Anda di halaman 1dari 28

PENGAYAAN

APPROACH TO DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF COMA

Oleh : Wan Md Hafizi bin Wan Mohamad 0610714033

Pembimbing : dr. Moch. Dalhar Sp.S

LABORATORIUM / SMF ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA RUMAH SAKIT UMUM DR. SAIFUL ANWAR MALANG JANUARI 2012

DAFTAR ISI Halaman Depan..1 Bab I: Pendahuluan3 BAB II: Daftar Pustaka...4 Definisi..4 Patofisiologi koma..........4 Pendekatan diagnose pasien koma...6 Anamnesa..6 Pemeriksaan fisik umum.7 Pemeriksaan neurologi.9 Pemeriksaan penunjang.....18 Diagnosis bandiing..19 Penatalaksanaan..22 BAB III: Resume...26 Daftar Pusaka28

BAB 1 PENDAHULUAN Koma adalah keadaan, tak sadarkan diri yang mirip tertidur dari pasien yang tidak responsif terhadap rangsangan. Koma karena kerusakan otak parah bahkan mematikan atau atau disebabkan suatu

keadaan yang berpotensi untuk dapat diobati atau reversibel (Merchut, 2010). Pasien dalam keadaan penurunan kesadaran sedang atau berat dapat dikategorikan sebagai stupor atau koma. Keadaan ini merupakan keadaan emergensi atau gawat darurat bila terjadi akut. Banyak variasi penyebab baik itu keadaan metabolik atau suatu proses intrakranial yang dapat mengakibatkan pasien dalam keadaan stupor atau koma ini. Adapun manajemen pada pasien seperti ini haruslah berfokus untuk menstabilkan keadaan pasien, menegakkan diagnosis, dan menatalaksana pasien berdasarkan penyebab dari penyakit tersebut.

BAB II DAFTAR PUSTAKA 2.1 Definisi1 Koma merupakan suatu kondisi dimana terjadi penurunan ditandai kesadaran yang sangat berat,

dengan

pasien

tidak

memberikan

respon sama sekali apabila diberikan stimulus dari luar1. Koma dapat disebabkan oleh berbagai penyebab, dan dapat terjadi mendadak atau bertahap. Penyebab koma bervariasi dari yang disebaban oleh cedera otak berat yang

mengancam nyawaatau dapat juga disebabkan oleh suatu kondisi yang dapat diatasi2

2.2 Patofisiologi koma Kesadaran adalah fungsi dari sistem aktivasi kompleks ascending dari pons retikuler ke (Aras), jalur yang

midbarian

seterusnya ke intralaminar thalamic nuclei dan basal forebrain, dengan diffuse cortical

connection (Merhut, 2010)

Stupor

atau

koma

disebabkan

oleh

penyakit yang mempengaruhi kedua hemisfer otak atau batang otak. Lesi unilateral dari satu hemisfer tidak menyebabkan stupor atau koma kecuali massa tersebut besar hingga menekan hemisfer kontralateral atau batang otak. Koma yang disebabkan kelainan fokal di batang otak terjadi karena terganggunya reticular activating system. Kelainan metabolik dapat menyebabkan gangguan kesadaran karena efek yang luas terhadap serebral
Koma
Defisit Neurologis Tanda Meningeal Defisit neurologis (-), Tanda meningeal (-) Tidak ada Anamnes a, pemeriks aan fisik, lab

formasio

retikularis

dan

korteks

Defisit Neurologis (+) Proses desak herniasi otak

ada

Tanpa proses desak herniasi otak

Pungsi Lumbal

CVA, tumor, abscess, encefalitis, epi/subdural hemorrhage, contusio Abnormal

Normal

CT scan

Kelainan metabolik Tumor ()/ICH

Meningitis Meningoe ncefalitis CVA SAH

Koma metabolik: hipoglikemia, hepatik, intoksikasi, encefalopati, epilepsi

Tumor (+)/ICH Tumor Abscess Hidrocefal us

CVA ICH

CVA Trombosi s atau emboli

CVA arteritis

Gambar 1: Algoritme Koma

2.3 Pendekatan diagnosa pasien koma Untuk mendiagnosa kemungkinan

diagnosa pasien yang dalam keadaan koma, diperlukan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang tepat.

