Anda di halaman 1dari 32

ASUHAN KEPERAWATAN GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE (GERD)

KELOMPOK III 1. NYOMAN SUKMA SARIANI 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. (1202115022) (1202115021) (1202115004) (1202115018) (1202115002) (1202115035) (1202115039) (1202115026) (1202115001)

10. (1202115027) 11. (1202115028)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA 2013

KONSEP DASAR PENYAKIT GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE (GERD)

A. PENGERTIAN 1. Gastroesophageal reflux disease adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung kedalam esofagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esofagus,faring,laring dan saluran nafas. (Aru W. Sudoyo, 2007 ) 2. GERD adalah kembalinya isi lambung kedalam esofagus dengan cara pasif yang disebabkan oleh hipotoni sfingter esofagus bagian bawah,posisi abnormal sambungan esofagus dengan kardia. atau pengososngan isi lambung yang lambat (Arief Mansjoer,2000 ). 3. Gastroesophageal reflux adalah masuknya isi lambung ke dalam esofagus yang terjadi secara intermiten pada seseorang, terutama setelah makan ( Asroel, 2002). 4. Refluks gastroesofagus merupakan kembalinya isi lambung ke esophagus atau lebih proksimal. Isi lambung tersebut dapat berupa asam lambung, udara maupun makanan ( Resto, 2000). Jadi, dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) adalah suatu keadaan patologis yang disebabkan oleh kegagalan dari mekanisme anti reflux ,hipotoni sfingter esophagus bagian bawah, posisi abnormal sambungan esofagus dengan kardia atau pengososngan isi lambung yang lambat untuk melindungi mukosa eshopagus terhadap reflux asam lambung dengan kadar yang abnormal dan paparan yang berulang dan dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esofagus,faring,laring dan saluran nafas, yang terjadi secara intermiten terutama setelah makan, dan isi lambung tersebut dapat berupa asam lambung, udara maupun makanan. B. EPIDEMIOLOGI Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) umum ditemukan pada populasi di negara-negara barat, namun dilaporkan relatif rendah insidennya di negara-negara Asia-Afrika. Divisi Gastroenterohepatologi Departemen IPD 2

FKUI- RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta, mendapatkan kasus esofagitis sebanyak 22,8% dari semua pasien yang menjalani pemeriksaan endoskopi atas indikasi dyspepsia, gastroesofageal reflux didapatkan pada 45-89% penderita asma, hal ini mungkin disebabkan oleh refluks esofageal, refluksesfagopulmoner dan bat relaksan otot polos yaitu golongan betha adrenergik, aminofilin, inhibitr fosfodiesterase menyebabkan inkompetensi LES esfagus. Pada Bayi mengalami refluks ringan, sekitar 1 : 300 hingga 1:1000. Gastroesofagus refluks paling banyak terjadi pada bayi sehat berumur 4 bulan, dengan > 1x episode regurgitas, Pada umur 6 7 bulan, gejala berkurang dari 61% menjadi 21%. Hanya 5% bayi berumur 12 bulan yang masih mengalami GERD. Sedangkan pada populasi dewasa yang masih menderita GERD sekitar 20-40% . Perbandingan populasi antara laki-laki dan perempuan tidak terdapat perbedaan insiden yang begitu jelas kecuali jika dihubungkan dengan kehamilan dan kemungkinan non-erosive reflux disease lebih terlihat pada wanita. Walaupun perbedaan jenis kelamin bukan menjadi faktor utama dalam perkembangan GERD, namun Barretts esophagus lebih sering terjadi pada laki-laki. Prevalensi GERD meningkat pada orang tua dari 40 tahun. C. ETIOLOGI Beberapa penyebab terjadinya GERD meliputi: 1. Defensif dari Esofagus a. Menurunnya tonus LES (lower esophageal spinchter) b. Ketahanan epitel esophagus menurun c. Bersihan asam dari lumen esophagus menurun d. Kelainan pada lambung (delayed gastric emptying) e. Kelainan anatomi, seperti penyempitan kerongkongan 2. Ofensif dari bahan refkluksan a. Bahan refluksat mengenai dinding esophagus yaitu : PH<2, adanya pepsin, garam empedu, HCl b. Infeksi H. pylori dengan corpus predominan gastritis c. Non acid refluks (refluks gas) menyebabkan hipersensitivitas visceral d. Mengonsumsi makanan berasam, coklat, minuman berkafein dan berkarbonat, alkohol, merokok tembakau, dan obat-obatan yang 3

bertentangan dengan fungsi esophageal sphincter bagian bawah termasuk apa yang memiliki efek antikolinergik (seperti berbagai antihistamin dan beberapa antihistamin), penghambat saluran kalsium, progesteron, dan nitrat. D. MANIFESTASI KLINIS 1) Rasa panas/ tebakar pada esofagus (pirosis) 2) Muntah 3) Nyeri di belakang tulang payudara atau persis di bawahnya, bahkan menjalar ke leher, tenggorokan, dan wajah, biasanya timbul setelah makan atau ketika berbaring 4) Kesulitan menelan makanan (osinofagia) karena adanya penyempitan (stricture) pada kerongkongan dari reflux. 5) Tukak esofageal peptik yaitu luka terbuka pada lapisan kerongkongan, bisa dihasilkan dari refluks berulang. Bisa menyebabkan nyeri yang biasanya berlokasi di belakang tulang payudara atau persis di bawahnya, mirip dengan lokasi panas dalam perut. 6) Nafas yang pendek dan berbunyi mengik karena ada penyempitan pada saluran udara 7) Suara parau 8) Ludah berlebihan (water brash) 9) Rasa bengkak pada tenggorokan (rasa globus) 10) Terjadi peradangan pada sinus (sinusitis) 11) Gejala lain : pertumbuhan yang buruk, kejang, nyeri telinga (pada anak) 12) Peradangan pada kerongkongan (esophagitis) bisa menyebabkan pendarahan yang biasanya ringan tetapi bisa jadi besar. Darah kemungkinan dimuntahkan atau keluar melalui saluran pencernaan, menghasilkan kotoran berwarna gelap, kotoran berwarna ter (melena) atau darah merah terang, jika pendarahan cukup berat. 13) Dengan iritasi lama pada bagian bawah kerongkongan dari refluks berulang, lapisan sel pada kerongkongan bisa berubah (menghasilkan sebuah kondisi yang disebut kerongkongan Barrett). Perubahan bisa terjadi bahkan pada gejala-gejala yang tidak ada. Kelainan sel ini adalah sebelum kanker dan berkembang menjadi kanker pada beberapa orang. 4

