Patofisiologi IMA

Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi fraction, isi sekuncup, dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudat cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik disekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengdakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang kompensasi masih normal maka pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi. Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. Bila Infark Miokard makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Perubahan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat pertama serangan. Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan terhadap terjadinya aritmia. Penderita Infark Miokard umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Sedangkan

peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

Manifestasi Klinis Angina Pektoris Non Stabil Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa sakit, tetapi dapat pula sebagai rasa penuh di dada, tertekan, nyeri, tercekik atau rasa terbakar. Rasa tersebut dapat terjadi pada leher, tenggorokan, daerah antara tulang skapula, daerah rahang ataupun lengan. Sewaktu angina terjadi, penderita dapat sesak napas atau rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang. Dapat pula terjadi palpitasi, berkeringat dingin, pusing ataupun hampir pingsan.

Bagaimana pengaturan aliran darah pada arteri koroner dan mekanisme suplai oksigen pada PJK? Jantung merupakan organ yang sangat membutuhkan energi dan oksigen untuk aktivitasnya yang tergolong berat untuk ukurannya yang kecil. Dengan ketersediaan oksigen yang adekuat, sekitar 70% energi jantung dihasilkan melalui oksidasi asam lemak. Namun demikian, dalam kondisi kekurangan oksigen dan iskemi, metabolisme otot jantung dapat menggunakan jalur hasilan energi anaerob (seperti glikolisis) dengan segala konsekuensinya Vaskularisasi jantung penting untuk kehidupan jantung mengingat oksigen dan nutrien sulit berdifusi secara cepat dari rongga jantung (diperkirakan hanya 0,1 mm kedalaman endokardium yang mampu memperoleh oksigen dan nutrien dari difusi langsung). Arteri koronaria merupakan cabang yang berasal dari bagian proksimal aorta ascendens, berada tepat di atas katup semilunar aorta. A.coronaria sinistra (~75% aliran darah koroner) dominan memperdarahi ventrikel kiri, sedangkan a.coronaria dextra dominan dalam memperdarahi ventrikel kanan.

Perlu diingat mengenai anastomosis antarpembuluh darah koroner. Di antaranya yang paling penting adalah: (1) a. coronaria dextra dengan r. circumflex dan LAD a.coronaria sinistra serta anastomosis r.descendens posterior a.coronaria sinistra dengan r.descendens anterior a.coronaria dextra. Anastomosis menyediakan jalur kolateral yang memungkinkan oklusi (parsial maupun total) pada satu cabang tidak serta merta menghentikan perdarahan ke daerah yang bersangkutan. Gangguan oksigenisasi dan pemberian nutrisi ke jantung (oklusi arteri koroner) dapat terjadi secara akut maupun kronik. Oklusi yang terjadi secara akut (misal: ruptur plak aterosklerosis yang langsung menyumbat arteri koronaria) dapat menimbulkan kematian otot-otot jantung (infark miokard) yang akut. Sementara itu gangguan penyediaan darah ke jantung yang terjadi secara kronik (misal: pertumbuhan plak aterosklerosis bertahun-tahun lamanya yang membuat perfusi jantung berkurang secara perlahan) sering menyebabkan keadaan gagal jantung kongestif.