Anda di halaman 1dari 35

KASUS 2 Nyeri Dada Seorang laki-laki berusia 50 tahun datang ke IGD RS mengeluhkan nyeri dada yang menjalar ke lengan

kiri, nyeri dirasakan mendadak saat sedang menonton tv. Pasien terlihat pucat, mengeluh dada seperti tertimpa beban berat, dan keringat dingin. Diketahui bahwa pasien menderita hipertensi sejak 5 tahun belakangan ini dan memiliki kebiasaan merokok 10 batang/hari dan sudah memulai kebiasaan ini sejak berusia 15 tahun. Nyeri dada sudah berlangsung kurang lebih 15 menit dan belum berkurang. Dokter segera menangani pasien dan memberikan pasien obat sublingual. Hasil pemeriksaan EKG menunjukkan gambaran infark miokard. STEP 1 1. Nyeri dada : - akibat kurangnya O2 atau iskemia miokardium.

Rasa seperti kekakuan, rasa penuh tertekan/berat pada dada tanpa disertai nyeri. Angina dapat dijumpai sebagai nyeri yang dijalarkan, atau nyeri yang seolah-olah dari mandibula, lengan atas/pertengahan punggung 2. Obat sublingual : obat yang cara pemberiannya ditaruh dibawah

lidah, agar mendapatkan efek obat yang cepat 3. Infark miokard a.koroner yang : - Kumpulan gejala klinis akibat tersumbatnya menyebabkan matinya sel-sel otot jantung pada daerah

vaskularisasi a. Koroner Nekrosis jaringan akibat aliran darah ke jantung terganggu 4. EKG : Alat untuk merekam aktifitas listrik jantung.

Hasilnya rekaman aktifitas (elektrokardiogram) 5. Hipertensi : - WHO : sistol > 160, diastol > 95 Bates : sistol >120, diastol >60

6. Keringat dingin dingin pada tubuh

: - Timbulnya berkeringat tetapi terdapat perasaan

Keringat yang ditemukan pada saat terjadi kenaikan suhu tubu

STEP 2 1. Anatomi dan fisiologi jantung ? 2. Klasifikasi dan etiologi nyeri dada 3. Mekanisme nyeri dada 4. Hubungan hipertensi merokok dengan nyeri dada 5. Kenapa nyeri dada menjalar ke lengan kiri ? 6. Mengapa pada saat istirahat pasien berkeringat dingin dan pucat ? 7. Penegakkan diagnosa pada kondisi diatas ? 8. Mengapa pasien diberikan obat sublingual & penatalaksanaannya ?

STEP 3

Jantung : Atrium dekstra Ventrikel dekstra Atrium sinsitra Ventrikel sinistra Septum interventrikular (katup bikuspid atau mitral) Septum interatrial ( katup trikuspid)

4 lapisan dinding jantung : Epikardium, vaskularisasi a. Coronaria Inervasi : serabut saraf vasomotor, plexus coronarius Perikardium , vaskularisasi a. Pericardiophrenica, a.oesophagealis, a. Phrenicus superior. Inervasi n. Phrenicus Miokardium Endokardium, t.d sirkulasi sistemik & sirkulasi pulmonal

3 dataran : Sulcus interatrial Sulcus interventricular Sulcus coronarius

Jantung terletak pada mediastinum rongga dada Lapisan dalam : perikardium viseral Lapisan luar : perikardium parietal atrium kanan katup trikuspid

Sirkulasi pulmo : VC1, VC5

pulmo kanan

a. pulmonalis

Ventrikel

Sirkulasi sitemik Pulmo v. Pulmonalis dekstra & sinistra ventrikel kiri kapiler
3

atrium kiri aorta arteria

Katup trikuspid Arteriola

venula

Sistem konduksi : a. b. c. d. Automatisasi Ritmisitas Konduktivitas Kontraktilitas (daya rangsang)

Fisiologi jantung a. Fase istirahat b. Depolarisasi cepat c. Depolarisasi awal d. Plateu e. Fase repolarisasi cepat

Kecepatan cara kerja sistem konduksi a. Nodus SA : 70-80 b. Nodus AV : 40-60 c. Berkas His : 10-20

Klasifikasi angina: a. Stabil b. Tidak stabil c. Prinzmetal d. Tipikal (jelas penyebabnya) e. Atipikal (tidak jelas penyebabnya)

Etiologi : a. Aterosklerosis b. Angina c. Vasokonstriksi d. Pulmonal e. GI Tract f. Plak g. Iskemia h. Suhu i. Faktor lingkungan j. Makanan

Karena Iskemia, menyebabkan penurunan O2 di jaringan yang nantinya akan merangsang sel injury untuk mengeluarkan rasa sakit.

Hipertensi

Hipertrofi di tunika media

Hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima

Penyempitan pembuluh darah

5.

- Nyeri tergantung pada organ yang sakit Serabut saraf Dermatom

6. Pada saat curah jantung menurun, suplai darah ke perifer jaringan juga menurun, yang mengakibatkan vasokonstriksi pembuluh darah perifer dan peningkatan Hb tereduksi, sehingga kadar O2 dalam darah juga menurun , menyebabkan Iskemia jaringan yang berarti metabolismenya menurun sehingga pasien menjadi pucat. 7. Anamnesis : RPS : waktu, lokasi, sifat, intensitas, kualitas , sifat nyeri, lokasi,

penjalaran, gejala yang menyertai 8. PF PP : inspeksi, palpasi, auskultasi, perkusi : EKG, Ekokardiografi angiografi koroner, foto toraks.