Tabel 1. Tanda dan Gejala GERD pada Bayi dan Anak Bayi Tidak mau makan/minum/menetek Muntah berulang Gagal tumbuh (failure to thrive) Rewel terus-menerus Tersedak/apnea (henti napas sesaat) berulang Posisi opistotonus Tabel diambil dari Medscape Anak dan Remaja Nyeri perut Rasa terbakar di dada/ulu hati (heartburn) Muntah berulang Kesulitan menelan (disfagia) Batuk kronik/mengi Suara serak

E. PATOFISIOLOGI GERD terjadi karena beberapa factor seperti Hiatus hernia, pendeknya LES, penggunaan obat-obatan, faktor hormonal yang menyebabkan penurunan tonus LES dan terjadi relaksasi abnormal LES sehingga timbul GERD. Hiatus hernia juga menyebabkan bagian dari lambung atas yang terhubung dengan esophagus akan mendorong ke atas melalui diafragma sehingga terjadi penurunan tekanan penghambat refluks dan timbul GERD. Selain itu, GERD juga terjadi karena penurunan peristaltic esophagus dimana terjadi penurunan kemampuan untuk mendorong asam refluks kembali ke lambung, kelemahan kontraksi LES dimana terjadi penurunan kemampuan mencegah refluks, penurunan pengosongan lambung dimana terjadi memperlambat distensi lambung, dan infeksi H. Pilory dan korpus pedominas gastritis. GERD dapat menimbulkan perangsangan nervus pada esophagus oleh cairan refluks mengakibatkan nyeri akut. Selain itu GRED menyebabkan kerusakan sel skuamosa epitel yang melapisi esophagus sehingga terjadi nyeri akut, gangguan menelan, dan bersihan jalan nafas tidak efektif. Gangguan nervus yang mengatur pernafasan juga disebabkan oleh GERD sehingga timbul pola nafas tidak efektif. Disamping itu GERD menyebabkan refluks cairan masuk ke laring dan tenggorokan, terjadi resiko aspirasi . GERD dapat menyebabkan refluks asam lambung dari lambung ke esophagus sehingga timbul odinofagia,

merangsang pusat mual di hipotalamus, cairan terasa pahit pada mulut, aliran balik dalam jumlah banyak sehingga terjadi penurunan nafsu makan Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high pressure zone) yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter (LES). Pada individu normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan, atau aliran retrograd yang terjadi pada saat sendawa atau muntah. Aliran balik dari gaster ke esophagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada atau sangat rendah (< 3 mmHg). Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3 mekanisme: a. Refluks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat b. Aliran retrograde yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan c. Meningkatnya tekanan intraabdominal Dengan demikian dapat diterangkan bahwa patogenesis terjadinya GERD menyangkut keseimbangan antara faktor defensif dari esophagus dan faktor ofensif dari bahan refluksat. Yang termasuk faktor defensif esophagus, adalah pemisah antirefluks (lini pertama), bersihan asam dari lumen esophagus (lini kedua), dan ketahanan epithelial esophagus (lini ketiga). Sedangkan yang termasuk faktor ofensif adalah sekresi gastrik dan daya pilorik.

a. Pemisah antirefluks Pemeran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus LES. Menurunnya tonus LES dapat menyebabkan timbulnya refluks retrograde pada saat terjadinya peningkatan tekanan intraabdomen. Sebagian besar pasien GERD ternyata mempunyai tonus LES yang normal. Faktor-faktor yang dapat menurunkan tonus LES adalah adanya hiatus hernia, panjang LES (makin pendek LES, makin rendah tonusnya), obat-obatan (misal antikolinergik, beta adrenergik, teofilin, opiate, dll), dan faktor hormonal. Selama kehamilan, peningkatan kadar progesteron dapat menurunkan tonus LES.

Namun dengan perkembangan teknik pemeriksaan manometri, tampak bahwa pada kasus-kasus GERD dengan tonus LES yang normal yang berperan dalam terjadinya proses refluks ini adalah transient LES relaxation (TLESR), yaitu relaksasi LES yang bersifat spontan dan berlangsung lebih kurang 5 detik tanpa didahului proses menelan. Belum diketahui bagaimana terjadinya TLESR ini, tetapi pada beberapa individu diketahui ada hubungannya dengan pengosongan lambung yang lambat (delayed gastric emptying) dan dilatasi lambung. Peranan hiatus hernia pada patogenesis terjadinya GERD masih kontroversial. Banyak pasien GERD yang pada pemeriksaan endoskopi ditemukan hiatus hernia, namun hanya sedikit yang memperlihatkan gejala GERD yang signifikan. Hiatus hernia dapat memperpanjang waktu yang dibutuhkan untuk bersihan asam dari esophagus serta menurunkan tonus LES. b. Bersihan asam dari lumen esophagus Faktor-faktor yang berperan dalam bersihan asam dari esophagus adalah gravitasi, peristaltik, ekskresi air liur, dan bikarbonat. Setelah terjadi refluks, sebagian besar bahan refluksat akan kembali ke lambung dengan dorongan peristaltic yang dirangsang oleh proses menelan. Sisanya akan dinetralisir oleh bikarbonat yang disekresi oleh kelenjar saliva dan kelenjar esophagus. Mekanisme bersihan ini sangat penting, karena makin lama kontak antara bahan refluksat dengan esophagus (waktu transit esophagus) makin besar kemungkinan terjadinya esofagitis. Pada sebagian besar pasien GERD ternyata memiliki waktu transit esophagus yang normal sehingga kelainan yang timbul disebabkan karena peristaltic esophagus yang minimal. Refluks malam hari (nocturnal reflux) lebih besar berpotensi menimbulkan kerusakan esophagus karena selama tidur sebagian besar mekanisme bersihan esophagus tidak aktif. c. Ketahanan epithelial esophagus

