Anda di halaman 1dari 26

PENGELOLAAN STROKE DENGAN KESADARAN MENURUN

OLEH Ronald Charlie W, S.Ked. 06700257 PEMBIMBING Dr. SUKOCO, Sp.S

UPF ILMU PENYAKIT SYARAF RUMAH SAKIT UMUM UNIT SWADANA PARE-KEDIRI 2010

KATA PENGANTAR Puji Syukur kita panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa memberikan rahmat serta hidayah-Nya diselesaikan. Tujuan penyusunan makalah ini sebagai salah satu syarat menempuh ujian di bagian LAB/SMF Ilmu Penyakit Saraf RSUD Pare/Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya dengan judul Pengelolaan Stroke Dengan Kesadaran Menurun. Ucapan terima kasih penyusun sampaikan kepada Yang Terhormat Bapak Dr. Sulistyono Y, Sp. S selaku kepala SMF Ilmu Penyakit Saraf RSUD Pare, yang telah memberikan waktu serta kesediaan guna membimbing kami sebagai Dokter Muda yang tengah menjalani putaran co Ass dibagian Neurologi.. Terima kasih juga penyusun sampaikan kepada Yang Terhormat Bapak Dr. Sukoco S, Sp. S selaku dosen pembimbing dalam menyusun tugas makalah ini. Serta ucapan yang sama penyusun sampaikan kepada Kepala dan Staf Perawat Ruangan Cempaka Unit Stroke serta Kepala Poli Saraf RSUD Pare yang secara langsung maupun tidak langsung telah membantu penyusun khususnya maupun DM Kelompok D secara umum dalam bersama-sama memberikan pelayanan kepada pasien khususnya pasien Penyakit Saraf.. Demikianlah tugas makalah ini disusun semoga bermanfaat, terima kasih. yang telah

sehingga penyusunan tugas ini dapat

Pare, Agustus 2011

Penyusun 2

DAFTAR ISI Cover Kata Pengantar Daftar Isi . ( 1) . ( 2 )

BAB I Pendahuluan . ( 3 ) I. 1. Latar Belakang . ( 3 ) I. 2. Rumusan dan Batasan Masalah . ( 4 ) I. 3. Tujuan . ( 4 ) BAB II. Pembahasan . ( 5 ) II. 1. Stroke . ( 5 ) II. 1.1. Pendahuluan . ( 5 ) II. 1.2. Pengertian . ( 5 ) II. 1.3. Klasifikasi dan Faktor Resiko . ( 5 ) II. 1.4. Epidemiologi . ( 7 ) II. 1.5. Patofisiologi Stroke . ( 9 ) II. 1.6. Manifestasi Klinik . ( 11 ) II. 1.7. Diagnosa . (14) II. 2. Kesadaran Menurun . (16) II. 2.1. Etiologi . (16) II. 2.2. Klasifikasi . (16) II. 2.3. Diagnosa Kesadaran Menurun . (16) BAB III. Hubungan antara Stroke dengan Kesadaran Menurun . (19) III. 1. Mekanisme Hubungan . (19) III. 2. Prinsip Terapi Kesadaran Menurun pada Stroke . (19) III. 3. Prognosa . (20) BAB IV. Penutup . (22) IV. 1. Kesimpulan . (22) IV. 2. Saran . (22) Daftar Pustaka . (24)

BAB 1 PENDAHULUAN
1.1. LATAR BELAKANG Penderita Stroke saat ini menjadi penghuni terbanyak di bangsal atau ruangan pada hampir semua pelayanan rawat inap penderita penyakit syaraf. Karena, selain menimbulkan beban ekonomi bagi penderita dan keluarganya, Stroke juga menjadi beban bagi pemerintah dan perusahaan asuransi kesehatan. Berbagai fakta menunjukkan bahwa sampai saat ini, Stroke masih merupakan masalah utama di bidang neurologi maupun kesehatan pada umumnya. Untuk mengatasi masalah krusial ini diperlukan strategi penangulangan Stroke yang mencakup aspek preventif, terapi rehabilitasi, dan promotif. Keberadaan unit Stroke di rumah sakit tak lagi sekadar pelengkap, tetapi sudah menjadi keharusan, terlebih bila melihat angka penderita Stroke yang terus meningkat dari tahun ke tahun di Indonesia. Karena penanganan Stroke yang cepat, tepat dan akurat akan meminimalkan kecacatan yang ditimbulkan. Untuk itulah penulis menyusun makalah mengenai Stroke yang menunjukan masih menjadi salah satu pemicu kematian tertinggi di Indonesia. Melihat fenomena di atas, stroke merupakan penyakit yang menjadi momok bagi manusia. Selain itu, stroke menyerang dengan tiba-tiba. Orang yang menderita stroke sering tidak menyadari bahwa dia terkena stroke. Tiba-tiba saja, penderita merasakan dan mengalami kelainan seperti lumpuh pada sebagian sisi tubuhnya, bicara pelo, pandangan kabur, dan lain sebagainya tergantung bagian otak mana yang terkena. Oleh karena itu penting bagi kita untuk mempelajari tentang patofisologi, mekanisme, manifestasi klinis, prosedur diagnostik dan penatalaksanaan stroke. Pertambahan kasus stroke yang tidak diimbangi dengan perbaikan penatalaksanaan di rumah sakit menyebabkan dalam dekade terakhir stroke merupakan penyebab kematian nomor 1 di rumah-rumah sakit di Indonesia (Informasi Rumah Sakit. Depkes RI 1997) (6) Kesadaran ditentukan oleh kondisi pusat kesadaran yang berada di kedua hemisfer serebri dan ARAS ( Ascending Reticular Activating System ). Jika terjadi 4

