Anda di halaman 1dari 7

PRAKTEK KLINIK KEPERAWATAN TERPADU PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FK UNAIR

GAGAL GINJAL AKUT I. Pengertian

Sindrom klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Loraine M. Wilson, 1982) II. Etiologi Hipovolemik : postpartum hemorragic, luka bakar, diare berat, panreatitis, pemakaian diuretik berlebih jar Penurunan curah jantung : Gagal jantung, MCI, tamponade jantung, emboli paru Peningkatan resistensi pembuluh darah ginjal : pembedahan, anastesia, sindroma hepatorenal Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral : emboli, trombosis Terkumpulnya cairan intravaskular : pada syok septik, anavilaktif, cedera

Sebab pre renal

Sebab Postrenal Obstruksi muara vesika urinaria : hipertropi prostat, karsinoma Obstruksi ductus collecting : asam urat, sulfa, protein Bence Jones Obstruksi Ureter bilateral : kalkuli, bekuan darah, tumor, fibrosis retroperitoneal, trauma pembedahan, papilitis necroticans Sebab Renal (Gagal Ginjal Intrinsik) Ischemia : Syock pasca bedah, kondisi prarenal Nefrotoksin : Carbon tetraclorida, etilen glikol, metanol Logam berat : mercuri biklorida, arsen, timbal, uranium Antibiotik : metisilin, aminoglikosida, tetrasiklin, amfoterisin, sefalosporin, sulfonamida, fenitoin, fenilbutazon Media kontras radiografik (khusus pasien DM)

Pigmen : hemolisis intravaskular akibat tranfusi tidak cocok, koagulopati intravaskular diseminata, mioglobinuria Penyakit glumerovaskular ginjal : Glumerulonefritis, Hipertensi maligna Nefritis interstitial akut : infeksi berat, induksi obat Keadaan akut dari GGKyang berkaitan dengan kurang garam/air : muntah, diare, infeksi

III.

Tanda dan Gejala Oliguria (Urine < 400 ml/24 jam) Azotemia Dengan atau tanpa keluhan lain nonspesifik : nyeri, demam, reaksi syok, atau gejala dari penyakit yang ada sebelumnya (pre renal)

IV.

Patofisiologi 1. Obstruksi tubulus 2. Kebocoran ccairan tubulus 3. Penurunan permeabilitas glomerulus 4. Disfungsi vasomotor 5. Glumerolus feedback

Lima teori yang menggambarkan patofisiologi GGA :

Teori obstruksi glumerolus menyatakan bahwa NTA(necrosis tubular akut) menggakibatkan deskuamasi sel-sel tubulus yang nekrotik dan materi protein lainnya, yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus. Pembengkakan selular akibat iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. Tekanan tubulus meningkat, sehingga tekanan filtrasi glumerolus menurun. Teori ini sesuai untukkondisi iskemia berkepanjangan, keracunan logam berat dan etilen glikol. Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan bahwa filtrasi glumerolus terus berlangsung normal tetapi cairan tubulus bocor keluar melalui sel-sel tubulus yang rusak dan masuk dalam sirkulasi peritubular. Kerusakan membrana basalis dapat terlihat pada NTA yang berat Pada ginjal normal, 90 % alian darah didistribusi ke korteks (tempat dimana terdapat glumerolus) dan 10 % pada medula. Denggan demikian, ginjal dapat memekatkan

kemih dan menjalankan funggsinya. Sebaliknya pada GGA, perbandingan antara distribusi korteks dan medulla menjadi terbalik, sehingga terjadi iskemia relaif pada korteks ginjal. Kontriksi dari arteriol aferen merupakan dasar faskular penurunan laju filtrasi glumerolus (GFR). Iskemia ginjal akan mengaktivasi sistem renin angiotensin dan memperrberat iskemia corteks luar ginjal setelah hilangnya ranggsanggan awal. Kadar renin tertinggi pada korteks luar ginjal, tempat dimana terjadi iskemia paling berat selama berlangsunggnya GGA. Menurut teori Disfungsi Vasomotor, Prostaglandin dianggap bertanggungjawab terjadinya GGA, dimana dalam keadan normal, hipoksia merangsang ginjal mensintesis PGE dan PGA (vasodilator kuat) sehingga aliran darahginjal diredistribusi ke korteks yang mengakibatkan diuresis. Agaknya iskemia akut yang beratt atau berkepanjangan dapat mengghambat ginjal untuk mensintesisi prostaglandin. Penghambatan prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat menurunkan aliran darah renal pada orang normal dan menyebabkan NTA. Teori glumerolus menganggap bahwa kerusakan primer terjadi pada tubulus proksimal. Tubulus proksimal yang menjadi rusak akibat nefrotoksin atau iskemia gagal untuk menyerap jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air. Akibatnya makula densa mendeteksi adanya peningkatan natrium pada cairan tubulus distal dan merangsang peninggkatan produksi renin dari sel jukstaglumerolus. Terjadi aktivasi angiotensin II yang menyebabkan vasokontriksi ateriol aferen, mengakibatkan penurunan aliran darah ginjal dan laju aliran glumerolus. V. Asuhan Keperawatan

