Anda di halaman 1dari 15

Inflammatory Bowel Disease (IBD) Arista Juliani Walay 102010274 13 Mei 2012 Universitas Kristen Krida Wacana Alamat

korespondensi : Risya_forever05@yahoo.com Fakultas kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl.Terusan arjuna no.6 Jakarta Barat 11510

Pendahuluan Anamnesis Anamnesis adalah pemeriksaan yang dilakukan dengan wawancara. Anamnesis dapat dilakukan langsung kepada pasien, yang disebut autoanamnesis, atau dilakukan terhadap orang tua, wali, orang yang dekat dengan pasien, atau sumber lain, disebut sebagai aloanamnesis. a. Identitas : Nama (+ nama keluarga) Umur/ usia Jenis kelamin Nama orang tua Alamat Umur/ pendidikan/ pekerjaan orang tua Agama dan suku bangsa

b. Riwayat penyakit : Keluhan utama


1

Keluhan/ gejala yang menyebabkan pasien dibawa berobat Tidak harus sejalan dengan diagnosis utama

c. Riwayat perjalanan penyakit : Cerita kronologis, rinci, jls ttg keadaan pasien sblm ada keluhan sampai dibawa berobat Pengobatan sebelumnya dan hasilnya (macam obat dll) Tindakan sebelumnya Reaksi alergi Perkembangan penyakit gejala sisa/ cacat Riwayat penyakit pada anggota keluarga Riwayat penyakit lain yg pernah diderita sebelumnya

d. Hal hal yang perlu ditanyakan tentang keluhan / gejala : - Sejak kapan mulai sesak nafas? - Sesaknya lama/tidak? - Mual/tidak? - Cepat lelah/tidak? - Nafsu makan/tidak? - Apa ada pembengkakan pada tungkai? - Apakah pasien sering minum alkohol/ tidak? - Apakah pasien pengguna narkoba? - Apakah perna menjalani transfusi darah? - Apakah ada keluhan lain yang menyertai (sakit kepala, demam)?

1. Pemeriksaan Fisik Hati : perkiraan besar hati, biasa hati membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil artinya, prognosis kurang baik. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm). Pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya kenyal/firm, pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati.

Limpa : pembesaran limpa diukur dengan 2 cara : a.Schuffner : limpa membesar ke medial dan kebawah menuju umbilikus (SI-IV) dan dari umbilikus ke SIAS kanan (SV-VIII). b.Hacket : bila limpa membesar ke arah bawah saja (HI-V). Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites. Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae, dan tubuh bagian bawah. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia, dan atrofi testis pada pria.

Pemeriksaan penunjang Tes laboratorium juga dapat digunakan untuk membantu diagnosis sirosis hati. Beberapa pemeriksaan yang dapat menilai fungsi hati antara lain dengan memeriksa kadar aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, serum albumin, prothrombin time, dan bilirubin. Serum glutamil oksaloasetat (SGOT) dan serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak begitu tinggi dan juga tidak spesifik. Alkali fosfatase, meningkat 2-3 kali batas atas normal. Gamma glutamil transpeptidase (GGT) konsentrasinya meningkat. Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa meningkat pada sirosis yang lanjut. Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis. Globulin konsentrasinya meningkat. Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.1

Selain itu juga ada beberapa pemeriksaan, antara lain:


3

Pemeriksaan radiologis seperti USG Abdomen, sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya noninvasif dan mudah dilakukan. Pemeriksaan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan noduler, permukaan irreguler, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga dapat menilai asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan skrining karsinoma hati pada pasien sirosis. CT dan MRI, namun harganya relatif mahal dan peranannya tidak terlalu jelas dalam mendiagnosis sirosis hati. Pada kasus tertentu, diperlukan pemeriksaan biopsi hati karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini.1