kelainan pada kedua sistem ini, baik yang melibatkan sistem anatomimaupun fungsional akan mengakibatkan terjadinya penurunan kesadaran dengan berbagai tingkatan. Ascending Reticular Activating System merupakan suatu rangkaian atau network sistem yang dari kaudal berasal dari medula spinalis menuju rostral yaitu diensefalonmelalui brain stem sehingga kelainan yang mengenai lintasan ARAS tersebut berada di antara medulla, pons, midbrain menuju ke subthalamus, hipothalamus, thalamus dan akan menimbulkan penurunan derajat kesadaran. Neurotransmiter yang berperan pada ARAS antara lain neurotransmiter kolinergik, monoaminergik dan GABA. Respon gangguan kesadaran pada kelainan di ARAS ini merupakan kelainan yang berpengaruh kepada sistem arrousal yaitu respon primitif yang merupakan manifestasi rangkaian inti-inti di batang otak dan serabut-serabut saraf pada susunan saraf. Korteks serebri merupakan bagian yang terbesar dari susunan saraf pusat dimana kedua korteks ini berperan dalam kesadaran akan diri terhadap lingkungan atau input-input rangsangan sensoris, hal ini disebut juga sebagai awareness.

1.2. RUMUSAN DAN BATASAN MASALAH Dengan melihat latar belakang yang dikemukakan sebelumnya maka beberapa masalah yang akan dirumuskan dalam makalah ini adalah: 1. Pengertian, klasifikasi, factor resiko, epidemiologi, patofisiologin menifestasi klinis, diagnosa, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan serta prognosa stroke. 2. Etiologi, klasifikasi,diagnosa dan penatalaksanaan kesadaran menurun. 3. Hubungan antara Stroke dan Kesadaran menurun. 1. 3. TUJUAN 1. Untuk mengetahui factor penyebab terjadinya Stroke 2. Untuk mengetahui seberapa besar pengembalian kesehatan orang yang terkena Stroke 3. Untuk mengetahui cara penyembuhan Stroke.

4. Untuk mengetahui cara menangani penurunan kesadaran.

BAB II PEMBAHASAN II.1. STROKE


II.1.1.PENDAHULUAN Stroke sudah dikenal sejak dulu kala, bahkan sebelum jaman Hippocrates. Soranus dan Ephesus (98 138) di Eropa, telah mengamati beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya stroke. Sampai saat ini stroke salah satu penykit saraf yang paling banyak menarik perhatian. II.1.2. PENGERTIAN Definisi World Health Organization ( WHO ) : Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik local maupun menyeluruh ( global ), yang berlangsung dengan cepat lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskuler (1). II.1.3. KLASIFIKASI DAN FAKTOR RESIKO Secara umum stroke dibagi berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya yaitu: (2) 1. Stroke Hemoragik (perdarahan), stroke hemoragik dibagi menjadi dua bagian yaitu: a) Perdarahan intraserebral (terjadi di dalam otak atau intraserebral), perdarahan ini biasanya timbul akibat hipertensi maligna atau sebab lain misalnya tumor otak yang berdarah, kelainan (malformasi) pembuluh darah otak yang pecah . b) Perdarahan subarakhnoid (PSA) adalah masuknya darah ke ruang subarakhnoid baik dari tempat lain (Perdarahan subarakhnoid

sekunder) atau sumber perdarahan berasal dari rongga subarakhnoid itu sendiri (Perdarahan subarakhnoid primer).