- Tatalaksana Pra rumah sakit Tatalaksana di ruang emergensi Tatalaksana umum

Diberikan obat sublingual karena banyak pembuluh darah dan mudah diabsorpsi. Obat sublingual :

Ergoloid mesilat Ergolamin tatrat Isosorbid dinitrat Nitrogliserin

Terapi medikamentosa : a. Obat anti iskemia : nitrat, penyekat beta, antagonis kalsium b. Obat antiagregasi trombosit/antiplatelet

STEP 4 Etiologi Faktor resiko

Merokok

Hipertensi

Sifat nyeri : Nyeri Dada Tertusuk Tertindih/tumpul Terbakar

Frekuensi Pendekatan klinis

PF : Anamnesis : Sesak napas Pucat Keringat dingin Vital Sign Inspeksi 7 Palpasi Perkusi

Waktu : istirahat atau aktivitas ? PP : EKG CK-MB Troponin Penatalaksanaan Angiografi

Anatomi dan Fisiologi

Ultrastruktur otot jantung

Elektrofisiologi

Fase siklus jantung

EKG dan Siklus jantung

STEP 5 1. Anatomi dan fisiologi jantung, beserta : a. Ultastruktur otot jantung b. Elektrofisiologi c. Fase siklus jantung d. EKG dan siklus jantung 2. Etiologi nyeri dada 3. Faktor resiko 4. Klasifikasi nyeri dada 5. Pendekatan/penegakkan diagnosa Step 6 Step 7 1. Anatomi dan fisiologi Jantung a. Ultrastruktur otot jantung Sarkomer yang merupakan unit kontraktil dasar miokardium tersusun oleh dua miofilamen yang saling tumpang tindih: filamen tebal miosin dan filamen tipis aktin. Filamen miosin memiliki jembatan penghubung. Filamen aktin tersusun atas tiga komponen protein: aktin, tropomiosin, dan troponin. Kontraksi otot terjadi bila tempat aktin pada filamen aktin berikatan dengan jembatan penghubung miosin, menyebabkan filamen aktin tertarik ke pusat filamen miosin, pemendekan sarkomer.

Kalsium berperan penting dalam ikatan aktin-miosin. Bila tidak terdapat kalsium, trpomiosin dan troponin melindungi tempat aktin pada filamen aktin, sehingga mencegah ikatan dengan miosin. Hal ini menghasilkan relaksasi otot jantung. Bila terdapat kalsium, efek inhibisi tropomiosin dan troponin dapat dihambat sendiri sehingga tempat aktif pada filamen aktin dapat berikatan dengan jembatan penghubung miosin. Hal ini menyebabkan pemendekan sarkomer dan kontraksi otot jantung. Kalsium yang penting dalam ikatan aktin-miosin tersedia selama stimulasi listrik sel jantung, yaitu saat timbul potensial aksi. Begitu dihasilkan potensial aksi melewati membran sel, saluran Ca+ lambat pada membran sel menjadi teraktivasi. Hal ini menimbulkan periode plateau pada potensial aksi. Kalsium berpindah melewati sarkolema (membran sel) dan tubulus transversa (perluasan membran sel). Perpindahan kalsium ke bagian dalam sel menyebabkan lepasnya sejumlah besar kalsium yang tersimpn dari retikulum sarkoplasma. Kalsium kemudian menghambat efek inhibisi tropomiosin-troponin, menyebabkan terjadinya ikatan aktin-miosin, pemendekan sarkomer dan menyebabkan kontraksi miokardium. Energi yang dibutuhkan unuk proses kontraksi berasal dari degradasi adenosisn trifosfat (ATP) menjdi adenosin difosfat (ADP). Kontraksi berlangsung selama periode plateau potensial aksi. Dengan lambatnya penutupan saluran Ca+, secara bersamaan kalsium dipompa keluar dari sel dalam retikulum endoplasma dan tubulus transversa. Bila tidak terdapat kalsium, sistem tropomiosin-troponin mengeluarkan efek inhibisi pada aktin, dan terjadi relaksasi miokardium. Seluruh miokardium atrium dan ventrikel dirangsang secara bersamaan dan kemudian berkontraksi secara bersamaan akibat penyebaran cepat potensial aksi melewati membran sel jantung dan melewati diskus interkalatus. Diskus interkalatus merupakan bagian membran sel jantung yang menghubungkan satu sel ke sel berikutnya dan hampir tidak

10

memberikan resistensi terhadap aliran potensial aksi. Oleh karena itu stimulasi suatu sel jantung menyebabkan stimulasi secara bersamaan pada semua sel jantung all or none phenomenon. Pentingnya kalsium bagi eksitasi dan kontraksi listrik sel jantung yang menyertai disebut sebagai gabungan eksitasi-kontraksi. Secara klinis, mekanisme ini penting untuk memahami konsekuensi berbagai terapi medis yang mengubah konsentrasi kalsium intrasel. Misalnya, hal ini menjelaskan alasan pemberian penyekat saluran kalsium untuk pengendalian denyut jantung dapat menyebabkan memburuknya gagal jantung kongestif. Sebaliknya, pemberian katekolamin secara intravena dapat memperkuat denyut jantung maupun penyebab kontraksi miokardium.

