicella-zoster. Kontraindikasi : Hipersensitifitas pada acyclovir, valacyclovir, atau komponen lain dari formula.

34

Bentuk Sediaan : Tablet 200 mg, 400 mg. Dosis dan Aturan Pakai : Pengobatan herpes simplex: 200 mg (400 mg pada pasien yang memiliki respon imun yang diperlemah/immunocompromised atau bila ada gangguan absorbsi) 5 kali sehari, selama 5 hari. Untuk anak dibawah 2 tahun diberikan setengah dosis dewasa. Diatas 2 tahun diberikan dosis dewasa. Pencegahan herpes simpleks kambuhan, 200 mg 4 kali sehari atau 400 mg 2 kali sehari, dapat diturunkan menjadi 200 mg 2atau 3 kali sehari dan interupsi setiap 6-12 bulan. Pencegahan herpes simplex pada pasien immunocompromised, 200-400 mg 4 kali sehari. Anak dibawah 2 tahun setengah dosis dewasa. Diatas 2 tahun dosis sama dengan dosis orang dewasa. Efek Samping : Pada sistem saraf pusat dilaporakan terjadi malaise (perasaan tidak nyaman) sekitar 12% dan sakit kepala (2%).pada system pencernaan (gastrointestinal) dilaporkan terjadi mual (2-5%), muntah (3%) dan diare (2-3%). Resiko Khusus : Penggunaan Acyclovir pada wanita hamil masuk dalam kategori B. Efek teratogenik dari Acyclovir tidak diteliti pada studi dengan hewan percobaan. Acyclovir terbukti dapat melewati plasenta manusia. Tidak ada penelitian yang cukup dan terkontrol pada wanita hamil. Pada tahun 1984-1999 diadakan pendaftaran bagi wanita hamil, dan dari hasil yang terlihat tidak ada peningkatan kelahiran bayi yang cacat karena penggunaan Acyclovir. Tetapi karena tidak semua wanita hamil mendaftarkan diri dan kurangnya data dalam jangka waktu yang panjang, maka direkomendasikan penggunaan acyclovir untuk wanita hamil disertai peringatan dan diberikan jika benar-benar-benar diperlukan. Acyclovir juga dapat masuk ke dalam air susu ibu, karena itu penggunaan pada ibu menyusui harus disertai peringatan. Penggunaan obat lain Vidarabin Idoksuridin topical (untuk Herpes Simpleks pada selaput bening mata) Trifluridin

35

Gambar 11. Herpes Genitalis

Gambar 12. Herpes Labialis

36

INFEKSI DAN PERADANGAN

Pengertian Infeksi yaitu invasi dan pembiakan mikroorganisme di jaringan tubuh, secara klinis tidak tampak atau timbul cedera selular lokal akibat kompetisi metabolisme, toksin, replikasi intrasel, atau respon antigen-antibodi. 97 Radang atau inflamasi merupakan respon protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurunng (sekuester) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu.97

Infeksi Infeksi menembus permukaan kulit atau berasal dari dalam tubuh. Gambaran klinisnya tergantung pada: 1. Letaknya di dalam kulit 2. Sifat alami organisme 3. Sifat respon tubuh terhadap organisme Sebagian besar infeksi melalui jalan eksternal dengan menembus barier kulit yang dapat menyebabkan lesi kulit saat organisme menginfeksi tubuh lainnya dan menimbulkan bercak-bercak kulit. Infeksi dapat disebabkan oleh berbagai macam organisme, seperti fungi, virus, bakteri, protozoa dan virus metazoa. Banyak organisme yang hidup atau bahkan tumbuh di dalam kulit tetapi tidak menimbulkan kerugian terhadap inang yang disebut komensal, atau apabila organisme ini mengkonsumsi bahan-bahan yang mati maka mereka disebut saprofit.98 Mekanisme kerusakan jaringan yang diakibatkan organisme infeksius beraneka ragam, karena produk atau sekresi yang berbahaya dari bakteri-bakteri. Jadi, sel hospes menerima rangsangan bahan kimia yang mungkin bersifat toksik terhadap metabolisme atau terhadap keutuhan membran sel. Sebagai tambahan, sering timbul respon peradangan dari hospes yang dapat menyebabkan kerusakan kimiawi terhadap

