Anda di halaman 1dari 15

BAB I PENDAHULUAN

Atritis pirai (gout) merupakan penyakit akibat kelainan deposisi metabolik kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat saturasi asam urat didalam cairan ekstraseluler.1 Artritis pirai akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Keadaan peningkatan kadar asam urat dalam darah lebih dari 7.0 ml/dl pada laki-laki dan 6.0 ml/dl pada perempuan disebut hiperurisemia. Hiperurisemia asimtomatik dianggap keadaan awal dari perkembangan gout. Pada beberapa kasus dapat pula ditemukan kadar asam urat darah tanpa manifestasi gout misalnya pada masalah ginjal. 2 Tidak semua orang dengan hiperurisemia adalah penderita artritis pirai atau sedang menderita artritis pirai. Akan tetapi risiko terjadi artritis pirai lebih besar dengan meningkatnya konsentrasi asam urat darah. Serangan artritis akut berlangsung cepat yang dapat mencapai peak of severity dalam waktu 24 jam.1 Peradangan sendi terjadi karena endapan kristal asam urat dalam cairan sendi (cairan sinovial) dan lapisan synovial. Peradangan sendi berulang terjadi sebagai sistem kekebalan tubuh yang bereaksi, mengakibatkan rasa sakit, panas, dan kemerahan dari jaringan sendi. 1

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Definisi Gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia). Peradangan sendi bersifat menahun dan setelah terjadinya serangan berulang, bisa terjadi deformitas sendi. Hampir 20% penderita pirai memiliki batu ginjal. 1,2 2.2. Epidemiologi Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sekitar 5 juta orang di Amerika Serikat menderita penyakit arthtritis. Tercatat 2,2 juta kasus pirai dilaporkan pada tahun 1986. Pada tahun 1991 diperkirakan dari 1000 pria berumur 35 45 tahun, 15 orang diantaranya adalah penderita pirai. Para ahli juga meyakini bahwa 1 di antara 100 orang beresiko besar mengidap penyakit tersebut. Data menunjukkan kenaikan prevalensi gout yang berpotensi disebabkan pergeseran dalam pola makan dan gaya hidup, meningkatkan perawatan medis, dan umur panjang meningkat. Pada 5 tahun terakhir, di Amerika angka kejadian gout meningkat menjadi sekitar 18,83 %.3 Gout sembilan kali lebih sering terjadi pada pria dibandingkan wanita. Hal ini terutama menyerang pria setelah pubertas, pada usia puncak 75 tahun . Pada wanita, serangan gout biasanya terjadi setelah menopause. 1,2,3 Tingkat asam urat darah mungkin menunjukkan peningkatan risiko gout, namun hubungan antara hyperurisemia dan gout tidak jelas. Banyak pasien dengan hyperurisemia tidak bergejala gout (hiperurisemia asimtomatik), sementara beberapa pasien dengan serangan gout berulang dengan kadar asam urat darah yang telah normal atau rendah. Bahkan, tingkat darah asam urat sering menurun selama serangan akut gout. 1,2,3

2.3. Etiologi Penyebab pasti dari gout belum diketahui secara pasti, namun dicurigai terjadinya gout berhubungan dengan defek genetik dalam metabolisme purin. Purin adalah suatu rantai cincin doubel, komponen kristal organik yang biasanya ditemukan ditubuh, merupakan hasil metabolisme DNA tubuh. Purin juga ditemukan di makanan yang merupakan hasil pemecahan nukleoprotein makanan yang dilakukan oleh dinding saluran cerna. Sehingga mengkonsumsi makanan tinggi purin akan meningkatkan kadar asam urat darah.4 Tabel 1. Makanan yang mengandung purin Kadar sedang Dapat dikonsumsi sekali-kali

Kadar tinggi Sebaiknya dihindari

Kadar Rendah Bebas dikonsumsi

Hati, ginjal, sarden, ikan herring, daging, bacon (daging babi yang dikukus), codfish, scallops, trout, haddock, daging anak lembu, venison (daging rusa), kalkun, minuman beralkohol

Asparagus, daging sapi, bouillon, daging ayam, kepiting, daging bebek, paha babi, buncis, jamur, lobster, tiram, pork, udang, bayam

kopi, buah, roti, beras, makaroni, keju, telur, produk susu, gula, tomat, sayur hijau (kecuali yang telah disebutkan sebelumnya), minuman berkarbonasi,

