PENDAHULUAN

Hipertensi selama kehamilan merupakan suatu komplikasi serius yang membutuhkan evaluasi seksama. Selama kehamilan normal,resistensi vascular perifer menurun sebagai akibat vaskulator yang mengalami dilatasi. Tekanan sistolik dan diastolic keduanya cenderung untuk turun pada trimester kedua dan kemudian kembali normal saat mendekati aterm. Jika resistensi perifer meningkat, maka terjadilah hipertensi.(1) Berkembangnya hipertensi dengan proteinuria atau edema atau keduanya yang disebabkan oleh kehamilan atau dipengaruhi oleh kehamilan dan biasanya keadaan ini timbul setelah umur kehamilan 20 minggu yang disebut dengan preeklamsia.(1) Di Indonesia preeklampsia dan eklampsia disamping perdarahan dan infeksi masih merupakan sebab utama kematian ibu dan sebab kematian perinatal yang tinggi. Diagnosis dini preeklampsia serta penanganannya perlu segera dilaksanakan agar tidak jatuh pada keadaan eklamsia yang penatalaksanaannya lebih sulit sehingga dapat menurunkan angka kematian ibu dan anak.(2) Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi, perbedaan kriteria dalam penentuan diagnosis dan lain-lain.(2) Ada yang melaporkan angka kejadian sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan 12% pada kehamilan primigravida. Menurut beberapa penulis lain dilaporkan sekitar 3-10%(3).

Ketuban pecah dini yaitu bocornya cairan amnion sebelum mulainya persalinan yang terjadi pada kira-kira 7-12% kehamilan. Bila ketuban pecah dini dihubungkan dengan kehamilan preterm, ada resiko peningkatan morbiditas dan mortalitas perinatal akibat imaturitas janin. Bila kelahiran tidak terjadi dalam 24 jam, juga terjadi resiko peningkatan infeksi intrauterine.(1) Berikut ini dilaporkan sebuah kasus pre-eklampsi berat dengan ketuban pecah dini yang dirawat di bagian/UPF Kebidanan dan Kandungan RSUD Ulin Banjarmasin.

TINJAUAN PUSTAKA

A. Pre Eklamsia Berat Definisi Preeklampsia merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil,bersalin,dan dalam keadaan nifas yang terdiri dari trias,yaitu : hipertensi disertai dengan proteinuria,edema atau keduanya, yang terjadi akibat kehamilan setelah minggu ke-20, atau kadang-kadang timbul lebih awal bila terdapat perubahan hidatidiformis yang luas pada vili korialis. Apabila hipertensi terjadi sebelum usia kehamilan 20 minggu tanpa adanya mola hidatidosa atau perubahan molar yang luas, atau hipertensi yang menetap selama 6 minggu post partum maka dapat dikatagorikan hipertensi kronik, atau apabila hipertensi yang telah ada diperberat oleh kehamilan dan disertai gejala edema dan proteinuria maka dapat disebut preeklamsia tidak murni (superimposed pre-eklamsia).(3) Etiologi Sampai saat ini etiologi pasti dari preeklamsia/eklamsia masih belum diketahui. Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi kelainan tersebut,sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai The Disease of Theory. Adapun teori-teori tersebut adalah (4) 1. Peran prostasiklin dan tromboksan Pada PE-E didapatkan kerusakan pada endotel vascular,sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis yang kemudian akan diganti

trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. 2. Peran Imunologis Preeklamsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini karena pada kehamilan pertama pembentukan antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang makin sempurna pada kehamilan berikutnya. Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E yaitu : a. Beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum. b. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system komplemen pada PE-E diikuti dengan proteinuria. Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa system imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E,tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PE-E. 3.Peran faktor genetik/familial Beberapa bukti yang menunjukkan peran factor genetic pada kejadian PE-E antara lain : a. Preeklamsia hanya terjadi pada manusia b. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak dan ibu yang menderita PE-E. c. Kecendrungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E.

4.Peran rennin-angiotensin-aldosteron system (RAAS) Renin angiotensin menimbulkan vasokonstriksi generalisata dan somatin memperburuk iskemia uteroplasenta.(4) Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab preeklamsia adalah iskemia plasenta. Akan tetapi,dengan teori ini tidak dapat diterangkan semua hal yang bertalian dengan penyakit itu.(2) Faktor predisposisi Faktor predisposisi terjadinya preeklampsia adalah sebagai berikut(5) : 1. Primigravida atau nullipara, terutama pada umur reproduksi ekstrim, yaitu teenager dan umur 35 tahun ke atas. 2. Multigravida dengan kondisi klinis : - Kehamilan ganda dan hidrops fetalis - Penyakit vaskular termasuk hipertensi esensial kronik dan diabetes mellitus - Penyakit-penyakit ginjal 3. Hiperplasentosis Mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, bayi besar dan diabetes mellitus 4. Riwayat keluarga pernah mengalami preeklampsia atau eklampsia 5. Obesitas dan hidramnion 6. Gizi yang kurang dan anemia 7. Kasus-kasus dengan kadar asam urat tinggi, defisiensi kalsium, defisiensi asam lemak tak jenuh dan kurang antioksidan.

