Anda di halaman 1dari 19

DAFTAR ISI

Judul................................................................................................1 Daftar Isi...........................................................................................2 Algoritme..........................................................................................3 1. Algoritme untuk diagnosa MCI.............................................3 2. Algoritme untuk diagnosa dan subtype MCI........................4 3. Algoritme untuk komplikasi MCI berdasarkan

etiologi..................................................................................5 4. Algoritme untuk risk factor dari MCI....................................6 5. Algoritme untuk manajemen dementia................................7 Diagnosis.........................................................................................8 Tatalaksana.....................................................................................12 Rangkuman.....................................................................................15 Diskusi.............................................................................................16 Referensi.........................................................................................18

ALGORITME

Gambar 1.1 Algoritme untuk diagnosis MCI

Gambar 1.2 Algoritma untuk diagnosis dan subtyping MCI

Gambar 1.3 Algoritme untuk komplikasi MCI berdasarkan etiologi

Gambar 1.4 Algoritme untuk risk faktor dari MCI

Gambar 1.5 Algoritme untuk manajemen dari Dementia

DIAGNOSIS

Mild Cognitive Impairment (MCI) mengacu pada kondisi antara pertambahan usia normal dan dementia yang dikonsepkan sebagai prodrome dari penyakit Alzheimer. Dibagi menjadi dua yaitu amnestic dan non-amnestic MCI. Pasien dengan non-amnestic MCI dalam mengalami gangguan dalam berbahasa, perhatian atau fungsi visuospasial tanpa gangguan ingatan . Pasien dengan amnestic MCI mengalami gangguan ingatan dan memiliki resiko tinggi berkembang menjadi dementia . Diagnosis MCI diberikan bila ada gangguan cognitif yang tidak cukup parah untuk mengganggu produktivitas sehari-hari tapi cukup dikenali oleh orang-orang yang di sekitarnya dan terukur oleh psychometric dan pemeriksaan klinis lain . Subyek seringkali menyadari gangguan fungsional dan menunjukkan kecemasan dan/atau frustasi, tapi tidak mengakibatkan permasalahan dalam aktivitas sehari-hari atau terganggunya produktivitas. Aktivitas dan produktivitas sehari-hari yang dimaksud di sini adalah kemampuan untuk menjalankan kehidupan sehari-hari seperti melakukan
8 7 5

pekerjaan, merencanakan serta menjalankan usaha, melakukan hobi, melakukan tanggung jawab sebagai orang tua, membayar pajak, mengelola rumah tangga dan sebagainya. Jika kemampuan untuk menjalankan kehidupan sehari-hari terganggu maka diagnosa adalah dementia, bukan MCI . Diagnosis dari MCI dimulai dari sejumlah kriteria, awalnya pada 1999, kriteria MCI difokuskan sebagai kondisi prodromal dari
6

Alzheimer dan lebih mementingkan gangguan ingatan untuk MCI. Kriteria ini meliputi gangguan mengingat yang diutarakan oleh orangorang sekitar, gangguan mengingat mengenai jumlah tertentu, non memory cognitif yang normal dan tidak adanya gangguan dalam kehidupan sehari-hari. Pada 2003, Winblad et al mengajukan revisi pada kriteria . Dari sana sejumlah kriteria dikembangkan hingga muncul kriteria yang kita kenal sekarang yang dibagi berdasarkan klinkal phenotypes dari MCI, yang meliputi amnestic dan non amnestic (Gambar 1.2). Kriteria ini lantas dikombinasikan dengan etiologi (Gambar 1.3) untuk langkah selanjutnya dalam proses diagnosis . Diagnosis untuk MCI dapat ditegakkan dengan banyak cara. Saat ini tidak ada screening test yang diakui dunia untuk MCI . Mini Mental State Examination (MMSE) sering digunakan untuk passien dengan demensia, namun test ini hanya 18% sensitif untuk mendeteksi MCI. Kebanyakan pasien dengan MCI akan mempunyai hasil dengan range normal. Menurut Rosemberg et al, tes psychometric yang paling berguna untuk mendeteksi MCI adalah tes fungsi visuoconstructional (clock drawing test), gangguan episodic verbal dan logical recall (Hopkins, Wechsler), kategori verbal dan semantic fluency (hewan, huruf yang dimulai dengan F-A-S), perhatian (digit span, maju dan mundur), processing speed (trail making test part A) dan fungsi eksekutif (trail making test part B, substitusi symbol-digit). Ada pula MoCA (Montreal Cognitive Assessment) yang 90% sensitif dan 87% spesifik untuk MCI. Tes ini menilai delapan cognitif domainsL short-term memory recall,
11 10 8