Dikutip dari Harris, M; Siegel, L; Alloway, J. 1999. Gout and Hyperuricemia. American Academy of Family Physicians Penyebab Hiperurisemia 1. Peningkatan Produksi Peningkatan produksi asam urat terutama bersumber dari diet tinggi purin antara lain hati, timus, pancreas, ginjal. Kondisi lain penyebab hiperurisemia adalah meningkatnya proses penghancuran DNA tubuh. Yang termasuk kondisi ini antara lain: kanker darah (leukemia), pengobatan kanker (kemoterapi), kerusakan otot.2

2. Penurunan pembuangan asam urat Lebih dari 90% penderita hiperurisemia menetap mengalami gangguan pada proses pembuangan asam urat di ginjal. Penurunan pengeluaran asam urat pas tubulus ginjal terutama disebabkan oleh kondisi asam darah meningkat (Ketoasidosis DM, kelaparan, keracuanan alkohol, keracunan obat aspirin dll). Selain itu, penggunaan beberapa obat (contohnya Pirazinamid-salah satu obat dalam paket terapi TBC) dapat bepengaruh dalam menghambat pembungan asam urat.2 3. Kombinasi Keduanya Konsumsi alkohol mempermudah terjadinya hiperurisemia, karena alkohol meningkatkan produksi serta menurunkan pembuangan asam urat. Minuman beralkohol contohnya Bir, terkandung purin yang tinggi serta alkoholnya merangsang produksi asam urat di hati. Pada proses pembungan, hasil metabolisme alkohol menghambat pembungan asam urat di ginjal. 2

Pada gout primer, defek metabolisme purin disebabkan langsung oleh pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat karena retensi asam urat yang abnormal, atau keduanya. Gout primer sering terjadi pada laki-laki dan perempuan post menopause.1 Sedangakan gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat- obatan tertentu yang berpengaruh pada sekresi asam asam urat. Gout sekunder biasa ditemukan pada lansia.1 Pada penyakit gout, terdapat kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:3 1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik 2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal 3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan) 4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

2.4. Faktor risiko Adapaun faktor risiko yang berpengaruh terhadap timbulnya athritis pirai adalah:4 Jenis kelamin dan usia Kelainan herediter dalam reabsorpsi asam urat, obesitas, peminum alcohol

berat, hipertensi, dan fungsi ginjal yang abnormal. Prevalensi sindrom metabolik pada studi peserta dengan gout lebih besar dari 60%, sedangkan prevalensi peserta tanpa gout adalah hanya sekitar 25%. Prevalensi sindrom metabolik meningkat dengan usia, seperti itu hadir di lebih dari 70% peserta dengan gout berusia 40 tahun atau lebih Obat-obatan tertentu, seperti diuretik thiazide ( hidroklorotiazida [Dyazide]), dosis rendah aspirin, niasin, siklosporin , obat TBC (pirazinamid dan etambutol) Penyakit yang menyebabkan produksi asam urat berlebih dalam tubuh

misalnya, leukemia ,limfoma. Pada pasien berisiko terkena gout, kondisi tertentu dapat memicu serangan akut gout. Kondisi nya yaitu dehidrasi, luka pada sendi, demam, makan berlebihan, asupan alkohol berat, dan pasca operasi, serangan gout dipicu terkait dengan perubahan keseimbangan cairan tubuh. 2.5. Manifestasi klinik Manifestasi klinik dibagi atas dua jenis yaitu artritis gout tipikal dan artritis gout atipikal.1,2,6 1. Artritis Gout Tipikal Gambaran klinik sangat khas dengan sifat-sifat sebagai berikut : 1) Beratnya serangan artritis mempunyai sifat tidak bisa berjalan, tidak dapat memakai sepatu dan mengganggu tidur. Rasa nyeri digambarkan sebagai excruciating pain dan mencapai puncak dalam 24 jam. Tanpa pengobatan pada serangan permulaan dapat sembuh dalam 3-4 hari. 2) Serangan biasanya bersifat monoartikuler dengan tanda inflamasi yang jelas seperti merah, bengkak, nyeri, terasa panas dan sakit kalau digerakkan. Predileksi pada meta-tarsopha-langeal pertama (MTP-1). 3) Remisi sempurna antara serangan akut.