2.3.1 Anamnesa3 Dari anamnesa, koma kemungkinan dapat mulai diagnosa ditegakkan.

penyebab

Berdasarkan anamnesa, onset koma yang mendadak sugestif kepada: a) Perdarahan intracranial (sakit kepala berat sebelum koma sering didapatkan pada perdarahan subarahchnoid dari aneurisma intrakranial atau perdarahan cerebrum. b) Infark batang otak kritis atau beberapa infark emboli serebral. c) Hipoperfusi berhentinya berat system serebral setelah

cardiopulmonary

(cardiopulmonary arrest) d) Trauma kepala kepala yang tidak terlihat atau tidak disadari

Kebingungan terjadinya metabolik koma

atau sugestif

delirum kepada atau

sebelum etiologi infeksi,

(disfungsi

organ

gangguan elektrolit atau toksisitas obat) Informasi penting yang perlu segera didapatkan dari anamnesa adalah: a) Pengobatan terkahir yang diminum pasien sebelum jatuh dalam kondisi koma

terutama obat-obatan kencing manis, obat anti kejang, obat jantung atau warfarin b) Riwayat alergi obat sebelumnya c) Riwayat trauma kepala yang baru terjadi, febris atau gejala kelainan saraf

sebelumnya d) Pemakaian narkoba sebelumnya Pemeriksaan Fisik3 2.3.1 Pemeriksaan Fisik Umum

2.3.2

Pemeriksaan Fisik umum atau pemeriksaan sistemik sekilas mungkin dapat memberi isyarat penting kepada etiologi koma a) Hipertensi menunjukkan yang ekstrim penyebab dapat dari

perdarahan serebral akut atau infark,

hipertensi ensefalopati,penyalahgunaan kokain, atau eklampsia. b) Hipotensi menunjukkan terjadinya syok hipovolemik, kardiogenik atau septic c) Demam menunjukkan infeksi sistemik atau di system saraf pusat (central nervous system), atau malignant malignant

hyperthermia,

neuroleptic

syndrome atau serotonin syndrome. d) Hipotermia setelah terpapar dingin

bahkan mungkin mirip kematian otak. e) Perdarahan kulit di sekitar mata atau daerah mastoid menunjukkan fraktur tulang hematoma tengkorak. Sedangkan

lebih difus menunjukkan

hematoma lebih difus. f) Jaundice dan ascites dan hepatomegaly didapatkan pada yang koma

disebabkan oleh kelainan di hati g) Aritmia atau murmur jantung dapat menjadi petunjuk kepada syok

kardiogenik, cardioemboli serebri atau infective endocarditis.

h) Setelah dipastikan tiada fraktur servikal, kaku kuduk diperiksakan. Kaku kuduk yang positif sugestif kepada meningitis atau perdarahan subarachnoid (SAH), tetapi dapat hilang pada tingkat koma yang dalam. i) Papiledema didapatkan setelah

beberapa jam terjadinya peningkatan intracranial. Papiedema dapat dideteksi dari pemeriksaan preretinal funduskopi. fluid level

Pemeriksaan funduskopi juga dapat melihat

hemorrhage atau retinal hemorrhage dari infective endocarditis. Pemeriksaan Neurologis4

2.3.2

Meskipun pemeriksaan neurologis pada pasien koma terbatas, tetapi ia tidak hanya menentukan lokasi tingkat defisit

neurologis, tetapi juga berfungsi sebagai pengukuran atau patokan perbaikan atau kerusakan sesuatu saraf. Pemeriksaan

neurologis meliputi:

a) Status generalis: terbukannya kelopak mata dan rahang yang lemas menandakan dalamya koma. Deviasi dari kepala dan gaze menandakan suatu lesi hemisfer ipsilateral yang luas. Myoklonus (

menandakan

suatu

proses

metabolik),

twitching otot yang ritmik (indikasi dari kejang), tetani. b) Tingkat kesadaran: dapat ditentukan melalui skala koma kita Glasgow untuk untuk

memudahkan perkembangan mudahnya

mencatat lebih pada

pasien.