b. Elektrofisiologi Aktivitas listrik jantung terjadi akibat aliran ion-ion natrium, kalium, dan kalsium (Na+, K+, dan Ca++) melewati membran sel jantung. Seperti semua sel dalam tubuh, Na+ dan Ca++ terutama merupakan ion ekstrasel, dan K+ terutama merupakan ion intrasel. Perpindahan ion-ion ini melewati membran sel jantung dikendalikan oleh berbagai hal, termasuk difusi pasif, swar yang bergantung pada waktu dan voltase, serta pompa Na+, K+,ATPase. Potensial Aksi Hasil perpindahan ion antar membran merupakan suatu perbedaan listrik melewati membran sel yang dapat digambarkan secara grafik sebagai suatu potensial aksi. Potensial aksi yang menggambarkan muatan listrik bagian dalam sel dalam hubungannya dengan muatan listrik bagian luar sel, disebut potensial transmembran. Perubahan potensial transmembran akibat perpindahan ion digambarkan sebagai fase 0 hingga fase 4. Dua tipe utama potensial aksi merupakan potensial aksi respons cepat dan respons lambat.

11

Dua tipe ini diklasifikasikan menurut penyebab depolarisasi primer, yaitu saluran Na+ cepat dan saluran Ca++ lambat.

Potensial Aksi Respons Cepat Potensial aksi respons cepat terdapat dalam sel-sel otot ventrikel dan atrium, demikian juga dengan serabut Purkinje. Potensial transmembran dalam sel ini saat istirahat adalah -90mV-potensial transmembran saat istirahat (disebut sebagai RP). Terdapat beberapa faktor yang mempertahankan potensial transmembran saat istirahat yang negatif. Faktor pertama adalah permeabilitas selektif membran sel terhadap K+ dibandingkan dengan ion Na+. Kalium dapat bergerak secara bebas bila terdapat perbedaan konsentrasi dengan bagian luar sel. Pada waktu yang sama, meskipun perbedaan konsentrasi dan listrik menyebabkan perpindahan Na+ ke bagian dalam sel, permeabilitas sel membran menyebabkan hanya sejumlah kecil Na+ yang dapat masuk ke dalam sel. Penyebab kedua potensial aksi transmembran yang negatif adalah pompa Na+, K+-ATPase. Pompa metabolik ini terletak dalam membran sel dan secara kontinu memompa Na+ dan K+ apabila terdapat perbedaan konsentrasi. Natrium berpindah ke luar sel dan K+ ke dalam sel dalam rasio 3:2, sehingga memperkuat perbedaan listrik melewati membran sel. Fase potensial aksi respons cepat. Rangsangan yang meningkatkan potensial transmembran menjadi -65 mV disebut juga sebagai potensial ambang (sebagai TP), berperan dalam memulai depolarisasi. Diperlukan potensial transmembran -65 mV untuk mengaktivasi saluran Na+ cepat. Dengan terjadinya aktivasi, Na+ tercurah ke dalam sel sesuai dengan perbedaan listrik dan konsentrasi. Perubahan positif cepat dalam potensial transmembran berhubungan dengan depolarisasi, atau fase 0 potensial aksi. Perubahan positif pada potensial transmembran menjadi 0 mV menyebabkan inaktivasi saluran Na+ menjadi menutup tetapi tidak terjadi
12

sebelum voltase menurun ringan. Dalam pemeriksaan potensial aksi terlihat jelas adanya peningkatan tajam fase 0, yang memperlihatkan begitu cepatnya aktivasi saluran Na+ cepat. Amplitudo dan kecepatan fase 0 berkaitan dengan kecepatan ketika potensial aksi dihasilkan oleh sel-sel lain. Setelah depolarisasi, terjadi repolarisasi awal membran sel yang digambarkan oleh fase 1 potensial aksi. Fase 1 memperlihatkan kembalinya negativitas sebagai perpindahan K+ ke luar sel sesuai dengan perbedaan listrik dan kimiawi. Perpindahan listrik tidak hanya berlangsung dalam waktu pendek hingga saluran Ca++ lambat bergantung-voltase sempat terbuka. Saluran ini disebut saluran Ca++ lambat karena walaupun teraktivasi selama fase 0 (apabila potensial transmembran mencapai sekitar -10 mV), perpindahan Ca++ ke dalam sel tidak terjadi jelas hingga fase 2. Selama fase 2, terjadi suatu plateau dalam potensial transmembran karena Ca++ berpindah ke dalam sel dan menetralkan secara listrik perpindahan K+ ke luar sel. Plateau berlangsung dalam waktu relatif lama karena saluran Ca++ lambat membuka dan lambat menutup. Kalsium memasuki sel jantung pada periode ini juga terlibat dalam kontraksi jantung (gabungan eksitasikontraksi). Begitu saluran Ca++ menutup, K+ terus berpisah ke luar sel. Aksi ini menyebabkan kembalinya negativitas potensial transmembran seperti yang terlihat pada fase 3, yang disebut juga sebagai repolarisasi akhir. Potensial transmembran terus menurun hingga tercapai potensial saat istirahat (-90 mV), yang disebut juga sebagai fase 4. Periode refrakter. Sejak awitan fase 0 hingga pertengahan fase 3, sel jantung tidak dapat distimulasi ulang. Periode ini disebut sebagai periode refrakter absolut atau efektif. Pada periode ini, saluran Na+ cepat diinaktivasi dan tidak dapat diaktifkan ulang walaupun diberi stimulus kuat. Menuju pertengahan fase 3 dan tepat sebelum fase 4, stimulus yang lebih

13

kuat daripada stimulus normal akan menyebabkan terbentuknya potensial aksi, karena saluran Na+ cepat mulai pulih dari inaktivasi. Periode ini disebut juga periode refrakter relatif. Setelah tercapai pada fase 4, setiap stimulus yang mampu mencapai ambang dapat menghasilkan suatu potensial aksi all or nothing phenomenom.