37

sel. Agen intraseluler misalnya virus sering menyebabkan ruptura sel yang terinfeksi. Selanjutnya terjadi kerusakan jaringan lokal.98 Infeksi kronik adalah infeksi yang virusnya secara kontinu dapat dideteksi, sering pada kadar rendah, gejala klinis dapat ringan atau tidak terlihat. Terjadi akibat sejumlah virus hewan, dan persistensi pada keadaan tertentu bergantung pada usia orang saat terinfeksi. Pada infeksi kronik oleh virus RNA, populasi virus sering mengalami banyak perubahan genetik dan antigenik. Infeksi laten adalah infeksi yang virusnya kebanyakan menetap dalam bentuk samar atau kriptik. Penyakit klinis dapat timbul serangan akut intermiten; virus infeksius dapat ditemukan selama timbulnya serangan tersebut. Infeksi subklinik (tidak tampak) adalah infeksi yang tidak memperlihatkan tanda jelas adanya infeksi.99

Peradangan Peradangan ditandai oleh:100 a. Rubor (kemerahan) Rubor merupakan hal pertama yang tertihat pada daerah peradangan. Pada saat peradangan mulai timbul maka anteriol yang mensuplai daerah tersebut melebar, dengan lebih banyak darah mengalir ke dalam mikrosirkulasi lokal. Kapiler-kapiler yang sebelumnya kosong atau sebagian saja yang meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini dinamakan hyperemia atau kongesti, menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut. b. Kalor (panas) Pada daerah peradangan pada kulit menjadi lebih panas dari sekelilingnya sebab daerah yang disalurkan tubuh ke permukaan daerah yang terkena lebih banyak daripada yang disalurkan ke daerah normal. c. Dolor (rasa sakit) Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf. Selain itu, pembengkakan jaringan yang meradang
38

mengakibatkan

peningkatan

tekanan

lokal

yang

tanpa

diragukan

lagi

menimbulkan rasa sakit. d. Tumor (pembengkakan) Pembengkakan ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat. Pada keadaan dini reaksi peradangan sebagian besar eksudat adalah cair, seperti yang terjadi pada lepuhan yang disebabkan oleh luka bakar ringan.

Biasanya diklasifikasikan berdasarkan waktu kejadiannya, antara lain: 1. Radang akut, yaitu reaksi jaringan yang segera dan hanya dalam waktu yang tidak lama 2. Radang kronis, yaitu reaksi jaringan selanjutnya yang diperlama mengikuti respon awal. Penyebab utama radang akut adalah:101

Infeksi mikrobial Merupakan penyebab yang paling sering ditemukan. Virus menyebabkan

kematian sel dengan cara multiplikasi intraseluler. Bakteri melepaskan endotoksin yang spesifik atau melepaskan endotoksin yang ada hubungannya dengan dinding sel. Di samping itu, beberapa macam organisme, melalui reaksi hipersensitivitas, dapat menyebabkan radang yang diperantarai imunologi.

Reaksi hipersensitivitas Terjadi bila perubahan kondisi respon imunologi mengakibatkan tidak

sesuainya atau berlebihannya reaksi imun yang akan merusak jaringan.

Agen fisik Kerusakan jaringan yang terrjadi pada proses radang dapat melalui trauma fisik,

ultraviolet atau radiasi ion, terbakar atau dingin yang berlebihan (fostbite).

39

Bahan kimia iritan dan korosif Bahan kimiawi yang menyebabkan korosif (bahan oksidan, asam, basa) akan

merusak jaringan, yang kemudian akan memprovokasi terjadinya proses radang. Di samping itu, agen penyebab infeksi dapat melepaskan bahan kimiawi spesifik yang mengiritasi, dan langsung mengakibatkan radang.