Patogenesa Belum diketahui dengan pasti. Proses iskemik uteroplasenter yang menyebabkan vasospasmus arteriola atau kapiler secara umum sehingga

menimbulkan kelainan patologis pada organ-organ vital (hati, ginjal, otak, jantung)(5). Pada preeklampsi terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dilalui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh mengalami spasme maka tekanan darah akan naik, sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi(3). Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan interstisial belum diketahui sebabnya,mungkin karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan pada glomerulus.(3) Klasifikasi Preeklampsia dibagi menjadi dua golongan, yaitu(5) : 1. Preeklampsia ringan; apabila kenaikan sistolik > 30 mmHg atau diastolik > 15 mmHg (dari tekanan darah sebelum hamil) pada kehamilan 20 minggu atau lebih, atau sistolik 140 mmHg -160 mmHg dan diastolik 90 mmHg - 110 mmHg), ditambah : - Protein urin > 3 g/lt dalam 24 jam atau secara kualitatif (++). - Edema pretibial, dinding perut, lumbosakral, wajah/tangan atau

- kenaikan berat badan : 2. 500 g/minggu 2000 g/bulan >13 kg selama kehamilan

Preeklampsia berat; apabila sistolik > 160 dan diastolic > 110 mmHg disertai proteinuria dan edema, pada kehamilan 20 minggu atau lebih. Preeklampsia berat bila terdapat satu atau lebih gejala/tanda berikut ini : Tekanan darah sistolik > 160 mmHg, diastolik >110 mmHg Proteinuria > 5 g/24 jam atau kualitatif (++++) Oliguria, jumlah produksi urin 500 ml/24 jam yang disertai kenaikan kadar kreatinin darah. Gangguan visus dan serebral Nyeri epigastrium Edema paru atau sianosis Pertumbuhan janin intrauterine terhambat Adanya sindroma HELLP (H:Hemolysin,EL:Elevated Liver Enzymes, LP:Low Platelet Count). Bila preeklampsia berat disertai gejala berikut ini maka disebut Impending Eklampsia. Gejalanya antara lain(5) : Nyeri kepala hebat Gangguan visual Muntah-muntah

 Nyeri epigastrium TD naik secara progresif Manifestasi klinis Diagnosis preeklamsia ditegakkan berdasarkan adanya dua dari tiga gejala,yaitu penambahan berat badan yang berlebihan, edema, hipertensi, dan proteinuria. Penambahan berat badan yang berlebihan bila terjadi kenaikan 1 kg seminggu beberapa kali.Edema terlihat sebagai peningkatan berat

badan,pembengkakan kaki, jari tangan, dan muka. Tekanan darah 140/90 mmHg atau tekanan sistolik meningkat > 30 mmHg atau tekanan diastolic >15 mmHg yang diukur setelah pasien beristirahat selama 30 menit. Proteinuria bila terdapat protein sebanyak 0,3 g/l dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan +1 atau 2, atau kadar protein lebih dari 1 g/l dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau urin porsi tengah, diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam.(6) Disebut preeklamsia berat bila ditemukan gejala berikut (6) Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau diastolic 110 mmHg Proteinuria 5 g/24 jam atau 3 pada test celup Oliguria ( < 400 ml dalam 24 jam) Sakit kepala hebat atau gangguan penglihatan Nyeri epigastrium dan ikterus Edema paru dan sianosis Trombositopenia Pertumbuhan janin terhambat

Pemeriksaan Penunjang Beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa antara lain adalah(7) : Urin : protein, reduksi, bilirubin, sedimen urin Darah : trombosit, ureum, kreatinin, SGOT, LDH dan bilirubin USG.

Komplikasi Tergantung derajat preeklampsia atau eklampsianya. Yang termasuk komplikasi antara lain atonia uteri (Uterus Couvelaire), sindrom HELLP ( hemolysis, elevated enzimes, low platelet count), ablasio retina , KID (Koagulasi Intravaskular Disseminata), gagal ginjal, perdarahan otak, edema paru, gagal jantung hingga syok dan kematian. Komplikasi pada janin berhubungan dengan akut atau kronisnya insufisiensi uteroplasental, misalnya pertumbuhan janin terhambat dan

prematuritas(6). Pencegahan preeklamsia Belum ada kesepakatan dalam strategi pencegahan preeklamsia. Beberapa penelitian menunjukkan pendekatan nutrisi (diet rendah garam,diet tinggi protein,suplemen kalsium,magnesium,dll) atau medikamentosa

(teofilin,antihipertensi,diuretic,aspirin,dll) dapat mengurangi timbulnya preeklamsia.

