Anda di halaman 1dari 75

CEREBRO VASCULAR DIESEASE

CVD adalah berbagai gangguan fungsi otak akibat proses patologik vaskuler.
= Stroke = GPDO = Apoplexia = PPDO

Stroke
adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi otak, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat, gejala > 24 jam atau meninggal, tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler.

REGULASI ALIRAN DARAH KE -OTAK (Cerebral blood flow = CBF)


Otak menerima darah dari: - A. karotis a.karotis interna a.oftalmika a. khoroidea ant. a. serebri ant. a. serebri media - a. vertebralis a. basilaris a. serebri post. = sistema vertebrobasilaris

Kedua sistem arteri membentuk sirkulus Willisi


A.karotis a.serebri ant. a.komunikans ant. A. basilaris a. serebri post. a. komunikans post. a. karotis

a. Komunikans ant.

a. Serebri ant.

a. Karotis a. Komunikans post a.Serebri post.

a. Basilaris

Peredaran darah otak.


Sirkulasi anterior (karotid) memperdarahi: - korteks serebri (sebagian besar) - subkorteks (white matter) - basal ganglia - kapsula interna * Gejala stroke karotid: = afasia = hemiparesis = apraksia = hemisensory disturbances = agnosia = ggn. Lapangan pandang

Peredaran darah otak


Sirkulasi posterior (vertebro-basiler) memperdarahi: - brainstem - thalamus - cerebellum - sebagian dari lobus occipitalis dan temporalis * Gejala stroke vertebro-basiler: - coma - vertigo, nausea, vomitus - drop attacks - parese saraf kranial - ataksia

Regulasi aliran darah ke otak


Otak beratnya kira2 1,5 kg = kira2 2-3% dari BB manusia, relatif menerima banyak darah,yi menerima 16-25% darah yg dipompakan jantung = 750 1200 cc / menit = kira2 50 cc/menit/100 gr jar.otak Memakai (istirahat) - 20% O2 - 70% glukosa keadaan peredaran darah umum sangat mempengaruhi fungsi otak.

Faktor2 yg mengatur CBF


Faktor2 ekstrinsik: tekanan perfusi CBF = --------------------resistensi vaskuler otak Tekanan perfusi = tekanan darah sistemik - tekanan vena serebral (relatif kecil = 5 mm Hg) tek.perfusi=tek.darah sistemik

Faktor2 ekstrinsik
* Tekanan darah sistemik Perubahan tek.darah sistemik tdk mempengaruhi CBF, kecuali MABP turun kira2 50 mm Hg (kira2 dari normal) * Perubahan cardiac output. Penurunan C.O pd. gagal jantung tidak mempengaruhi CBF, kecuali penurunan TD yg berat. ok. adanya autoregulasi serebral.

Faktor2 ekstrinsik
Perubahan viskositas darah. Perubahan viskositas darah mempengaruhi CBF, walaupun tek.perfusi tetap konstan o.k. terjadi perubahan resistensivaskuler serebral ( spt. anemia dan polisitemia )

Faktor intrinsik
a.l.Autoregulasi serebral mekanisme yg mengatur agar aliran darah pd.arteriole tetap relatif konstan pd.perubahan TD. CBF relatif konstan dalam suatu batas yg cukup lebar autoregulatory plateau Tek.perfusi menaik / menurun a. sereb ral konstriksi / dilatasi .

Autoregulatory plateau: Batas bawah: kira2 50 - 60 mmHg atas : kira2 150 160 mmHg Jika tek.perfusi melewati batas autoregulatory plateau CBF akan ber(+) atau ber(-) secara pasif jika tekanan perfusi ber(+) atau ber(-).

Jika tek.perfusi ber(-) sampai batas bawah autoregulasi hipoperfusi serebral: * ekstraksi oksigen dari darah utk.kompensasi ** kompensasi dilewati muncul gejalaklinis Jika tek.perfusi ber(+) melewati batas atas CBF ber(+) secara pasif gejala klinis.