visuospatial abilities, executive functions, attention, concentration, working memory, bahasa dan orientasi waktu serta tempat. Tidak seperti MMSE, MoCa menyediakan lebih banyak kata, lebih sedikit learning trials, longer delay sebelum recall untuk mengakses ingatan dan lebih banyak tugas untuk menilai executive function, visuospatial abilities dan bahasa. CANS-MCI (Computer Administered

Neuropsychological Screen for MCI) juga dapat digunakan. CANSMCI adalah tes 30 menit yang bersifat computerized touch screen yang menilai executive function, language fluency dan memory. Tes ini dilakukan, diskor dan diinterpretasikan dari komputer yang memungkinkan administrasi dan scoring yang konsistan. Meskipun bersifat komputerisasi, CANS-MCI menyediakan bantuan yang mencukupi dan cukup sederhana
11

tanpa

terpengaruh

oleh

kemampuan komputer penggunanya . Teknologi imaging yang tidak invasif telah banyak

dikembangkan dan membantu diagnosis MCI namun psychometric dan tes neuropsychological yang lain lebih sering menyediakan hasil diagnosis yang lebih definitif . MRI dapat menemukan atropi pada pasien dengan MCI, dibandingkan kontrol. PET (Positron Emission Tomography) dapat menjukkan synaptic loss dari neurofibrillary tangles. Meskipun tidak cukup, PET dapat menemukan metabolisme abnormal dari cerebral glukosa yang bersifat lokal pada otak MCI yang menunjukkan resiko perkembangan menjadi dementia dalam dua tahun .
12 7

SPECT

(Single

Photon

Emission

Computed

Tomography) imaging dapat mendeteksi penurunan aliran darah pada zona cortical. Untuk pasien MCI, perfusi yang buruk pada

temuan SPECT dapat menunjukkan resiko menjadi dementia dalam beberapa tahun .
8

Namun

saat

ini,

tes

neuroimaging
12

dan

electrophysiology hanya digunakan untuk setting penelitian . Dalam praktek klinik, perbedaan antara stage dari penurunan fungsi cognitif dapat sangat kabur. Menentukan batas antara proses penuan normal dari MCI atau MCI dari mild AD sering kali sangat sulit. Sejumlah perbedaan ditentukan dari derajat kerusakan . Learning ability dan memory seharusnya tidak menurun sebelum usia 60 tahun. Fungsi cognitif seharusnya tetap stabil sampai usia 80 tahun. Orang-orang lanjut usia yang mengalami kehilangan
13

penurunan daya ingat akibat usia memproses pemikiran lebih lambat namun masih dapat merangkai fakta dan pengalaman ketika petunjuk diberikan . Pasien dan orang-orang terdekatnya harus ditanyai mengenai kemampuan pasien untuk menjalankan ADLs. Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa pasien dengan MCI akan menunjukkan gejala kesulitan melakukan hobi yang kompleks atau menangani finansial dalam 2 tahun sebelum demensia didiagnosa. Hilangnya awareness dari penurunan kemampuan untuk melakukan aktivitas normal (meminum menunjukkan obat, memakai ke telepon
13 14 14

dan

orientasi MCI

tempat) dicurigai,

progres

demensia .