Diagnosis Kerja Asites ec Sirosis Hati Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal dirongga peritoneum. Asites dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Pada dasarnya penimbunan cairan dirongga peritoneum dapat terjadi melalui 2 mekanisme dasar yakni transudasi dan eksudasi. Asites yang ada hubungannya dengan sirosis hati dan hipertensi porta adalah salah satuh contoh penimbunan cairan di rongga peritoneum yang terjadi melalui mekanisme transudasi. Asites merupakan tanda prognosis yang kurang baik pada beberapa penyakit. Infeksi pada cairan asites akan lebih memperberat perjalanan penyakit dasarnya oleh karean itu asites harus dikelola dengan baik. Sirosis Hati ec Hepatitis Kronik Sirosis adalah suatu keaadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distrosi dari arsitektur hepar dan pembetukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. Jaringan pumunjang retikulin kolapas disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis perenkim hati.

Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dikompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari prosos hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis, hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeeriksaan biopsi hati. Diagnosis Banding

Etiologi Penyebab paling umum dari ascites adalah penyakit hati yang lanjut atau sirosis. Sekitar 80% kasus ascites terjadi karena sirosis. Meskipun mekanisme yang tepat pembangunan ascites tidak sepenuhnya dipahami, teori yang paling menunjukkan adalah akibat hipertensi portal (tekanan meningkat dalam aliran darah hati) sebagai kontributor utama. Prinsip dasarnya adalah mirip dengan pembentukan edema tempat lain dalam tubuh akibat ketidakseimbangan tekanan di dalam sirkulasi (sistem tekanan tinggi) dan di luar, dalam hal ini, rongga perut (spasi tekanan rendah). Peningkatan tekanan darah portal dan penurunan albumin (protein yang dibawa dalam darah) dapat bertanggung jawab dalam membentuk gradien tekanan dan mengakibatkan perut ascites. Faktor lain yang dapat menyebabkan ascites adalah retensi garam dan air. Volume sirkulasi darah dapat dianggap rendah oleh sensor di ginjal sebagai pembentukan asites. Ini menandakan ginjal untuk menyerap kembali lebih banyak garam dan air untuk mengkompensasi hilangnya volume. Beberapa penyebab lain dari ascites berhubungan dengan gradien tekanan yang meningkat adalah gagal jantung kongestif dan gagal ginjal lanjut akibat retensi umum cairan dalam tubuh. Dalam kasus yang jarang terjadi, peningkatan tekanan dalam sistem portal bisa disebabkan oleh obstruksi internal atau eksternal kapal portal, mengakibatkan hipertensi portal tanpa sirosis. Contoh ini bisa adanya massa (atau tumor) menekan pada pembuluh portal dari dalam rongga perut atau pembentukan bekuan darah di pembuluh portal menghalangi aliran
5

normal dan meningkatkan tekanan dalam wadah (misalnya, sindrom Budd-Chiari). Ada juga ascites formasi sebagai akibat dari kanker, yang disebut ascites ganas. Jenis asites biasanya manifestasi kanker dari organ-organ dalam rongga perut, seperti, kanker usus besar, kanker pankreas, kanker perut, kanker payudara, limfoma, kanker paru-paru, atau kanker ovarium. asites pankreas dapat dilihat pada orang dengan pankreatitis kronis (lama berdiri) atau peradangan pada pankreas. Penyebab paling umum dari pankreatitis kronis adalah penyalahgunaan alkohol berkepanjangan. Pankreas asites juga bisa disebabkan oleh pankreatitis akut serta trauma pancreas. Ada banyak penyebab sirosis. Penyebab paling umum adalah kebiasaan meminum alkohol dan infeksi virus hepatitis C. Sel-sel hati Anda berfungsi mengurai alkohol, tetapi terlalu banyak alkohol dapat merusak sel-sel hati. Infeksi kronis virus hepatitis C menyebabkan peradangan jangka panjang dalam hati yang dapat mengakibatkan sirosis. Sekitar 1 dari 5 penderita hepatitis C kronis mengembangkan sirosis. Tetapi hal ini biasanya terjadi setelah sekitar 20 tahun atau lebih dari infeksi awal. Penyebab umum sirosis lainnya meliputi:

Infeksi kronis virus hepatitis B. Hepatitis autoimun. Sistem kekebalan tubuh biasanya membuat antibodi untuk menyerang bakteri, virus, dan kuman lainnya. Pada hepatitis autoimun,sistem kekebalan tubuh membuat antibodi terhadap sel-sel hati yang dapat menyebabkan kerusakan dan sirosis.