Faktor resiko
- Usia - Ras - Jenis kelamin - Hipertensi - Hiperlipidemia - Kel. Jantung -TIA - Diabetes mellitus - Merokok - Hiperurisemia

Klasifikasi
Klinis: 1. T I A = Transient ischemic attacks 2. Stroke non hemoragik = Stroke iskemik: * Thrombosis serebri * Embolia serebri 3. Stroke hemoragik: * Perdarahan intra-serebral (PIS) * Perdarahan sub-arakhnoidal (PSA)

Stadium.
TIA Stroke in evolution (progressing-stroke) Completed stroke : - Non-hemoragik - Hemoragik

TIA
Serangan defisit neurologik yg bersifat temporer akibat ggn. peredaran darah otak, timbul mendadak, menghilang dgn cepat (<24 jam) tanpa gejala sisa. Biasanya: 5 60 menit / gejala max. biasanya 2 T I A : - tipe karotid - tipe vertebro-basiler

RIND
= Reversible Ischemic Neurologic Deficit = T I A , tapi > 24 jam

Gejala TIA karotid:


Amaurosis fugax Hemiparesis Hemi-hipastesi Afasia

Gejala TIA vertebrobasiler:


Diplopia Dysarthria Drop attacks Hemiparesis alternans Hemi-hiastesi Ataxia dysphagia

Etiologi:
1. Penyakit pembuluh darah: - plaque atherosklerotik - arteriosklerosis - arteritis dll. 2. Kelainan darah: - hypercoagulability - embolism

3. Penurunan perfusi serebral: - cardiac output ber(-) - steal syndrome - kompresi pemb.darah ekstra-kranial.

PROSEDUR DIAGNOSTIK.
Lab.lengkap ECG Thorax photo EEG CT Scan LP Arteriografi Dll.

DD :
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Epilepsi Cardiac disorders Postural hypotension Hypoglycaemia Syncope Miugraine SOL Kel.psikiatris Dll.

Terapi:
1. Pengobatan terhadap faktor resiko 2. Pemberian obat2 anti thrombotik: = Platelet inhibitor: - aspirin - dipyridamole - ticlopidine - clopidogrel = anti-coagulansia: - heparin - coumadin

3. Operatif: - endarterectomy - EC / IC by pass.

Prognosis.
Banyak penderita TIA dengan 1 atau beberapa kali serangan sebelum stroke tanpa menjumpai dokter Resiko stroke paling tinggi pd. tahun pertama stlh. TIA (10-25%) Tahun berikutnya 5% TIA faktor resiko mayor utk. Infark otak, juga jantung.

STROKE NON HEMORAGIK =STROKE ISKHEMIK =INFARK SEREBRI


Infark serebri terjadi bila suatu daerah diotak mengalami iskhemia dan nekrosis, akibat berkurangnya aliran darah keotak sampai dibawah level kritis yang dibutuhkan untuk kehidupan sel.

Etiologi:
Thrombosis serebri Embolia serebri

Thrombosis serebri.
Sebagian besar penderita atherosklerosis = yg mempunyai faktor resiko yg mempercepat atherosklerosis. * Penyebab lain: - arteritis pemb. darah otak - kelainan darah - perfusi keotak menurun kritis.

Embolia serebri.
Sumber emboli: 1. kardiovaskuler. - plaque atherosklerotik pd.pemb.darah otak yg besar - sisa pemb.darah yg telah mengalami oklusi - trauma pemb.darah leher

- Mural thrombosis o.k. infark miokard, aritmia kordis dan post operatif bedah jantung. - Peny. Valvula jantung spt. Peny. Jantung rematik, prolaps mitral valve, endokarditis. - CHD dgn. R to L shunt - Yang jarang: atrial myxoma,collagen disease,kardiomiopati dan endocardial fibrosis.