Jika

neuropsychological test harus dilakukan .

10

Penatalaksanaan

Seperti pada banyak diagnosis, pasien MCI sadar dengan defisit mereka dan mencari informasi tentang kondisi mereka. Pasien harus diberi edukasi tentang kondisi mereka, resiko, penanganan dan prognosis. Pasien dan keluarga harus diberi informasi dan dorongan untuk mendiskusikan langkah-langkah ke depan demi masa depan pasien. Keluarga harus diberi pengertian bahwa pasien harus dimonitor secara detail untuk mendeteksi perubahan fungsi dan cognitive dan juga diberi penekanan bahwa fungsi penyedia layanan kesehatan sangat penting . Pertanyaan yang sering muncul kemudian, jika diagnosis ditegakkan, dapatkah MCI ditangani? Penatalaksanaan dari MCI saat ini tidak spesifik. Intinya adalah tiga hal: restriksi sejumlah obat, mengontrol risk factor vascular dan mengobati kondisi comorbid. Menggunakan pengobatan anti cholinergic, terutama di pasien dengan penurunan cognitif berbahaya karena resiko medicationinduced cognitive impairment pada pasien seperti ini lebih tinggi daripada populasi rata-rata . Mengontrol risk faktor pada penyakit cerebrovascular adalah bagian penting dari pencegahan penurunan fungsi kognitif. Lesi di white matter dan infarct, sekecil apa pun harus segera diidentifikasi dan diobati. Pasien juga harus diperiksa untuk menemukan underlying cause dari gangguan ingatan seperti hypothyroidism, anemia, sleep anea, infection dan defisiensi vitamin. Screening untuk
16 15

11

anxiety dan depresi juga penting. Kondisi komorbid ini harus ditangani dengan sangat hati-hati pada pasien dengan MCI . Hingga saat ini FDA belum menyetujui penatalaksanaan farmakologis apa pun untuk mengobati MCI, namun sejumlah regimen telah diteliti atau dalam proses penelitian. Karena sejumlah simptom dari MCI lebih ringan bila dibandingkan dengan Alzheimer Disease, perhatian saat ini diberikan pada keuntungan dan kerugian pada rasio pentalaksanaan . Sebagian besar penelitian fokus pada obat-obatan yang terbukti efektif untuk Alzheimer Disease, seperti cholinesterase inhibitors (ChEIs). Saat ini, ada bukti bahwa donepezil (Aricept) dapat menahan progresivitas MCI menjadi Alzheimer Disease . Untuk kemungkinan penatalaksanaan
14 18 17 15

lain,

antioxidant,

estrogen replacement therapy (ERT) dan cyclooxygenase-2 (COX-2) inhibitors juga diteliti keefektifitasannya . Antioxidant, seperti vitamin E, disebut sanggup melindungi dari oxidative stress,
19

yang

diperkirakan terlibat dalam mekanisme neurodegeneration . Pada penelitian double blind oleh Alzheimers Disease Cooperative Study yang dilakukan pada 769 pasien dengan MCI, tidak ditemukan perbedaan statistik pada laju progresifitas MCI menjadi Alzheimer Disease . ERT, di sisi lain, memainkan peran dalam nerve cell survival melalui aktivitas intrinsic antioxidant juga menstimulasi estrogen receptor di otak yang akan mengaktifkan proses protektif terhadap otak . Tapi di penelitian terakhir, tidak ada keuntungan klinis dari terapi estrogen atau estrogen progestin untuk pasien dengan MCI . Obat anti-inflamasi seperti COX-2 inhibitor akan
14 19 18

