Anda di halaman 1dari 9

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.

1 Definisi Gagal Jatung adalah suatu keadaan patolofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolism jaringan dan atau kemampuannya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. 2.2 Epidemiologi Gagal jantung merupakan akhir fungsi ventrikel yang merosot akibat berbagai penyakit jantung. Gagal jantung bukan suatu diagnosa. Untuk dapat member terapi yang tepat perlu diketahui etiologi ggal jantung. Di Eropa dan Amerika Utara penyebab utama gagal jantung adalah iskemia akibat penyakit arteria koronaria(70%). Kausa sindrom klinis gagal jantung umumnya adalah disfungsi ventrikel kiri. Disfungsi ventrikel kanan jarang, dapat terjadi akibat hipertensi pulmonal kronis, emboli paru masif. 2.3 Etiologi Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penuruna fungsi ventrikel dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel. Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, IMA(mungkin yang tersembunyi), serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan dan endokarditis infektif. 2.4 Klasifikasi Jantung terdiri dari empat ruangan yaitu atrium kanan dan atrium kiri yang dipisahkan oleh septum intratrial, serambi kanan dan serambi kiri yang dipisahkan oleh septum intraventrikuler. Gagal jantung dapat terjadi pada salah satu bagian jantung misalnya jantung bagian kiri ataupun jantung bagian kanan, dan juga bisa

terjadi pada kedua-duanya. Kondisi pada penyakit gagal jantung bukanlah berarti bahwa jantung berhenti bekerja (cardiac arrest), melainkan jantung tidak mampu lagi memompakan darah seperti biasanya yang terjadi pada orang normal tanpa kelainan gagal jantung. Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastolic dalam ventrikel kiri dan volum akhir diastolic dalam ventrikel kiri meningkat. Sedangkan gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri. Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam keadaan gagal jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa sehingga terjadi bendungan sistemik bersama dengan bendungan paru. 2.5 Patofisiologi Sindrom gagal jantung disebabkan oleh beberapa komponen: 1. Ketidak mampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan stroke volum dan cardiac output menurun. 2. Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel(systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel. 3. Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel(diastolic overload) akan menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. 4. Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung dimana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mamu untuk memenuhi kebuthuna sirkulasi tubuh. 5. Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk kedalam ventrikel atau pada aliran balik venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.

Gagal jantung kanan maupun kiri dapat disebabkan oleh beban kerja(tekanan atau volume) yang berlebihan dan atau gangguan otot jantung itu sendiri. Beban volume atau preload disebabkan karena kelainan ventrikel memompa darah lebih banyak semenit sedangkan beban tekanan atau afterload disebabkan oleh kealinan yang meningkatkan tahanan terhadap pengaliran darah ke luar jantung. Kelainan atau gangguan fungsi miokard dapat disebabkan oleh menurunnya kontraktilitas dan oleh hilangnya jaringan kontraktil ( infark miokard ).Dalam menghadapi beban lebih, jantung menjawab ( berkompensasi ) seperti bila jantung menghadapi latihan fisik. Akan tetapi bila beban lebih yang dihadapi berkelanjutan maka mekanisme kompensasi akan melampaui batas dan ini menimbulkan keadaan yang merugikan. Manifestasi klinis gagal jantung adalah manifestasi mekanisme kompensasi. 2.6 Manifestasi Klinis Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Gejala dan tanda yang timbulpun berbeda, sesuai dengan pembagian tersebut. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu deffort, fatig, ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, Irama derap, ventricular heaving, takikardi, pulsus alternans, ronchi dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan timbul fatig, edema, anoreksia dan kembung. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atriu kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, asites, hidrotoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan edema pitting. Sedng, pada gagal jantung kongestif terjadi manistasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. New York Association (NYHA)membuat klasifikasi fungsioanal dalam empat kelas: Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan. Kelas 2: Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.

Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluahan. Kelas 4: Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring.

2.7 Pemeriksaan diagnostic a. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular. b. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular. c. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
d.

Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi. Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

2.8 Penatalaksanaan Tujuan pengobatan adalah : 1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. 2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi 3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat. Terapi Farmakologis : 1. Glikosida jantung. Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung,

penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema 2. Terapi diuretik. Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan harus hati hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia. 3. Terapi vasodilator. Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan. 4. Diet Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema. 2.9 Komplikasi 2.10 Prognosis Natural history gagal jantung yang tak diterapi tidak diketahui. Natural history penderita gagal jantung yang mendapat terapi adalah sebagai berikut : Kelas NYHA I II III IV Mortalitas 5 tahun (5%) 10-20 10-20 50-70 70-90

Faktor-faktor penentu prognosa : 1. NYHA kelas III-IV 2. Kapasitas latihan yang rendah (VO2 max <10 ml/kg/menit) 3. Irama gallop 4. Kausa gagal jantung : penyakit jantung koroner 5. Kardiomegali

6. Takikardia ventrikel, denyut ektopik ventrikel polimorfik. Dua factor teratas merupakan predicator independen dari prognosa yang buruk.

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

3.1

Pengkajian 1. Anamnesa a. Pengumpulan data : nama, usia, jenis kelamin, suku/bangsa, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat b. Riwayat Penyakit / keluhan utama : Lemah saat meakukan aktivitas, sesak nafas c. Riwayat penyakit sekarang : Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai berat. Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya disertai sesak nafas.

Apakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system otot rangka dan apakah disertai ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.

Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari-hari.

Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa lamanya kelemahan beraktifitas, apakah setiap waktu, saat istirahat ataupun saat beraktifitas.

d. Riwayat Penyakit dahulu : Apakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, hiperlipidemia. Obat apa saja yang pernah diminum yang berhubungan dengan obat diuretic, nitrat, penghambat beta serta antihipertensi. Apakah ada efek samping dan alergi obat. e. Riwayat penyakit keluarga : Penyakit apa yang pernah dialami keluarga dan adakah anggota keluarga yang meninggal, apa penyebab kematiannya. f. Riwayat pekerjaan/ kebiasaan : Situasi tempat kerja dan lingkungannya Kebiasaan dalam pola hidup pasien. Kebiasaan merokok

2. Pengkajian

1. BREATHING Terlihat sesak Frekuensi nafas melebihi normal 2. BLEEDING Inspeksi : adanya parut, keluhan kelemahan fisik, edema ekstrimitas. Palpasi : denyut nadi perifer melemah, thrill Perkusi : Pergeseran batas jantung Auskultasi : Tekanan darah menurun, bunyi jantung tambahan 3. BRAIN Kesadaran biasnya compos mentis Sianosis perifer Wajah meringis, menangis, merintih, meregang dan menggeliat. 4. BLADDER Oliguria Edema ekstrimitas 5. BOWEL Mual Muntah Penurunan nafsu makan Penurunan berat badan 6. BONE Kelemahan Kelelahan Tidak dapat tidur Pola hidup menetap Jadwal olahraga tak teratur 7. PSIKOSOSIAL Integritas ego : menyangkal, takut mati, marah, kuatir.

Interaksi social : stress karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, kesulitan koping. 3.2 Diagnosa , Intervensi dan Rasional Keperawatan

BAB IV PENUTUP
1. Kesimpulan 2. Saran

Daftar Pustaka