Berbeda dengan lambung dan duodenum, esophagus tidak memiliki lapisan mukus yang melindungi mukosa esophagus. Mekanisme ketahanan epithelial esophagus terdiri dari : Membran sel Batas intraselular (intracellular junction) yang membatasi difusi H+ ke jaringan esophagus Aliran darah esophagus yang mensuplai nutrien, oksigen, dan bikarbonat, serta mengeluarkan ion H+ dan CO2 Sel-sel esophagus memiliki kemampuan untuk mentransport ion H+ dan Cl- intraseluler dengan Na+ dan bikarbonat ekstraseluler. Nikotin dapat menghambat transport ion Na+ melalui epitel esophagus, sedangkan alcohol dan aspirin meningkatkan permeabilitas epitel terhadap ion H. Yang dimaksud dengan faktor ofensif adalah potensi daya rusak refluksat. Kandungan lambung yang menambah potensi daya rusak refluksat terdiri dari HCl, pepsin, garam empedu, dan enzim pancreas. Faktor ofensif dari bahan refluksat bergantung dari bahan yang dikandungnya. Derajat kerusakan mukosa esophagus makin meningkat pada pH < 2, atau adanya pepsin atau garam empedu. Namun dari kesemuanya itu yang memiliki potensi daya rusak paling tinggi adalah asam. Faktor-faktor lain yang berperan dalam timbulnya gejala GERD adalah kelainan di lambung yang meningkatkan terjadinya refluks fisiologis, antara lain dilatasi lambung, atau obstruksi gastric outlet dan delayed gastric emptying. Peranan infeksi helicobacter pylori dalam patogenesis GERD relatif kecil dan kurang didukung oleh data yang ada. Namun demikian ada hubungan terbalik antara infeksi H. pylori dengan strain yang virulens (Cag A positif) dengan kejadian esofagitis, Barretts esophagus dan adenokarsinoma esophagus. Pengaruh dari infeksi H. pylori terhadap GERD merupakan konsekuensi logis dari gastritis serta pengaruhnya terhadap sekresi asam lambung. Pengaruh eradikasi infeksi H. pylori sangat tergantung kepada distribusi dan lokasi gastritis. Pada pasien-pasien yang 8

tidak mengeluh gejala refluks pra-infeksi H. pylori dengan predominant antral gastritis, pengaruh eradikasi H. pylori dapat menekan munculnya gejala GERD. Sementara itu pada pasien-pasien yang tidak mengeluh gejala refluks pra-infeksi H. pylori dengan corpus predominant gastritis, pengaruh eradikasi H. pylori dapat meningkatkan sekresi asam lambung serta memunculkan gejala GERD. Pada pasien-pasien dengan gejala GERD prainfeksi H. pylori dengan antral predominant gastritis, eradikasi H. pylori dapat memperbaiki keluhan GERD serta menekan sekresi asam lambung. Sementara itu pada pasien-pasien dengan gejala GERD pra-infeksi H. pylori dengan corpus predominant gastritis, eradikasi H. pylori dapat memperburuk keluhan GERD serta meningkatkan sekresi asam lambung. Pengobatan PPI jangka panjang pada pasien-pasien dengan infeksi H. pylori dapat mempercepat terjadinya gastritis atrofi. Oleh sebab itu, pemeriksaan serta eradikasi H. pylori dianjurkan pada pasien GERD sebelum pengobatan PPI jangka panjang. Non-acid reflux turut berperan dalam patogenesis timbulnya gejala GERD. Non-acid reflux adalah berupa bahan refluksat yang tidak bersifat asam atau refluks gas. Dalam keadaan ini, timbulnya gejala GERD diduga karena hipersensitivitas visceral.

F. PENATALAKSANAAN MEDIS Pada prinsipnya, penatalaksanaan GERD terdiri dari modifikasi gaya hidup, terapi medikamentosa, terapi bedah serta akhir-akhir ini mulai dilakukan terapi endoskopik. Target penatalaksanaan GERD adalah menyembuhkan lesi esophagus, menghilangkan gejala/keluhan, mencegah kekambuhan, memperbaiki kualitas hidup, dan mencegah timbulnya komplikasi. 1. Modifikasi gaya hidup Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu bagian dari penatalaksanaan GERD, namun bukan merupakan pengobatan primer. Walaupun belum ada studi yang dapat memperlihatkan kemaknaannya, 9

namun pada dasarnya usaha ini bertujuan untuk mengurangi frekuensi refluks serta mencegah kekambuhan. Hal-hal yang perlu dilakukan dalam modifikasi gaya hidup adalah meninggikan posisi kepala pada saat tidur serta menghindari makan sebelum tidur dengan tujuan untuk meningkatkan bersihan asam selama tidur serta mencegah refluks asam dari lambung ke esophagus, berhenti merokok dan mengkonsumsi alkohol karena keduanya dapat menurunkan tonus LES sehingga secara langsung mempengaruhi sel-sel epitel, mengurangi konsumsi lemak serta mengurangi jumlah makanan yang dimakan karena keduanya dapat menimbulkan distensi lambung, menurunkan berat badan pada pasien kegemukan serta menghindari pakaian ketat sehingga dapat mengurangi tekanan intraabdomen, menghindari makanan/minuman seperti coklat, teh, peppermint, kopi dan minuman bersoda karena dapat menstimulasi sekresi asam, jikan memungkinkan menghindari obat-obat yang dapat menurunkan tonus LES seperti antikolinergik, teofilin, diazepam, opiate, antagonis kalsium, agonis beta adrenergic, progesterone. 2. Terapi medikamentosa Terdapat berbagai tahap perkembangan terapi medikamentosa pada penatalaksanaan GERD ini. Dimulai dengan dasar pola pikir bahwa sampai saat ini GERD merupakan atau termasuk dalam kategori gangguan motilitas saluran cerna bagian atas. Namun dalam perkembangannya sampai saat ini terbukti bahwa terapi supresi asam lebih efektif daripada pemberian obat-obat prokinetik untuk memperbaiki gangguan motilitas. Terdapat dua alur pendekatan terapi medikamentosa, yaitu step up dan step down. Pada pendekatan step up pengobatan dimulai dengan obatobat yang tergolong kurang kuat dalam menekan sekresi asam (antagonis reseptor H2) atau golongan prokinetik, bila gagal diberikan obat golongan penekan sekresi asam yang lebih kuat dengan masa terapi lebih lama (penghambat pompa proton/PPI). Sedangkan pada pendekatan step down pengobatan dimulai dengan PPI dan setelah berhasil dapat dilanjutkan