Jaringan nekrosis Aliran darah yang tidak mencukupi akan menyebabkan berkurangnya pasokan

oksigen dan makanan pada daerah bersangkutan, yang akan mengakibatkan terjadinya kematian jaringan. Kematian jaringan sendiri merupakan stimulus yang kuat untuk terjadinya infeksi. Pada tepi daerah infark sering memperlihatkan suatu respon radang akut. Proses Peradangan100 Salah satu efek pertama dari peradangan adalah pembatasan (wall of) area yang cedera dari sisa jaringan yang tidak mengalami radang. Ruang jaringan dan cairan limfatik di daerah yang meradang dihalangi oleh bekuan fibrinogen, sehingga untuk sementara waktu hampir tidak ada cairan yang melintasi ruangan. Proses pembatasan akan menunda penyebaran bakteri atau produk toksik. Dalam waktu beberapa menit setelah peradangan dimulai, makrofag telah ada di dalam jaringan dan segera memulai kerja fagositiknya. Bila diaktifkan oleh produk infeksi dan peradangan, efek yang mula-mula terjadi adalah pembengkakan setiap sel-sel ini dengan cepat. Selanjutnya, banyak makrofag yang sebelumnya terikat kemudian lepas dari perlekatannya dan menjauh mobil, membentuk lini pertama pertahanan tubuh terhadap infeksi selama beberapa jam pertama. Dalam beberapa jam setelah peradangan dimulai, sejumlah besar netrofil dari darah mulai menginvasi daerah yang meradang. Hal ini disebabkan oleh produk yang berasal dari jaringan yang meradang akan memicu reaksi berikut:

40

1. Produk

tersebut

mengubah

permukaan

bagian

dalam

endotel

kapiler,

menyebabkan netrofil melekat pada dinding kapiler di area yang meradang. Efek ini disebut marginasi. 2. Produk ini menyebabkan longgarnya perlekatan interseluler antara sel endotel kapiler dan sel endotel vanula kecil sehingga terbuka cukup lebar, dan memungkinkan netrofil untuk melewatinya dengan cara diapedesis langsung dari darah ke dalam ruang jaringan. 3. Produk peradangan lainnya akan menyebabkan kemotaksis netrofil menuju jaringan yang cedera.

Jadi, dalam waktu beberapa jam setelah dimulainya kerusakan jaringan, tempat tersebut akan diisi oleh netrofil. Karena netrofil darah telah berbentuk sel matur, maka sel-sel tersebut sudah siap untuk segera memulai fungsinya untuk membunuh bakteri dan menyingkirkan bahan-bahan asing. Dalam waktu beberapa jam sesudah dimulainya radang akkut yang berat, jumlah netrofil di dalam darah kadang-kadang menigkat sebanyak 4-5 kali lipat menjadi 15.000-25.000 netrofil per mikroliter. Keadaan ini disebut netrofilia. Netrofilia disebabkan oleh produk peradangan yang memasuki aliran darah, kemudian diangkut ke sumsum tulang, dan disitu bekerja pada netrofil yang tersimpan dalam semsum untuk menggerakkan netrofil-netrofil ini ke sirkulasi darah. Hal ini membuat lebih banyak lagi netrofil yang tersedia di area jaringan yanng meradang. Bersama dengan invasi netrofil, monosit dari darah akan memasuki jaringan yang meradang dan membesar menjadi makrofag. Setelah menginvasi jaringan yang meradang, monosit masih merupakan sel imatur, dan memerlukan waktu 8 jam atau lebih untuk membengkak ke ukuran yang jauh lebih besar dan membentuk lisosom dalam jumlah yang sangat banyak, barulah kemudian mencapai kapasitas penuh sebagai makrofag jaringan untuk proses fagositosis. Ternyata setelah beberapa hari hingga minggu, makrofag akhirnya datang dan mendominasi sel-sel fagositik di area

