Anda di halaman 1dari 13

1 BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Acute Kidney Injury (AKI) merupakan masalah kesehatan yang angka kejadiannya terus meningkat di negara sedang berkembang maupun negara berkembang, serta berkaitan dengan peningkatan angka kesakitan dan kematian. Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO)

mendefinisikan AKI sebagai penurunan fungsi ginjal secara mendadak, kurang dari 48 jam, yang ditandai dengan peningkatan serum kreatinin lebih dari 0.3 mg/dL dalam waktu 48 jam, atau peningkatan serum kreatinin lebih dari 1.5 kali nilai baseline yag diketahui maupun diperkirakan terjadi dalam 7 hari terakhir, atau penurunan output kurang dari 0.5 mL/kg/jam selama 6 jam (KDIGO, 2012), sedangkan Acute Kidney Injury Network (AKIN) mendefinisikan AKI sebagai kelainan fungsi dan struktural atau terdapat tanda-tanda kerusakan ginjal, termasuk kerusakan pada tes darah dan urin atau pada pemeriksaan penunjang ginjal yang terjadi selama kuran dari tiga bulan (Adiyanti dan Loho, 2012). Suatu studi epidemiologi Hsu et al. (2007) di Scotland menunjukan insiden AKI berkisar 2147 tiap satu juta populasi tiap tahunnya dan studi komunitas di California Selatan insiden AKI yang tidak memerlukan dan memerlukan dialisis berkisar 3841 dan 244 tiap satu juta populasi tiap tahunnya. Angka insiden ini terus menngkat seiring berjalannya waktu dan secara konsisten tinggi pada populasi pria dan orang tua. Namun sayangnya belum ada data epidemiologi pada negara sedang berkembang termasuk Indonesia. Penyebab terjadinya AKI dapat dibagi menjadi tiga kategori, yaitu kategori pre-renal (disebabkan terjadinya penurunan prefusi renal akibat deplesi volume darah), renal (disebabkan oleh proses yang terjadi di ginjal), dan post-renal (disebabkan oleh inadekuat aliran distal urin dari ginjal) (Rahman et al., 2012).

2 Penegakkan diagnosis AKI didasarkan pada peningkatan serum kreatinin secara progresif dengan atau tanpa diikuti oliguria, hal ini terkadang menyebabkan keterlambatan penegakkan diagnosis AKI karena AKI dapat diikuti tanpa adanya gejala penurunan fungsi ginjal. Sementara itu, sampai saat ini belum ditemukan biomarker spesifik yang dapat digunakan sebagai diagnostik maupun monitoring terapi yang diberikan (Biesen et al.. 2006). Berdasarkan latar belakang di atas, maka AKI penting untuk dibahas dalam suatu kajian ilmiah dalam bentuk laporan kasus. Dengan adanya makalah ini diharapkan dapat membantu tenaga kesehatan dalam

mendiagnosis serta menterapi AKI.

1.2 Rumusan Masalah 1. Bagaimana penegakkan diagnosis serta tatalaksana pada penderita Acute Kidney Injury (AKI)?

1.3 Tujuan Penulisan 1. Mengetahui bagaimana penegakkan diagnosis serta tatalaksana pada penderita Acute Kidney Injury (AKI)

1.4 Manfaat Penulisan Pada penulisan laporan kasus ini diharapkan daat meningkatkan pengetahuan dan pemahaman dokter muda dan tenaga medis pada umumnya mengenai penegakkan diagnosis serta tatalaksana penderita Acute Kidney Injury (AKI).

3 BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi AKI Acute Kidney Injury Network (AKIN) mendefinisikan AKI sebagai kelainan fungsi dan struktural ginjal atau terdapat tanda-tanda gagal ginjal, termasuk kelainan pada tes darah maupun urin atau pada pemeriksaan penunjang ginjal yang terjadi kurang dari tiga bulan (Adiyanti dan Loho, 2012). Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO) mendefinisikan AKI sebagai penurunan fungsi ginjal secara mendadak, kurang dari 48 jam, yang ditandai dengan peningkatan serum kreatinin lebih dari 0.3 mg/dL dalam waktu 48 jam, atau peningkatan serum kreatinin lebih dari 1.5 kali nilai baseline yag diketahui maupun diperkirakan terjadi dalam 7 hari terakhir, atau penurunan output kurang dari 0.5 mL/kg/jam selama 6 jam (KDIGO, 2012).

