Anda di halaman 1dari 18

LAPORAN KASUS

SIROSIS HEPATIS

Oleh : Putri Noorika Dewi NIM.2051210013

Pembimbing: Dr. Bondan, M.kes, Sp.PD

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM MALANG LAB IPD RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KANJURUHAN KEPANJEN MALANG

BAB I PENDAHULUAN

Di negara maju, sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hepatis merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bakterial peritonitis serta Hepatosellular carsinoma. Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit in, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat atopsi. Berikut ini dilaporkan sebuah kasus sirosis hepatis di ruang Penyakit Dalam kelas III RSUD Kanjuruhan Kepanjen.

BAB II STATUS PENDERITA


A. IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis kelamin Alamat Status Perkawinan Suku Tanggal periksa : Tn. J : 39 tahun : Laki-laki : Kepanjen : Menikah : Jawa : 11 Januari 2011

B. ANAMNESIS 1. Keluhan Utama : Muntah darah

2. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke IGD RSUD kanjuruhan dengan keluhan muntah darah berwarna hitam satu kali, banyaknya darah kurang lebih seperempat gelas jambu. Sebelum ke RS pasien BAB dua kali berwarna hitam seperti petis dan BAK pasien berwarna seperti teh. Pasien juga mengeluh mual, perutnya terasa kembung dan nyeri tekan pada bagian kiri atas sejak dua hari yang lalu. Serta perut pasien membesar, yang semuanya dirasakan sejak 1 bln yang lalu, sklera mata pasien juga berwarna kuning. 3. Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien mengaku 2 bulan yang lalu pernah mengalami penyakit serupa dengan gejala yang sama, pernah menderita sakit kuning pada tahun 2005. Dari hasil USG abdomen pada bulan september 2010 didapatkan kesimpulan gambaran Cirrhosis Hepatis dengan Splenomegali dan Ascites.

4. Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak terdapat anggota keluarga dengan riwayat penyakit yang sama dengan pasien. 5. Riwayat Kebiasaan Riwayat minum alkohol (-) Riwayat minum jamu-jamuan (-)

C. PEMERIKSAAN FISIK 1. Keadaan Umum Tampak lemah, kesadaran compos mentis (GCS 456), status gizi kesan cukup. 2. Tanda Vital Tensi Nadi Pernafasan Suhu 3. Kulit Turgor baik, ikterik (-), sianosis (-), venektasi (-), petechie (-), spider nevi (-). 4. Kepala Bentuk mesocephal, luka (-), rambut tidak mudah dicabut, keriput (-), atrofi m. temporalis (-), makula (-), papula (-), nodula (-), kelainan mimic wajah / bells palsy (-). 5. Mata Conjunctiva anemis (+/+), sklera ikterik (+/+). 6. Hidung Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-). 7. Mulut Bibir pucat (-), bibir cianosis (-), gusi berdarah (-). 8. Telinga Nyeri tekan mastoid (-), sekret (-), pendengaran berkurang (-). : 130/80 mmHg : 90 x / menit : 18 x /menit : 37,2 oC

9. Tenggorokan Tonsil membesar (-), pharing hiperemis (-). 10. Leher JVP tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran kelenjar limfe (-), lesi pada kulit (-) 11. Thoraks Normochest, simetris, pernapasan thoracoabdominal, retraksi (-), spider nevi (-), pulsasi infrasternalis (-), sela iga melebar (-). Cor : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak Palpasi : ictus cordis tak kuat angkat Perkusi : batas kiri atas batas kanan atas batas kiri bawah : SIC II Linea Para Sternalis Sinistra : SIC II Linea Para Sternalis Dextra : SIC V 1 cm medial Linea Medio Clavicularis Sinistra batas kanan bawah: SIC IV Linea Para Sternalis Dextra pinggang jantung : SIC III Linea Para Sternalis Sinistra (batas jantung terkesan normal) Auskultasi: Bunyi jantung III intensitas normal, regular, bising (-) Pulmo : Statis (depan dan belakang) Inspeksi : pengembangan dada kanan sama dengan kiri

Palpasi : fremitus raba kiri sama dengan kanan Perkusi Auskultasi : sonor/sonor : suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronchi -/-)

Dinamis (depan dan belakang) Inspeksi : pergerakan dada kanan sama dengan kiri

Palpasi : fremitus raba kiri sama dengan kanan Perkusi Auskultasi : sonor/sonor : suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronchi -/-)