41

yang meradang, karena produksi monosit baru yang sangat meningkat dalam sumsum tulang. Pertahanan tubuh yang keempat adalah peningkatan hebat produksi granulosit dan monosit oleh sumsum tulang. Hal ini disebabkan oleh perangsangan sel-sel progenitor granulositik dan monositik di sumsum. Namun hal tersebut memerlukan waktu 3-4 hari sebelum granulosit dan monosit yang baru terbentuk ini mencapai tahap meninggalkan sumsum tulang.100

Pembentukan Pus Bila netrofil dan makrofag menelan sejumlah besar bakteri dan jaringan nekrotik, pada dasarnya semua netrofil dan sebagian besar makrofag akhirnya akan mati. Sesudah beberapa hari, di dalam jaringan yang meradang akan terbentuk rongga yang mengandung berbagai bagian jaringan nekrotik, netrofil mati, makrofag mati, dan cairan jaringan. Campuran seperti ini biasanya disebut pus. Setelah proses infeksi dapat ditekan, sel-sel mati dan jaringan nekrotik yang terdapat dalam pus secara bertahap akan mengalami autokatalisis dalam waktu beberapa hari, dan kemudian produk akhirnya akan diabsorpsi ke dalam jaringan sekitar dan cairan limfe hingga sebagian besar tanda kerusakan jaringan telah hilang.100

Efek Radang Akut Cairan dan eksudat seluler, keduanya dapat mempunyai efek yang berguna. Manfaat cairan eksudat adalah sebagai berikut:

Mengencerkan toksin Pengenceran toksin yang diproduksi oleh bakteria akan memungkinkan

pembuangannya melalui saluran limfatik

Masuknya antibodi Akibat naiknya permeabilitas vaskuler, memugkinkan antibodi masuk ke

dalam rongga ekstravaskuler. Antibodi dapat mengakibatkan lisisnya mikro-

42

organisme dengan mengikutsertakan komplemen, atau mengakibatkan fagositosis melalui opsonisasi. Antibodi juga penting untuk menetralisir toksin.

Transpor obat Seperti antibiotik ke tempat bakteri berkembang biak.

Pembentukan fibrin Dari eksudat fibrinogen dapat menghalangi gerakan mikro-organsme,

menangkapnya dan memberikan fasilitas terjadinya fagositosis.

Mengirim nutrisi dan oksigen Yang sangat penting untuk sel seperti neutrofil yang mempunyai aktivitas

metabolisme yang tinggi, yang dibantu dengan menaikkan aliran cairan melalui daerah tersebut

Merangsang respon imun Dengan cara menyalurkan cairan eksudat ke dalam saluran limfatik yang

memungkinkan partikel dari larutan antigen mencapai limfonodus regionalnya, dimana partikel dapat merangsang respon imun.

Pembebasan enzim-enzim lisosom oleh sel radang dapat pula mempunyai efek yang merugikan, yaitu:

Mencerna jaringan normal Enzim-enzim seperti kolagenase, protease dapat mencerna jaringan normal,

yang menyebabkan kerusakan. Kondisi ini mungkin terutama sebagai hasil kerusakan vaskuler, misalnya pada reaksi hipersensitivitas tipe III.

Pembengkakan Pembengkakan jaringan yang mengalami radang akut dapat merugikan.

Pembengkakan karena radang akan berbahaya apabila terjadi di dalam ruang yang tertutup seperti rongga kepala.

Respon radang yang tidak sesuai Kadang-kadang respon radang akut tampak tidak sesuai, seperti yang terjadi

pada reaksi hipersensitivitas tipe I, dimana antigen di sekitarnya berkemampuan


43

menyebabkan reaksi yang tidak mengancam dan merugikan individu. Pada respon radang karena alergi mungkin dapat mengancam hidupnya, misalnya asma ekstrinsik.