Penyakit yang menyebabkan penyumbatan saluran empedu sehingga tekanan darah terhambat dan merusak sel-sel hati. Sebagai contoh, sirosis bilier primer, primary sclerosing, dan masalah bawaan pada saluran empedu.

Non-alcohol steato-hepatitis (NASH). Ini adalah kondisi di mana lemak menumpuk di hati sehingga menciptakan jaringan parut dan sirosis. Kelebihan berat badan (obesitas) meningkatkan risiko Anda mengembangkan non-alcohol steato-hepatitis.

Reaksi parah terhadap obat tertentu. Beberapa racun dan polusi lingkungan.
6

Infeksi tertentu yang disebabkan bakteri dan parasit. Gagal jantung parah yang dapat menyebabkan tekanan balik darah dan kemacetan di hati.

Beberapa penyakit warisan langka yang dapat menyebabkan kerusakan pada sel-sel hati, seperti hemokromatosis (kondisi yang menyebabkan timbunan abnormal zat besi di hati dan bagian lain tubuh) dan penyakit Wilson (kondisi yang

menyebabkan penumpukan abnormal zat tembaga di hati dan bagian lain tubuh).

Penyebab yang pasti dari Sirosis Hepatis sampai sekarang belum jelas. Faktor keturunan dan malnutrisi

WATERLOO (1997) berpendapat bahwa factor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis. Menurut CAMPARA (1973) untuk terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada bahan dalam makanan, yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin. Hepatitis virus

Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis Hepatis. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A. penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis. Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut akan menjadi kronis. Apalagi bila pada pemeriksaan laboratories ditemukan HBs Ag positif dan menetapnya e-Antigen lebih dari 10 minggu disertai tetap meningginya kadar asam empedu puasa lebih dari 6 bulan, maka mempunyai prognosis kurang baik (Sujono Hadi). Zat hepatotoksik
7

Beberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa Sirosis Hepatis. Pemberian bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat, kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis Hepatis. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah alcohol. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi). Penyakit Wilson

Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan ditandai Sirosis Hepatis, degenerasi ganglia basalis dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin. Hemokromatosis

Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis, yaitu : a. sejak dilahirkan, penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe. b. kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya Sirosis Hepatis. Sebab-sebab lain

a. kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis

sentrilibuler.

b. sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita. c. penyebab Sirosis Hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris (menurut Reer 40%, Sherlock melaporkan 49%). Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme, sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein.

Epidemiologi Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Pada keadaan ini pasien ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Keseluruhan insiden sirosisdi amerika diperkirakan 360per 100.000 penduduk. Penyebab sebagian besak akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik (NASH, prevalensi 4%) dan berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3%. Prevalensi sirosis hati akibat steatohepatitis alkoholik dilaporkan 0,3% juga. Di indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan-laporan dari beberapa pusat kesehatan saja. Di negara maju, sirosis hati merupakan penyabab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 46 tahun ( setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker ). di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian, 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in. sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam. di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki laki dari pada perempuan. dengan perbandingan 2 4 : 1