Potensial Aksi Respons Lambat Nodus SA maupun nodus AV memperlihatkan potensial aksi respons lambat. Sel-sel nodus ini memiliki lebih sedikit saluran K+ dan lebih bocor terhadap Na+. Oleh karena itu potensial transmembran saat istirahat tidak begitu negatif (-60 mV), yang diperlihatkan sebagai RP. Pada potensial transmembran ini, saluran Na+ cepat yang bergantung-voltase tetap tidak teraktivasi. Selain keadaan ini, saluran lain dalam membran sel secara herediter mengalami kebocoran terhadap Na+, menyebabkan sejumlah besar Na+ yang bocor ke dalam sel. Potensial membran akhirnya mencapai -40 mV, yang merupakan potensial ambang dalam respons lambat dan terlihat sebagai TP. Saluran Ca++ respons lambat yang bergantung-voltase menjadi teraktivasi, dan influks Ca++ menyebabkan terjadinya depolarisasi sel. Fase potensial aksi respons lambat. Bentuk potensial aksi respons lambat berbeda dari yang terdapat pada potensial aksi respons cepat. Depolarisasi (atau fase 0) terjadi lebih lambat pada sel-sel yang berespons lambat. Tidak teradi fase 1. Fase 2 tidak jauh dari fase 3. Fase 3 timbul setelah fase 0 karena saluran Ca++ lambat menjadi tidak teraktivasi. Pada waktu bersamaan, sejumlah besar K+ berpindah ke luar sel, menyebabkan potensial membran saat istirahat menjadi -55 hingga -60 mV (fase 4), yaitu titik ketika salurn K+ menjadi kurang permeabel terhadap K+. Na+ terus bocor ke dalam sel, menyebabkan meningkatnya potensial transmembran hingga -40 mV, dan siklus ini dimulai lagi.

14

Sel Pacemaker Serabut sistem hantaran khusus jantung (nodus SA, nodus AV, dan serabut Purkinje) memiliki ciri khas automatisasi, yang berarti bahwa serabut ini dapat mengeksitasi diri sendiri, atau menghasilkan potensial aksi secara spontan. Nodus SA adalah pacemaker dominan pada jantung, karena mampu mengeksitasi diri sendiri dengan laju yang lebih cepat daripada nodus AV atau serabut Purkinje, namun demikian, apabila nodus SA mengalami cedera, nodus AV dan serabut Purkinje kemudian dapat mengmbil alih peran pacemaker tetapi dengan laju yang lebih perlahan (40 hingga 60 denyut/ menit pada nodus SA dan 15 hingga 40 denyut/menit pasda nodus AV dan serabut Purkinje). Perpindahan ion selama fase 4 menentukan otomatisasi nodus SA maupun nodus AV. Terjadi depolarisasi lambat pada fase 4 karena Na+ berpindah ke dalam sel, yang secara relatif juga terjadi pada K+. Perpindahan ini meningkatkan potensial transmembran ke nilai ambang, dan kemudian timbul suatu potensial aksi. Potensial aksi ini timbul secara berulang dalam pola siklik teratur, yang menunjukkan karakteristik lain dari kerja nodus SA dan nodus AV-ritmisitas. C. Fase Siklus Jantung Siklus jantung menjelaskan urutan kontraksi dan pengosongan ventrikel (sistolik), serta pengisian dan relaksasi ventrikel (diastolik). Secara klinis, sistolik juga dapat dijelaskan sebagai suatu periode antara suara jantung S ;dan S2, dan diastolik dijelaskan sebagai suatu periode antara S1 dan S2 (Gambar 1). S1 dan S2 dihasilkan oleh penutupan secara berurutan katup AV dan semilunaris. Faktor penting yang harus diingat adalah bahwa katup jantung membuka dan menutup secara pasif akibat perbedaan tekanan. Hal yang sama pentingnya adalah bahwa urutan peristiwa mekanis selama siklus jantung terjadi secara bersamaan pada sisi kanan dan kiri jantung. Namun demikian, untuk jelasnya, penjelasan ini akan memfokuskan pada kejadian yang terjadi pada sisi kiri jantung.