(6)

Penatalaksanaan A.Perawatan aktif Indikasi, bila didapatkan satu atau lebih keadaan ini :

a. Ibu : b. Janin : Adanya tanda-tanda gawat janin Adanya pertumbuhan janin terhambat dalam rahim Kehamilan > 37 minggu Adanya tanda impending eklampsia Perawatan konservatif gagal : 6 jam setelah pengobatan medisinal terjadi kenaikan TD 24 jam setelah pengobatan medisinal gejala tidak berubah

c. Laboratorik : Adanya sindroma HELLP

1. Pengobatan medisinal : o Segera MRS o Tirah baring miring ke sisi kiri o Infus D5% : RL = 2 : 1 ( 100 125 ml/jam) o Antasida o Diet cukup protein dan rendah garam o Obat-obatan antikejang : sulfas magnesikus/SM/MgSO4 : Dosis awal, 8 gr SM (20 ml 40%) : 4 gr bokong kanan dan 4 gr bokong kiri. Dosis ulangan, tiap 4 jam : 4 gr SM (10 cc 40%) im Syarat-syarat pemberian sulfas magnesikus :

- Tersedia kalsium glukonas 1 gr 10 ml 10% iv pelan (3 menit) - Refleks patella (+) kuat - Pernapasan > 16 x/menit, tanpa tanda-tanda distress pernapasan - Produksi urin > 100 ml dalam 4 jam sebelumnya (0,5/kgbb/jam) Dihentikan bila : - adanya tanda-tanda intoksikasi - setelah 24 jam pasca persalinan - 6 jam pasca persalinan normotensif 2. Mencegah komplikasi : o Diuretika diberikan atas indikasi : a. Edema paru b. Payah jantuing kongestif c. Edema anasarka

d. Kelainan fungsi ginjal ( bila faktor prerenal sudah diatasi yang dipakai furosemid (Lasix 40 mg im). o Antihipertensi diberikan atas indikasi : Tekanan darah sistolik > 180 mmHg, diastolik > 100 mmHg Preparat antihipertensi : Clonidin, Serapasil, Hidralazin o Kardiotonika atas indikasi : Adanya tanda-tanda menjurus payah jantung, diberikan Celanid digitalisasi cepat sebaiknya kerjasama dengan penyakit jantung. o Lain-lain :

Antipiretika atas indikasi suhu rektal > 38,5oC Xylomidon 2 ml dan atau kompres dingin/alkohol.

Antibiotika kalau ada indikasi Analgetika bila kesakitan/gelisah 50-75 mg petidin, < 2 jam sebelum janin lahir.

3. Pengobatan obstetrik Cara pengakhiran kehamilan/persalinan a. Induksi persalinan SC bila : b. Syarat drip oksitosin tidak terpenuhi 12 jam sejak drip oksitosin belum masuk fase aktif Pada primigravida cenderung SC Inpartu Kala I : Kala II : B. Indikasi perawatan konservatif : Tindakan dipercepat sesuai dengan syarat yang terpenuhi Perawatan Konservatif Fase laten tunggu 6 jam fase laten - SC Fase aktif (amniotomi, drip pitosin) Amniotomi Drip oksitosin dengan syarat skor Bishop Belum inpartu

Pengobatan medisinal : a)

Kehamilan < 37 minggu Keadaan janin baik Tidak ada impending eklampsia

Diberikan 20 g SM 40% im serbagai dosis awal, dilanjutkan 10 g setiap 4 jam

b) tetap diteruskan 24 jam c)

Bila ada perbaikan atau

Apabila setelah 24 jam ada tanda-tanda perbaikan maka pengobatan diteruskan sebagai berikut : - Diberikan tablet Diazepam 3x5 mg p.o atau luminal 3x30-60 mg p.o - Obat-obatan antihipertensi oral diberikan apabila tekanan darah masih 160/110 mmHg atau lebih - Obat-obatan diuretika hanya diberikan atas indikasi(5)

Prognosis Umumnya baik dengan pengobatan yang sesuai dan lahirnya bayi(7). B. Ketuban Pecah Dini Definisi Ketuban pecah dini adalah robeknya selaput khorioamnion dalam kehamilan tanpa diikuti tanda-tanda persalinan.(5) Etiologi Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti,tetapi berbagai penulis menyebutkan beberapa faktor predisposisi,antara lain :(5) 1. Faktor selaput ketuban