2. Sistemik. - emboli sepsis dari paru, abdomen dan pelvis - emboli lemak - emboli udara - sel metastase - benda asing

Gejala klinik.
Tergantung lokasi dan luasnya infark. Sindroma klinik sesuai dg.pemb.darah daerah infark: - hemiparesis - hemihipastesi - disfasia-afasia - ggn.penglihatan - diplopia - fasialis parese - dll.

Thrombosis serebri.
defisit neurologik timbul mendadak, tapi berkembang agak lebih lambat. onset sewaktu istirahat / bangun tidur

Embolia serebri.
defisit neurologik timbul mendadak dan sekaligus mencapai puncak onset sewaktu aktif

Pengobatan.
Prinsip: memperbaiki CBF mencegah perluasan Infark. = Pengobatan umum = Pengobatan spesifik = Rehabilitasi.

Pengobatan umum.
Fungsi paru / jalan nafas Jantung & tekanan darah Cairan & elektrolit Kadar glukosa & temperatur Makanan Mencegah / pengobatan komplikasi a.l: - edema serebri - seizure - pneumonia - UTI - emboli paru / DVT dll.

Pengobatan umum (lanjutan)


Fisioterapi & speech therapy

Tekanan darah
- Kenaikan TD fase akut jangan diobati, akan turun sendiri dalam beberapa hari, kecuali: - TD sistol > 220 mm Hg - TD diastol > 120 mm Hg - Penurunan TD harus lebih rendah pada: * setelah pemberian rt-PA < 185/110 * pada MI / CHF TD diturunkan lebih rendah

Temperatur
Setiap demam apapun penyebabnya pada stroke akut harus diturunkan Temperatur yang tinggi memperburuk outcome

Hiperglikemia
Hiperglikemia mengganggu daerah iskemik penumbra metabolisme anaerobic lactic acidosis lokal infark bertambah luas. Kontrol KGD memperbaiki outcome KGD harus dibawah 150 mg/dl ( studi experimental)

Pengobatan spesifik
Strategy : = Reperfusion memulihkan aliran darah kedaerah iskhemik = Neuroprotection melindungi jaringan otak terhadap kerusakan akibat iskhemi

r CBF
(ml/100g / menit)

KASKADE ISKEMIK
JARINGAN OTAK

50-60
Gangguan Biokimiawi (sintesa protein)

Normal

35

Gangguan metab. Glukosa (Glikolisis anaerobik)

Laktoasidosis
Ion Pump Failure Glutamate Release , Ca influx, Free radicals, dst

20 Gangguan metab. Enersi 15

Gangguan fungsional (depolarisasi membran) Kerusakan Histologis (Pannekrosis) Neuron, glia, Endotel Reperfusi
STRATEGI TERAPI

Electrical Failure Energy Failure

10

0-4

Neuroproteksi

Core Iskhemia
Penumbra Luxury perfusion

penumbra core

1 hour

2 hour

3-4 hour

4-6 hour

Core =~1:1 penumbra

~ 2-3 : 1

~ 4-5 : 1

? 10-20 : 1

Terapi thrombolitik.
melarutkan clot dan memulihkan sirkulasi limitasi kerusakan otak perbaikan outcome rt-PA (recombinant tissue plasminogen activator) Onset < 6 jam (therapeutic-window) rt-PA 3 jam, dilaporkan perbaikan outcome - protokol yg ketat.

Antikoagulansia.
Untuk embolia serebri mencegah embolisasi ulang A.l. heparin, warfarin Harus pengawasan pem.lab yg ketat.

ASPIRIN
Aspirin dapat diberikan pada fase akut pada pasien dengan CT Scan perdarahan (-) antara 12 -24 jam memperbaiki outcoma (berdasarkan 2 penelitian besar)

Neuroprotection
Glutamat antagonist Calcium channel blocker Free radical scavenger GABA antagonist Opioid antagonist Na-channel blocker CDP-choline dll.