Untuk

gangguan

kesadaran

pasien dapat dideskripsikan berdasarkan letargi, stupor, dan koma. Glosgow coma Scale dapat dilihat dalam tabel 1.1.
Fuction Tested Eye Opening Best Response Spontaneously To command To pain Ansent Verbalization Oriented and converses Disoriented and converses Uses inappropriate words Incomprehensible words Absent Score 4 3 2 1 5 4 3 2 1

Limb Movement

Follows commands Localizes pain Withdraws from pain Abnormal flexion (decorticate posturing) Abnormal extension

6 5 4 3

(decerebrate posturing) Absent TOTAL Tabel 1 Glasgow Coma Scale 1 15

c) Pernafasan: abnormal menentukan Diantaranya : I)

pola dapat

pernafasan membantu dari

yang kita koma.

lokalisasi

Cheyne-Stokes: lesi bihemisfer atau ensefalopati merabolikCentral

neurogenic hiperventilation : CNS limfoma atau kerusakan batang otak karena herniasi tentorial II) Apneustic pons III) Cluster breathing : kerusakan pons dan cerebelar breathing: kerusakan

IV) Ataxic breathing : kerusakan pusat pernafasarn medular (lesi di fosa posterior)

Gambar 2: Pola Pernafasan

Gambar 3: Jenis gangguan berdasarkan letak lesi

d) Lapang pandang : dapat diperiksa dengan terhadap melakukan mata refleks ancam berkedip.

sehingga

Kehilangan refleks ancam pada salah satu sisi mata menandakan terjadinya suatu hemianopia. e) Funduskopi : edema papil terjadi pada peningkatan TIK setelah lebih dari 12 jam dan jarang terjadi secara akut. Tidak adanya suatu edema papil

menyingkirkan adanya peningkatan TIK. Pulsasi spontan dari vena sulit

diidentifikasikan, tetapi bila kita temukan menandakan TIK yang normal.

Perdarahan subhialoid yang berbentuk seperti globul bercak retina darah pada

permukaan

biasanya

berhubungan dengan terjadinya suatu perdarahan subarakhnoid. f) Pupil : pastikan bentuk, ukuran, dan reaksi pupil terhadap rangsang cahaya. I) Simetris dan reaktif terhadap

rangsang cahaya menandakan midbrain dalam keadaan intak. Pupil yang reaktif

tanpa disertai respon dari kornea dan okulosefalik keadaan menandakan koma yang suatu

disebabkan

kelainan metabolik. ii)Midposition (2-5 mm) terfiksir atau pupil ireguler menandakan suatu lesi fokal di midbrain. iii)Pupil pinpoint yang reaktif

menandakan kerusakan pada tingkat pons. Intoksikasi dari opiat juga dan dapat

kholinergik

(pilokarpin)

menyebabkan pupil seperti ini. iv)Pupil anisokor dan terfiksir terjadi pada kompresi terhadap CN III pada herniasi unkus. Ptosis dan exodeviasi juga terlihat pada kejadian tersebut. v)Pupil terfiksir dan dilatasi menandakan suatu herniasi sentral, iskemia hipoksia global, keracunan barbiturat, scopolamine, atau gluthethimide. g) Pergerakan bola mata (gaze): 1. Perhatikan posisi saat istirahat :

i. Deviasi

gaze

menjauhi

sisi suatu

yang lesi

hemiparesis hemiparesis ii. Deviasi

menandakan

hemisper kontralateral dari sisi yang

gaze

ke

arah

sisi

yang

hemiparesis menunjukkan lesi di pons kontralateral hemiparesilesi atau di

thalamus kontralateral dari hemiparesis atau mungkin aktivitas kejang pada

hemisfer kontralateral dari hemiparesis iii.Deviasi mata kearah bawah

menandakan suatu lesi di tectum dari midbrain, disertai dengan gangguan

reaktifitas pupil dan nistagmus refrakter dikenal sebagai sindroma parinoud iv. Slow roving eye movement yang dapat konjugasi atau diskonjugae tidak menunjukkan lokalisasi lesi yang berarti, berhubungan dengan disfungsi hemisfer bilateral dan aktifnya refleks okulosefalik

v. Occular bobbing, yaitu terdapat reaksi cepat dari pergerakan bola mata ke arah bawah yang kembali ke posisi semula dengan lambat menunjukkan kerusakan bilateral dari pusat gaze horisontal pada pons. vi. Saccadic eye movement tidak terlihat pada pasien koma dan menunjukkan suatu psikogenik unresponsive. 2. Reflek mata4 i. Refleks okulosefalik (dolls eye),

respons yang intak terjadi pergerakan bola mata berlawanan dari arah

pemutaran kepala.

