GASTRITIS

1. DEFINISI Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung, berupa dyspepsia atau indigesti. (Arif Mansjoer). Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau local. (Sylvia A. Price). Klasifikasi Gastritis: 1. Gastritis akut Merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas. Biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil. 2. Gastritis kronik Penyebabnya tidak jelas, sering bersifat multifactor dengan perjalanan klilik yang bervariasi. Kelainan ini berkaitan erat dengan infeksi H. pylory.

2. ETIOLOGI Penyebab penyakit ini biasanya : a. Iritasi makanan yang terlalu asam. b. Mengkonsumsi alkhohol dan minuman yang berkafein, minuman bersifat korosif (asam pekat dan soda kaustif ). c. Bahan kimia misal lisol. d. Obat-obatan (aspirin), obat anti inflamasi nonsteroid (AINS). e. Endotoksin bakteri staphiloccoc, E. coli, Helichobacter phylori, Salmonella. f. Penyakit akut trauma besar, seperti : luka baker, sepsis, trauma, pembedahan besar, gagal napas, gagal ginjal, gagal hepar, kerusakan saraf pusat. g. Refluks usus-lambung. h. Factor psikologis (Stress), jika ditemukan pada korpus dan fundus.

3. TANDA DAN GEJALA a) Nyeri pada daerah epigstrium. b) Disertai mual dan muntah. c) Disertai peningkatan suhu tubuh. d) Takhikardi, sianosis dan lemah. e) Penderta berkeringat, gelisah dan sakit perut.

4. ANATOMI Lambung terletak diabdomen atas tepat di bawah diafragma. Dalam keadaan kosong lambung menyerupai huruf J, dan bila penuh berbentuk seperti buah pir raksasa.. Kapasitas normal lambung adalah 1-2L. Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan yang terjadi. Sfingter kardia / sfingter esophagus bawah, mengalirkan makanan masuk ke dalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki esophagus kembali. Sfingter pilorikum terminal berlaksasi, makanan masuk ke dalam duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini mencegah terjadinya aliran balik isi usus ke dalam lambung.Sfingter pylorus memiliki arti klinis yang penting karena dapat menglami stenosis (penyempitan pylorus yang menyumbat) sebagai penyulit penyakit ulkus peptikum. Bagian lambung terdiri dari : a. Fundus ventrikuli, merupakan bagian yang menonjol ke atas terletak sebelah kiri osteum kardium dan biasanya penuh berisi gas. b. Korpus ventrikuli, suatu lekukan pada bagian bawah karvatura minor. c. Antrum pylorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang tebal membentuk spinter pylorus. d. Kurvatura minor, sebelah kanan lambung terbentang dari osteum kardiak sampai ke pylorus. e. Kurvatura mayor, terbentang dari sisi kiri osteum kardiak melalui fundus ventrikuli menuju ke kanan sampai ke pylorus inferior. f. Osteum kardiak, tempat dimana esophagus bagaian abdomen masuk ke lambung . Sekresi getah lambung mulai terjadi pada awal orang makan , bila melihat makanan dan minuman maka sekresi lambung akan terangsang. Rasa makanan merangsang sekresi lambung karena kerja saraf sehingga menimbulkan ransangan kimiawi yang menyebabakan dinding lambung melepaskan hormone sekresi getah lambung.

5. FISIOLOGI Merupakan bagian dari saluran cerna yang dapat mengembang paling banyak terutama di daerah epigaster, lambung terdiri dari bagian atas fundus uteri berhubungan dengan esophagus melalui orifisium pilorik, terletak di bawah diafragma di depan pancreas dan limpa, menempel di sebelah kiri fundus uteri. Fungsi lambung terdiri dari : 1. Menampung makanan, menghancurkan dan menghaluskan oleh peristaltic lambung dan getah lambung. 2. Getah cerna lambung yang dihasilkan : a) pepsin : memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton).

b) Asam garam (HCl) : mengasamkan makanan, sebagai anti septic dan desinfektan, dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga menjadi pepsin. c) Rennin : sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein dari kasinogen (kasinogen dan protein susu). d) Lapisan lambung : jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemak yang merangsang sekresi getah lambung. Pengaturan sekresi asam lambung dapat dibagi 1) Fase sefali, sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk ke lambung, yaitu akibat melihat, mencium, memikirkan atau mengecap makanan. 2) Fase gastric, dimulai saat makanan mencapai antrum pylorus. 3) Fase intestinal, dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum.

6. PATOFISIOLOGI Pada gaster yang terjadi peradangan pada lapisan mukosa tyerjadi kemerahan, edema dan meradang, biasanya peradangan ini terbatas pada mukosanya saja. Apabila sering mengkonsumsi makanan yang bersifat iritasi, maka dapat menyebabkan perdarahan mukosa lambung juga dapat menimbulkan kerak yang disertai reaksi inflamasi. Jika hal ini terus berlanjut, maka akan terjadi peningkatan sekresi asam lambung serta dapat menigkatkan jumlah asam lambung. Keadaan demikian dapat menyebabkan iritasi yang lebih parah pada mukosa lambungakibat hipersekresi asam lambung.

7. MANIFESTASI KLINIS a. Gastritis Akut Rasa nyeri pada epigastrium yang mungkin bertambah mual. Nyeri dapat timbul kembali bila perut kosong. Saat nyeri penderita berkeringat, gelisah, sakit perut dan mungkin diserti peningkatan suhu tubuh, takhikardi, sianosis, perasaan seperti terbakar pada epigasttrium, kejang-kejang lemah. b. Gastritis Kronik Tanda dan gejala hamper sama dengan gastritis akut, hanya disertai dengan penurunan berat badan, nyeri dada, anemia nyeri, seperti ulkus peptikum dan dapat terjadi aklohidrasi,kadar gastrium serum tinggi. 8. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaa fisik pada penderit gastritis, meliputi: a. Inspeksi.

b. Palpasi c. Perkusi d. Auskultasi

9. PEMERIKSAAN PENUNJANG Foto lambung. Foto roentgen. Gastrokopi. Endoskopi. Biopsy mukosa. Analisa lambung.

10. KOMPLIKASI Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syok hemorargik. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptic. Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama, namun pada tukak peptikpenyebab utamanya adalah Helicobacter pylori. Diagnosis pasti bisa ditegakkan dengan endoskopi.

11. PENATALAKSANAAN Pertama-tama yang dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebab pada gastritis, kemudian lakukan pengobatan secara empiris. Penatalaksanaan medis : a) Selama masa akut: istirahat 1-2 hari. b) Mengatur diet: lembek dan tidak pedas. c) Mengganti cairan tubuh melalui intravena. d) Beri antimetik: psimpesan. e) Beri analgetik dan anti inflamasi. f) Terapi infuse: D5%.

GASTRITIS

Disusun Oleh: Kelompok 14: 1.Junita Funan 2. Maria Prima Luti 3. Tomi Satriya Utama 4. Zindhu Putra M. 5. Norma Ardhianto

(06110223) (06110231) (06110262) (06110269) (06110242)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SURYA MITRA HUSADA 2009

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, edisi III, jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius. 2. Price, A. Sylvia. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis dan Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC. 3. Sudoyo, W. Aru, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakerta: Pusat Penerbitan Departemen Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 4. Syaifuddin,drs. 1995. Anatomi fisiologi untuk siswa perawat. Jakarta; EGC. 5. Pearce, Evalyn. 2003. Anatomi Dan Fisiologi untuk Perawat. Jakarta: EGC.