44

DAFTAR PUSTAKA

1. Lynch Malcolm A, dkk. Ilmu penyakit mulut diagnosis dan terapi. Ed 8. Alih bahasa: P P Sianita Kurniawan: Binarupa Aksara. Jakarta. 1997: 1, 286-289 2. Shulman, Jay D. The prevalence of oral mucosal lesion in U.S. adults. J Am Dent Assoc, Vol 135, No 9, 1279-1286 3. Shulman, J. D. prevalence of oral mucosal lesion in children and youths in the USA. Int J Paediatr Dent. 2005 Mar; 15(2): 89-97 4. Parlak, AH, dkk. Prevalence of oral lesion in 13-16 year-old students in Duzce, Turkey. Oral disease. 2006, Vol. 12, No.6, pp. 553-558 5. Lewis Michael A. O. Tinjauan klinis penyakit mulut. Alih bahasa: Elly Wiriawan. 1998. Widya Medika. Jakarta.Hal: 47-48, 53-54,79,93 6. Suaibah L. Hubungan status gizi dengan terjadinya keilitis angularis pada anak usia 6-12 tahun di enam panti asuhan di kota madya Medan. Dentika dent J, Vol 7. Langlais RP, Miller CS. Kelainan rongga mulut yang lazim.Jakarta: Hipokrates, 1994: 42,46,52,54,56,68,84,86,94 8. Mascarenhas P. Influence of sex hormones on the periodontium. J Clin Periodontal 2003; 30: 671-681 9. Mariotti Angelo. Sex steroid hormones and cell dynamics in the periodontium. CriticalReviews in Oral Biology and Madicine, 5(1):27-53 (1994)

10. Prohealth. Kelainan Rongga Mulut Yang Berhubungan Dengan Leukemia Akut. (21 Januari 2009) 11. Kompas. Jumlah Perokok <http://www.klikdoktermenujusehat.com> Pemula Meningkat.

12. Tomar S. L., dkk. Oral mucosal smokless tobacco lesions among adolescents in the united states. J Dent Res 76(6): 1277-1286, June, 1997

45

13. Syafiq Ahmad, dkk. Gizi dan kesehatan masyarakat. Jakarta: RajaGrafindo Persada, 2007: 84,155 14. Zantika Iis, 89% anak derita penyakit gigi dan mulut. http://www.depkes.go.id (13 Februari 2009). 15. Pintauli Sondang. Menuju gigi dan mulut sehat.USU Press. Medan.2008: 12,8,30-31,42 16. Smet Bart. Psikologi kesehatan. Jakarta: Gramedia Widiasarana Indonesia, 1994: 17. Professional Oral Health.An epidemiologic study of tongue lesions in 1901 iranian dental outpatients. The Journal of Contemporary Dental Practice, Volume 9, No. 7, November 1, 2008 18. Franks AST, Hedegard B. Geriatric dentistry. Blackell Scientific Publications, 1997: 135-139 19. Sciubba James J. 07 Juni 2008. Oral mucosal diseases in the office settingPart I: Aphthous stomatitis and herpes simplex infections. Academy General Dentistry 20. Samson Pr. J. Pseudomembranous candidiasis of the cheek. July/August 2007 Pg. 347-354 <http:www.//aidsimagelibrary.com(07 September 2008). 21. Anonimous. <http://www.visualdxhealth.com/.../adult_Female_Face.htm> Maret 2009). (02

22. Minciullo PL, dkk. Bilateral cyclic cheek lesions related to premenstrual syndrome. http://www.PubMed.com(01 November 2008) 23. Dozenist. <http://www.commons.wikimedia.org/wiki/File:Cheekbite10-3...> (03 November 2006). 24. Mojarad F. Prevalence of tongue anomalies in hamadan Iran. J Publ Health, Vol. 37, No.2, 2008, pp. 101-105 25. Anonimous. <http://www.klikdokter.com/illness/detail/235> (02 Maret 2009). 26. Handlers J. P. <http://www.cda.org/.../pubs/journal/jour499/gidis.html> (02 Maret 2009)