4) Hiperurikemia Biasanya berhubungan dengan serangan artritis gout akut, tetapi diagnosis artritis tidak harus disertai hiperurikemia. Fluktuasi asam urat serum dapat mempresipitasi serangan gout. 5) Faktor pencetus Faktor pencetus adalah trauma sendi, alkohol, obat-obatan dan tindakan pembedahan. 2. Artritis Gout Atipikal Jenis atipikal ini jarang ditemukan. Pada artritis gout atipikal, gambaran klinik yang khas seperti artritis berat, monoartikuler dan remisi sempurna tidak ditemukan. Pada serangan akut, dapat ditemukan tofi yang terbentuk beberapa tahun setelah serangan pertama. Dalam menghadapi kasus gout yang atipikal, diagnosis harus dilakukan secara cermat. Untuk hal ini diagnosis dapat dipastikan dengan melakukan punksi cairan sendi dan selanjutnya secara mikroskopis dilihat kristal urat.

2.6. Diagnosis Diagnosis spesifik gout adalah dengan menemukan kristal urat dalam tofi. Namun karena tidak semua orang mempunyai tofi, tes ini menjadi tidak spesifik. Oleh sebab itu diagnosis juga dapat ditegakkan dengan menemukan gambaran klinik yang khas untuk gout yaitu riwayat inflamasi klasik arthritis monoartikuler khusus pada sendi metatasophalang I, diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas symptom, resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin. Selain itu juga ditemukan hiperurisemia, monosodium urat monohidrat atau kristal asam urat pada cairan sendi atau cairan sinovial dari sendi yang mengalami inflamasi atau dari tofi, lebih dari satu kali serangan artritis akut, pembengkakan pada sendi, kemerahan dan sianosis, dan artritis hanya menyerang satu sendi biasanya ibu jari kaki, ankle atau lutut.4,6 Untuk menegakkan diagnosis, dapat pula dilakukan beberapa pemeriksaan yang menunjang seperti:4,6 1. Radiologi

Gambar 3. figure 1:kaki normal, figure 2:kaki dengan gout.


Dikutip dari Harris, M; Siegel, L; Alloway, J. 1999. Gout and Hyperuricemia. American Academy of Family Physicians

Pada fase awal gout, dapat ditemukan kelainan khas pada jaringan lunak yaitu pembengkakan jaringan lunak asimetris disekitar sendi yang terkena. Penemuan lain yang dapat terjadi pada fase awal gout adalah edema pada jaringan lunak disekitar sendi. Fase lanjut dari gout, perubahan awal terjadi pada tulang, umumnya pada area sendi metatarsophalangeal. Sering terjadi di luar sendi atau pada daerah juxta artikularis, yang kemudian bisa menjadi sklerotik karena peningkatan ukurannya.4 Pada fase akhir gout, ditemukan tanda topus pada banyak persendian tulang. Selain itu juga terjadi perubahan pada jarak persendian yang menyempit. Tanda deformitas dan kalsifikasi pada jaringan lunak juga ditemukan pada fase akhir gout.4 2. Laboratorium Pada kasus gout perlu adanya pemeriksaan cairan sendi. Evaluasi cairan sendi secara seksama merupakan langkah yang paling penting pada diagnosa banding arthritis. Pemeriksaan secara menyeluruh dapat membedakan empat kelompok kelainan yang berbeda dalam patofisiologinya yaitu :6 a. Gangguan tanpa radang b. Gangguan dengan peradangan c. Infeksi septik (infeksi bakterial)

d. Hemoragik

Pada pemeriksaan cairan sendi, pengambilan cairan sendi dan teknik aspirasi harus disesuaikan menurut lokasi, anatomi dan ukuran sendi. Tes yang dilakukan pada cairan sendi antara lain :6 Tes Makroskopi Dilakukan penilaian terhadap warna dan kejernihan cairan sinovial. tidak berwarna dan jernih : Normal kuning jernih kuning keruh seperti susu seperti nanah seperti darah kuning coklat : artritis reumatoid ringan, osteoartritis : inflamasi spesifik dan nonspesifik : gout dan artritis reumatoid dengan efusi kronik : artritis septik lanjut : trauma, hemofilia : pendarahan lama

Gambar 4. Cairan yang diperoleh dari deposito tophaceoust


Dikutip dari www.kalbe.co.id

Pada keadaan normal tidak terdapat bekuan. Bekuan menunjukan terjadinya proses peradangan. Viskositas yang normal panjangnya tanpa putus 4-6cm disebut viskositas tinggi. Penurunan viskositas (< 4 cm) menunjukan adanya peradangan. Tes mucin, normal terlihat satu bekuan kenyal dalam cairan jernih. Mucin sedang jika bekuan kurang kuat dan tidak ada batas tegas dalam cairan jernih terjadi pada reumatoid artritis. Mucin jelek bekuan terjadi berkeping-keping pada infeksi.