12. Abdomen Inspeksi Palpasi : dinding perut lebih tinggi dari dinding dada : distended, nyeri tekan hipokondrium sinistra (+),hepar tidak teraba, lien membesar di scuffner 2, shifting dulness (+), undulasi (+) Perkusi Auskultasi 13. Ektremitas Palmar eritema (-/-) akral dingin Oedem : timpani, pekak beralih (+) : Bising usus (+) normal

14. Sistem genetalia: dalam batas normal.

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG DL : Tanggal 11 Januari 2011 : Hb Hitung leukosit Hitung jenis LED Trombosit GDS SGOT SGPT Ureum Kreatinin 7,8 9.010 -/-/-/75/15/9 25 109.000 132 81 85 60 0,93

Tanggal 12 Januari 2011 : HBsAg positif

Tanggal 13 Januari 2011: - Hb 8,7

E. RESUME Berdasarkan anamnesa didapatkan: Pasien datang ke IGD RSUD kanjuruhan dengan keluhan muntah darah berwarna hitam satu kali, banyaknya darah kurang lebih seperempat gelas jambu. Sebelum ke RS pasien BAB dua kali berwarna hitam seperti petis dan BAK pasien berwarna seperti teh. Pasien juga mengeluh mual, perutnya terasa kembung dan nyeri tekan pada bagian kanan dan kiri atas sejak dua hari yang lalu. Serta perut pasien membesar, yang semuanya dirasakan sejak 1 bln yang lalu, sklera mata pasien juga berwarna kuning. Berdasarkan Pemeriksaan fisik didapatkan: Conjunctiva anemis (+/+), sklera ikterik (+/+), pada inspeksi dinding perut lebih tinggi dari dinding dada, pada palpasi dirasakan distended, nyeri tekan hipokondrium sinistra (+),hepar tidak teraba, lien membesar di

scuffner 2, shifting dulness (+), undulasi (+), pada perkusi didapatkan timpani, pekak beralih (+). Berdasarkan Pemeriksaan penunjang didapatkan: Darah lengkap Anemia sedang disertai monositosis, LED meningkat dan trombositopenia, transaminase meningkat disertai kadar ureum meningkat (Azoremia pre renal) disertai dengan anemia due to perdarahan GIT / portal hypertension pada gastritis ulcerative atau chronic GIT, chronic liver disease. Hepatitis B (+).

F. DIFFERENTIAL DIAGNOSA
o Hepatitis A, B o Sirosis Hepatis o Splenomegali o Hepatoma

G. DIAGNOSIS
Sirosis Hepatis

H. PENATALAKSANAAN
1. Non Medika mentosa a. Edukasi tentang penyakitnya b. Tirah baring 2. Medikamentosa - IVFD : Infus RL 20 tpm - Cefotaxime 3x1 - Ranitidin 2x1 - Antasid syr 3x1 C - Curcuma 2x1 tab - Propanolol 3x10 mg - PRC 2 labu

I. FOLLOW UP Nama : Tn. J Diagnosis : Sirosis Hepatis Tabel flowsheet penderita No Tgl S (Keluhan) Vital Sign O Status Lokalis 1.
11 Jan. 2011 Muntah darah (+), berak warna hitam (+), nyeri perut (+), lemas (+), perut terasa sebah, kembung T :130/80mmHg R : 18 x/menit N : 90x/menit S : 37,2 C
o

Konj.anemis (+/+), sklera ikterik (+/+), nyeri tekan

Sirosis hepatis

Terapi Non Medikamentosa : tirah baring, KIE. Terapi Medikamentosa - IVFD RL 20 tpm - Inj cefotaxime 3x1gr - Ranitidin 2x1 gr - Curcuma 2x1 tab - Antacida syr 3x1 C

hipokondrium sinistra shifting dullness (+), undulasi (+) T:100/60mmHg R : 17 x/menit N : 84x/menit S : 36,6 C
o

(+),

- PRC 2 labu Sirosis hepatis


Terapi Non Medikamentosa : tirah baring, KIE. Terapi Medikamentosa - IVFD RL 20 tpm - Inj cefotaxime 3x1gr - Ranitidin 2x1 gr - Curcuma 2x1 tab - Antacida syr 3x1 C - Propanolol 3x10 mg

2.