46

27. Said H. Usman. Interaksi hormonal dan kualitas kehidupan pada wanita. <http://obgynunsri.org/admin/upload/attachment/INTERAKSI%20HORMONAL %20%20DAN%20KUALITAS%20HIDUP%20WANITA28052008_3054.pdf> 02 Oktober 2004 28. Anonimous. http://www.aegis.com/topics/oi/oi-ohl.html 29. International Headache Society. The International Classification of Headaache Disorders (2nd ed). Cephalalgia 2004;24(1):8-160. 30. Zakzewska JM, Hamlyn PJ. Facial pain. In: Crombie IK, Croft PR, Linton SJ, Resche LL, Korf VM (Eds). Epidemiology of pain. Seattle: International Association for the Study of Pain press 1999:177-202. 31. Ship JA, Grushka M, Lipton JA, Mott AE, Sessle BJ, Dionne RA. Burning mouth syndrome: An update. JAm Dent Assoc 1995;126:842-53. 32. Grushka M. Clinical features of burning mouth syndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1987;63:30-6. 33. Zakrzewska JM, Hamlyn PJ. Facial pain. In: Crombie IK, editor. Epidemiology of pain. Seattle (WA): IASP press; 1999. p. 175-82. 34. Bergdahl M, Bergdahl J. Burning mouth syndrome: Prevalence and associated factors. J Oral Pathol Med 1999;28:350-4. 35. Ferguson MM, Carter J, Boyle P, Hart DM, Lindsay R. Oral complaints related to climacteric symptoms in oophorectomized women. JR Soc Med 1981;74:492-8. 36. Van der Waal I. The burning mouth syndrome. Copenhagen: Munksgaard; 1990. p. 5-90. 37. Miyamoto SA, Ziccardi VB. Burning Mouth syndrome. Mt Sinai J Med 1998;65:343-7. 38. Scala A, Checchi L, Montevecchi M. Update on burning mouth syndrome:overview and patient management. Crit Rev Oral Biol Med. 2003;14:275-91.

47

39. Chen Q, Samaranayake LP. Growth of the fungal pathogen Candida in parotid saliva of patients with burning mouth syndrome. Microbios. 2009;102:45-52. 40. Boy M, Kvanc B, Meral U.Burning mouth syndrome. Blackwell Scientific Publication. 2008;18(3):188-196. 41. Bergdahl BJ, Anneroth G, Anneroth I. Clinical study of patients with burning mouth. Scand J Dent Res. 2006;102:299-305. 42. Bergdahl M, Bergdahl J. Burning mouth syndrome:prevalence and associated factors. J Oral Pathol Med. 2010;28:350-4. 43. Petruzzi M, Lauritano D. Systemic capsaicin for burning mouth syndrome:shortterm results of a pilot study. J Oral Pathol Med. 2004;33:111-4. 44. Asplund R. Nocturia and the burning mouth syndrome(BMS) in the elderly. Arch Gerontol Geriatri. 2005;41:255-60. 45. Junizaf A. Buku Ajar Neurofisiologi Uroginekologi. Jakarta: EGC;2001;1:88-89. 46. Daniel,Charland. Burning Issues in the Treatment of Burning Mouth Syndrome: An Evidence- Based Study of the Literature.Medical Sciences. 2008. Tersedia pada:http://www.utoronto.ca/dentistry/newsresources/evidence_based/burningmo uth.pdf (diakses 12 November 2009). 47. Gutkowski S. Changes in Attitudes and Knowledge of Dental Hygiene Students Toward the Senior Citizen Population After a Course on Geriatrics.Inggris : Young dental. 2005. Tersedia pada :http://www.youngdental.com/pdf/tpav3i1.pdf 48. Nakazone A, Paula D. Burning mouth syndrome: a discussion about possible etiological factors and treatment modalities.Brazil : Faculty Odontologi University of Araraquara; 2009. 49. Chirra A.Burning Mouth Syndrome. Healthcare.2006;10. 50. Eusterman D,Vincent. Burning mouth syndrome.New England Dental Center. 2009 ;2:124-135. Tersediapada:http://emedicine.medscape.com/article/1508869overview. 51. Grushka, Miriam, Joel B. Burning mouth syndrome. Oral Medical. 2010;86:557 61. 52. Gibson J, Lamey PJ, Lewis M. Oral manifestations of previously undiagnosed non-insulin dependent diabetes mellitus. J Oral Pathol Med. 2008;19:284-7.