Tes Mikroskopik Jumlah leukosit Keadaan normal jumlah leukosit <200/mm3 Jumlah leukosit 200-500/mm3---penyakit non inflamatorik Jumlah leukosit 2000-100.000/mm3---inflamatorik akut seperti artritis gout, artritis rematoid Hitung Jenis Normal jumlah netrofil <25% Jumlah netrofil pada akut inflamatorik; artritis gout akut rata-rata 83%, faktor rematoid rata-rata 46%, artritis rematoid rata-rata 65%

Kristal-kristal Pada keadaan normal tidak ditemukan pada cairan sendi. Artritis gout ditemukan kristal monosodium urat, artritis rematoid ditemukan kristal kolesterol.

2.7. Penatalaksanaan Tujuan utama panatalaksanaan penyakit gout adalah menghentikan nyeri pada serangan akut, mencegah kekambuhan, dan mencegah komplikasi akibat deposisi kristal urat pada sendi, ginjal, atau bagian tubuh lain.7 Non medika mentosa Penanganan secara umum dengan memberikan edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan - pengobatan secara dini untuk menghindari kerusakan sendi dan komplikasi.6 Pengaturan pola makan dan perubahan gaya hidup termasuk penurunan berat badan, pembatasan minuman alkohol, makanan tinggi purin, dan pengawasan hiperlipidemia dan hipertensi dapat menurunkan kadar serum asam urat walau tanpa terapi obat-obatan. Hindari penggunaan jamu kemasan yang tidak jelas.3

Medika mentosa Pengobatan pirai bertujuan meredakan serangan akut dan mencegah serangan kembali berulang. Pengobatan disesuaikan dengan tahapan penyakit tersebut :7 1. Tahap serangan akut Pusat penanganan pada tahapan ini adalah pengendalian respon peradangan akibat kristal asam urat. Obat yang digunakan antara lain a. Obat anti inflamasi, seperti indometasin b. Kolkisin Merupakan zat penghambat mitosis yang memperbaiki keluhankeluhan tanpa menurunkan kadar asam urat dalam darah, tanpa menstimulasi eliminasi asam urat melalui ginjal, ataupun kerja analgetik. Kerjanya adalah memberikan efek mengurangi respon inflamasi terhadap deposit kristal dan juga mengurangi fagositosis. Secara cepat diabsorpsi setelah pemberian oral, konsentrasi plasma puncak dicapai dalam (0,5-1 mg tiap 2 jam) 3-4 kali sehari. Kolkisin merupakan obat pilihan pirai, segera di berikan pada awal serangan sampai gejala berkurang, profilaksis jangka pendek dan mencegah serangan yang tercetus oleh terapi awal dengan allopurinol dan urikosurik. c. Kortikosteroid Suntikan intraartikular atau sistemik. Digunakan untuk serangan artritis gout akut, diberikan sebagai cadangan terutama untuk pasien yang kontraindikasi dengan AINS dan kolkisin. Dapat diberikan Prednison, dosis 30-60 mg sehari selama 3-5 hari. Jika pengobatan ingin dihentikan tidak boleh sekaligus tetapi harus dengan tappering off 5mg/hari. Atau Triamsinolon hexacetonide, dosis 20-40 mg diberikan secara injeksi intraartikuler. 2. Terapi selang bebas gejala dan pirai kronik a. Urikosurik : bekerja dengan meningkatkan eliminasi asam urat.
10

Probenesid Merupakan obat yang bekerja menghambaaat reabsorpsi asam urat pada tubulus proximal sehingga meningkatkan seksresi asam urat dan mengurangi konsentrasi urat serum. Hasil konsentrasi plasma puncak dalam 2-4 jam. Dosis oral 0,5 gram dua atau tiga kali sehari. Pada saat penggunaan, diberikan natrium hidroksi karbonat atau kalium sitrat dan banyak minum air untuk mencegah mengendapnya kristal asam urat dalam ginjal.Tidak efektif untuk serangan pirai akut. Sulfinpirazon Bekerja melalui peningkatan klirens asam urat melalui ginjal. Mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada pirai kronik. Dosis oral 2 kali sehari 100-200 mg. b. Urikostatik : bekerja dengan mengurangi pembentukan asam urat. Alopurinol Merupakan inhibitor xantin-oksidase dan mempengaruhi

perubahan hipoxantin menjadi xantin dan xantin menjadi asam urat. Hampir 90% obat ini diabsorpsi di saluran pencernaan. Pemakaian sekali sehari, dosis oral harian 300mg sudah mencukupi.Terutama berguna untuk terapi pirai kronik dan insufisiensi ginjal dan batu urat dalam ginjal. Pasien harus menghindari mengandung obat aspirin, bila mungkin, karena aspirin mencegah ekskresi asam urat melalui ginjal.