Data dasar Pengkajian Identitas : Jenis kelamin : pada pria mungkin disebabkan hipertropi prostat Riwayat Penyakit Sekarang Keluhan utama tidak bisa kending.kencing sedikit dengan atau tanpa keluhan lainnya Riwayat Penyakit Dahulu Adanya penyakit infeksi, kronis atau penyakit predisposisi terjadinya GGA serta kondisi pasca akut Pola kebutuhan

Aktivitas dan istirahat Gejala : keletihan, kelemahan, malaise Tanda : Kelemahan otot, kehilanggan tonus Sirkulasi Tanda : Hipotensi/hipertensi, disritmia jantung, nadi lemah/halus, hipotensi orthostatik (hipovolemia), hipervolemia (nadi kuat), oedema jaringgan umum, pucat, kecenderungan perdarahan Eliminasi Gejala : Perubahan pola kemih : peninggkatan frekuensi, poliuria (kegagalan dini) atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir), disuria, ragu-ragu berkemih, dorongan kurang, kemih tidak lampias, retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi), Tanda abdomen kembung, diare atau konstipasi, Riwayat Hipertropiprostat, batu/kalkuli : Perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap, merah, coklat, berawan, Oliguria ( bisanya 12-21 hari); poliuria (2-6 l/hari) Makanan/cairan Gejala Tanda : Peningkatan berat badan (edema), penurunan ebrat badan (dehidrasi), mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, riwayat penggunaan diuretik : Perubahan turgor kulit/kelembaban, edema

Neurosensorik Gejala Tanda : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah : Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilanggan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbanggan elektrolit/asam/basa); kejang, aktivitas kejang Nyeri/Kenyamanan Gejala Tanda : nyeri tubuh, sakit kepala : Pwrilaku berhati-hati, distraksi, gelisah

Pernafasan Gejala Tanda : Nafas pendek : Tachipnea, dispnea, peninggkatan frekuensi dan kedalaman pernafasan

(kussmaul), nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda (edema paru) Keamanan Gejala Tanda : ada reakti tranfusi : Demam (sepsis, dehidrasi), ptechie, echimosis kulit, pruritus, kulit kering

Penyuluhan/Pembelajaran Gejala : Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urinarius, malignansi, riwayat terpapar toksin, obat nefrotik dengan pengunan berulang, riwayat tes diagnostik dengan kontras radiografik. Kondisi yang terjadi bersamaan : tumor sal kemih; sepsis gram negatif, trauma/cidera, perdarahan, DM, gagal jantung/hati. Rencana Pemulangan : Memerlukan bantuan pemilihan obat, pengobatan, suplai, transport, tugas pemeliharaan rumah Pemeriksaan Diagnostik Urine Volume , 400 ml/24 jam, terjadi 24-48 jam setelah ginjal rusak Warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, Myoglobin. Porfirin. Berat Glumerulonefritis, jenis < 1,020 menunjukkan demham penyakit ginjal, ccontoh untuk pyelonefritis kehilangan kemampuan

memekatkan, BJ 1,020 menunjukkan kerusakan ginjal berat. pH Urine > 7,00 menunjukkan ISK, NTA dan GGK. Osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio urine.serum sering 1 : 1 Creatinin clearance : mungkin seara bermakna menurun sebelum BUN dan cceatinin serum meningkat secara bermakna Natrium biasanya menurun, tetapi dapat lebih dari 40mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium Bikarbonat meningkat bila ada asidosis metabolik Darah Hb menurun/tetap, SDM sering menurun, pH kurang dari 7,2 (asidosis metabolik) dapat terjadi karenan penurunan fungsi ginjal untuk mengekstresikan hidrogen dan hasil akhir mtabolisme. BUN/Kreatini sering meningkat dnggan proporsi 10 : 1. Osmolaritas serum lebih dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine. Kalium

meingkat sehubungan dnegan retensi seiring dengan perpindahan selular (asidosis) atau penggeluaran jaringan (hemolisis SDM). Natrium biasanya meninggkat. PH, Kalsium dan bicarbonat menurun. Clorida, Magnesium dan Fosfat meningkat. Retrograde Pyelografi menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter Arteriogram ginjal untuk menggklaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskularitas dan massa Sistouretrogram berkemih : menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks, retensi. UGS Ginjal untuk menentukan ukuan ginjal ddan massa kista, obstruksi sal kemih atas. MRI : memberikan informasi tentang jaringgan lunak EKG : mungkin abnormalmenunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa VI. Diagnosa Keperawatan