2. Faktor infeksi 3. Faktor perubahan tekanan intrauterine yang mendadak 4. Faktor yang berhubungan dengan kebidanan dan kandungan,seperi multigravida,pernah mengalami KPD,hamil ganda,hidramnion,perdarahan antepartum,malposisi janin,disproporsi sefalo-pelvik,umur lebih dari 35 tahun,trauma vagina dan lain-lain. 5. Faktor sosioekonomi yang rendah,seperti defisiensi gizi,defisiensi vitamin c 6. Faktor antagonismus golongan darah A B O 7. Faktor keturunan 8. Faktor merokok Klasifikasi Ada dua jenis ketuban pecah dini yaitu :(3) 1. spontaneous/early/premature rupture of the membrane (PROM) adalah pecahnya ketuban pada usia kehamilan lebih dari 37 minggu dan belum inpartu,yaitu bila pembukaan pada primi kurang dari 3 cm dan pada multipara kurang dari 5 cm. 2. Premature preterm rupture of the membrane (PPROM) adalah pecahnya ketuban saat usia kehamilan kurang dari 37 minggu. Patofisiologi Secara teoritis pecahnya selaput ketuban adalah karena hilangnya elastisitas yang terjadi pada daerah tepi robekan selaput ketuban dengan perubahan yang

besar.Hilangnya elastisitas ini berhubungan dengan jaringan kolagen,yang dapat terjadi karena penipisan oleh infeksi atau rendahnya kadar kolagen. Kolagen pada selaput ketuban terdapat pada amnion didaerah lapisan kompakta,fibroblast,serta pada korion didaerah lapisan retikuler dan trofoblast dimana sebagian besar jaringan kolagen terdapat pada lapisan penunjang (dari epitel amnion sampai dengan epitel basal korion)(8) Manifestasi klinis keluar cairan ketuban yang banyak atau sedikit dari vagina pada kehamilan trimester II berwarna putih keruh,jernih,kuning,hijau atau kecoklatan. Dapat disertai demam bila ada infeksi Janin mudah dipalpasi Pada pemeriksaan dalam,selaput ketuban tidak ada,air ketuban kering Inspekulo : tampak air ketuban mengalir atau selaput ketuban tidak ada dan air ketuban sudah kering(6) Diagnosis Diagnosis ditegakkan melalui : 1. Anamnesa : kapan keluarnya cairan,warna,bau,adakah partikel-partikel cairan (lanugo verniks) 2. Inspeksi : keluar cairan pervaginam

3. Inspekulo : bila fundus ditekan atau bagain terendah digoyangkan atau pasien disuruh batuk akan keluar cairan dari ostium uteri dan terkumpul diforniks posteror. 4. Periksa dalam : adanya cairan dalam vagina,selaput ketuban sudah tidak ada lagi 5. Pemeriksaan laboratorium : tes nitrazine : positif bila berubah warna menjadi biru tua,dapat positif palsu bila terkontaminasi darah,sperma,atau vaginitis tes arbonisasi,kristalisasi :swab cairan diforniks posteror.

6.USG : pemeriksaan digital harus dihindarkan karena dapat meningkatkan resiko pemasukan infeksi.(6) Pengaruh KPD: a. Terhadap janin Walaupun ibu belum menunjukkan gejala-gejala infeksi tapi janin mungkin sudah terkena infeksi,karena infeksi intrauterine lebih dahulu terjadi (amniositis,vaskulitis) sebelum gejala pada ibu dirasakan. b. Terhadap Ibu Karena jalan telah terbuka maka dapat rejadi infeksi intrapartal.(9) Komplikasi Komplikasi aterm KPD : infeksi fetal dan maternal,kompresi atau prolaps tali pusat,gagal induksi.

Komplikasi preterm KPD : persalinan preterm,infeksi fetal dan maternal,prolaps tali pusat,gagal induksi dan kelainan congenital.(9) Penatalaksanaan Konservatif : bila tidak ada komplikasi seperti suhu diatas 38 C, lekosit lebih dari 15.000/mm2,air ketuban berbau,kental dan berwarna kuning hijau. Usia gestasi lebih dari 28 minggu atau kurang dari 37 minggu Diberikan obat-obatan :tokolitik untuk menunda persalinan,kortiokosteroid untuk mematangkan paru fetus, vitamin C dosis tinggi dan antibiotik. Aktif : ada komplikasi,usia gestasi lebih dari 37 minggu atau kurang dari 28 minggu,janin mati, pelvik skor lebih dari 8. Berikan antibiotika dan terminasi kehamilan : 1. perabdominal bila : ada kontra indkasi drip oksitosin,letak lintang,persentasi lain yang tidak memungkinkan pervaginam. 2. pervaginam,bila : usia gestasi kurang dari 28 minggu dan janin mati (5) Prognosis Ditentukan oleh cara penatalaksanaan dan komplikasi yang mungkin timbul serta umur dan kehamilan.