12 Jan 2011

Muntah darah (-),berak warna hitam (+), nyeri perut (+), lemas (+), perut terasa sebah, kembung

Konj.anemis (-/-), sklera ikterik (+/+), nyeri tekan hipokondrium sinistra (+), shifting dullness (+), undulasi (+)

3.

13 Jan 2011

Muntah darah (-),berak warna hitam (+), nyeri perut kanan kiri atas (+), lemas (+), perut terasa sebah, kembung.

T :120/80mmHg R : 18 x/menit N : 88x/menit S : 36,8 C


o

Sklera ikterik (+/+), tekan hipokondrium sinistra shifting dullness (+), undulasi (+) (+), nyeri

Sirosis hepatis

Terapi tetap

4.

14 Jan 2011

berak warna hitam (-), nyeri perut<<

T :100/60mmHg R : 16 x/menit N : 85x/menit S : 37,0 C


o

Sklera ikterik (+/+), tekan hipokondrium sinistra shifting dullness (+), undulasi (+) (+), nyeri

Sirosis hepatis

Terapi tetap

5.

15 Jan 2011

BAB lembek 2x, nyeri perut <<, mual (+)

T :130/90mmHg R : 18 x/menit N : 88x/menit S : 36,9oC

Sklera ikterik (+/+), tekan hipokondrium sinistra shifting dullness (+), undulasi (+) (+), nyeri

Sirosis hepatis

Terapi tetap

6.

16 Jan 2011

Kembung (+), nyeri perut (-), mual (-)

T :130/80mmHg R : 19 x/menit N : 80x/menit S : 36,5 C T :120/90mmHg R : 16 x/menit N : 84x/menit S : 36,6 C


o o

Sklera ikterik (+/+), shifting dullness (+), undulasi (+) Sklera ikterik (+/+), shifting dullness (+), undulasi (+) Sklera ikterik (+/+), shifting dullness (+), undulasi (+) Sklera ikterik (+/+), shifting dullness (+), undulasi (+)

Sirosis hepatis

Terapi tetap Antasida stop

7.

17 Jan 2011

Kembung (+)

Sirosis hepatis

Terapi tetap

8.

18 Jan 2011

Keluhan (-)

T :130/80mmHg R : 18 x/menit N : 87x/menit S : 36,5 C


o

Sirosis hepatis

Terapi tetap

9.

19 Jan 2011

Keluhan (-)

T :130/70mmHg R : 17 x/menit N : 85x/menit S : 36,6oC

Sirosis hepatis

BLPL

10

BAB III PEMBAHASAN PENYAKIT


DEFINISI
Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul- nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.

ETIOLOGI
1. Virus hepatitis (B,C,dan D) 2. Alkohol 3. Kelainan metabolik: a. Hemakhomatosis (kelebihan beban besi) b. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) c. Defisiensi Alpha-antitripsin d. Glikonosis type-IV e. Galaktosemia f. Tirosinemia 4. Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary Atresia. Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit

11

kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, saluran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu. 5. Sumbatan saluran vena hepatica - Sindroma Budd-Chiari - Payah jantung 6. Gangguan imunitas (Hepatitis Lupoid) 7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan lainlain) 8. Operasi pintas usus pada obesitas 9. Kriptogenik 10. Malnutrisi 11. Indian Malnutrisi Cirrhosis

PATOFISIOLOGI
Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab, kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif. Hati kemudian merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen, glikoprotein, dan proteoglikans. Sel stellata berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Namun ada beberapa parakrine faktor yang menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil kolagen. Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel Kupffer, dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan. Sebagai contoh peningkatan kadar sitokin transforming growth factor beta 1

12

(TGF-beta1) ditemukan pada pasien dengan Hepatitis C kronis dan pasien sirosis. TGF-beta1 kemudian mengaktivasi sel stellata untuk memproduksi kolagen tipe 1 dan pada akhirnya ukuran hati menyusut. Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal. Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati, kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis.

