Anda di halaman 1dari 21

TINJAUAN PUSTAKA I.

LATAR BELAKANG MASALAH Diabetes Mellitus ( DM ) merupakan suatu penyakit menahun, yang ditandai oleh kadar gula lebih tinggi dari batas normal. Penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit kencing manis atau penyakit gula darah adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan kadar gula dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme dalam tubuh, dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin sesuai kebutuhan tubuh (Samudra, 2008) . Insulin adalah salah satu hormon yang diproduksi oleh pankreas yang bertanggung jawab untuk mengontrol jumlah/kadar gula dalam darah dan insulin dibutuhkan untuk merubah (memproses) karbohidrat, lemak, dan protein menjadi energi yang diperlukan tubuh manusia. Hormon insulin berfungsi menurunkan kadar gula dalam darah (Mansjoer, 2005) . Penyakit DM merupakan penyakit yang membutuhkan terapi jangka panjang dan seumur hidup. Berdasarkan data dari WHO, Indonesia menempati urutan ke-4 terbesar dalam jumlah penderita diabetes melitus di dunia. Pada tahun 2006, jumlah penyandang diabetes di Indonesia mencapai 14 juta orang. Sekitar diantaranya melakukan pengobatan secara teratur (Mosjab, M et all.,2008 ). Telah terbukti bahwa komplikasi kronis pada DM umumnya terjadi akibat gangguan pembuluh darah ( angiopati ) dan kelainan pada saraf ( neuropati ). Sampai saat ini penyebab kematian dan komplikasi penyakit DM terbanyak di Indonesia adalah penyakit kardiovaskuler. Sedangkan neuropati merupakan komponen penyebab luka pada kaki DM yang paling sering, dimana > 82 % penderita kaki DM didapatkan gejala neuropati kaki diabetes (Mosjab, M et all.,2008).

II. PENGERTIAN Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah (Mansjoer et

all.,2005). Sedangkan menurut Francis dan John (2000), Diabetes Mellitus klinis adalah suatu sindroma gangguan metabolisme dengan hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau keduanya.

DM merupakan sekelompok kelainan yang ditandai oleh peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemi). Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa dibentuk di hati dalam makanan yang dikonsumsi ( Price et all.,2006 ). Insulin, yaitu suatu hormon yang diproduksi pankreas, mengendalikan kadar glukosa dalam darah dengan mengatur produksi dan penyimpanannya.

Pada diabetes, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat menurun, atau pankreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin. Keadaan ini dapat menimbulkan hiperglikemia yang dapat mengakibatkan komplikasi metabolik akut seperti diabetes ketoasidosis dan sindrom hiperglikemia hiperosmolar nonketotik (HHNK). Hiperglikemia jangka panjang dapat mengakibatkan komplikasi

mikrovaskular yang kronis (penyakit ginjal dan mata) dan komplikasi neuropati (penyakit pada saraf). DM juga meningkatkan insiden penyakit makrovaskular yang mencakup insiden infark miokard, stroke dan penyakit vaskuler perifer (Price et all.,2006). III.ETIOLOGI Secara umum penyebab terjadinya DM tidak diketahui secara pasti, namun dimungkinkan karena faktor : 1). Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI) a. Faktor genetic Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya (Price et all, 2005).

b. Faktor imunologi Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing (Price et all.,2005). c. Faktor lingkungan Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel pankreas, sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel pankreas (Price et all., 2005). 2). Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor (Samudra,2010). Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk

mempertahankan euglikemia (Price et all,2005). Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentukbentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak (Price et all., 2005).

Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah: Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun), Obesitas, Riwayat keluarga, Kelompok etnik IV. EPIDEMIOLOGI Survei Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) pada 2001 menyebutkan jumlah penderita DM di Indonesia mencapai 8,6 persen, terjadi peningkatan jumlah DM di Jakarta dari 1,7 persen pada tahun 1981 menjadi 5,7 persen pada tahun 1993. International Diabetic Federation (IDF) mengestimasikan bahwa jumlah penduduk Indonesia usia 20 tahun ketas menderita DM sebanyak 5,6 juta orang pada tahun 2001 dan akan meningkat menjadi 8,2 juta pada 2020, sedang Survei Depkes 2001 terdapat 7,5 persen penduduk Jawa dan Bali menderita DM. Data Depkes tersebut menyebutkan jumlah penderita DM menjalani rawat inap dan jalan menduduki urutan ke-1 di rumah sakit dari keseluruhan pasien penyakit dalam (Setyobekti, 2006). V. PATOGENESIS Ibarat suatu mesin, tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti sel yang rusak. Disamping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel tubuh dapat berfungsi dengan baik. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal dari bahan makanan yang kita makan setiap hari. Bahan makanan tersebut terdiri dari unsur karbohidrat, lemak dan protein (Suyono,1999). Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen dan 20% sampai 40% diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia (Suyono, 1999). Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg%

sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.

Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price,2006). VI. GEJALA DAN TANDA Gejala-gejala awal dari Diabetes Mellitus yang tidak dirawat dihubungkan dengan kenaikkan tingkat-tingkat gula darah, dan kehilangan glukosa kedalam urin. Jumlah-jumlah yang tinggi dari glukosa didalam urin dapat menyebabkan peningkatan pengeluaran urin dan menjurus pada dehidrasi. Dehidrasi menyebabkan peningkatan kehausan dan konsumsi air. Ketidakmampuan insulin untuk bekerja secara normal mempunyai pengaruh pada metabolisme protein, lemak dan karbohidrat. Insulin adalah suatu hormon anabolik (anabolic hormone), yaitu satu yang mendorong penyimpanan lemak dan protein. Suatu kekurangan insulin yang relatif atau mutlak akhirnya menjurus pada kehilangan berat badan meskipun dengan suatu nafsu makan yang meningkat. Beberapa pasien-pasien kencing manis yang tidak dirawat juga mengeluh kelelahan, mual dan muntah. Pasien-pasien dengan diabetis adalah rentan untuk mengembangkan infeksi-infeksi kandung kemih (bladder), kulit, dan area-area vagina. Fluktuasi-fluktuasi pada tingkat-tingkat glukosa darah dapat

menjurus pada penglihatan yang kabur. Peningkatan tingkat-tingkat glukosa yang ekstrim dapat menjurus pada kelesuan dan koma (Suprapti, 2010).

Gambar 1. Gejala dan tanda Diabetes Mellitus

VII. DIAGNOSIS Tes gula darah puasa adalah cara yang lebih disukai untuk mendiagnosis diabetis. Itu mudah dan tidak menyusahkan untuk mengerjakannya. Setelah seseorang telah puasa malam sebelumnya (paling sedikit 8 jam), suatu sampel darah diambil dan dikirim ke laboratorium untuk analisa ( Suyono, 1999 ). Tingkat-tingkat normal dari glukosa puasa adalah kurang dari 100 milligrams per deciliter (mg/dl). Tingkat-tingkat plasma glukosa yang lebih dari 126 mg/dl pada dua atau lebih tes-tes pada hari yang berbeda mengindikasikan diabetis. Suatu tes glukosa darah secara acak dapat juga digunakan untuk mendiagnosis diabetis. Suatu tingkat glukosa darah dari 200 mg/dl atau lebih mengindikasikan diabetis.