LAPORAN KASUS

I. Nama Umur Pekerjaan Pendidikan Agama Suku Alamat MRS No. RMK II.

Identitas : Ny. I Made Saputri : 27 tahun : Ibu Rumah Tangga : S1 : Islam : Banjar : Alalak Tengah : 31 Desember 2004, pukul 11.15 WITA : 55.02.75 Anamnesa : 31 Desember 2004, pukul 11.20 WITA

Autoanamnesa

Keluhan Utama : keluar air-air dari kemaluan

Riwayat Penyakit Sekarang : Sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit pasien mengaku ada keluar air-air dari kemaluannya yang berbau sedikit amis. Banyaknya kurang lebih satu kali ganti kain sarung. Pasien kemudian memanggil bidan dan oleh bidan dilakukan pemeriksaan dalam.Menurut pasien, bidan mengatakan kalau ketubannya sudah pecah. Bidan kemudian menyarankan pasien untuk kerumah sakit karena tekanan darah pasien sangat tinggi.Pasien mengaku kalau sudah sebulan ini tekanan darahnya selalu tinggi.Pasien juga merasa kalau kedua kakinya bengkak sejak 2 minggu yang lalu.Pasien mengaku tidak ada keluhan sakit kepala, pusing-pusing maupun pandangan kabur. Rasa mules-mules ataupun keluar lendir darah juga tidak dirasakan pasien.Pasien selalu memeriksakan kehamilannya secara rutin ke dokter spesialis kandungan dan dikatakan kalau kehamilannya baik-baik saja. Riwayat Penyakit Dahulu : Penderita tidak mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya, asma maupun kencing manis. Riwayat Penyakit Keluarga : Penderita menyangkal adanya riwayat hipertensi , asma maupun kencing manis dalam keluarganya. Riwayat Haid : Menarche usia 12 tahun, siklus haid teratur setiap bulan (+ 28 hari), lamanya haid biasanya + 5 hari, tidak ada nyeri yang berlebihan selama haid. Riwayat Perkawinan : Penderita menikah 1 kali dan lama kawinnya 10 bulan.

Riwayat Obstetri : G1P0A0 I /2004/ ini Riwayat KB : Penderita tidak pernah mempergunakan KB sejak menikah. Riwayat Antenatal Care : HPHT : 25 Maret 2004 UK TP III. : 39 - 40 minggu : 2 Januari 2005 PEMERIKSAAN FISIK

Status Present : Keadaan Umum : Tampak tenang Kesadaran Tanda Vital : Compos Mentis : TD = 160/110 mmHg Nadi = 84 kali/menit Kepala/Leher RR = 22 kali/menit T = 36,5o C

: Tidak ada edema palpebrae, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, diameter pupil 3 mm/3 mm, refleks cahaya +/+, isokor.

Thoraks

: Dalam batas normal Jantung : I = Ictus tidak terlihat P = Thrill tidak teraba P = Tidak ada pembesaran jantung A = S1 dan S2 tunggal Paru : I = Bentuk simetris

P = Fremitus raba simetris P = Sonor A = Suara napas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/Abdomen : Sesuai status obstetri Ekstremitas : Atas : Pitting edema -/-, parese -/-, akral dingin -/-

Bawah : Pitting edema +/+, parese -/-, akral dingin -/Status Obstetri : Inspeksi : Perut tampak cembung, asimetris Palpasi : L1 = FU 3 jari di bawah Processus Xyphoideus L2 = Memanjang punggung kanan L3 = Presentasi kepala L4 = 4/5 His = TFU = 32 cm; TBJ = 3255 gram Auskultasi : DJJ = 140 kali / menit VT (11.20) : Portio tebal lunak, arah mendatar, pembukaan 1 cm, ketuban (-), bagian terbawah kepala, penurunan HI. I. Pemeriksaan Penunjang

Hb Sahli : 10,2 gr% Proteinuria : +4 Urin Rutin tanggal 31 desember 2004

Makroskopis : - warna

: kuning muda

- Kekeruhan : jernih Mikroskopis : -Lekosit - Eritrosit - Epitel : 2 4/lpb : 0 3/lpb : +

Darah Rutin tanggal 31 desember 2004 - WBC : 15.81 /uL - RBC : 4.06 /uL

- HGB : 10,1 g/dl - HCT : 29,7 % II. Diagnosis G1P0A0 hamil 39-40 minggu belum inpartu dengan PEB dan KPD, janin tunggal hidup intra uterin presentasi kepala. III. Observasi dan Penatalaksanaan Advis dari dokter spesialis obsgyn, pukul 20.00 WITA : Infus D5% : RL = 2 : 1 20 tetes/menit

Injeksi MgSO4 40% 8 gram (bokong kanan-bokong kiri), lanjutkan maintenance 4 gram bokong kanan atau bokong kiri/6 jam (diberikan pukul 12.00).