Bila tidak terjadi

refleks ini menunjukkan disfungsi dari bilateral hemisfer serebri dan gangguan integritas dari struktur batang otak, yang sering terlihat pada koma metabolik. ii. Refleks okulovestibular (kalori dingin), respons yang normal terdiri dari deviasi tonik ke arah rangsangan air dingin yang

dimasukkan ke lubang telinga dan terjadi nistagmus cepat ke arah kontralateral. iii. Refleks kornea: menandakan intaknya batang otak setinggi CN 5( aferen) dan CN 7 (eferen) H) Respons motorik :merupakan indikator terbaik dalam menentukan dalam dan beratnya keadaan koma. Yang

diperhatikan yaitu : I. Pergerakan spontan : lihat adanya suatu asimetri II. Tonus otot : peningkatan tonus otot bilateral merupakan pada tanda ekstremitas penting bawah terjadinya

suatu herniasi serebri. III. Induksi pergerakan melalui : Respon asimetris menandakan defisit sensoris. Refleks : Refleks tendon dalam : bila asimetris lateralisasi menunjukkan defisit motoris sensoris dari suatu : respons stimulasi lateralisasi

yang struktural Refleks bilateral

disebabkan

lesi

plantar:

respon Babinskis

menunjukkan

coma

akibat

struktural atau metabolik. 2.4 Pemeriksaan Penunjang5 Karena pentingnya penentuan diagnosis yang cepat pada etiologi pasien dengan koma karena dapat mengancam nyawa, maka pemeriksaan penunjang harus segera dilakukan dalam

membantu penegakkan diagnosis, yaitu antara lain a) CT atau MRI scan Kepala : pemberian kontras diberikan apabila kita curigai terdapat tumor atau abses. Dan mintakan print out dari bone window pada kejadian trauma kepala b) Punksi Lumbal : dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan meningitis, encephalitis, atau

perdarahan subarachnoid bila diagnosis tidak dapat ditegakkan melalui CT atau MRI kepala.

c) EEG : bisa saja diperlukan pada kasus serangan epileptik tanpa status kejang, keadaan post ictal, koma metabolik bila diagnosis tidak ditegakkan melalui pemeriksaan CT dan LP. Keadaan pseudokoma harus kita curigai bila semua pemeriksaan diagnostik telah kita lakukan dan masih tidak dapat menegakkan diagnosis penyebab dari koma tersebut. Diantaranya yaitu : a) Koma psikogenik b) Locked in syndrome : kerusakan pons bilateral c) Mutism akinetik : kerusakan pada frontal dan thalamus 2.5 Diagnosa Banding Koma 2. 5.1 Mati otak ( Brain death) Mati otak merupakan suatu kondisi irreversibel dimana terjadi kehilangan fungsi otak dan batang otak yang berat3. Antara kriteria yang dapat

diklasifikasikan sebagai mati otak adalah: a) Pasien koma yang tidak memiliki reflex batang otak sama sekali, termasuk pernafasan spontan, dimana tidak didapatkan pernafasan walaupun

kadar pCO2 60mm walaupun diberikan oksigen murni 100%. b) Dapat diketahui punca terjadi koma dan cukup untuk menyebabkan mati otak contohnya henti jantung. c) Tidak terdapat tanda tanda perbaikan setelah diterapi dan diobservasi, observasi yang adekuat adalah sekitar 6 jam bagi dewasa, 12 sehingga 2 hari bagi anak. d) Hipotermia, syok hipotensi dan intoksikasi

obatan telah disingkirkan. e) Ancillary test dapat membantu diagnosis klinikal dimana tidak didapatkan aliran darah serebral pada scan radioisotope atau didapatkan flat-line pada EEG.

2.5.2 Persisten vegetative state Pada keadaan ini pasien kelihatan seperti sadar setelah beberapa hari koma, dapat bernafas secara spontan dan didapatkan reflex primitive atau pergerakan bola mata.Namun kerusakan cerebral berat masih tetap ada sehingga tidak didapatkan komunikasi atau respon kortikal yang bermakna.