10

dengan terapi pemeliharaan dengan menggunakan dosis yang lebih rendah atau antagonis reseptor H2 atau prokinetik atau bahkan antacid. Dari berbagai studi, dilaporkan bahwa pendekatan terapi step down ternyata lebih ekonomis (dalam segi biaya yang dikeluarkan oleh pasien) dibandingkan dengan pendekatan terapi step up. Menurut Genval Statement (1999) serta Konsensus Asia Pasifik tentang penatalaksanaan GERD (2003) telah disepakati bahwa terapi lini pertama untuk GERD adalah golongan PPI dan digunakan pendekatan terapi step down. Pada umumnya studi pengobatan memperlihatkan hasil tingkat kesembuhan diatas 80% dalam waktu 6-8 minggu. Untuk selanjutnya dapat diteruskan dengan terapi pemeliharaan (maintenance therapy) atau bahkan terapi bila perlu (on-demand therapy) yaitu pemberian obatobatan selama beberapa hari sampai dua minggu jika ada kekambuhan sampai gejala hilang. Pada berbagai penelitian terbukti bahwa respons perbaikan gejala menandakan adanya respons perbaikan lesi organiknya (perbaikan esofagitisnya). Hal ini tampaknya lebih praktis bagi pasien dan cukup efektif dalam mengatasi gejala pada tatalaksana GERD.

Berikut adalah obat-obatan yang dapat digunakan dalam terapi medikamentosa GERD : a. Antasid Golongan obat ini cukup efektif dan aman dalam

menghilangkan gejala GERD tetapi tidak menyembuhkan lesi esofagitis. Selain sebagai buffer terhadap HCl, obat ini dapat memperkuat tekanan sfingter esophagus bagian bawah. Kelemahan obat golongan ini adalah rasanya kurang menyenangkan, dapat menimbulkan diare terutama yang mengandung magnesium serta konstipasi terutama antasid 11 yang mengandung aluminium,

penggunaannya sangat terbatas pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. b. Antagonis reseptor H2 Golongan obat ini adalah simetidin, ranitidine, famotidin, dan nizatidin. Sebagai penekan sekresi asam, golongan obat ini efektif dalam pengobatan penyakit refluks gastroesofageal jika diberikan dosis 2 kali lebih tinggi dan dosis untuk terapi ulkus. Golongan obat ini hanya efektif pada pengobatan esofagitis derajat ringan sampai sedang serta tanpa komplikasi. c. Obat-obatan prokinetik Secara teoritis, obat ini paling sesuai untuk pengobatan GERD karena penyakit ini lebih condong kearah gangguan motilitas. Namun, pada prakteknya, pengobatan GERD sangat bergantung pada penekanan sekresi asam. d. Metoklopramid Obat ini bekerja sebagai antagonis reseptor dopamine. Efektivitasnya rendah dalam mengurangi gejala serta tidak berperan dalam penyembuhan lesi di esophagus kecuali dalam kombinasi dengan antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa proton. Karena melalui sawar darah otak, maka dapat timbul efek terhadap susunan saraf pusat berupa mengantuk, pusing, agitasi, tremor, dan diskinesia. e. Domperidon Golongan obat ini adalah antagonis reseptor dopamine dengan efek samping yang lebih jarang disbanding metoklopramid karena tidak melalui sawar darah otak. Walaupun efektivitasnya dalam mengurangi keluhan dan penyembuhan lesi esophageal belum banyak dilaporkan, golongan obat ini diketahui dapat meningkatkan tonus LES serta mempercepat pengosongan lambung. f. Cisapride

12

Sebagai suatu antagonis reseptor 5 HT4, obat ini dapat mempercepat pengosongan lambung serta meningkatkan tekanan tonus LES. Efektivitasnya dalam menghilangkan gejala serta penyembuhan lesi esophagus lebih baik dibandingkan dengan domperidon. g. Sukralfat (Aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat) Berbeda dengan antasid dan penekan sekresi asam, obat ini tidak memiliki efek langsung terhadap asam lambung. Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan mukosa esophagus, sebagai buffer terhadap HCl di eesofagus serta dapat mengikat pepsin dan garam empedu. Golongan obat ini cukup aman diberikan karena bekerja secara topikal (sitoproteksi). h. Penghambat pompa proton (Proton Pump Inhhibitor/PPI) Golongan obat ini merupakan drug of choice dalam pengobatan GERD. Golongan obat-obatan ini bekerja langsung pada pompa proton sel parietal dengan mempengaruhi enzim H, K ATP-ase yang dianggap sebagai tahap akhir proses pembentukan asam lambung. Obat-obatan ini sangat efektif dalam menghilangkan keluhan serta penyembuhan lesi esophagus, bahkan pada esofagitis erosive derajat berat serta yang refrakter dengan golongan antagonis reseptor H2. Umumnya pengobatan diberikan selama 6-8 minggu (terapi inisial) yang dapat dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan (maintenance therapy) selama 4 bulan atau on-demand therapy, tergantung dari derajat esofagitisnya. 3. Pembedahan dapat mengurangi peradangan berat, perdarahan,

penyempitan, tukak atau gejala yang tidak menunjukkan perbaikan dengan pengobatan apapun. Namun tindakan pembedahan jarang dilakukan. 4. Terapi endoskopi : Walaupun laporannya masih terbatas serta msih dalam konteks penelitian, akhir-akhir ini mulai dikembangkan pilihan terapi endoskopi pada GERD yaitu : 1. penggunaan energi radiofrekuensi 13