15

Pada awal diastolik, darah mengalir cepat dari atrium, melewati katup mitral, dan ke dalam ventrikel. Dengan mulai seimbangnya tekanan antara atrium dan ventrikel, darah mengalir dari atrium ke ventrikel melambat. Hal ini disebut periode diastasis (Gambar 1). Kontraksi atrium kemudian terjadi, berperan dalam bertambahnya sebanyak 20 hingga 30% pengisian atrium. Kemudian terjadi kontraksi ventrikel, dan karena tekanan dalam ventrikel lebih besar dibandingkan dengan yang terdapat dalam atrium, maka katup mitral menutup (S 1). Hal ini memulai terjadinya sistolik dan kontraksi isovolumik (secara spesifik). Periode ini disebut demikian karena meskipun terjadi peningkatan tekanan ventrikel kiri, volume intraventrikel tetap konstan karena katup mitral maupun aorta menutup. Dengan berlanjutnya kontraksi ventrikel, tekanan dalam ventrikel kiri meningkat hingga melebihi tekanan dalam aorta. Perbedaan tekanan ,mendorong katup aorta membuka, dan darah tercurah ke luar ventrikel. Hal ini disebut sebagai periode pemompaan ventrikel. Sekitar 70% pengosongan ventrikel terjadi pada sepertiga pertama periode pemompaan. Sehingga sepertiga pertama periode pemompaan ventrikel disebut sebagai pemompaan ventrikel cepat. Dua pertiga sisa dari periode pemompaan ventrikel disebut sebagai pemompaan ventrikel larnbat, karena hanya terjadi 30% pengosongan ventrikel selama periode ini. Ventrikel kemudian mengalami relaksasi. Relaksasi ventrikel menyebabkan tekanan dalam ventrikel menurun dibawah tekanan dalam aorta, dan katup aorta menu tup (S2), menyebabkan awitan diastolik. Dengan menutupnya katup aorta maupun mitral, volume darah dalam ventrikel kiri tetap konstan. Tekanan dalam ventrikel kiri menurun karena ventrikel mulai berelaksasi. Hal ini menurunkan tekanan ventrikel kiri (meskipun volume darah dalam ventrikel kiri tetap konstan) yang disebut sebagai periode relaksasi isovolumik. Sementara tekanan ventrikel menurun, terbentuk tekanan ventrikel akibat aliran balik vena melawan katup mitral yang tertutup. Perbedaan tekanan ini menyebabkan pembukaan katup mitral dan kemudian tercurahnya

16

darah dari atrium ke ventrikel. Sehingga terjadi periode pengisian ventrikel cepat, dan siklus jantung dimulai lagi.

Gambar 1. Fase Siklus Jantung. A, Atrium; V, Ventrikel; S 1, suara jantung pertama; S2, suara jantung kedua; AV, Atrioventrikularis; SL, Seminularis

Hubungan Peristiwa Listrik dengan Siklus Jantung Seperti yang dijelaskan dalam bagian mengenai ultrastruktur otot, terdapat keterkaitan antara peristiwa listrik jantung dan peristiwa mekanik jantung (gabungan eksitasi-kontraksi). Peristiwa listrik dalam jantung terjadi sebelum dan mengawali peristiwa mekanis. Korelasi peristiwa listrik dengan peristiwa mekanis yang terjadi berikutnya fase siklus jantung terdapat dalam Tabel 1. Dalam tabel tersebu tjuga terlihat korelasi antara peristiwa listrik dalam jantung dan bentuk gelombang tertentu pada EKG. Tabel 1. Korelasi Peristiwa Listrik dengan Peristiwa Mekanis dalam Jantung*

17

Peristiwa Listrik Sistem Hantaran Impuls yang berasal dari nodus sinus dan menyebar ke atrium (depolarisasi atrium) Impuls menyebar dari atrium, melalui nodus AV ke berkas His (Hambatan AV) Impuls menyebar melalui cabang berkas dan serabut Purkinje (depolarisasi ventrikel) Ventrikel pulih (repolarisasi ventrikel)

Bentuk gelombang EKG Gelombang P

Fase siklus jantung Kontraksi atrium pengisian ventrikel

Interval PR

Kompleks QRS

Kontraksi isovolumik Pemompaan ventrikel pemompaan cepat pemompaan lambat Relaksasi isovolumik Pengisian ventrikel Pengisian cepat , Diastasis '

Gelombang T

*Ingat bahwa peristiwa listrik terjadi sedikit mendahului peristiwa mekanis, atau fase-fase dalam siklus jantung

Pengetahuan mengenai siklus jantung dan ikatan antara peristiwa listrik dan mekanis dalam jantung sangat penting untuk memahami akibat penyakit tertentu dan keuntungan terapi medis tertentu. Misalnya, kontraksi ventrikel kiri pada katup mitral inkompeten menyebabkan pemompaan darah ke dalam aorta dan ke dalam atrium kiri. Fibrilasi atrium menyebabkan hilangnya kontraksi atrium, yang kemudian menyebabkan menurunnya pengisian ventrikel kiri sebanyak 20% hingga 30%. Kedua keadaan ini menyebabkan memburuknya curah jantung. Setelah infark miokardium akut, maka kegagalan jantung berat dapat diatasi dengan pemasangan pompa balon intra-aorta (intraaortic balloon pump), yang dapat mengurangi tekanan akhir-diastolik aorta. Terapi ini menurunkan tekanan

18

intraventrikel yang diperlukan untuk membuka katup aorta selama kontraksi isovolumik, sehingga menurunkan kerja jantung. D. EKG Dasar Elektrokardiografi Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu gambaran dari potensial listrik yang dihasilkan oleh aktifitas listrik otot jantung. EKG ini merupakan rekaman informasi kondisi jantung diambil dengan elektrokardiograf yang ditampilkan melalui monitor atau dicetak pada kertas. Rekaman EKG ini digunakan oleh dokter ahli untuk menentukan kodisi jantung dari pasien. Aktivitas Listrik Jantung Otot jantung terbentuk dari serabut serabut otot yang bermuatan listrik, dikarenakan adanya aliran ion Natrium dari dan ke dalam sel. Akibat aliran ion Natrium ini jantung mengalami siklus depolarisasi repolarisasi secara kontinyu sehingga membentuk pola denyutan jantung. Bioelektrik jantung dibangkitkan oleh sinoatrial node (SA node)dan atrioventricular node (AV node) kemudian menjalar melalui sel konduksi yang disebut berkas HIS atau serat purkinje selanjutnya mengalir ke seluruh bagian jantung sehingga membentuk kompleks sinyal EKG di permukaan tubuh seperti terlihat pada gambar 1.