48

53. Vitkov L, Weitgasser R.Candida-induced stomatopyrosis and its relation to diabetes mellitus. J Oral Pathol Med. 2003;32:46-50. 54. Tourne LP, Fricton JR. Burning Mouth Syndrome Critical review and proposed clinical management. Medical Oral. 2010;74:158-67. 55. Woda A, Pionchon P. A unified concept of idiopathic orofacial pain: pathophysiologic features. J Orofac Pain. 2005;14:196-212. 56. Grushka M, Sessle BJ. Burning mouth syndrome. Dentis Clinical North America. 2009;35:171-84. 57. Garcia-Medina MR. Sindrome de laboca que arde. Rev Asoc Odontol Argennt 1994;82(2):140-45. 58. Ship JA, Grushka M, Lipton JA, Mott AE, Sessle BJ, Dionne RA. Burning mouth syndrome. An update. J Am Dent Assoc 1995;126:842-53. 59. Hummel T, Welge-Lussen A. Taste and smell: An update. Adv Otorhinolarngol. Basel, Karger 2006;63:278-87. 60. Baskar RM, Main DMG. Patients complaining of a dry mouth. Further experience in clinical assessment and management. Br Dental J 1983;154:206-11. 61. Torgerson RR, Diagnosis and Treatment of Oral Mucosal Lession : Burning Mouth Syndrome. NCBI. 2010;4:194-205. Tersedia pada: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20597947. 62. Navazesh M, Kumar S.Xerostamia : Prevaleance, Diagnosis, and Management, Compendium of Conyinuing Education in Dentistry.New Dehli : Jaypee. 2007;3:5- 16. 63. Gremeau-Richard C, Woda A, Navez ML, Attal N, Bouhassira D, Gagnieu MC, et al. Topical clonazepam in stomatodynia: Arandomized placebo-controlled study. Pain 2004;108:51-7. 64. Heckmann SM, Kirchner E, Grushka M, Wichmann MG, Hummel T. A double-blind study on clonazepam in patients with burning mouth syndrome. Laryngoscope 2012;122:813-6. 65. Sardella A, Lodi G, Demarosi F, Tarozzi M, Canegallo L, Carrassi A. Hypericum perforatum extract in burning mouth syndrome: A randomized placebo-controlled study. J Oral Pathol Med 2008;37:395-401.

49

66. Epstein JB, Marcoe JH. Topical application of capsaicin for treatment of oral neuropathic pain and trigeminal neuralgia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1994;77:135-40. 67. Volpe A, Lucenti V, Forabosco A. Oral discomfort and hormonal therapy in post menopause. Maturitus 1991;13:1-5. 68. Lpez-Jornet P, Camacho-Alonso F, Andujar-Mateos P, Snchez-Siles M, Gmez-Garcia F. Burning mouth syndrome: An update. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2010;15:E562-8. 69. Femiano F, Scully C. Burning mouth syndrome (BMS): Double blind controlled study of alpha-lipoic acid therapy. J Oral Pathol Med 2002;31:267-9. 70. Cavalcanti DR, da Silveira FR. Alpha lipoic acid in burning mouth syndrome-a randomized double-blind placebo-controlled trial. J Oral Pathol Med 2009;38:254-61. 71. Lpez-Jornet P, Camacho-Alonso F, Leon-Espinosa S. Efficacy of alpha lipoic acid in burning mouth syndrome: A randomized, placebo-treatment study. J Oral Rehabil 2009;36:52-7. 72. Bergdahl J, Anneroth G, Perris H. Cognitive therapy in the treatment of patients with resistant burning mouth syndrome: A controlled study. J Oral Pathol Med 1995;24:213-5. 73. Mock D, Chugh D. Burning mouth syndrome. Int J Oral Sci 2010;2:1-4. 74. Reamy BV, Derby R, Bunt CW. Common tongue conditions in primary care. Am Fam Physician 2010;81:627-34. 75. Hartini, E. Serba serbi ilmu konservasi gigi. Jakarta : Penerbit Universitas Indonesia. 2005 : 69-59. 76. Del P, Maria A, Angela M, et al. Saliva composition and function : A comprehensive review. Journal Contemporary Dental Practice 2008 : 9(3): 5-2 77. Collins WJN, Walsh TF. A handbook for dental hygienis. 3th ed. Northern Ireland : Wright, 1992 : 67 : 113-11 78. Marya, RK. A textbook of physiology for dental student.1th ed. India : CBS Publisher and distributor, 2001 : 273-270