Ketika puasa, glukosa darah diatas 100 mg/dl, namun dalam batasan dari 100126mg/dl, ini diketahui sebagai glukosa puasa yang terganggu [impaired fasting glucose (IFG)]. Ketika pasien-pasien dengan IFG tidak mempunyai diagnosis dari diabetes, kondisi ini membawanya dengan risiko-risiko dan kekhwatiran-

kekhwatirannya sendiri, dan dialamatkan ditempat lain (Suprapti, 2010). Tes-tes toleransi glukosa secara oral Kriteria Diagnosis: 1. Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mg/dl. Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir. Atau: 2. Kadar gula darah puasa 126 mg/dl.Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam. Atau: 3. Kadar gula darah 2 jam pada TTGO 200 mg/dl. TTGO dilakukan dengan Standard WHO, menggunakan beban glukosa yangsetara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air. Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994) Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan Diperiksa kadar glukosa darah puasa Diberikan glukosa 75 g (orang dewasa),atau 1,75 g/Kg BB (anak -anak), dilarutkan dalam 250 ml air dan diminum dalam waktu 5 menit Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai

Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa Selama proses pemeriksaan, subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok. Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh. - TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 199 mg/dl - GDPT : glukosa darah puasa antara 100 125 mg/dl.(Suprapti, 2010) Mengevaluasi hasil-hasil tes toleransi glukosa secara oral Tes-tes toleransi glukosa dapat menjurus pada satu dari diagnosa-diagnosa berikut:

Respon normal : Seseorang dikatakan mempunyai respon normal jika tingkat glukosa 2 jamnya kurang dari 140 mg/dl, dan seluruh nilai-nilainya antara 0 dan 2 jam kurang dari 200 mg/dl.

Toleransi glukosa yang terganggu: Seseorang dikatakan mempunyai toleransi glukosa yang terganggu jika plasma glukosa puasa kurang dari 126 mg/dl dan tingkat tingkat glukosa 2 jamnya ada diantara 140 dan 199 mg/dl.

Diabetis: Seseorang mempunyai diabetis jika dua tes-tes diagnostik dilaksanakan pada hari yang berbeda menunjukan tingkat glukosa darah yang tinggi.

Gestational diabetes: Seorang wanita mempunyai gestational diabetes jika ia mempunyai dua apa saja dari yang berikut: suatu 100g OGTT, suatu plasma glukosa puasa lebih dari 95 mg/dl, suatu tingkat glukosa 1 jam lebih dari 180 mg/dl, suatu tingkat glukosa 2 jam lebih dari 155 mg/dl, atau suatu tingkat glukosa 3 jam lebih dari 140 mg/dl (Mosjab et all.,2008).

Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian dari pemeriksaan urine rutin yang selalu dilakukan di klinik. Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria. Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah:

Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining, bukan untuk menegakkan diagnosis Nilai (+) sampai (++++) Jika reduksi (+): masih mungkin oleh sebab lain, seperti: renal glukosuria, obatobatan,dan lainnya Reduksi (++) kemungkinan KGD: 200 300 mg% Reduksi (+++) kemungkinan KGD: 300 400 mg% Reduksi (++++) kemungkinan KGD: 400mg% Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan Bila ada gangguan fungsi ginjal, tidak bisa dijadikan pedoman (Mansjoer et all., 2005). VII. PENATALAKSAAN Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien (Suprapti, 2010). Ada lima komponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu: a. Diet Syarat diet DM hendaknya dapat: 1) Memperbaiki kesehatan umum penderita 2) Mengarahkan pada berat badan normal 3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda 4) Mempertahankan kadar KGD normal 5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik 6) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita. 7) Menarik dan mudah diberikan Prinsip diet DM, adalah: 1) Jumlah sesuai kebutuhan 2) Jadwal diet ketat 3) Jenis: boleh dimakan/tidak

Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya. 1) Diit DM I : 1100 kalori 2) Diit DM II : 1300 kalori 3) Diit DM III : 1500 kalori 4) Diit DM IV : 1700 kalori 5) Diit DM V : 1900 kalori 6) Diit DM VI : 2100 kalori 7) Diit DM VII : 2300 kalori 8) Diit DM VIII : 2500 kalori Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes komplikasi, Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu: J I : jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya. J III : jenis makanan yang manis harus dihindari Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus: BBR =

Kurus (underweight) 1) Kurus (underweight) : BBR 110 % 4) Obesitas, apabila : BBR > 120 % - Obesitas ringan : BBR 120 130 %