2. Stroke Iskemik Gangguan fungsi otak secara tiba-tiba yang disebabkan oleh penurunan aliran oksigen (akibat penyempitan atau penyumbatan arteri ke otak) yang dapat mematikan sel-sel saraf. Keadaan iskemik dapat berlanjut menjadi kematian sel-sel otak yang disebut infark otak (cerebral infarction). Adapun macam atau derajat dari stroke iskemik berdasarkan perjalanan klinisnya.(2) a) Transient Ischemic Attack (TIA) atau serangan iskemik sepintas, pada TIA kelainan neurologis yang timbul berlangsung hanya dalam hitungan menit sampai sehari penuh. b) RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficits) yaitu kelainan atau gejala neurologis menghilang antara lebih dari 24 jam sampai 3 minggu. c) Stroke Progesif atau stroke in evolution yaitu stroke dengan gejala klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin berat. d) Stroke komplet atau Completed Stroke, yaitu stroke dengan defisit neurologist yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi. Faktor Resiko Stroke : Faktor resiko medis, antara lain hipertensi (penyakit tekanan darah tinggi), kolesterol, aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah), gangguan jantung, diabetes, riwayat stroke dalam keluarga, mendengkur dan migrain. Faktor resiko perilaku, antara lain merokok (aktif & pasif), makanan tidak sehat (junk food, fast food), alkohol, kurang olahraga, kontrasepsi oral, narkoba, obesitas.80%. Pemicu stroke adalah hipertensi dan arteriosklerosis, Menurut statistik. 93% pengidap penyakit trombosis ada hubungannya dengan penyakit tekanan darah tinggi. Pemicu stroke pada dasarnya adalah, suasana hati

yang tidak nyaman (marah-marah), terlalu banyak minum alkohol, merokok dan senang mengkonsumsi makanan yang berlemak (7).

II.1.4. EPIDEMIOLOGI Setiap tahunnya 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa, menderita stroke, dan menyebabkan kematian 275.000 sampai 300.000 orang Amerika. Di pusat pelayanan Neurologi di Indonesia jumlah penderita gangguan peredaran darah otak ( GPDO ) selalu menempati urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap. Stroke merupakan penyebab ketiga angka kematian di dunia dan penyebab pertama kecacatan. Angka morbiditas lebih berat dan angka mortalitas lebih tinggi pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang dapat melakukan kegiatan mandirinya lagi. Angka mortalitas dalam bulan pertama pada stroke hemoragik mencapai 40-80%. Dan 50% kematian terjadi dalam 48 jam pertama (7) Tingkat insidensi dari stroke hemorhagik seluruh dunia berkisar antara 10 sampai 20 kasus per 100.000 populasi dan bertambah dengan umur. Perdarahan intraserebral lebih sering terjadi pada pria dibanding dengan wanita, terutama pada usia diatas 55 tahun, dan juga pada populasi tertentu seperti pada orang kulit hitam dan orang jepang (9 ) Perdarahan intraserebral dapat disebabkan oleh (9): 1. Hipertensi: Pecahnya arteriola kecil dikarenakan oleh perubahan degeneratif akibat hipertensi yang tidak terkontrol; resiko tahunan perdarahan rekuren adalah 2%, dapat dikurangi dengan pengobatan hipertensi; diagnosis berdasarkan riwayat klinis. 2. Amyloid Angiopathy: Pecahnya arteri ukuran kecil dan menengah, dengan deposisi protein -amyloid; dapat berupa perdarahan lobar pada orang berusia diatas 70 tahun; risiko tahunan perdarahan rekuren adalah 10,5%; diagnosis

berdasarkan riwayat klinis dan juga imaging seperti CT Scan, MRI, dan juga Angiography. 3. Arteriovenous Malformation: Pecahnya pembuluh darah abnormal yang menghubungkan arteri dan ena; resiko tahunan perdarahan rekuren adalah 18%; dapat dikurangi dengan eksisi bedah, embolisasi, dan radiosurgery; diagnosis berdasarkan imaging seperti MRI dan angiografi konvensional. 4. Aneurisma intracranial: Pecahnya pelebaran sakular dari arteri ukuran medium, biasanya berhubungan dengan perdarahan subarachnoid; Resiko perdarahan rekuren adalah 50% dalam 6 bulan pertama, dimana berkurang 3% tiap tahunnya, surgical clipping atau pemasangan endovascular coils dapat secara signifikan mengurangi resiko perdarahan rekuren; diagnosis berdasarkan imaging sperti MRI dan angiografi. 5. Angioma Kavernosum: Pecahnya pembuluh darah kapiler abnormal yang dikelilingi oleh jaringan ikat; resiko perdarahan rekuren adalah 4,5%, dapat dikurangi dengan eksisi bedah atau radiosurgery; diagnosis berdasarkan gambaran MRI. 6. Venous Angioma: Pecahnya pelebaran venula abnormal; resiko perdarahan ulangan sangat kecil (0,15%); diagnosis berdasarkan gambaran MRI dan angiografi konvensional. 7. Dural venous sinus thrombosis: Perdarahan diakibatkan oleh infark venosus hemorhagik; antikoagulan dan agen trombolitik transvenosus dapat memperbaiki outcome; resiko perdarahan rekuren adalah 10% dalam 12 bulan pertama dan kurang dari 1% setelahnya; diagnosis berdasarkan gambaran MRI dan angiografi. 8. Neoplasma intracranial: Akibat nekrosis dan perdarahan oleh jaringan neoplasma yang hipervaskular; outcome jangka panjang ditentukan oleh karakterisitik dari neoplasma tersebut; diagnosis berdasrkan gambaran MRI. 9. Koagulopath: Paling banyak disebabkan oleh penggunaan antikoagulan dan agen trombolitik; koreksi cepat abnormalitas bersangkutan penting untuk menghentikan perdarahan; diagnosis berdasarkan riwayat klinis. 10. Penggunaan kokain dan alcohol: Perdarahan terjadi jika memang sudah terdapat abnormalitas vascular yang mendasari; diagnosis berdasarkan riwayat