Gambar 1. Denyutan jantung menghasilkan grafik EKG Teknik Sadapan EKG

19

Dalam Ilmu Kardiologi dikenal 12 sadapan EKG standar, yaitu : - Tiga (3) sadapan bipolar Einthoven ( I, II, III) - Tiga (3) sadapan unipolar (aVR, aVL, aVF) - Enam (6) sadapan prekordial (V1 V6) Untuk memperoleh tafsiran kondisi jantung maka diperlukan rekaman dari ke-12 sadapan tadi. Karena keterbatasan EKG yang digunakan, dalam Tugas Akhir ini hanya menggunakan sinyal keluaran sadapan II Einthoven. Arti Klinis Rekaman EKG

Gambar 2. Grafik bentukan EKG Gelombang EKG normal memiliki ciri-ciri sebagai berikut : 1. Gelombang P mempunyai amplituda kurang dari 0,3 mV dan perioda kurang dari 0,11 detik. 2. Gelombang Q mempunyai amplituda sebesar minus 25% dari amplituda gekombang R. 3. Gelombang R mempunyai amplituda maksimum 3 mV. 4. Gelombang S merupakan defleksi negatif sesudah gelombang R. 5. Kompleks QRS terdiri dari gelombang Q, R dan S yang memiliki perioda 0,060,10 detik dengan perioda rata-rata 0,08 detik. 6. Gelombang T mempunyai amplituda minimum 0,1 mV

20

Tidak seluruh bagian rekaman EKG memiliki arti klinis dalam penafsirannya. Hanya bagian bagian tertentu yang dipakai sebagai dasar penentuan suatu kondisi jantung, seperti terlihat pada gambar 2 : Puncak P disebabkan karena depolarisasi atrium. Q, R, dan S membentuk bersama sama kompleks QRS, dan ini adalah hasil dari depolarisasi ventrikel. Setelah kompleks QRS, menyusul puncak T yang merupakan repolarisasi ventrikel. Peranan dari puncak U tidaklah begitu berperanan yang berkaitan dengan konsentrasi Kalsium dan Kalium dalam darah. Terjadinya puncak U ini kemungkinan disebabkan oleh repolarisasi dari serabut Purkinje. Repolarisasi atrium sering tidak jelas terlihat pada EKG disebabkan karena gelombang repolarisasi ini bersamaan dengan depolarisasi ventrikel (QRS) sehingga hilang ke dalamnya. Terdapat 12 nilai yang memiliki arti klinis dari grafik keluaran EKG untuk menentukan kriteria kelainan, yaitu : 1. Irama 2. Frekuensi 3. Amplitudo gelombang P 4. Durasi gelombang P 5. Interval PR 6. Interval QRS 7 . Interval Q 8. Amplitudo R 9. Segmen ST 10. Interval QTc 11. Amplitudo T 12. Keteraturan

Tabel 1. Interval dan Parameter Penting pada EKG Normal Gelombang P Interval P-R Kompleks QRS Gelombang Q Gelombang R Segmen S-T Durasi < 3 kotak kecil (0,12 detik) Amplitudo < 3 kotak kecil Inversi di aVR 0,12 0,2 detik Durasi 0,05 0,1 detik Durasi 0,04 detik Dalam 3 mm (kecuali lid I); Lid I : 5 mm (umur < 30 tahun) dan 1,5 mm (umur > 30 tahun) Amplitudo V1 : 0 15 mm; V2 : 0,2 12 mm; V3 : 1 -20 mm Isoelektris atau elevasi < 1 mm
21

Gelombang T Interval Q-T

Inversi di aVR < 0,48 mm (tergantung denyut jantung)

Inversi gelombang T (iskemia atau infark) II, III, AVF I, AVL V1 tanpa V2 VI dan V2 V3 dan V4 V5 dan V6 V6 tanpa V5 inferior lateral septal nonspesifik septal anterior lateral lateral nonspesifik

Elevasi ST (infark akut) II, III, AVF I, AVL V1 tanpa V2 V1 dan V2 V3 dan V4 V5 dan V6 V6 tanpa V5 inferior lateral septal nonspesifik septal anterior lateral lateral nonspesifik

Depresi ST ( iskemia atau infark) I, II, III, AVL, AVF V2, V3, V4, V5 iskemia atau infark subendokardium difus iskemia atau infark subendokardium difus

Gelombang Q (infark) II, III, AVF I, AVL inferior lateral


22

V1 tanpa V2 V1 dan V2 V3 dan V4 V5 dan V6 V6 tanpa V5

septal nonspesifik septal anterior lateral lateral nonspesifik

Hipertrofi Atrium kanan : gelombang P tinggi 2,5 mm pada II, III atau AVF Atrium kiri : bagian gelombang P di V1 negatif dalam LVH (hipertrofi ventrikel kiri) : gelombang R di I + gelombang S di III 25 Mv Gelombang S di V1 + gelombang R di V5 35 mV RVH (hipertrofi ventrikel kanan) : QRS rata-rata anterior, ataupun ke kanan

2. Etiologi Nyeri Dada Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu: A. Nyeri dada pleuritik Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh : - Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik ; pneumotoraks dan penumomediastinum.