Patofisiologi

Tertimbunnya cairan dalam rongga peritoneum merupakan manifestasi dari kelebihan garam/natrium dan air secara total dalam tubuh, tetapi tidak diketahui secara jelas faktor pencetusnya. Terbentuknya asites merupakan suatu proses patofisiologis yang kompleks dengan melibatkan berbagai faktor dan mekanisme pembentukannya diterangkan dalam 3 hipotesis berdasarkan temuan eksperimental dan klinik sebagai berikut: Teori underfilling mengemukakan bahwa kelainan primer terbentuknya asites adalah terjadinya sekuestrasi cairan yang berlebihan dalam splansnik vascular bed disebabkan oleh hipertensi portal yang meningkatkan tekanan hidrostatik dan kapiler-kapiler splanknik dengan akibat menurunnya volume darah efektif dalam sirkulasi. Menurut teori ini, penurunan volume efektif intravascular (underfilling) direspon oleh ginjal untuk melakukan kompensasi dengan menahan air dan garam lebih banyak melalui peningkatan aktifasi rennin-aldosteron-simpatis dan melepaskan hormone antidiuretik aldosteron lebih banyak. Teori overflow mengemukakan bahwa pada pembentukan asites kelainan primer yang terjadi adalah retensi garam dan air yang berlebihan tanpa disertai penurunan volume darah efektif, oleh karena pada observasi penderita sirosis hepatis terjadi hipervolemia dan bukan hipovolemia. Teori vasodilatasi arteri perifer dapat menyatukan kedua teori diatas. Dikatakan bahwa hipertensi portal pada sirosis hepatis menyebabkan terjadinya vasodilatasi pada pembuluh darah splanknik dan perifer akibat peningkatan kadar nitric oxide (NO) yang merupakan salah satu vasodilator yang kuat sehingga terjadi pooling darah dengan akibat penurunan volume darah yang efektif (underfilling). Pada siroris hepatis yang makin lanjut aktivitas neurohormonal meningkat, system renninangiotensin lebih meningkat, sensitivitas terhadap atrial peptide natriuretik menurun sehingga lebih banyak air dan natrium yang diretensi. Terjadi ekspansi volume darah yang menyebabkan overflow cairan kedalam rongga peritoneum dan terbentuk asistes lebih banyak. Pada pasien sirosis hepatis dengan asites terjadi aktivitas sintesis NO lebih tinggi disbanding sirosis hepatis tanpa asites. Menurut teori vasodilatasi bahwa teori underfilling prosesnya terjadi lebih awal, sedangkan teori overflow bekerja belakangan setelah proses penyakit lebih progresif. Beberapa faktor lain yang berperan dalam pembentukan asites adalah:

10

Hipoalbuminemia: walaupun hipertensi portal sangat berperan dalam pembentukan asites dengan terjadinya peningkatan tekanan hidrostatik pada pembuluh-pembuluh darah kapiler splanknik, maka hipoalbuminemia juga mempunyai peran melalui tekanan onkotik plasma yang menurun sehingga terjadi ekstravasasi cairan dari plasma ke dalam rongga peritoneum. Pada sirosis hepatis asites tidak ditemukan kecuali telah terjadi hipertensi portal dan hipoalbuminemia. Cairan limfe: akibat distensi dan sumbatan sinusoid dan pembuluh-pembuluh limfe pada pasien sirosis hepatis maka terjadi hambatan aliran limfe dan menjadi lebih banyak sehingga merembes dengan bebas melalui permukaan hati yang sirotik masuk ke dalam rongga peritoneum dan memberi kontribusi dalam pembentukan asites. Berbeda dengan cairan transudat yang berasal dari cabang vena porta, cairan limfe hepatic dapat merembes masuk ke dalam rongga peritoneum walaupun hipoalbuminemia belum tampak nyata dengan melalui lapisan sel-sel endotel sinusoid yang hubungannya satu sama lain tidak rapat. Ginjal: berperan penting dalam mempertahankan pembentukan asites. Pasien sirosis dengan asites, ginjal tidak dapat mengeluarkan cairan secara normal tetapi sebaliknya terjadi peningkatan absorbs natrium baik pada tubulus proksimal maupun pada tubulus distal, dimana yang terakhir terjadi akibat peningkatan aktivitas renin plasma dan hiperaldosteronisme sekunder. Disamping itu terjadi vasokonstriksi renal yang mungkin disebabkan oleh peningkatan serum prostaglandin atau kadar katekolamin yang juga berperan dalam retensi natrium. Terakhir peranan endotelin sebagai suatu vasokonstriktor yang kuat diduga pula ikut berperan dalam pembentukan asites.