2.2 Patofisiologi AKI Seperti yang telah dibahas di atas, penyebab terjadinya AKI dapat dibagi menjadi tiga kategori, yaitu pre-renal yang disebabkan oleh penurunan perfusi ginjal, intrinsik renal yang disebabkan oleh proses pada ginjal, dan post-renal yang disebabkan adanya hambatan keluarnya urin menuju distal. Berikut akan dibahas patofisiologi terjadinya AKI berdasarkan penyebabnya. 2.2.1 Penyebab Pre-Renal Penyebab pre-renal merupakan penyebab tersering AKI dan berkontribusi sekitar 40 - 55%. Hal ini terjadi akibat penurunan perfusi ginjal yang disebabkan oleh penurunan effective arterial volume. Penyebab prerenal dibagi menjadi dua, yaitu berespon dengan cairan dan tidak berespon dengan cairan. Tidak berespon dengan cairan terjadi pada penderita dengan gagal jantung kongestif dan sepsis dimana pada keaadaan tersebut penambahan volume intravaskular tidak akan memperbaiki perfusi dan fungsi ginjal. Kompensasi prenyebab pre-renal meliputi aktivasi baroreseptor yang

4 menginisiasi kaskade respon neural dan humoral, aktivasi saraf simpatis, dan peningkatan produksi katekolamin, terutama norepinephrin. Kaskade di atas menyebabkan terjadinya vasokonstriksi, retensi cairan, dan diffusi kembali urea menuju intersisial papilar. Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron yang terjadi selama penurunan perfusi ginjal juga akan memproduksi vasokonstriktor poten, yaitu angiotensin II, yang akan meningkatkan resistensi arteriolar afferen, menurunkan aliran plasma ginjal, GFR, dan fraksi filtrasi (Wencker, 2007). Ginjal memiliki mekanisme kompensasi autoregulasi pengembalian perfusi ginjal yang bekerja jika mean arterial pressure (MAP) penderita di atas 75 - 80 mmHg. Ketika MAP di bawah angka tersebut, GFR turun secara tiba-tiba. Mediator kimia, seperti prostaglandin, kallikrein, kinins, dan nitric oxide (NO), yang dihasilkan oleh ginjal dapat membantu vasodilatasi, sehingga nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID) dapat menurunkan perfusi ginjal (Himmelfarb, et al., 2008). Secara singkat, penyebab pre-renal disimpulkan pada gambar 2.1.

Gambar 2.1 Penyebab Pre-Renal yang dapat menyebabkan AKI (Holley, 2009)

5 2.2.2 Penyebab Intrinsik Renal Penyebab intrinsik renal dapat dikategorikan sesuai dengan komponen ginjal yang terkena, seperti tubular, glomerular, intersisial, atau vaskular. Acute tubular necrosis (ATN) merupakan penyebab intrinsik renal tersering AKI. Hal ini disebabkan oleh iskemia yang disebabkan oleh hipotensi prolong atau nephrotoxic yang disebabkan oleh agen-agen yang toksik terhadap sel tubulus. Perbedaan ATN dengan penyebab pre-renal adalah AKI yang disebabkan oleh ATN tidak membaik dengan pemberian cairan replacement yang adekuat. ATN yang disebabkan oleh iskemia maupun nephrotoxic dapat sembuh meskipun terkadang renal replacement therapy dibutuhkan, bergantung pada derajat kerusakan ginjal (Clarkson et al., 2004). Penyebab glomerular AKI terbanyak merupakan akibat inflamasi akut pada pembuluh darah dan glomerulus. Glomerulonephrtis dapat merupakan manifestasi dari systemic illness, seperti SLE, atau merupakan sindroma pulmanary renal, seperti sindroma Goodpasture. Acute interstitial nephritis juga dapat terjadi secara sekunder akibat dari beberapa keadaan, seperti terkait penggunaan obat dan pada sepertiga kasus terdapat riwayat maculopapular erythematous rash, demam, atralgia (Clarkson et al., 2004). Kelainan akut pada pembuluh darah juga berkontribusi penyebab terjadinya AKI. Renal atheroembolic disease merupakan penyebab tersering dan dapat dicurigai pada penderita yang memiliki riwayat caterarisasi arteri, keadaan yang membutuhkan anti koagulan atau riwayat operasi vaskular. Penyebab vaskular biasanya membutuhkan imaging untuk mengkonfirmasi diagnosis (Gonzales et al., 2008). Secara singkat penyebab intrinsik renal dapat disimpulkan pada gambar 2.2.