2. plikasi gastric endoluminal 3. implantasi endoskopis, yaitu dengan menyuntikkan zat implan di bawah mukosa esophagus bagian distal, sehingga lumen esophagus bagian distal menjadi lebih kecil. 5. Pada anak : 1) Bayi dengan refluks harus diberi makan pada posisi tegak atau setengah tegak dan kemudian dijaga pada posisi tegak untuk 30 menit setelah makan 2) Untuk anak yang lebih tua, kepala pada tempat tidur bisa diangkat 6 inci (kira-kira 15 cm) untuk membantu mengurangi refluks di waktu malam, menghindari makan 2 sampai 3 jam sebelum waktu tidur, minum minuman berkarbonat atau apa yang mengandung kafein, menjauhi asap tembakau. 3) Pada bayi dengan ASI Eksklusif, jangan mengganti/menambahkan ASI dengan susu formula, dan pada bayi dengan konsumsi susu formula, tidak perlu mengganti ke jenis susu formula khusus.

Tabel 2. Pengaturan Kebiasaan/Perilaku pada Bayi/Anak dengan GERD Bayi Makanan/minuman dibuat lebih kental Makan/minum sedikit tapi sering Posisi tegak setelah makan/minum Menghindari paparan asap rokok Tabel diambil dari Medscape Anak dan Remaja Mengurangi berat badan jika overweight Modifikasi diet/pola makan Menghindari merokok

4) Baik antagonis reseptor histamin (H2) dan penghambat pompa proton (proton pump inhibitors) dapat mengurangi gejala dan memulihkan mukosa (selaput lendir) saluran cerna. 14

Tabel 3. Dosis Obat pada GERD dengan Indikasi Obat Dosis Antagonis H2 Cimetidine 40 mg/kg/hari Famotidine 1 mg/kg/hari Ranitidine 5-10 mg/kg/hari Penghambat Pompa Proton (PPI) Lansoprazole 0.4-2.8 mg/kg/hari Omeprazole 0.7-3.3 mg/kg/hari Tabel diambil dari Medscape Frekuensi 3 4 x/hari 2 x/hari 2 3 x/hari Sekali sehari Sekali sehari

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1) Endoskopi Pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan standar baku untuk diagnosis GERD dengan ditemukannya mucosal break di esophagus (esofagitis refluks). Jika tidak ditemukan mucosal break pada pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas pada pasien dengan gejala khas GERD, keadaan ini disebut non-erosive reflux disease (NERD).

2) Esofagografi dengan barium Dibandingkan dengan endoskopi, pemeriksaan ini kurang peka dan seringkali tidak menunjukkan kelainan, terutama pada kasus esofagitis ringan. Pada keadaan yang lebih berat, gambar radiology dapat berupa penebalan dinding dan lipatan mukosa, ulkus, atau penyempitan lumen. Walaupun pemeriksaan ini sangat tidak sensitive untuk diagnosis GERD, namun pada keadaan tertentu pemeriksaan ini mempunyai nilai lebih dari endoskopi, yaitu pada stenosis esophagus derajat ringan akibat esofagitis peptic dengan gejala disfagia, dan pada hiatus hernia. 3) Monitoring pH 24 jam Episode refluks gastroesofageal menimbulkan asidifikasi bagian distal esophagus. Episode ini dapat dimonitor dan direkam dengan menempatkan mikroelektroda pH pada bagian distal esophagus. Pengukuran pH pada esophagus bagian distal dapat memastikan ada tidaknya refluks 15

gastroesofageal. pH dibawah 4 pada jarak 5 cm di atas LES dianggap diagnostik untuk refluks gastroesofageal. 4) Tes Perfusi Berstein Tes ini mengukur sensitivitas mukosa dengan memasang selang transnasal dan melakukan perfusi bagian distal esophagus dengan HCl 0,1 M dalam waktu kurang dari 1 jam. Tes ini bersifat pelengkap terhadap monitoring pH 24 jam pada pasien-pasien dengan gejala yang tidak khas. Bila larutan ini menimbulkan rasa nyeri dada seperti yang biasanya dialami pasien, sedangkan larutan NaCl tidak menimbulkan rasa nyeri, maka test ini dianggap positif. Test Bernstein yang negative tidak menyingkirkan adanya nyeri yang berasal dari esophagus. 5) Manometri esofagus Mengukuran tekanan pada katup kerongkongan bawah menunjukan kekuatannya dan dapat membedakan katup yang normal dari katup yang berfungsi buruk kekuatan sphincter

H. PENCEGAHAN Ajarkan kepada pasien hal-hal yang menyebabkan refluks, cara menghindari refluks dengan penatalaksanan anti refluks (obat-obatan, diet, dan therapi posisi) dan keluhan atau gejala yang harus diperhatikan serta dilaporkan. a. Intruksikan pasien untuk menghindari keadaan yang dapat meningkatkan tekanan intra-abdomen ( seperti membungkuk, batuk, latihan berat, pakaian ketat, konstipasi dan obesitas ) dan menghindari substansi yang dapat menurunkan tekanan sfingter esofagus bagian bawah ( rokok, alkohol, makanan berlemak, serta kafein ) b. Sarankan pasien untuk duduk tegak, khususnya sehabis makan, dan makan makanan dengan porsi kecil tetapi sering. Beri tahukan kepadanya untuk menghindari makanan pedas atau makanan dengan bumbu merangsang, minuman asam, minuman beralkohol, kebiasaan makan camilan sebelum tidur, dan makan makanan kaya karbohidrat, atau lemak yang menurunkan tekanan sfingter esofagus bagian bawah. Pasien penyakit refluks gastroesofagus harus sudah makan dua hingga tiga jam sebelum tidur. 16

c. Beri tahu pasien untuk meminum obat antasid sebagaimana diinstruksikan dokter ( biasanya 1 serta 3 jam sesudah makan dan pada saat akan tidur ).