2.5.3 Syndroma Locked in Pasien kelihatan seperti berada dalam persistent vegetative state dan tidak mampu untuk menggerakkan anggota tubuh atau wajah serta tidak dapat mengerakkan mata kearah

lateral.Namun pasien dapat menggerakkan mata secara vertical dan mengedipkan mata sehingga pemeriksa dapat berkomunikasi dengan pasien dengan menggunakan gerak mata atau kedipan mata.Kejadian seperti ini menandakan bahwa terdapat infark pontin yang meluas atau terjadi paralisa neuromuscular seperti pada penyakit syndroma Gullian-barre4.

2.5.4. Lesi Thalamik Lesi bilateral yang menganggu nuclei talamik intralaminar ARAS atau cabang cabangnya pada lobus frontal akan mengakibatkan pasien seperti tidak memberi perhatian atau respon namun masih tetap sadar. Pada syndroma paramedian talamik pasien kelihatan seperti sangat tidak

bertenagadengan quadriparasis, gangguan lirikan vertical dan asterixis bilateral disebabkan oleh infark bilateral pada dorsal midbrain dan thalamus2.

2.5.5 Status Epileptikus Non-convulsi Merupakan suatu kejang general yang

bersambungan dan berterusan tanpa ditandai dengan kehadiran gerakan motorik yang biasa ada kelihatan pada orang yang kejang. Tanda tanda yang dapat dilihat untuk menentukan terjadi epilepsi adalah bergetar2. terdapat nystagmus yang berpola atau

gerakan bola mata atau anggota tubuh yang

2.5.6. Psikosa Apabila sudah disingkirkan semua penyebab dari penyebab koma yang mungkin berperan terhadap terjadi koma maka pasien mungkin menderita dari suatu kondisi psikologi. Pemeriksaan EEG dapat membantu mendiagnosa pasien dengan terlihat gelombang seperti orang normal . Namun harus benar benar dipastikan bahwa kondisi koma bukan disebabkan oleh pengaruh obat dikonsumsi untuk terapi penyakit psikologinya6. yang

2.6 Penatalaksanaan pasien koma 2.6.1 Penanganan Umum

a) Proteksi jalan nafas : adekuat oksigenasi dan ventilasi b) Hidrasi intravena : gunakan normal saline pada pasien dengan edema serebri atau peningkatan TIK c) Nutrisi : lakukan pemberian asupan nutrisi via enteral dengan nasoduodenal tube, hindari penggunaan naso gastrik tube karena adanya ancaman aspirasi dan refluks d) Kulit : hindari dekubitus dengan miring kanan dan kiri tiap 1 hingga 2 jam, dan gunakan matras yang dapat dikembangkan dengan angin dan pelindung tumit e) Mata : hindari abrasi kornea dengan penggunaan lubrikan atau tutup mata dengan plester fC : hindari konstipasi dengan pelunak feses (docusate sodium 100 mg 31 ) dan pemberian ranitidin 50 mg iv tiap 8 jam untuk menghindari stress ulcer akibat pemberian steroid dan intubasi g) Perawatan bladder : indwelling cateter urin dan intermiten kateter tiap 6 jam

h) Mobilitas joint : latihan pasif ROM untuk menghindari kontraktur i) Profilaksis deep vein trombosis (DVT) : pemberian 5000 iu sc tiap 12 jam, penggunaan stoking kompresi pneumatik, atau kedua-duanya 2.6.2 Penanganan khusus a) Coma cocktails Meskipun pengobatan koma tergantung pada penyebabnya, ada beberapa aturan

pengobatan

umum. Jika penyebabnya tidak

diketahui, diberikan kepada pasien apa yang sering disebut "koktail koma". Ini yang atau adalah dapat gizi

campuran membantu

thiamin pada

(vitamin

pasien

alkohol

kelaparan), glukosa (gula yang dapat membantu penderita diabetes yang jatuh dalam kondisi koma karena kadar gula rendah), dan naloxene (zat yang menjadi antidote banyak narkotika dan digunakan untuk mengobati overdosis).