Drip oksitosin 5 Ui/flas mulai dari 8 tetes sampai dengan 40 tetes

Injeksi kedacillin 1 gr / 8 jam

DC terpasang

Observasi kemajuan persalinan / 4 jam

Cek darah dan urin lengkap

Observasi Induksi oksitosin Jam 12.45 13.00 13.15 13.30 13.45 14.00 14.15 14.30 14.45 15.00 15.15 15.30 15.45 16.00 16.30 17.30 17.30 Wita Tetesan 8 tts / menit 12 tts / menit 16 tts / menit 20 tts / menit 24 tts / menit 28 tts / menit 32 tts/ menit 36 tts/ menit 40 tts/ menit 40 tts/ menit 40 tts/ menit 40 tts/ menit 40 tts/ menit 40 tts/ menit 40 tts/ menit 40 tts/ menit His 1x / 10 / 10 15 2x /10 /20 25 3x/ 10/20 25 4x/ 10/20 25 4x/ 10/25 30 4x/ 10/30 35 4x/ 10/35 40 5x/ 10/35 40 5x/ 10/40 45 5x/ 10/40 45 5x/ 10/40 45 DJJ 144 x / menit 144 x / menit 140 x / menit 140 x / menit 144 x / menit 140 x / menit 140x / menit 144x/ menit 140x/ menit 140x/ menit 140x/ menit 140x/ menit 140x/ menit 140x/ menit 140x/ menit 140x/ menit TD 160/90 140/100 -

VT ulang : pembukaan lengkap,ket(-), bagian terbawah kepala di H2 S= nyeri(+),keluar darah dari kemaluan (+),mules(+) O= TD = 170/100 N = 88 x/menit Rr= 24 x/menit T = 36 C

A= G1 Po Ao hamil 39 40 minggu,inpartu dengan PEB dan KPD, Janin Tunggal Hidup Intra Uterin persentasi kepala P= D5% : RL : 2 : 1 + drip oksitosin 5 Ui Inj. MgSO4 4 gr / 6 jam Inj. Kedacillin 3 x 1 gr IV Observasi kemajuan persalinan 18.15 Wita Djj = 140 x/menit His = 5 x/10/40 45

VT ulang : pembukaan lengkap, ket (-), kepala di H2+,caput + S = nyeri (+), mules (+) O = TD = 180/110 mmHg N = 82 x/menit Rr = 24 x/menit T = 36,2 C

A = G1 Po Ao hamil 39 40 minggu,inpartu dengan PEB dan KPD,Janin Tunggal Hidup Intra Uterin persentasi kepala P = D5 % : RL : 2:1 + drip oksitosin 5 Ui Inj. MgSO4 4 gr/6 jam (18.00 wita) Observasi kemajuan persalinan Konsul dokter konsulen jam 18.30 wita Advis : infuse teruskan + drip oksitosin 10 Ui,maksimal 20 tts

Observasi kemajuan persalinan 18.45 Wita Tetesan = 20 tts 19.30 Wita Tetesan = 20 tts Laporan Partus : 19.30 Os tampak kesakitan, rasa ingin mengedan, keluar lendir dan darah VT ulang : porsio arah mendatar, pembukaan lengkap, ketuban (-), bagian bawah kepala, penurunan H3,caput + Dx : G1 P0 A0 hamil 39 40 minggu, inpartu Kala II,dengan PEB dan KPD janin tunggal hidup intra uterin, presentasi kepala Sikap : Pimpin Persalinan DJJ = 140 x/menit His = 4x/10/40 45 DJJ = 140 x/menit His = 4x/10/40 45