23

B. Nyeri dada non pleuritik Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Palingg sering disebabkan oleh kelainan di luar paru. 1. Kardial 2. Perikardikal 3. Aortal 4. Gastrointestinal 5. Mulkuloskletal 6. Fungsional 7. pulmonal

3. Faktor resiko Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia (Brown, 2006). Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%. Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Di Inggris, sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok (Ramrakha, 2006). Menurut Ismail (2004), penggunaan tembakau

24

berhubungan dengan kejadian miokard infark akut prematur di daerah Asia Selatan. 4. Sifat Nyeri Dada Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu: A. Nyeri dada pleuritik Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh : Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik ; pneumotoraks dan penumomediastinum. B. Nyeri dada non pleuritik Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru. 1. Kardial A. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal. Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner.

25

Ada 3 sindrom iskemik yaitu : Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) : Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Pada nekropsi biasanya didapatkan aterosklerosis koroner. Pada keadaan ini, obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat. Akan tetapi bila kebutuhan aliran darah melebihi jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut, akan tetapi iskemik dan timbul gejala angina. Angina pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan denyut jantung, tekanan darah dan atatus inotropik jantung sehingga kebutuhan O2 akan bertambah seperti pada aktifitas fisik, udara dingin dan makan yang banyak dan reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi. Lamanya serangan biasanya kurang dari 10 menit. Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) : Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus, Angina kresendo. Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri. Variant angina (angina Prinzmetal) Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran darah arteri koroner.
26

Infark miokard : Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung. A. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat membantu menegakan diagnosa. B. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik. 2. Perikardikal Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada aktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak. Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan tertentu dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina. Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis. 3. Aorta

27

Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan 4. Gastrointestinal Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang kadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu menegakan diagnosa. 5. Mulkuloskletal Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercis. Seperti halnya nyeri pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian. 6. Fungsional Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa adanya klealinan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard.

28

7. pulmonal Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal atau dinding dada. 5. Pendekatan klinis nyeri dada a. Anamnesis Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnesis mengenai riwayat penyakit, karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut : letaknya, seringkali pasien merasakan adanya sakit dada d i d a e r a h s t e r n u m atau dibawah sternum, atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke Kualitas pada lengan kiri kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. sakit dada pada angina biasanya timbul m e l a k u k a n aktivitas. Sakit dada tersebut waktu

s e g e r a h i l a n g b i l a p a s i e n m e n g h e n t i k a n aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu tidur malam Lamanya serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 5 m e n i t , w a l a u p u n perasaan tidak enak di dada masih dapat terasa setelah sakit dada hilang . bila sakit dada berlangsung lebih dari 20 menit , mungkin pasien mendapatserangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pectoris biasa.

29

Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil atau kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. Ada 5 hal yang perlu digali dari anamnesis mengenai angina pectoris yaitu : lokasinya, kualitasnya, lamanya, factor pencetus, factor yang bisa meredakan nyeri dada tersebut. Beratnya nyeri pada angina pectoris dapat dinyatakan dengan menggunakan skala dari Canadian Cardiovaskuler Society, seperti pada table di bawa ini :

Setelah semua deskriptif nyeri dada tersebut didapat, p e m e r i k s a m e m b u a t kesimpulan dari gabungan berbagai komponen tersebut. Kesimpulan yangdidapat digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu angina yang tipikal, anginayang atipikal atau nyeri dada bukan karena jantung. Angina termasuk tipikal bila : rasa tidak enak atau nyeri dirasakan dibelakang sternum dengan kualitasdan lamanya yang khas, dipicu oleh aktivitas atau stress emosional, mereda bila istirahat atau diberi nitrogliserin.Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kreteria diatas. Nyeri d a d a d i k a t a k a n b u k a n b e r a s a l d a r i j a n t u n g b i l a t i d a k m e m e n u h i a t a u h a n y a memenuhi 1 dari tiga kreteria tersebut. b. Pemeriksaan fisik

30

a. Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Tetapi pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan informasi tambahan yang berguna. Adanya gallop, mur-mur regurgitasi mitral, split s2 atau ronkhi basah basal yang kemudian menghilang bila nyerinya mereda dapat menguatkan diagnosa pjk. Hal-hal lain yangn bisa didapat dari pemeriksaan fisik adalah tanda-tanda adanya factor resiko, misalnya tekanan darah tinggi. b. Data subyektif yang berhubungan dengan nyeri : Lokasi dan durasi kedaerah lain sering didaerah substernal Kwalitas nyeri : nyeri dapat mencekik atau rasa berat dalam dada Datang dan menetapnya rasa nyeri singkat Faktor-faktor pencetus sering karena : Gerakan Kepanasan Kedinginan Stress atau emosi Makan banyak Gejala-gejala yang menyertai : gelisah, mual, diaphoresis Faktor-faktor yang meringankan : berkurang karena istirahat dan pemberian obat (nitrogliserin)

c. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium Beberapa pemeriksaan lab diperlukan disini: hemogobin, hemetokrit, trombosit dan pemeriksaan terhadap faktor risiko koroner seperti gula darah, profil lipid, dan penanda informasi akut bila diperlukan, yaitu bila nyeri cukup berat dan lama, seperti enzim CK/CKMB, CRP/hs CRP, troponin. Bila nyeri dada tidak mirip suatu UAP maka tidak semuanya pemeriksaanpemeriksaan ini dilakukan.