I. KOMPLIKASI a. Esofagitis ulseratif b. Esofagus barretts : yaitu perubahan epitel skuamosa menjadi kolumner metaplastik. c. Striktur esofagus d. Gagal tumbuh (failur to thrive) e. Perdarahan saluran cerna akibat iritasi f. Aspirasi. ( Asroel, 2002 )

KASUS : Ny. Y datang ke IRD dengan keluhan mual muntah yang terus menerus, rasa terbakar di dada, dari 2 hari kemarin, terdapat tanda-tanda dehidrasi, konjungtiva anemis, mukosa bibir kering, CRT 4 detik. 17

ASUHAN KEPERAWATAN GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE

1.

PENGKAJIAN Pada pengkajian dilakukan wawancara dan pemeriksaan fisik dan didapatkan data : Ny. Y datang ke IRD dengan keluhan mual muntah yang terus menerus, rasa terbakar di dada, dari 2 hari kemarin, terdapat tanda-tanda dehidrasi, konjungtiva anemis, mukosa bibir kering, CRT 4 detik a. Keadaan Umum ( tidak ada data ) Meliputi kondisi seperti tingkat ketegangan/kelelahan, tingkat kesadaran kualitatif atau GCS dan respon verbal klien. b. Tanda-tanda Vital ( tidak ada data ) Meliputi pemeriksaan: Tekanan darah: sebaiknya diperiksa dalam posisi yang berbeda, kaji tekanan nadi, dan kondisi patologis. Pulse rate Respiratory rate Suhu c. Riwayat penyakit sebelumnya ( tidak ada data ) Ditanyakan apakah sebelumnya klien pernah menderita penyakit paru yang dapat menjadi predisposisi GERD. d. Pola Fungsi Keperawatan Menurut Gordon 1) Persepsi kesehatan dan manajemen kesehatan ( tidak ada data ) Deskipsi pasien ttg status kesehatan umum, riwayat sakit yg lalu, operasi, dirawat di rumah sakit, persepsi penyebab sakit saat ini dan upaya yg dilakukan untuk mengatasi penyakitnya. 2) Nutrisi metabolic

18

Data subjektif : Ny. Y mengeluh mual muntah yang terus menerus sejak 2 hari kemarin Data objektif : tanda tanda dehidrasi (+) , konjungtiva anemis, mukosa bibir kering, CRT 4 detik. 3) Eliminasi ( tidak ada data ) Kaji Pola BAB, BAK, fungsi ekskresi kulit, penggunaan alat untuk eliminasi frekwensi karakter BAB, BAB terakhir frekwensi, karakteristik ekskresi urin, kesulitan BAK. 4) Aktivitas latihan ( tidak ada data ) Kaji Pola latihan, ADL, aktifitas waktu luang, / rekreasi, keseimbangan energi, focus pada aktifitas yg penting Status kardiopulmonal dan pengaruhnya terhadap aktifitas 5) Istirahat tidur ( tidak ada data ) Frekwensi dan durasi periode istirahat tidur, penggunaan obat tidur, kondisi lingkungan saat tidur 6) Kognitif perceptual Kaji fungsi sensori ( pendengaran: nyeri pada telinga, penglihatan, perasa, pembau, perabaan ) kenyamanan dan nyeri, fungsi kognitif ( bahasa, memori, penilaian, pengambilan keputusan )

Data subjektif : Ny. Y datang dengan mengeluh nyeri seperti rasa terbakar di dada dari 2 hari kemarin Data objektif : -

7) Persepsi diri / konsep diri ( tidak ada data ) Kaji perasaan harga diri secara umum, sikap tentang dirinya, identitas diri, pola emosional umum 8) Peran hubungan ( tidak ada data ) 19

Kaji dalam hidup

peran

kelurga

dan

peran

social,

kepuasan

dan

ketidakpuasan dengan peran, persepsi terhadap peran yg terbesar

9) Seksual reproduksi ( tidak ada data ) Focus pasutri terhadap kepuasan atau ketidakpuasan dengan seks, pola reproduksi ; menstruasi 10) Koping toleransi stress ( tidak ada data ) Kaji metode untuk mengatasi atau kooping thd stress, mendefinisakan stressor, toleransi thd stress, efektifitas kooping 11) Nilai kepercayaan ( tidak ada data ) Kaji Nilai, tujuan, dan kepercayaan berhubungan dengan pilihan, atau membuat keputusan, kepercayaan spiritual, issu ttg hidup yg penting, hubungan antara pola nilai kepercayaan dengan masalah dan praktek kesehatan e. Pemeriksaan Fisik Inspeksi : 1) Tampak tanda- tanda dehidrasi. 2) Tampak konjuntiva anemis 3) Tampak mukosa bibir kering. Palpasi : 1) f. CRT 4 detik.