19.30 : Vulva dan anus membuka, perineum menonjol, ibu ingin mengedan, dipimpin mengedan sesuai His. Tampak kepala didepan vulva, dilakukan episiotomi lateral. Lahir berturut-turut kepala, mulut dan jalan napas dibersihkan, terjadi putaran paksi luar kemudian dilahirkan bahu atas dengan menarik bahu ke bawah dan bahu bawah dengan menarik bahu ke atas. Lahir bahu, badan, bokong dan kaki. 20.05 : Lahir bayi laki-laki, segera menangis, BB = 3200 gram, PB = 50 cm, AS = 6-7-8, anus (+), kelainan kongenital (-),Injeksi oksitosin 1 ampul. Dilakukan penegangan tali pusat terkendali. 20.10: Plasenta lahir spontan, lengkap, infark (-),hematom (-),insertion lateralis panjang 50 cm, Evaluasi jalan lahir rupture (-),dilakukan penjahitan luka

episiotomi, perdarahan 200 cc. Kontraksi uterus baik. Fundus uteri setinggi pusat. TD post partum = 160/100 mmHg. Hb Sahli = 9,5 gram%. Lama Persalinan : Kala I Kala II : pukul 10.15 17.30 WITA = 7 jam 15 menit : pukul 17.30 20.05 WITA = 2 jam 20 menit 5 menit 9 jam 55 menit

Kala III : pukul 20.05 20.10 WITA = Total :

A : P1A0 post partum spontan belakang kepala dengan PEB hari 0 P : Amoxycillin 3 x 500 mg Asam Mefenamat 3 x 500 mg Inbion 1 x 1 tablet 23.30 TD = 140/90 mmHg N = 86 x / menit Amoxycillin 3 x 500 mg Asam Mefenamat 3 x 500 mg Inbion 1 x 1 tablet Tanggal 1 Januari 2005 07.00 S = perdarahan post partum kurang, nyeri + O = TD = 120/80 mmHg N = 82 x / menit RR = 20 x / menit T = 36,6 C RR = 20 x / menit T = 36,7 C

A = P1 Ao post partum Spontan belakang kepala dengan PEB Hr1 P = amoksisilin 3 x 500 mg tab

Asam mefenamat 3 x 500 mg tab Inbion 1 x 1 tab Lactafit 1 x 1 tab 12.00 Pasien pulang Prognosis Dubia ad bonam

PEMBAHASAN

Pre-eklampsia berat merupakan suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah mencapai 160/110 mmHg disertai dengan edema dan proteinuria pada usia kehamilan di atas 20 minggu. Penderita pada kasus ini didiagnosa G1P0A0 hamil 39 - 40 minggu belum inpartu dengan PEB dan KPD janin tunggal hidup intra uterin presentasi kepala. Diagnosa PEB pada penderita ini didapatkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesa diketahui sejak 2 minggu sebelumnya penderita mengeluh kedua kakinya bengkak dan sudah sebulan ini tekanan darahnya selalu tinggi.Dari pemeriksaan fisik didapatkan TD = 160/110 mmHg, edema tungkai bawah bilateral, dan dari pemeriksaan urin didapatkan Proteinuria (++++). Pada kasus ini, faktor predisposisi yang dapat menyebabkan terjadinya PEB pada penderita ini adalah primigravida. Pada penderita ini tidak terdapat riwayat hipertensi, tidak pernah preeklamsia atau eklamsia, serta pasien ini tidak termasuk umur reproduktif yang ekstrim (remaja atau > 35 tahun). Dengan demikian faktor predisposisi lain yang menyebabkan PEB pada penderita ini tidak diketahui.

Terjadinya PEB pada kasus ini merupakan hal yang harus diwaspadai dan ditangani sedini mungkin untuk mencegah jatuhnya ibu ke kondisi eklamsia yang ditandai dengan kejang atau penurunan kesadaran. Penderita ini juga didiagnosa belum inpartu dengan ketuban pecah dini.Diagnosa ini berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik, dimana pada anamnesa penderita mengaku telah keluar air-air yang berbau amis dan pada pemeriksaan fisik yaitu dengan pemeriksaan dalam hanya terdapat pembukaan 1 cm. Penatalaksanaan yang dilakukan pada penderita ini yaitu perawatan aktif karena usia kehamilan penderita 39-40 minggu Perawatan aktif yang dilakukan berupa pengobatan medisinal dan pengobatan obstetrik. Pengobatan medisinal infus D5% 20 tetes/menit, injeksi MgSO4 40% 8 gram (20ml 40%) im pada bokong kanan dan bokong kiri, selanjutnya dengan dosis ulangan 4 gram im setelah 6 jam dari pemberian dosis awal (bila tekanan darah masih tinggi dan masih memenuhi syarat). Selain itu pada penderita tidak didapatkan tanda-tanda kontraindikasi pemberian MgSO4, dimana refleks patella (+), pernapasan > 16 x/menit. Pada pasien ini dilakukan induksi persalinan dengan drip oksitosin sebagai pengobatan