31

Elektrokardiogram

Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan pada waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG kadang-kadang menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard pada masa lampau. Kadang-kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina. Kadangkadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan gelombang T menjadi negatif.
Foto rontgen dada

seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta. Ekokardiografi Pemeriksaan ini bermanfaat sekali pada pasien dengan murmur sistolik untuk memperlihatkan ada tidaknya stenosis aorta yang signifikan atau kardiomiopati hipertrofik. Selain itu pula dapat menentukan luasnya iskemia bila dilakukan waktu nyeri dada sedang berangsung. d. Penatalaksanaan 1. Istirahat total. 2. Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila ada gagal jantung). 3. Pasang infus dekstrosa 5% uantuk persiapan pemberian obat IV. 4. Atasi nyeri : a. Morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IM, bisa diulang-ulang. b. Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta blocker. 5. Oksigen 2-4 liter/menit. 6. Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg.
32

7. Antikoagulan : a. Heparin 20.000-40.000 U/24 jam IV tiap 4-6 jam atau drip IV dilakukan atas indikasi. b. Diteruskan asetakumarol atau warfarin. 8. Streptokinase/trombolitik; untuk memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner. Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebasar 40%. Tindakan pra rumah sakit 1. Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang, diberikan morfin 2,55 mg atau petidin 25-50 mg IV perlahan-lahan. Hati-hati penggunaan morfin pada IMA inferior karena dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi, terutama pada pasien asma bronkial dan usia tua. Sebagai penenang dapat diberikan diazepam 5-10 mg. 2. Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0,9% dan oksigen 2-4 liter/ menit. Pasien dapat dibawa ke RS yang memiliki ICCU. Trombolisis dapat dilakukan. Pantau dan obati aritmia maligna yang timbul. Tindakan perawatan di rumah sakit Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang gawat darurat dengan fasilitas penanganan aritmia (monitor). Lakukan tindakan di atas bila belum dikerjakan. Ambil darah untuk pemeriksaan darah rutin, gula darah, BUN, kreatinin, CK, CKMB, SGPT, LDH, dan elektrolit terutama ion K serum. Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit, waktu perdarahan, waktu pembekuan, Prothrombin Time (PT), dan Activated Partial Thromboplastin Time (APTT). Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. Rekaman EKG dapat diulangi setiap hari selama 72 jam pertama infark. Nitrat sublingual atau transdermal digunakan untuk mengatasi angina, sedangkan nitrat IV diberikan bila sakit iskemia berulang kali atau berkepanjangan. Bila masih ada rasa sakit, diberikan morfin sulfat 2,5 mg IV dapat diulangi setiap 5-30 menit, atau petidin HCl 25-50 mg IV dapat diulangi

33

setiap 5-30 menit sampai sakit hilang. Selama 8 jam pasien dipuasakan dan selanjutnya diberi makanan cair atau makanan lunak dalam 24 jam pertama lalu dilanjutkan dengan makanan lunak. Laksan diberikan untuk mencegah konstipasi. Pengobatan Trombolitik Obat trombolitik yaitu streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang dikombinasi, disebut rekombinan TPA (r-TPA), dan anisolylated plasminogen activator complex (ASPAC). Indikasi tromboliti adalah pasien di bawah usia 70 tahun, nyeri dada dalam 12 jam, elevasi ST > 1 mm pada sekurang-kurangnya 2 sandapan. Recombinant TPA sebaiknya diberikan pada infark niokard kurang dari 6 jam (window time). Kontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam, diseksi aorta, resusitasi jantung paru yang traumatik dan berkepanjangan, trauma kepala yang baru, atau adanya neoplasma intrakranial, retinopati diabetik hemoragik, kehamilan, tekanan darah 200/120 mmHg, serta riwayat perdarahan otak. Heparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat infark luas, tandatanda gagal jantung, atau bila diperkirakan pasien akan dirawat lama. Bila diberika r-TPA, heparin diberikan bersama-sama sejak awal. Cara pemberian heparin adalah bolus 5000 unit IV dilanjutkan dengan infus kurang lebih 1000 unit per jam selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1,5-2 kali nilai normal. DAFTAR PUSTAKA Dorland, Newman W.A. 2010. Kamus Kedokteran Dorland. EGC. Jakarta Djojodibroto, Darmanto. 2009. Respirologi. EGC. Jakarta Price, Sylvia. 2007. Patofisiologi: Konsep Dasar Proses Klinis Penyakit. EGC. Jakarta

34

Rilantono LI, Baraas Faisal, Karo SK, Roebiono PS. 2004. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Sloane, Ethel. 2004. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. EGC, Jakarta. Sudoyo, Aru W. 2006. Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4 jilid II. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Jakarta. Sudoyo, Aru W. 2006. Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4 Jilid II. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Jakarta.

35