Pemeriksaan Diagnostik dan Penunjang ( tidak ada data )

20

2. WOC DAN MASALAH KEPERAWATAN


faktor defensive dari esofagus faktor opensif dari bahan refluksat

GERD

Perubahan status kesehatan anak

Informasi klg, anak kurang

Waktu & Frek kontak mukosa dgn asam meningkat

Kerusakan Mukosa Esofagus

Regurgitasi

Resiko Aspirasi

Rangsang Medola Oblongata

Respon peradangan lokal

Refluk ke Air way

Ansietas

Kurang Pengetahuan

Metaplasia epitel Hipersaliva Barret Desease Anoreksia PK Keganasan Gangguan Menelan Inefektif breast feeding Disfagia, Odinofagia Nyeri Epigastrik Peradangan Esofageal

Inflamasi saluran nafas

Peradangan Pita Suara

Pola Nafas Tak Efektif

Nyeri

Intake menurun

PK Perdarahan

Hambatan komunikasi verbal

Kekurangan volume cairan

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan

Keterlambatan tumbuh kembang

21

3. DIAGNOSA KEPERAWATAN a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif ditandai dengan Ny. Y mengeluh mual muntah sejak 2 hari kemarin , tanda- tanda dehidrasi (+), konjungtiva anemis, mukosa bibir kering, CRT 4 detik. b. rasa terbakar di dada Nyeri akut berhubungan dengan agens cedera biologis ( peradangan ) ditandai dengan Ny. Y mengeluh nyeri seperti

22

4. PERENCANAAN (NNN) No 1 Diagnosa Keperawatan Intervensi Kekurangan Volume Cairan berhubungan NOC: NIC : dengan kehilangan cairan aktif ditandai Fluid balance Fluid management dengan Ny. Y mengeluh mual muntah Hydration sejak 2 hari kemarin , tanda-tanda Nutritional Status : Food and Fluid Pertahankan catatan intake dan output yang dehidrasi (+), konjungtiva anemis, akurat Intake mukosa bibir kering, CRT 4 detik. Monitor status hidrasi ( kelembaban membran Nausea and vomiting control mukosa, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik Kriteria Hasil : Definisi : Penurunan cairan intravaskuler, ), jika diperlukan Mempertahankan urine output interstisial, dan/atau intrasellular. Ini sesuai dengan usia dan BB, BJ Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi mengacu pada dehidrasi, kehilangan cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin ) urine normal, HT normal cairan saja tanpa perubahan pada natrium Tekanan darah, nadi, suhu tubuh Monitor vital sign dalam batas normal Monitor masukan makanan / cairan dan hitung Tidak ada tanda tanda dehidrasi, intake kalori harian Elastisitas turgor kulit baik, Kolaborasi pemberian cairan IV membran mukosa lembab, tidak ada Monitor status nutrisi rasa haus yang berlebihan, CRT Berikan cairan normal. Berikan diuretik sesuai interuksi Mual dan muntah dapat diatasi. Berikan cairan IV pada suhu ruangan Dorong masukan oral Berikan penggantian nesogatrik sesuai output Dorong keluarga untuk membantu pasien makan Tawarkan snack ( jus buah, buah segar ) Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul meburuk

23

Atur kemungkinan tranfusi Nausea management Kaji mual terkait frekuensi, durasi, keparahan dan faktor pencetus munculnya mual Observasi secara nonverbal ketidaknyamanan Kaji riwayat diet makanan, yang disukai, tidak disukai, dan budaya makan Identifikasi faktor terkait obat dan prosedur yang mungkin sebagai penyebab mual. Kolaborasi pemberian obat antiemetic untuk mencegah mual. Kontrol faktor lingkungan yang mungkin memicu mual ( stimulasi suara atau cahaya. Kurangi dan hindari faktor personal yang mungkin mencetus mual ( takut, cemas, lelah ). Identifikasi strategi yg berhasil mengatasi mual. Promosikan istirahat dan tidur yang cukup untuk mengurangi mual. Makan porsi kecil tapi sering. Anjurkan makan tinggi karbohidrat dan rendah lemak. Monitor kecukupan nutrisi dan kalori.

Nyeri akut berhubungan dengan agens NOC :

NIC :

24

cedera biologis ( peradangan ) ditandai

Pain Level, Pain control, dengan Ny. Y mengeluh nyeri seperti Kriteria Hasil : rasa terbakar di dada Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik Definisi : nonfarmakologi untuk mengurangi Pengalaman sensori dan emosional yang nyeri, mencari bantuan) tidak menyenangkan yang muncul akibat Melaporkan bahwa nyeri kerusakan jaringan yang aktual atau berkurang dengan menggunakan potensial atau digambarkan dalam hal manajemen nyeri kerusakan sedemikian rupa ( International Mampu mengenali nyeri (skala, Association for the Study of Pain ); intensitas, frekuensi dan tanda awitan yang tiba tiba atau lambat dari nyeri) intensitas ringan hingga berat dengan Menyatakan rasa nyaman setelah akhir yang dapat diantisipasi atau nyeri berkurang diprediksi dan berlangsung < 6 bulan. Tanda vital dalam rentang normal

Pain Management Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri pasien Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau Evaluasi bersama pasien dan tim kesehatan lain tentang ketidakefektifan kontrol nyeri masa lampau Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan Kurangi faktor presipitasi nyeri Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi, non farmakologi dan inter personal) Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi Ajarkan tentang teknik non farmakologi Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri Evaluasi keefektifan kontrol nyeri

25

Tingkatkan istirahat Kolaborasikan dengan dokter jika ada keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil Monitor penerimaan pasien tentang manajemen nyeri Analgesic Administration

Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas, dan derajat nyeri sebelum pemberian obat Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis, dan frekuensi Cek riwayat alergi Pilih analgesik yang diperlukan atau kombinasi dari analgesik ketika pemberian lebih dari satu Tentukan pilihan analgesik tergantung tipe dan beratnya nyeri Tentukan analgesik pilihan, rute pemberian, dan dosis optimal Pilih rute pemberian secara IV, IM untuk pengobatan nyeri secara teratur Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali Berikan analgesik tepat waktu terutama saat nyeri hebat Evaluasi efektivitas analgesik, tanda dan gejala (efek samping)

26

27

5. EVALUASI a. Diagnosa I : S : Ny Y mengatakan mual muntah sudah hilang O : tanda-tanda dehidrasi (-), konjungtiva merah muda, mukosa bibir lembab, CRT < 2 detik, tanda- tanda vital normal A : Masalah teratasi P : Pertahankan intake dan output cairan. b. Diagnosa II : S : Ny Y mengatakan nyeri seperti rasa terbakar di dada sudah hilang O : tanda vital dalam batas normal A : Masalah teratasi P : Pertahankan kondisi