Gambar 2.2 Penyebab Intrinsik Renal yang dapat menyebabkan AKI (Holley, 2009)

2.2.3 Penyebab Post-Renal Penyebab post-renal dapat terjadi akibat dari obstruksi aliran urin dan benign prostatic hypertrophy (BPH) merupakan penyebab tersering pada pria usia lanjut. Secara singkat penyebab intrinsik renal dapat disimpulkan pada gambar 2.3.

Gambar 2.3 Penyebab Post-Renal yang dapat menyebabkan AKI (Holley, 2009)

7 2.3 Diagnosis AKI 2.3.1 Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Gejala klinis sangat bervariasi dan bergantung pada penyebab dan keparahan AKI. Kebanyakan penderita yang menderita AKI ringan sampai sedang tidak mengeluhkan apa-apa atau simptomatis. Beberapa pasien mengeluhkan lemah, mual, muntah atau bengkak. Selain itu, penderita dapat mengeluhkan oligouria (output urin kurang dari 400 mL per hari), anuria (output urin kurang dari 100 mL per hari), atau normal volume urin (AKI non-oligouria). Beberapa pasien juga dapat mengeluhkan tanda-tanda dari enchepalopathy uremic, anemia, atau perdarahan akibat disfungsi platelet akibat uremic. (Meyer et al., 2007). Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik kita dapat memperkirakan penyebab AKI, seperti yang dijelaskan pada tabel 2.1 dibawah ini.

Tabel 2.1 Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Penyebab AKI (Holley, 2009)

2.3.2 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang dapat membantu diagnosis AKI adalah urinalisis. Sedimen urin merupakan pemeriksaan krusial untuk mendiagnosis AKI. Ditemukan sedimen sel epitel tubular, debris selular,

8 dan cast tubular muddy brown mendukung diagnosis ATN.

Ditemukannya proteinuria (> 3 gr/24 jam) dan banyaknya cast red blood cell mengindikasikan terjadinya AKI akibat acute glomerulonephritis atau vasculitis. Jika tidak ditemukan elemen selular dan protein dalam urin mengindikasikan adanya azotemia pre-renal dan post-renal (Kanbay et al., 2009) Selain itu, pemeriksaan serum creatinin juga penting dilakukan untuk menentukan lamanya dan acuity penyakit. Hal ini juga berkaitan pada kriteria RIFLE dan AKIN yang akan dibahas kemudian. Pemeriksaan darah lengkap juga dapat membantu menegakkan diagnosis AKI, seperti yang telah diketahui bersama bahwa chronic kidney disease akan memberikan gambaran anemia, sehingga pemeriksaan ini juga akan membantu penegakan diagnosis, selain itu jika pada hapusan darah tepi ditemukan schistocytes maka dapat dicurigai suatu proses akut yang mengarah pada AKI akibat hemoolytic uremic syndrome (Rahman et al., 2012). Pemeriksaan radiologis yang dapat membantu penegakkan AKI adalah USG Abdomen, dimana pada pemeriksaan ini tidak didapatkan tanda-tanda penyakit kronis pada gambaran ginjalnya (Rahman et al., 2012).

2.3.3 Kriteria RIFLE dan AKIN Terdapat dua kriteria yang dapat membantu dalam diagnosis AKI, yaitu kriteria RIFLE dan kriteria AKIN (KDIGO, 2012). Tabel 2.2 Kriteria RIFLE dan AKIN untuk Mendiagnosis AKI

9 2.3.4 Alogoritma Diagnosis AKI

Keterangan :

Gambar 2.4 Allogoritma Diagnosis AKI (KDIGO, 2012)

2.4 Managemen AKI Managemen AKI memerlukan pengenalan awal diagnosis AKI, penyebab terjadinya AKI, managemen komplikasi AKI, pemutusan renal replacement therapy (RRT) yang tepat, pencegahan kerusakan ginjal secara

10 lanjut, pemberian terapi suportif secara agresif, dan terapi penyebab utama (Akcay et al., 2010).