Manifestasi klinik Pada asites derajat sedang sulit untuk dideteksi, tapi pada derajat yang lebih berat bias menimbulkan distensi abdomen. Pasien dengan asites biasanya akan mengeluh perutnya yang bertambah berat dan tekanan yang meningkat, yang berakibat terjadinya napas pendek (shortness of breath) karena keterbatasan gerak dari diafragma.Dari pemeriksaan fisik, ada tiga pemeriksaan yang dapat dilakukan berdasar jumlah cairan asites. Pada asites yang minimal dapat dilakukan

11

pemeriksaan puddle sign, untuk derajat yang lebihberat dapat dilakukan pemeriksaan shifting dullness dan tes undulasi (pada asites yang berjumlah 1,5sampai 2 liter). Penatalaksanaan Pengobatan asites transudat sebaiknya dilakukan secara komprehensif, meliputi: Tirah baring Tirah baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika, pada pasien asites transudat yang berhubungan dengan hipertensi porta. Perbaikan efek diuretik tersebut berhubungan dengan perbaikan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus akibat tirah baring. Tirah baring akan menyebabkan aktivitas simpatis dan sistem renin-angio-tensin-aldosteron menurun. Yang dimaksud dengan tirah baring disini bukan istirahat total di tempat tidur sepanjang hari, tetapi tidur terlentang, kaki sedikit diangkat, selama beberapa jam setelah minum obat diuretika. Diet Diet rendah garam ringan sampai sedang dapat membantu diuresis. Konsumsi garam (NaCl) perhari sebaiknya dibatasi hingga 40-60 meq/hari. Hiponatremia ringan sampai sedang bukan merupakan kontraindikasi untuk memberikan diet rendah garam, mengingat hiponatremia pada pasien asites tarnsudat bersifat relatif.

Diuretika Diuretika yang dianjurkan adalah diuretika yang bekerja sebagai antialdosteron, misalnya, Spironolakton. Diuretika ini merupakan diuretika hemat kalium, bekerja ditubulus distal dan menahan reabsorbsi Na. Sebenarnya potensi natriuretik diuretika distal lebih rendah daripada diuretika loop bila etiologi peningkatan air dan garam tidak berhubungan dengan hiperaldosteronisme. Efektifitas obat ini lebih bergantung pada konsentrasinya di plasma, semakin tinggi semakin efektif. Dosis yang dianjurkan antara 100-600mg/hari. Jarang diperlukan dosis yang lebih tinggi lagi. Target yang sebaiknya dicapai dari tirah baring, diet rendah garam dan terapi diuretika adalah peningkatan diuresis sehingga berat badan turun 400-800gr/hari. Pasien yang disertai edema perifer
12

penurunan berat badan dapat sampai 1500gr/hari. Setelah cairan asites dapat dimobilisasi, dosis diuretika dapat disesuaikan. Biasanya diet rendah garam dan Spironolaktonmasih tetap diperlukan untuk mempertahankan diuresis dan natriuresis sehingga asites tidak terbentuk lagi. Diuretika yang dianjurkan adalah diuretika yang bekerja sebagai antialdosteron. Saat ini dikenal dua macam antagonis aldosteron, yaitu Spironolakton dan eplerenon. Mekanisme kerja aldosteron adalah penghambatan kompetitif terhadap aldosteron (aldosteron adalah mineralkortikoid endogen yang paling kuat, berperan dalam memperbesar reabsorbsi Na dan Cl di tubuli distal serta memperbesar ekskresi kalium). Jadi, dengan pemberian antagonis aldosteron, reabsorbsi Na+ dan K+ di hilir tubuli distal dan duktus koligentes dikurangi, dengan demikian ekskresi K+ juga berkurang. Terapi parasentesis Terapi parasentesis, yaitu mengeluarkan cairan asites secara mekanis. Untuk setiap liter cairan asites yang dikeluarkan sebaiknya diikuti dengan substitusi albumin sebanyak 6-8 gram. Parasentesis terapetik harus dipersiapkan pada pasien yang menunjukkan adanya asites masif. TIPS adalah metode radiologis yang dapat menurunkan tekanan portaldan merupakan tindakan yang paling efektif pada pasien asites yang resisten terhadap pemberian diuretik. Metode ini dilakukan dengan cara memasukkan jarum panjang dari V.Jugularis kanan ke V.Hepatik. ini merupakan terapi standar pada pasien asites berulang