28

PENDIDIKAN KELUARGA : 1. Berikan

YANG

PERLU kepada

DIBERIKAN mengenai

PADA

PASIEN apa

DAN yang

penjelasan

keluarga

penyakitnya,

menyebabkan, tanda gejala, bagaimana cara pengobatan, dan prognosis penyakit yang diderita. 2. Menginstruksikan untuk menghindari factor yang menurunkan tekanan sfingter esofagus 3. Menginstruksikan untuk menghindari factor yang dapat menyebabkan iritasi esofagus 4. Menginstruksikan untuk makan diet rendah lemak, tinggi serat 5. Menghindari kafein, tembakau, dan pepermin 6. Menghindari makan atau minum 2 jam sebelum tidur 7. Hindari berat badan berlebihan (obesites) 8. Meninggikan kepala tempat tidur 6-8 inci (15-20 cm) menghindari regurgitasi.

12 Makanan dan Minuman Tips untuk Pertolongan Heartburn Malam Hari


1. Mencegah nyeri ulu hati dengan membatasi makanan asam, seperti jeruk bali, jeruk, tomat, atau cuka. 2. Makanan pedas akan menyebabkan nyeri ulu hati? Kurangi merica atau cabe 3. Jangan berbaring selama dua hingga tiga jam setelah Anda makan. Ketika Anda duduk, gravitasi membantu makanan menguras dan asam lambung ke perut Anda 4. Nikmatilah daging tanpa lemak dan makanan tanpa lemak. Makanan berminyak (seperti kentang goreng dan burger keju) dapat memicu mulas. 5. Menghindari pemicu gejala GERD? Anda mungkin ingin mengurangi cokelat, mint, jeruk, tomat, merica, cuka, saus, dan mustard. 6. Hindari minuman yang dapat memicu refluks, seperti alkohol, minuman dengan kafein, dan minuman berkarbonasi. 7. Perihal Ukuran: Makan porsi kecil dan Anda mungkin menghindari memicu gejala GERD. 8. Menikmati minuman sepulang kerja? Anda mungkin ingin beralih ke teetotaling: Alkohol dapat bersantai esophageal sphincter, memburuknya GERD.

29

9. Kalau suka minuman ber cola? Mungkin sudah saatnya untuk mengurangi. Cola dapat berhubungan dengan refluks dan gejala GERD. 10. Jangan makan terlalu cepat! Cobalah menempatkan garpu Anda di antara gigitan. 11. Hindari ngemil pada waktu tidur. Makan dekat dengan waktu tidur dapat memicu gejala sakit maag. 12. Mengurangi risiko nyeri ulu hati malam hari Anda: Makan makan dua sampai tiga jam sebelum tidur

16 Tips gaya hidup untuk Pertolongan Heartburn di Malam Hari


1. Hindari pakaian ketat. Ikat pinggang ketat, ikat pinggang, dan stoking dapat menekan perut Anda yang memicu heartburn 2. Berusaha hidup kurang stres. Stres dapat meningkatkan asam lambung, meningkatkan gejala sakit maag. 3. Cobalah menurunkan berat badan. Tekanan dari kelebihan berat badan meningkatkan kerongkongan. 4. Popping antasida lebih dari sekali seminggu? Anda mungkin memiliki GERD, tidak disertai nyeri dan membutuhkan pengobatan lebih agresif. 5. Cobalah mengunyah permen karet pada malam hari. Hal ini dapat meningkatkan produksi air liur yang menetralisir asam lambung. 6. Tidak semua "pemicu" makanan menyebabkan gejala GERD pada semua orang. Melacak gejala Anda untuk menemukan pemicu pribadi Anda. 7. Hamil? Anda mungkin mempunyai pengalaman heartburn atau GERD. Bicarakan dengan dokter anda untuk menemukan solusi 8. Heartburn memburuk setelah latihan? Minum banyak air. Ini membantu dengan hidrasi dan pencernaan. 9. GERD yang tidak diobati secara radikal dapat meningkatkan risiko kanker kerongkongan. Tapi refluks dapat dikelola. konsultasikan dengan dokter Anda. 10. Mencoba menyimpannya berupa buku harian atau log untuk memantau kegiatan yang mungkin memicu insiden. 11. Perut yang terasa penuh dapat berarti nyeri heartburn akan terasa disepanjang malam Tunggu paling tidak 2-3 jam setelah Anda makan sebelum tidur. asam lambung kesempatan akan cadangan ke dalam

30

12. Jangan lakukan aktivitas dengan segera jika tidak ingin memicu heartburn Tunggu minimal dua jam setelah makan sebelum berolahraga. 13. Nikotin dapat menyebabkan sfingter esofagus Anda berelaksasi Jika Anda merokok, menghentikan kebiasaan itu. 14. Beberapa obat dapat memperburuk refluks. Konsultasikan dengan dokter Anda tentang alternatif. 15. Gunakan blok atau batu bata di bawah tiang ranjang untuk menaikkan kepala 6 inci tempat tidur Anda sehingga Anda dapat tidur dengan kepala dan dada ditinggikan. Anda juga dapat mencoba bantal ganjalan. 16. Tekuk kedua lutut. Membungkuk di pinggang cenderung meningkat gejala refluks.

31

DAFTAR PUSTAKA Budi Santoso.Panduan Diagnosa Keperawatan Nandha.Jakarta : Prima Medika ;2005 Carpenito moyet,L.J. 2004. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC. Doenges, Marilyn E, dkk.(1999).Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, 3 th ed. Jakarta : EGC. Gastroesophageal Refflux disease (GERD ).http://www.emedicine.com/med/topic 859.htm,di akses tanggal 18 mei 2010 Gastroesophageal tanggal 18 mei 2010 Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease Processes. Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed. 4. Jakarta : EGC; 1994 Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth . Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001. Refflux disease .http:// akses

www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo/medmaster/a6977.html,dia

32