MANIFESTASI KLINIS
Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung , mual, berat badan menurun, pada laki-laki timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejalagejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tidak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan/atau melena. Temuan klinis Spider angioma-spiderangiomata: lesi vascular yang dikelilingi beberapa venavena kecil. Tanda ini seringditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Tanda ini

13

juga bisa ditemukan selama hamil, malnutrisi berat bahkan ditemukan pula pada orang sehat, walau umumnya ukurannya kecil. Eritema Palmaris: warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Berkaitan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen. Tanda ini tidak spesifik pada sirosis. Ginekomastia secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan glandula mammae laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan androstedion. Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertile. Menonjol pada sirosis dan hemokromatosis. Hepatomegali pada awal sirosis, bila hepar sudah mengkerut maka prognosisnya buruk. Splenomegali , Asites, serta Ikterus Pemeriksaan penunjang 1. Laboratorium darah (DL, SGOT, SGPT, bilirubin direk, indirek, seromarker : hepatitis/HBsAg), Rasio globulin dan albumin yang terbalik. 2. USG abdomen dapat menilai hepar, asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan skrining karsinoma hati pada pasien sirosis. Biopsi hati, analisis cairan asites

KOMPLIKASI
1. Perdarahan gastrointestinal Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan yang masih. 2. 3. Koma Hepatikum. Ulkus Peptikum

14

4.

Karsinoma hepatosellural Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah

menjadi adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple. 5. Infeksi Misalnya : peritonisis, pnemonia, bronchopneumonia, tbc paru, glomerulonephritis kronis, pielonephritis, sistitis, peritonitis, endokarditis, srisipelas, septikema 6. Penyebab kematian

TERAPI
Non Farmakologis 1). Bed rest 2). Diet rendah protein (1 g/kg/hari) 3). Tinggi kalori (2000 kalori) 4). Diet rendah garam (200-500 mg/hari) 5). Pembatasan aktivitas 6). Memperbaiki keadaan gizi, bila perlu dengan pemberian asam amino esensial berantai cabang dan glukosa. Farmakologis (mengatasi penyulit/komplikasi): Asites : obat-obat diuretik (spironolakton, furosemid) Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin. Ensefalopati hepatik : laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia. Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia. Varises esofagus : sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta propanolol.

15

PEMANTAUAN

Penilaian kesadaran, pernafasan, suhu badan, derajat ikterus, besar liver, lien Gejala perdarahan terutama dari saluran cerna. Laboratorium

PROGNOSIS
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah factor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai. Penderita sirosis hepatis kompensata akan menjadi dekompensata dengan angka sekitar 10% per tahun. Penderita dekompensata mempunyai angka ketahanan hidup 5 tahun, hanya sekitar 20%. Asites adalah tanda awal adanya dekompensata. Penderita sirosis hepatis dengan peritonitis bacterial spontan mempunyai angka ketahanan hidup satu tahun sekitar 30-45%, dan yang mengalami ensefalopati hepatic angka ketahanan hidup satu tahun sekitar 40%.

16

BAB III PENUTUP

Telah dilaporkan laporan kasus seorang penderita Tn. J, laki-laki, 39 tahun dengan diagnosis sirosis hepatis, telah dirawat di ruang Penyakit Dalam kelas III RSUD KANJURUHAN KEPANJEN dari tanggal 11 Januari - 19 Januari 2011. Pasien datang dengan keluhan muntah darah warna merah kehitaman, buang air besar warna kehitaman seperti petis. Sebelumnya pasien merasa perut terasa kembung, penuh dan sebah, kadang disertai rasa perih di ulu hati sampai perut sebelah kanan atas, serta perut pasien membesar, BAK warna seperti teh, terdapat warna kuning pada kulit dan sklera mata. Hasil Pemeriksaan laboratorium didapatkan HBsAg positif. Pasien diperbolehkan pulang pada tanggal 19 Januari 2011.

17

DAFTAR PUSTAKA
1. Nurdjanah S. Sirosis hati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. 2007. Balai Penerbit FK UI Jakarta. 2. Askandar, dkk. Sirosis Hati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Unair. Surabaya : 2007. 3. Fauci, Kasper, Dkk. 2008. Harrisons. Manual Of Medicine. Jakarta. 4. Stefan, et al. Fibrosis dan Sirosis Hati. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC. Jakarta : 2007. 5. Ewingsa. 2010. Sirosis Hepatis. Diakses pada tanggal dari 24

http://www.scribd.com/doc/28414739/sirosis-hepatis Januari 2011. 6. Maryani. 2010. Sirosis Hepatis.

Diakses

dari pada

http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf tanggal 24 Januari 2011.

18