12

memblok proses inflamasi. Obat-obat ini diperkirakan berguna, karena peningkatan cytokin dan complement-phase protein pada proses inflamasi berkontribusi pada pembentukan amyloid plaque . Hanya saja, sejumlah penelitian juga membuktikan bahwa COX-2 inhibitors tidak mempunyai pengaruh signifikan terhadap MCI . Sehingga, sekali pun telah banyak penelitian yang dilakukan secara global untuk meneliti intervensi farmakologis terhadap MCI, belum ada yang terbukti efektif untuk MCI. Hanya saja, melihat MCI sebagai area penelitian yang sangat cepat berkembang, pilihan penatalaksanaan yang lebih efektif sepertinya akan bermunculan .
21 20 19

13

Kesimpulan dan Saran

MCI, yang merupakan kondisi prodromal dari Alzheimer sangat penting dideteksi untuk mencegah perkembangan menjadi Alzheimer Disease. Ada banyak metode deteksi dini yang tersedia untuk MCI seperti MMSE, MoCa dan CANS MCI. Neuroimaging

tidak disarankan dan seringkali dilakukan untuk kepentingan penelitian. Ketika seorang pasien dicurigai dengan MCI, MoCa

assessment, yang hanya berlangsung selama 10 menit dapat mengkonfirmasi diagnosis. Jika timbul kecurigaan, segera lakukan rujukan pada neurologis, psikiatri atau geriatri untuk pemeriksaan yang lebih jauh. Penatalaksanaan dari MCI dilakukan segera setelah diagnosis ditegakkan. Peranan keluarga dan orang dekat sangat penting, sehingga sepatutnya dokter berdiskusi lebih dahulu dengan mereka sebelum memulai perawatan. Saat ini donepezil adalah satu-satunya medikasi yang menunjukkan kemampuan menunda progresifitas MCI menjadi Alzheimer Disease, karena itu obat dokter ini yang sebaiknya meliputi

mendiskusikan

masalah

penggunaan

keuntungan, harga dan resiko dari donepezil dengan pasien dan keluarga.

14

Diskusi

1. N-acetylaspartate atau NAA adalah hasil metabolit dari CNS yang penting dalam MRI karena menghasilkan sinyal terkuat dalam magnetic resonance spectograms di otak manusia. Bisakah analisa NAA membantu dalam diagnosis MCI? JAWAB: Pada MCI, rasio NAA secara signifikan menurun, sehingga dapat berguna dalam memprediksi dan memonitor perkembangan MCI menjadi Alzheimer Disease pada pasien. Rasio NAA pada pasien MCI yang kemudian menjadi Alzheimer Disease diketemukan menurun bila dibandingkan dengan yang stabil. 2. Bagaimana cara kerja PET sehingga bisa mendeteksi MCI? JAWAB: PET menilai local cerebral glucose metabolism (lCGM), pada pasien dengan gejala awal MCI, non cortical higher assosiation areas menunjukkan penurunan konsumsi glukosa terutama pada cortex frontal dan temporal. Analisa pada lCGM akan membantu membedakan dengan 93 sensitivitas dan 93 persen spesifikasi. 3. Pada sejumlah studi ditemukan defisit olfactory pada pasien MCI, dapatkah hal ini menjadi cara diagnosis? JAWAB: Pada pasien dengan aMCI memang menunjukkan defisit signifikan pada identifikasi olfactory bila dibandingkan dengan orang sehat hanya saja sangat jarang pasien mengeluhkan atau menyadari kelainan ini. Sehingga, tidak

15

disarankan untuk menggunakan defisit olfactory untuk diagnosis. 4. Adakah intervensi psikososial yang bisa digunakan untuk tatalaksana MCI? JAWAB: Sejumlah studi menemukan bahwa membaca buku, mengisi teka-teki silang, mendengarkan musik atau tindakan apa pun yang melibatkan pencarian dan proses informasi akan menunjukkan penurunan fungsi cognitif yang lebih kecil daripada yang tidak. Aktivitas sosial dengan masyarakat, peran aktif dalam keluarga juga menunjukkan penundaan dari penurunan fungsi cognitif. 5. Adakah intervensi nutrisional yang bisa digunakan untuk tatalaksana MCI? JAWAB: Sejumlah studi menemukan fungsi cognitif yang relatif stbil pada orang tua yang mengkonsumsi makanan rendah lemak, lemak jenuh dan kolesterol. Diet yang tinggi serat dan lemak tak jenuh menurunkan resiko defisit cognitif.