Komplikasi Beberapa komplikasi-komplikasi dari ascites dapat dihubungkan pada ukurannya. Akumulasi dari cairan mungkin menyebabkan kesulitan-kesulitan bernapas oleh penekanan diaphragm dan pembentukan dari pleural effusion. Infeksi-infeksi adalah komplikasi-komplikasi lain yang serius dari ascites. Pada pasien-pasien dengan ascites yang berhubungan dengan portal hypertension, bakteri-bakteri dari usus mungkin secara spontan menyerang cairan peritoneal (ascites) dan menyebabkan infeksi. Ini disebut spontaneous bacterial peritonitis (SBP). Antibodi-antibodi adalah jarang pada ascites dan, oleh
13

karenanya, respon imun pada cairan ascitic adalah sangat terbatas. Diagnosis dari SBP dibuat dengan melakukan paracentesis dan menganalisa cairan untuk jumlah sel-sel darah putih atau bukti dari pertumbuhan bakteri. Hepatorenal syndrome adalah komplikasi yang jarang, namun serius dan berpotensi mematikan (angka-angka kelangsungan hidup rata-rata mencakup dari 2 minggu sampai kira-kira 3 bulan) dari yang berhubungan dengan cirrhosis hati yang menjurus pada gagal ginjal yang progresif. Mekanisme yang tepat dari sindrom ini tidak diketahui dengan baik, namun ia mungkin berakibat dari perubahan-perubahan dalam cairan-cairan, aliran darah ke ginjal-ginjal yang terganggu, penggunaan yang berlebihan dari diuretics, dan pemasukan-pemasukan dari zat-zat kontras atau obat-obat yang mungkin berbahaya pada ginjal-ginjal.

Prognosis Harapan (prognosis) pada ascites terutama tergantung pada penyebab dan keparahan yang mendasarinya. Pada umumnya, prognosis dari malignant ascites adalah buruk. Kebanyakan kasus-kasus mempunyai waktu kelangsungan hidup yang berarti antara 20 sampai 58 minggu, tergantung pada tipe dari malignancy seperti yang ditunjukan oleh kelompok dari penyelidik-penyelidik. Ascites yang disebabkan oleh cirrhosis biasanya adalah tanda dari penyakit hati yang telah lanjut dan ia biasanya mempunyai prognosis yang sedang (3 tahun kelangsungan hidup kira-kira 50%). Ascites yang disebabkan oleh gagal jantung mempunyai prognosis yang sedang karena pasien mungkin hidup bertahun-tahun dengan perawatan-perawatan yang tepat (kelangsungan hidup rata-rata kira-kira 1.7 tahun untuk laki-laki dan kira-kira 3.8 untuk wanita-wanita pada satu studi yang besar). Pencegahan Pencegahan dari ascites sebagian besar melibatkan pecegahan faktor-faktor risiko dari kondisi-kondisi yang mendasarinya yang menjurus pada ascites. Pada pasien-pasien dengan penyakit hati dan sirosis telah lanjut yang diketahui dari segala sebab, penghindaran dari pemasukan alkohol dapat dengan jelas mengurangi risiko pembentukan ascites. Obat-obat antiperadangan nonsteroid [ibuprofen (Advil, Motrin, dll.)] juga harus dibatasi

14

pada pasien-pasien dengan cirrhosis karena mereka mungkin mengurangi aliran darah ke ginjalginjal, jadi, membatasi ekskresi (pengeluaran) garam dan air. Mematuhi pembatasan-pembatasan garam makanan juga adalah tindakan pencegahan mudah lainnya untuk mengurangi ascites.

15