50

79. Avery JK, Chiego DJ. Essential of oral history and embryology. 3 th ed. St.Louis : Mosby Elsevier, 2006 : 215-195 80. Eley BM, Manson JD. Periodontics. 5 th ed. Brithis : Wright, 2004 : 175 81. Rantonen, P. Salivary flow and composition in healthy and diseased adult. Dissertation. Kuopio, Firland : University of Helsinki, 2003 : 12 82. TW, David. Salivary diagnostics. 1st ed. USA : Wiley-Blackwell, 2008 : 59-37 83. Huber, J. Xylitol : Magic in the making. JDHA 1999. 20(1) : 32-31 84. Ireland R, eds. Clinical textbook of dental hygiene and therapy. Germany : Blackwell-Munksgaard, 2007 : 22-21 85. Yunus B. Pengaruh terapi radiasi penderita kanker nasopharinx terhadap populasi Candida albicans di dalam rongga mulut. J PDGI: 2002;2: 363-5. 86. Hasibuan S. Keluhan mulut kering ditinjau dari faktor penyebab, manifestasi dan penanggulangannya. Medan, USU digital library. 2002: 1- 5. 87. Wong DT. Salivary diagnostic. Iowa: Wiley-Blackwell.2008: 28-60. 88. Ginting R, Tambunan G. Obat-obatan anti neoplastik dan manifestasinya di rongga mulut. Paper Jurusan Laboratorium Patologi Anatomi FKG/FK USU. 1992 : 114-22. 89. Scully, C. Oral Medicine and pathology at a glance.UK.Wiley-Blackwell Publishing Ltd,2010: 74-5 90. Maskoep WI, Terapi nutrisi pada penderita kanker. Pusat Pengembangan Paliatif dan Bebas Nyeri RSU Dr. Soetomo FK UNAIR Surabaya2006:1-15 91. Anonim, 2007, Virus Herpes Simpleks, http://id.wikipedia.org, diakses tanggal 10 April 2008. 92. Anonim, 2007, Herpes Simpleks, http://medlinux.blogspot.com, diakses tanggal 18 April 2008. 93. Anonim, 2008, Penggunaan Tablet Acylovir pada Infeksi Herpes Simpleks, http://yosefw.wordpress.com, diakses tanggal 18 April 2008. 94. Brooks, G., et al, 1995, Mikrobiologi Kedokteran edisi 20, EGC Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta

51

95. Jawetz, E.,et al, 1984, Mikrobiologi Untuk Profesi Kesehatan edisi 16, EGC Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta 96. Oswari, E., 1995, Penyakit dan Penanggulangannya, PT Gramedia Pustaka Utama, Jakarta 97. Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 98. Underwood, J. C. E. 1999. Patologi Umum dan Sistematik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 99. Brooks, Geo F. 2007. Mikrobiologi Kedokteran Jawetz, Adelberg.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Melnick, dan

100. Guyton, Arthur C. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 101. Underwood, J. C. E. 1999. Patologi Umum dan Sistematik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

52