16

REFERENSI

1. Knopman DS, Boeve BF, Petersen RC. Essentials of the proper diagnoses of mild cognitive impairment, dementia, and major subtypes of dementia. Mayo Clin Proc. 2003;78:1290308. 2. Petersen RC. Mild cognitive impairment as a diagnostic entity. J Intern Med. 2004; 256(3):183-194. 3. Petersen RC. Conceptual overview. In: Petersen RC, ed. Mild Cognitive Impairment: Aging to Alzheimers Disease. New York, NY: Oxford University Press; 2003: 1-14. 4. Etgen Thorleif, Bickel Horst, Forstl Hans. Metabolic and Endocrine Factor in Mild Cognitive Impairment. Ageing Research Reviews 2010;9:280-288. 5. Derbyshire Joint Area Prescribing Committee; Guidelines for the Management of Behavioural Problems in

Dementia & The Use of Antipsychotic Drugs 2008 6. Ferman T, Smith G, Boeve B, Graff-Radford N, Lucas J, Knopman D, et al. Neuropsychological differentiation of dementia with Lewy bodies from normal aging and Alzheimers disease. Clin Neuropsychol 2006; 20. 7. Ahmed S, Mitchell J, Arnold R, et al. Predicting rapid clinical progression in amnestic mild cognitive impairment. Dement Geriatr Cogn Disord 2008;25:170-177. 8. Petersen RC, Doody R, Kurz A, et al. Current concepts in mild cognitive impairment. Arch Neurol 2001;58:1985-1992.

17

9. Petersen RC. Mild cognitive impairment as a diagnostic entity. J Intern Med. 2004; 256(3):183-194. 10. Gauthier S, Reisberg B, Zaudig M, et al; International Psychogeriatric Association Expert Conference on mild cognitive impairment. Mild cognitive impairment. Lancet. 2006;367(9518):1262-1270 11. Rosenberg PB, Johnston D, Lyketsos CG. A clinical approach to mild cognitive impairment. 2006;163:1884-1890. 12. Herholz K. PET studies in dementia. Ann Nucl Med 2003;17:79-89. 13. Gauthier S, Reisberg B, Zaudig M, et al. Mild cognitive impairment. Lancet. 2006;367(9518):1262-1270. 14. Levey A, Lah J, Goldstein F, et al. Mild cognitive impairment: an opportunity to identify patients at high risk for progression to Alzheimers disease. Clin Ther. 2006;28(7):991-1001 15. Pace Andrea, Graham Karen; Mild Cognitive Impairment: The Transition to Alzheimer Disease. JAAPA. 2008; 21(8): 40-44. 16. Roe CM, Anderson MJ, Spivack B. Use of anticholinergic medications by older adults with dementia. J Am Geriatr Soc. 2002;50(5):836-842. 17. DeCarli C. Mild cognitive impairment: prevalence, prognosis, aetiology, and treatment. Lancet Neurol. 2003;2(1):15-21. Am J Psychiatry

18

18. Petersen RC, Thomas RG, Grundman M, et al. Vitamin E an d donepezil for the treatment of mild cognitive impairment. N Engl J Med. 2005;352(23):2379-2388. 19. Jelic V, Winblad B. Treatment of mild cognitive impairment: rationale, present and future strategies. Acta Neurol Scand Suppl. 2003;179:83-93. 20. Thal LJ, Ferris SH, Kirby L, et al. A randomized, doubleblind, study of rofecoxib in patients with mild cognitive impairment. Neuropsychopharmacology. 2005;30(6):12041215. 21. Petersen RC, Negash Selamawit. Mild Cognitive Impairment: An Overview. CNS Spectr. 2008; 13(1): 45-53.

19