- Obesitas sedang : BBR 130 140 % - Obesitas berat : BBR 140 200 % - Morbid : BBR > 200 % Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah: 1) Kurus : BB X 40 60 kalori sehari 2) Normal : BB X 30 kalori sehari 3) Gemuk : BB X 20 kalori sehari 4) Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari b. Latihan Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah: 1) Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya. 2) Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore 3) Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen 4) Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein 5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang pembentukan glikogen baru 6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik (Setyobekti, 2006) . c. Penyuluhan

Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya. d. Obat 1). Tablet OAD (Oral Antidiabetes) Mekanisme kerja sulfanilurea - kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas - kerja OAD tingkat reseptor Mekanisme kerja Biguanida Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu: (1) Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik - Menghambat absorpsi karbohidrat - Menghambat glukoneogenesis di hati - Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin (2) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin (3) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler 2. Insulin a) Indikasi penggunaan insulin (1) DM tipe I (2) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD

(3) DM kehamilan (4) DM dan gangguan faal hati yang berat (5) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren) (6) DM dan TBC paru akut (7) DM dan koma lain pada DM (8) DM operasi (9) DM patah tulang (10) DM dan underweight (11) DM dan penyakit Graves b) Beberapa cara pemberian insulin (1) Suntikan insulin subkutan Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa factor antara lain: (a) lokasi suntikan Ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yaitu dinding perut, lengan, dan paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat suntikan setiap 14 hari, agar tidak memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap hari. (b) Pengaruh latihan pada absorpsi insulin Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu 30 menit setelah suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang berarti, hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah suntikan. (c) Pemijatan (Masage)

Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin. (d) Suhu Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat absorpsi insulin. (e) Dalamnya suntikan Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada subcutan. (f) Konsentrasi insulin Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 100 U/ml, tidak terdapat perbedaan absorpsi. Tetapi apabila terdapat penurunan dari u 100 ke u 10 maka efek insulin dipercepat. (2) Suntikan intramuskular dan intravena Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabetik. e. Cangkok pankreas Pendekatan terbaru untuk cangkok pancreas adalah segmental dari donor hidup saudara kembar identik (Tjokroprawiro, 1992). IX. KOMPLIKASI Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM digolongkan sebagai akut dan kronik (Samudra, 2008). a. Komplikasi akut 1) Hipoglikemia Hipoglikemia (kadar gula darah yang abnormal rendah) terjadi apabila kadar glukosa darah turun dibawah 50 mg/ dl. Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin

atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. Hipoglikemia dapat terjadi setiap saat pada siang atau malam hari. Kejadian ini dapat terjadi sebelum makan, khususnya jika makan yang tertunda. Terjadinya kekurangan glukosa dalam tubuh menimbulkan gangguan fungsi otak, kerusakan jaringan atau mungkin kematian apabila berkepanjangan. Hipoglikemia merupakan salah satu komplikasi Diabetes Melitus yang sering terjadi (Price et all., 2005). Gejala hipoglikemia dapat dikelompokkan menjadi dua kategori : gejala adrenergik dan gejala sistem saraf pusat. a) Hipoglikemia ringan Ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatis akan terangsang. Pelimpahan adrenalin kedalam darah menyebabkan gejala seperti perspirasi, tremor, takhikardia, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar (Price et all.,2005). b) Hipoglikemia Sedang Penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak tidak mendapatkan cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, confuse, penurunan daya ingat, mati rasa didaerah bibir serta lidah, bicara rero, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional, pengllihatan ganda, dan perasaan ingin pingsan (Price et all., 2005). c) Hipoglikemia Berat Fungsi sitem saraf pusat mengalami gangguan yang sangat berat sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi Hipoglikemia yang dideritanya. Gejala dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit dibangunkan, atau bahkan kehilangan kesadaran (Price et all.,2005). 2) Diabetes Ketoasidosis

Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukup jumlah insulin yang nyata. Keadaan ini mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran klinik yang penting pada diabetes ketoasidosis : (1) Dehidrasi (2) Kehilangan elektrolit (3) Asidosis Apabila jumlah insulin berkurang, maka jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula. Selain itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali, kedua faktor tersebut akan mengakibatkan hiperglikemia. Dalam upaya untuk

menghilangkan glukosa dalam tubuh, ginjal akan mensekresikan glukosa bersamasama air dan elektrolit (natriun dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuria) ini akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit (Suprapti, 2010). 3) Syndrom Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik (SHHNK) Merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hipergklikemia yang disertai perubahan tingkat kesadaran (Sense of Awareness). Keadaan hiperglikemia persisten menyebabkan diuresis osmotik sehingga terjadi kehilangan cairan dan elektrolit. Untuk mempertahankan keseimbangan osmotik, cairan akan berpindah dari intrasel keruang ekstrasel. Dengan adanya glukosuria dan dehidrasi, maka akan dijumpai keadaan hipernatremia dan peningkatan osmolaritas (Suprapti, 2010).

b. Komplikasi Kronik Komplikasi kronik dari diabetes mellitus dapat menyerang semua sistem organ tubuh. Kategori komplikasi kronik diabetes yang lajim digunakan adalah penyakit makrovaskular, mikrovaskular, dan neurologis (Price et all.,2006). 1) Komplikasi Makrovaskular Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar sering terjadi pada diabetes. Perubahan aterosklerotik ini serupa degan pasien-pasien non diabetik, kecuali dalam hal bahwa perubahan tersebut cenderung terjadi pada usia yang lebih muda dengan frekuensi yang lebih besar pada pasien-pasien diabetes. Berbagai tipe penyakit makrovaskuler dapat terjadi tergantung pada lokasi lesi ateerosklerotik (Price et all.,2006). Aterosklerotik yang terjadi pada pembuluh darah arteri koroner, maka akan menyebabkan penyakit jantung koroner. Sedangkan aterosklerotik yang terjadi pada pembuluh darah serebral, akan menyebabkan stroke infark dengan jenis TIA (Transiennt Ischemic Attack). Selain itu ateerosklerotik yang terjadi pada pembuluh darah besar ekstremitas bawah, akan menyebabkan penyakit okluisif arteri perifer atau penyakit vaskuler perifer (Price et all.,2006). 2) Komplikasi Mikrovaskular a) Retinopati Diabetik Disebabkan oleh perubahan dalam pembuluh-pembuluh darah kecil pada retina mata, bagian ini mengandung banyak sekali pembuluh darah dari berbagai jenis pembuluh darah arteri serta vena yang kecil, arteriol, venula dan kapiler (Suprapti, 2008).

b) Nefropati Diabetik

Bila kadar gluoksa darah meninggi maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang mengakibatkan kebocoran protein darah ke dalam urin. Sebagai akibatnya tekanan dalam pembuluh darah ginjal meningkat. Kenaikan tekanan tersebut diperkirakan berperan sebagai stimulus untuk terjadinya nefropati (Suprapti, 2008). c) Neuropati Diabetikum Dua tipe neuropati diabetik yang paling sering dijumpai adalah : (1) Polineuropati Sensorik Polineuropati sensorik disebut juga neuropati perifer. Neuropati perifer sering mengenai bagian distal serabut saraf, khususnya saraf extremitas bagian bawah. Kelainan ini mengenai kedua sisi tubuh dengan distribusi yang simetris dan secara progresif dapat meluas ke arah proksimal. Gejala permulaanya adalah parastesia (rasa tertusuk-tusuk, kesemutan dan peningkatan kepekaan) dan rasa terbakar (khususnya pada malam hari). Dengan bertambah lanjutnya neuropati ini kaki akan terasa baal (Price et all.,2006). Penurunan sensibilitas terhadap sentuhan ringan dan penurunan sensibilitas nyeri dan suhu membuat penderita neuropati beresiko untuk mengalami cedera dan infeksi pada kaki tanpa diketahui (Price et all.,2006). (2) Neuropati Otonom (Mononeuropati) Neuropati pada system saraf otonom mengakibatkan berbagai fungsi yang mengenai hampir seluruh system organ tubuh. Ada lima akibat utama dari neuropati otonom (Smeltzer, B, alih bahasa Kuncara, H.Y, dkk., 2001 : 1256-1275) antara lain :