b) Mengoreksi ketidakseimbangan elektrolit Elektrolit adalah bahan kimia seperti garam natrium dan klorida, yang ditemukan

dalam darah dan jaringan seluruh tubuh dan berperan penting dalam proses fisiologis tubuh. Ketidakseimbangan elektolit dapat menyebabkan koma. Dialisis ginjal, misalnya, adalah proses yang menghilangkan racun dan menjaga

keseimbangan elektrolit agar tetap normal pada tubuh.

c) Menurunkan tekanan intracranial (TIK) Jika koma berkaitan dengan peningkatan tekanan di otak, ada berbagai hal yang dapat dilakukan untuk menguranginya, dan termasuk

hiperventilasi,

diuretik

pembedahan.

Hiperventilasi melibatkan meningkatkan laju dan kedalaman pernapasan sehingga pembuluh

darah di otak menyempit dan aliran darah melambat, yang dapat mengurangi tekanan otak. Diuretik juga dapat menurunkan tekanan otak dengan membuang kelebihan cairan di otak. Jika ada akumulasi cairan dalam ventrikel yang dikenal sebagai hidrosefalus, operasi dapat membuang kelebihan cairan tersebut yang juga dapat menurunkan tekanan intrakranial

BAB III Resume

Koma adalah keadaan klinis di mana pasien tidak sadar dan tidak menanggapi rangsangan. Koma harus dibedakan dari keadaan stupor di mana pasien tidak responsif tetapi dengan rangsangan menunjukkan beberapa aktivitas. Etiologi koma secara umum

disebabkan oleh kelainan struktur intrakranial seperti batang otak, talamus, dan hemisfer otak. Koma juga dapat disebabkan kelainan metabolik, kelainan psikiatris dankelainan metabolik. Pemeriksaan pada penderita koma dapat dimulai dari anamnesa yang dapat diperoleh dari keluarga, teman atau pengantar. Dari anamnesa perjalanan penyakit dapat diketahui penyebab koma seperti dapatditanyakan kapan onset dari koma , apakah ada trauma atau adakah penyakit sistemik atau penggunaan obat-obatan, dll. Pemeriksaan fisik umum tanda vital, tanda trauma,tanda penyakit sistemik yang akut atau kronis, tanda penggunaan obat dan kaku kuduk. Pemeriksaan neurologi yang terdiri dari respon verbal, membuka mata, funduskopi,refleks pupil,

pergerakan mata spontan, respon okulosefalik, respon

okulovestibularrespon kornea, pola pernafasan, respon motorik, reflek. Pemeriksaan Penunjang penting untuk penentuan dignosa yang cepat pada etiologi pasien dengan koma karena dapat mengancam nyawa. Maka pemeriksaan penunjang harus harus segera dilakukan dalam membantu penegakkan diagnosis. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan seperti yang harus ditegakkan melalui pemeriksaanpencitraan otak melalui CT (Computed Tomography), LP MRI ( Magnetic dan

Resonance

Imaging),

(Lumbal

punction)

pemeriksaan darah. Penatalaksanaan koma adalah mencegah

pasien dari aspirasi dengan menjaga jalan nafas, pemberian oksigen untuk menjaga pernafasan dan pemasangan iv line untuk mencegah dehidrasi. Setelah itu, penatalaksanaan bergantung kepada etiologi dari koma.

DAFTAR PUSAKA

1.

Merchut MP, Biller, 2007. Assessment of acute loss of consciousness, In: Loftus CM, ed. Neurosurgical nd emergencies. 2 ed. New York : Thieme Medical, 2007. Swierzewski, S. 2007. Coma Treatment. Catastrophic nd neurologic disorder in the emergency department. 2 ed. Oxford University Press. Budiarto, G. 2006. Kegawatan Neurologi. http:/ /www.reocities.co Diakses pada tanggal 22 April 2012 Staf Medis Fungsional Ilmu Penyakit Saraf RSSA. st 2010. Pedoman Diagnosis dan Terapi. 1 ed. Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya. Lumbantobing SM, 2008. Neurologi klinik, pemeriksaan fisik dan mental. Fakultas kedokteran Universitas Indonesia. FitzGerald, 2009. Clinical Neuroanatomy Neuroscience, 6th Edition. Elsevier. and

2.

3.

4.

5.

6.