obstetrik.Induksi dilakukan karena selain belum inpartu terdapat juga KPD sehingga persalinan harus dilakukan dalam waktu 24 jam untuk mencegah terjadinya infeksi intrapartal dan infeksi intra uterin.penderita ini juga diberikan antibiotik sebagai profilaksis untuk menghindari berkembangnya infeksi. Pada penderita ini setelah pembukaan lengkap tetapi kepala masih berada di H2, drip oksitosin diteruskan sampai 2 kalf infuse.Setelah diobservasi selama 2 jam ternyata penurunan kepala hanya sampai di H3. Ini menunjukkan telah terjadi

perpanjangan pada kala II. Terjadinya perpanjangan ini disebabkan oleh faktor tenaga dari ibu,dimana ibu menjadi kelelahan setelah mengejan terus-menerus dan pada janin sudah terbentuk caput. Untuk mencegah terjadinya komplikasi persalinan yang lama maka pada penderita ini akan dilakukan tindakan seksio sesarea. Tindakan SC ini kemudian gagal dilaksanakan karena setelah ibu dimotivasi dan diberi tambahan kalori,ibu mampu mengedan kembali sehingga pada pukul 20.05 menit lahirlah bayi laki-laki,langsung menangis dengan berat 3200 gr dan panjang 50 cm. Setelah penderita melahirkan, tekanan darah penderita turun sehingga pemberian MgSO4 tidak diberikan lagi. Terapi post partum pada penderita ini adalah amoksisilin 3 x 500 mg,asam mefenamat 3 x 500 mg, inbion 1 x 1 tablet dan lactafit 1 x 1 tablet.Setelah 1 hari perawatan post partum, tekanan darah penderita kembali normal sehingga penderita di perbolehkan untuk pulang. Prognosis dari penderita ini adalah dubia ad bonam karena penatalaksanaan yang dilakukan sudah sesuai untuk penatalaksanaan pada penderita PEB dan KPD dan memberikan respons yang positif.

KESIMPULAN Telah dilaporkan sebuah kasus atas nama Ny. I Made saputri, usia 27 tahun, hamil 39-40 minggu datang dengan keluhan keluar air -air dengan tekanan darah tinggi. Berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik pasien didiagnosa G 1P0A0

hamil 39-40 minggu belum inpartu dengan PEB dan KPD janin tunggal hidup intra uterin presentasi kepala. Penatalaksanaan yang dilakukan pada penderita sudah sesuai dengan diagnosa PEB dan KPD yaitu perawatan aktif melalui pengobatan medisinal dan pengobatan obstetrik (induksi persalinan) serta pemberian antibiotik. Pasien diperbolehkan pulang setelah 1 hari perawatan karena keadaan umum sudah membaik dan tekanan darah sudah turun.

DAFTAR PUSTAKA

1. Supriyadi T (alih bahasa). Hipertensi dalam Kehamilan dan Ketuban Pecah Dini dalam Kapita Selekta Kedaduratan Obstetri dan Ginekologi. Jakarta, EGC 2. Wiknjosastro H, et al. Preeklampsia dan Eklampsia. Dalam : Ilmu Kebidanan. Jakarta, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 1997. 3. Mochtar, Rustam. Toksemia Gravidarum.Dalam Sinopsis Obstetri Jilid 1 Edisi 2. Jakarta, EGC. 1998. 4. Wibisono.Kematian Semarang, 1997. Perinatal pada Preeklamsia-Eklamsia.FK UNDIP

5. WW. Soedarto, et al. Hipertensi dalam Kehamilan. Dalam : Pedoman Diagnosis dan Terapi Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi. Banjarmasin, Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi RSUD Ulin FK Unlam. 2003. . 6. Mansjoer a, et al. Preeklampsia/Eklampsia. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid 1. Jakarta, Media Aeusculapius FKUI. 2001. 7. Saifuddin, B Abdul, et al. Nyeri Kepala, Gangguan Penglihatan, Kejang dan atau Koma, Tekanan Darah Tinggi. Dalam : Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2002. 8. Manuaba IBG. Ketuban Pecah Dini. Premature Rupture of Membran dalam : Penuntun Kepanitraan klinik Obstetri dan ginekologi. Jakarta,EGC, 1996 9. ALARM International : a program to reduce Maternal Mortality and morbidity . The society of obstetricians and gynaecologyst of canada, 2th edition, august 2000

Laporan Kasus

PRE-EKLAMPSI BERAT DAN KETUBAN PECAH DINI

Oleh : Yustika Rini I1A096038

Pembimbing : dr. Soeharto, Sp.OG

BAGIAN/SMF ILMU KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN FK UNLAM/RSUD ULIN BANJARMASIN Januari, 2005