11

Gambar 5. Patofisiologi gout dan kerja obat-obatnya 2.8. Komplikasi 1. Deformitas pada persendian yang terserang 2. Komplikasi pada ginjal Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa Urolithiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih, nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal. Urolithiasis terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.3 Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.3

12

Gambar 6. Komplikasi gout


Dikutip dari Harris, M; Siegel, L; Alloway, J. 1999. Gout and Hyperuricemia. American Academy of Family Physicians

2.9. Prognosis Pirai adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan secara total, yang berarti sekali terjerat penyakit ini, seseorang harus memperhatikannya seumur hidup.3 Para ilmuwan baru-baru ini melaporkan bahwa hewan asupan protein tinggi sedikit meningkatkan risiko untuk gout, asupan kalsium makanan dapat melindungi pasien dari serangan sakit sendi. Vitamin C juga dapat menurunkan kadar asam urat darah.6 Tanpa terapi yang adekuat, serangan dapat berlangsung berhari-hari, bahkan beberapa minggu. Periode asimtomatik akan memendek apabila penyakit menjadi progresif. Semakin muda usia pasien pada saat mulainya penyakit maka semakin besar kemungkinan menjadi progresif. Arthritis tofi kronik (90%) terjadi setelah serangan akut berulang tanpa terapi yang adekuat, pada pasien gout ditemukan peningkatan insidens hipertensi, penyakit ginjal, dan DM penyebabnya belum diketahui.3,6

13

BAB III PENUTUP

Artritis pirai merupakan salah satu penyakit medis yang sering . Hal ini sering berhubungan dengan kemampuan tubuh untuk mewarisi kelainan proses asam urat yang merupakan produk purin, salah satu bagian dari makanan yang kita makan. Insiden berbeda-beda dari batu ginjal asam urat, sering mengenai usia 40-60 tahun, dan cenderung merupakan penyakit keturunan. Kelainan dalam penyerapan asam urat dapat menyebabkan serangan radang sendi, batu ginjal, dan penyumbatan pada sistem penyaringan tubulus ginjal terhadap kristal asam urat, menyebabkan gagal ginjal. Secara klinis, artritis pirai merupakan penyakit heterogen meliputi

hiperurisemia, dan serangan artritis akut yang biasanya mono-artikuler. Terjadi deposisi kristal urat di dalam dan sekitar sendi, parenkim ginjal dan dapat menimbulkan batu saluran kemih. Kelainan ini dipengaruhi banyak faktor antara lain gangguan kinetik asam urat misalhya hiperurikemia. Perubahan gaya hidup seperti diet, konsumsi alkohol, dan gaya hidup pilihan dapat mengurangi risiko gout.

14

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et al. Artritis pirai (artritis gout). Buku ajar ilmu penyakit. Jilid III. Edisi IV. Jakarta; Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.h.1208-10. 2. Kasper, D; Braunwald, E; Fauci, A; Hauser, S ;Longo, D; Jameson, L. 2004. Harrisons Principles of Internal Medicine 16th Edition. In Wortmann, R. disorder of purine and pyrimidine metabolism. New York. McGraw-Hill Professional. 3. Pittman, J; Pharm. D; Bross, M. 1999. Diagnosis and Management of Gout. American Academy of Family Physicians. 4. Silbernagl S. Lang F. Color atlas of patophysiology. 5. Carter, M. A. Gout, dalam Sylvia, A. P. And Lorraine, M. W. (Eds), Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi VI. Volume I. Edisi ke-6. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC; 2006. 6. Diagnosis dan penatalaksanaan artritis pirai. Diunduh dari

www.kalbe.co.id_files_cdk_files_09DiagnosisdanPenatalaksanaanArtritisPirai1 29.pdf. Diakses pada tanggal 28 Juni 2011. 7. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Analgesik-Antipiretik Analgesik Anti-inflamasi Nonsteroid dan Obat Gangguan Sendi Lainnya: Obat Pirai dalam Farmakologi dan terapi. Edisi 5 dengan perbaikan. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2008.h.242-4.

15

Anda mungkin juga menyukai