(a) Kardiovaskular Tiga manifestasi neuropati pada sistem kardiovaskuler adalah frekuensi denyut jantung yang meningkat tetapi menetap, hipotensi ortostatik, dan infark miokard tanpa nyeri atau silent infark.

(b) Pencernaan Kelambatan pengosongan lambung dapat terjadi dengan gejala khas, seperti perasaan cepat kenyang, kembung, mual dan muntah. Konstipasi atau diare diabetik (khususnya diare nokturia) juga menyrtai neuropati otonom gastrointestinal (Mansjoer et all.,2005). (c) Perkemihan Retensi urine penurunan kemampuan untuk merasakan kandung kemih yamg penuh dan gejala neurologik bladder memiliki predisposisi untuk mengalami infeksi saluran kemih. Hal ini terjadi pada pasien dengan diabetes yang tidak terkontrol, mengingat keadaan hiperglikemia akan mengganggu resistensi terhadap infeksi (Mansjoer et all.,2005). (d) Kelenjar Adrenal (Hypoglikemik Unawarenass) Neuropati otonom pada medulla adrenal menyebabkan tidak adanya atau kurangnya gejala hipoglikemia. Ketidakmampuan klien untuk mendeteksi tanda-tanda peringatan hipoglikemia akan membawa mereka kepada resiko untuk mengalami hipogllikemi yang berbahaya (Mansjoer et all.,2005). (e) Disfungsi Seksual Disfungsi Seksual khususnya impotensi pada laki-laki merupakan salah satu komplikasi diabetes yang paling ditakuti. Efek neuropati otonom pada fungsi seksual wanita tidak pernah tercatat dengan jelas (Mansjoer et all.,2005). X. PROGNOSIS Prognosis Diabetes Melitus usia lanjut tergantung pada beberapa hal dan tidak selamanya buruk, pasien usia lanjut dengan Diabetes Melitus yang terawat dengan baik prognosisnya baik dari pada pasien Diabetes Melitus usia lanjut yang jatuh dalam keadaan koma hipoglikemik atau hiperosmolar, prognosisnya kurang baik. Hipoglikemik pada pasien usia lanjut biasanya berlangsung lama dan serius dengan akibat kerusakan otak yang permanen. Karena hiperosmolaritas adalah komplikasi

yang sering ditemukan pada usia lanjut dan angka kematiannya tinggi (Samudra, 2008).

DAFTAR PUSTAKA 1. Anonim.2009. DIABETES MELLITUS diakses dari www.nerscomite.com tanggal 20 Maret 2010 2. Anonim.2009. DIABETES MELLITUS diakses dari www.wikipedia.com tanggal 16 Maret 2010 3. Mansjoer, Arif et all.2005. Kapita Selekta Jilid I.Jakarta:FK UI 4. Setyobekti, Prihatno.2006. Indonesia Urutan Ke-4 Penderita kencing manis (diabetes melitus) diakses dari www.indonesiaindonesia.com tanggal 15 Maret 2010 5. Samudra, Dian.2008 KULIAH DIABETES diakses dari www.google.com tanggal 16 Maret 2010 6. Suprapti, Budi.2010. PHARMACEUTICAL CARE DALAM LONG TERM THERAPY DIABETES MELLITUS diakses dari PENATARAN DAN UJI KOMPETENSI APOTEKER (PUKA) PD ISFI JATIM-FAK. FARMASI UNIV. AIRLANGGA 7. Price, Sylvia A and Willson, Lorraine M.2006.PATOFISIOLOGI VOLUME 2.Jakarta:EGC