Perubahan Volume Cairan : Berlebih s.d Retensi air Tujuan : Keseimbangan cairan dqn elektrolit tercapai dengan nilai laboratorium dalam batas normal. Intervensi
Awasi DJ, Td dan CVP

Rasional
Takikardia dan hipertensi dapat terjadi karena kegagalan ginjal untuk mengelaurakan urine, pembatsan cairan ber;lebihan selama mengobati hipovoleia/hipotensi atau perubahan fase oliguria gagal ginjal dan atau perubahan sistem renin-angiotensin Perlu untuk mengetahui

Catat Intake dan Output dan IWL Awasi BJ Urine

fungsi

ginjal,

kebutuhan

akurat, ukur kehilangan GI pengantian cairan, dan penurunan resiko kelebihan caiaran Mengukur kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan urine. Pada gagal intrarenal, BJ biasanya < 1,010 menunjukkan kehilangan kemampuan untuk memekatkan Kaji adanya oedema urine Edema terjadi terutama pada daerah yang menggantugn dari tubuh seperti tangan dan kaki, area tanda lumbosakral.Edema Auskultasi paru/jantung Kaji tingkat kesadaran periorbital menunjukkan

perpindahan cairan bunyi Kelebihan cairan dapat menimbulkan oedema paru dan bunyi jantung ekstra Untuk menngetahuai atau adanya hipoksia adanya perpindahan vairan,

akumulasi toksin, asidosis, ketidakseimbangan elektrolit Kolaborasi Pemeriksaan lab : BUN,

Evaluasi laboratorik terhadap perkembangan/dampak

Creat, Nartium dan Cratinin Urine, Na serum, K serum, Hb/Ht Berikan/batasi c airan sesuai indikasi Berikan diuretik, manitol

penyakit terhadap tubuh

Manajemen cairan ditentukan dari seluruh keluaran cairan ditambah IWL Diberikan pada fase oliguri pada GGA pada upaya mengubah fase nonoliguria, untuk melenbrakan lumen tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia dan meningkatkan kelebihan volume sirkulasi Mencegah hipertensi sekunder yang mungkin menyertai GGA

Berikan obat antiihipertensi

Resiko tinggi untuk Perubahan Nutrisi : Kurang dari Kebutuhan b.d pembatasan diet, peningkatankebutuhan metabolik Tujuan : Mempertahankan berat-badan sepeti yang diindikasikan situasi individu, bebas oedema A. Intervensi
Kaji/catat masukan diet

B.

Rasional

Membantu mengindentiifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi fisik umum, gejala uremik (contoh mual, anoreksia, ganngguan rasa) dan pembatasan diet multipel

mempengaruhi pemasukan makanan Berikan makanan sedikit dan Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dneggan sering Berikan daftar status uremik/kpenurunan peristaltik makanan Memberiikan pada pasien tindakan pembatasan diet. Makanan dari kontrol rumah dan dapat

yang diizinkan Tawarkan perawatan mulut, berikan permen karet Timbang BB tiap hari

meningkatkan nafsu makan Meningkatkan kesegaran area mulut untuk meningkatkan nafsu makan. Pencucian denggan asam asetat membantu menetralkan amonia yang dibentuk oleh perubahan urea Pasien puasa/katabolik akan secara normal kehilangan 0,2-0,5 kg/hari. Perubahan kelebihan 0,5 dapat menunjukkan perpindahan keseimbangan cairan

Kolaborasi Awasi BUN,

Albumin Indikator

kebutuhan

nutrisi,

pembatasan,

dan

serum, Na & K Konsul dengan ahli gizi

kebutuhan/efektifitas terapi Menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan dan mengidentifikasi rute paling efektif

Berikan

tinggi

asupan nutrisi kalori, Jumlah protein yang dibutuhkan kurang darinormal kecuali pasien dialisis. Karbohidrat memenuhi kebutuhan energi dan membatasi katabolisme., mencegah pembentukan asam keto dari oksidasi protein dan lemak. Asam amino esensial untuk memperbaiki keseimbangan dan status nutrisi

rendah/sedang protein