Pengobatan post stroke:


Kontrol faktor resiko Pemberian obat2 anti-thrombotik - aspirin - dipyridamole - ticlopidine - clopidogrel Pemberian antikoagulansia : - warfarin Fisioterapi / rehabilitasi

Stroke hemoragik
Perdarahan intraserebral ( PIS ) Perdarahan subarakhnoidal ( PSA )

Perdarahan intraserebral.
terjadinya perdarahan spontan kedalam substansi otak Primer >< sekunder (trauma)

Etiologi:
Hipertensif Non-hipertensif - cerebral amyloid angiopathy (CAA) - antikoagulansia / thrombolitik - neoplasma - drug abuse - aneurisma / AVM - idiopatik - dll.

PIS Hipertensif.
Penderita hipertensi kronis: arteriosklerotik pemb.darah kecil perubahan2 pd.ddg. pemb.darah aneurisma (=Charcot Bouchart aneurysm ) pecah PIS Lokasi: - talamus - kapsula interna - basal ganglia - lobar dll.

Gejala klinis.
Terjadi waktu aktif Nyeri kepala hebat kesadaran menurun koma. Riwayat hipertensi kronis Defisit neurologis tergantung lokasi dan luas hematom Hematom di lobus frontalis & temporalis kejang2 / hemiparesis kontralateral

Gejala klinis (lanjutan)


Penderita yg selamat perbaikan kesadaran dlm. beberapa hari.

Prosedur diagnostik
X-foto tl. Tengkorak Head ct scan LP Arteriografi

DD
Penyebab koma dan SOL yg lain Infark serebri Pecahnya Berry aneurism.

Pengobatan.
Prinsip konservatif Perawatan koma Kontrol hipertensi: TD yg tinggi perdarahan & edema serebri : Map 110 mmHg mulai terapi. Mengatasi edema serebri : mannitol

Pengobatan (lanj.)
Indikasi tindakan operatif : - perdarahan intraserebeller > 3 cm - perdarahan lobar + diameter > 3 cm + tanda2 peninggian TIK yg cepat / perburukan klinis dicoba tindakan operatif utk life saving. !!! Sebelum koma dalam + pupil dilatasi maksimal

Perdarahan sub-arakhnoidal
Penyebab yg paling sering: 1. Trauma 2. Spontan 2.1. Perdarahan intraserebralruang subarakhnoid 2.2. Primer: - Aneurisma ( Berry ) - AVM - dll.

Gejala klinis:
Sakit kepala yg hebat (occipital), muntah Kesadaran menurun koma, tergantung luasnya perdarahan Tanda2 perangsangan meningeal: kaku kuduk Funduskopi: perdarahan retina Gangguan psikis Kadang2 kejang fokal / umum

Skala Botterell dan Hunt & Hess


Grade I. asimtomatik atau sakit kepala dan kaku kuduk ringan Grade II. Sakit kepala dan kaku kuduk sedang sampai berat tanpa gejala neurologik fokal Grade III. Drowsiness, confuse dan defisit neurologik fokal ringan

Grade IV. Stupor atau semikoma, gejala permulaan deserebrasi dan ggn. Vegetatif Grade V. koma dalam dan deserebrasi

Prosedur diagnostik
LP X-ray tl.tengkorak CT Scan Arteriografi

DD
Migraine Infeksi sistemik Meningitis / ensefalitis Hipertensif ensefalopati Arthritis serfikalis Infark serebri

Komplikasi:
Perdarahan ulang Vasospasme Hidrosefalus akut

Pengobatan.
Kesadaran menurun perawatan koma Perawatan umum Bedrest total (lk. 3 minggu) Pengobatan simtomatik utk. Sakit kepala / gelisah Edema serebri: mannitol Untuk mencegah vasospasme : calsium entry blocker nimodipine

Pengobatan (lanj)
Tindakan operatif: untuk mencegah re-bleeding, setelah prosedur diagnostik (arteriografi) Prognosa: Mortalitas masih tinggi.