2.4.1 Cairan Cara terbaik memonitor terapi cairan pengganti adalah dengan melakukan pemeriksaan fisik terhadap volume cairan ekstravaskular, output urin, dan berat badan penderita. Tujuan dari terapi ini adalah menjaga agar status pasie menjadi euvolemia dan mengembalikan volume sirkulasi efektif untuk memenuhi perfusi ginjal. Terapi cairan ini lebih banyak bermanfaat pada AKI yang disebabkan oleh sebab pre-renal. Cairan isotonis saline merupakan cairan yang tepat untuk kehilangan plasma, seperti pada luka bakar (Finfer et al., 2004).

2.4.2 Diuretik Diuretik dapat digunakan pada overload AKI, namun diuretik tidak dibuktikan dapat mencegah AKI atau meningkatkan outcome AKI. Pada suatu penelitian multicenter, diuretik berkaitan dengan peningkatan resiko kematian atau fungsi renal yang tidak membaik (Karajaa et al., 2009).

2.4.3 Terapi Nutrisi Terapi nutrisi yang direkomendasikan dalam AKI adalah: 1) kalori yang berasal dari protein dan non-protein harus benar-benar

diperhitungkan agar tidak melebihi 1.5 gr/kg/hari, 2) rekomendasi nutrisi pada AKI tidak berbeda dibandingkan penderita dalam keadaan kritis sekalipun, 3) nutrisi secara parenteral direkomendasikan pada penderita yang sangat malnutrisi atau yang diperkirakan tidak dapat makan selama lebih dari 14 hari, 4) nutrisi secara enteral lebih direkomendasikan (Waikar et al., 2006).

2.4.4 Renal Replacement Therapy Renal replacement therapy (RRT) diperlukan pada beberapa kondisi komplikasi AKI, seperti hipervolemia (acute lung oedema),

11 hiperkalemia, asidosis metabolik, dan adanya tanda-tanda uremic, seperti mual dan muntah yang persisten, pericarditis, nuropathy, atau uremic enchepalopathy (Akcay et al., 2010).

12 DAFTAR PUSTAKA

Adiyanti, S., Loho, T. 2012. Acute Kidney Injury (AKI) Biomarker. The Indonesian Journal of Internal Medicince 44 (3): 246-255. Akcay, A., Turkmen, K., Lee, D., Edelstein, C. 2010. Update on the diagnosis and management of acute kidney injury. International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 3: 129-140. Biesen, W. V., Vanholder, R., Lamiere, N. 2006. Defining acute renal failure: RIFLE and beyond. Clin J Am Soc Nephrol (1): 1314-9. Clarkson, M. R., Giblin, L., OConnell, F. P., et al. 2004. Acute interstitial nephritis: clinical features and respone to corticosteroid therapy. Nephrol Dial Transplant 19 (11): 2778-2783. Finfer, S., Bellomo, R., Boyce, N., Myburgh, J., Norton, R. 2004. A comparation of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med 350(22): 2247-2256. Gonzales, E., Gutierrez, E., Galeano, C., et al. 2008. Early ssteroid treatment improves the recovery of renal function in patients with drug-induced acute interstitial nephritis. Kidney Int 73 (8): 940-946. Himmelfarb, J., et al. 2008. Evaluation and initial management of acute kidney injury. Clin J Am Soc Nephrol 3: 962-967. Holley, J. L. 2009. Clinical approach to the diagnosis of acute renal failure. In: Greenberg A, Cheung AK, eds. Primer on Kidney Diseases 5th ed. Philadelphia, Pa: National Kidney Foundation. Hsu, C. Y., McCulloch, C. E., Fan, D., Ordonez J. D., Chertow, G. M., Go, A. S. 2007. Community-based incidence of acuute renal failure. Kidney Int 72: 208-212. Kanbay, M., Kesapoglu, B., Perazella, M. A. 2009. Acute tubular necrosis and prerenal acute kidney injury: utility of urine microscopy in their evaluation-a systemic review. Int Urol Nephrol 17 Karajaa, V., Mansour, W., Kellum, J. A. 2009. Diuretics in acute kidney injury. Minerva Anestesiol 75(5): 251-257. KDIGO. 2012. Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int 2 (suppl) : 1-138. Meyer, T. W., Hostetter, T. H. 2007. Uremia. N Engl J Med 357 (13): 1316-1325. Rahman, M., Shad, F., Smith, M. C. 2012. Acute Kidney Injury: A Guide to Diagnosis and Management. American Family Physician 86(7): 631-639.

13