klinis.Terdapat dua jenis utama pada stroke yang mengeluarkan darah : intracerebral hemorrhage dan subarachnoid hemorrhage. Gangguan lain yang meliputi pendarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural, yang biasanya disebabkan oleh luka kepala. Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke.

II.1.5. PATOFISIOLOGI STROKE Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang ireversibel terjadi setelah tujuh sampai sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas. Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu definisi energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya. Dengan menghambat Na+/K+ATPase, defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca+2di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam sel, pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glotamat, yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca+2 .Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi,

10

yang juga merusak sel di tepi area iskemik(penumbra).Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut. Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralaterla, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia dan hemineglect. Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral (akibat kehilangan girus presentralis dan postsentralis bagian medial), kesulitan bicara (akibat kerusakan area motorik tambahan) serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominant ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari system limbic. Penyumbatan pada arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralteral parsial (korteks visual primer) dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori (lobus temporalis bagian bawah). Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis) dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di thalamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik. Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua ekstremitas (tetraplegia) dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons dan medulla oblongata (3,4,5). Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan : - Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf vestibular). - Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (taktus poramidal).

11

- Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anestisia) di bagian wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus dan traktus spinotalamikus). - Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus salivarius), singultus (formasio retikularis). - Ptosis, miosis dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada kehilangan persarafan simpatis). - Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus). Paralisis otot lidah (saraf hipoglosus), mulut yang jatuh (saraf fasial), strabismus (saraf okulomotorik, saraf abdusencs). - Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot yang menyeluruh (namun kesadaran tetap dipertahankan) (2,5). .II.1.6. MANIFESTASI KLINIS Dari semua penyakit serebrovaskular, stroke hemoragik merupakan yang paling dramatis. Stroke hemoragik mempunyai morbiditas yang lebih parah dibanding dengan stroke iskemik, begitu juga tingkat mortalitas yang lebih tinggi. Pasien dengan stroke hemoragik mempunyai defisit neurologis yang sama dengan stroke iskemik namun cenderung lebih parah (11).Beberapa gejala khas terjadinya perdarahan intraserebral (12) yaitu: Hipertensi reaktif akut

Tekanan darah tinggi yang jauh melampaui level hipertensi kronik yang dialami pasien, merupakan suatu sangkaan kuat terjadinya pendarahan. Muntah

Muntah pada saat onset pendarahan intraserebral jauh lebih sering terjadi dibandingkan pada infark serebral. Nyeri kepala

Nyeri kepala hebat secara umum terjadi pada perdarahan serebral akibat peninggian tekanan intrakranial, namun pada 50% kasus sakit kepala absen 12

ataupun ringan. Kaku kudu kini pun sering absen ataupun ringan, terutama jika terjadi penurunan kesadaran yang dalam. Kejang

Kejang yang terjadi biasanya fokal, terjadi pada beberapa hari pertama dari 10% kasus perdarahan supratentorial. Kejang sering terjadi belakangan, beberapa bulan bahkan tahun setelah kejadian. Adapun sindroma utama yang menyertai stroke hemorhagik menurut Smith (2005.13) dapat dibagi menurut tempat perdarahannya yaitu: 1. Putaminal Hemorrhage Putamen merupakan tempat yang paling sering terjadi perdarahan, juga dapat meluas ke kapsula interna. Hemiparesis kontralateral merupakan gejala utama yang terjadi. Pada perdarahan yang ringan, gejala diawali dengan paresis wajah ke satu sisi, bicara jadi melantur, dan diikutii melemahnya lengan dan tungkai serta terjadi penyimpangan bola mata. Pada perdarahan berat dapat terjadi penurunan kesadaran ke stupor ataupun koma akibat kompresi batang otak. 2. Thalamic Hemorrhages Gejala utama di sini adalah terjadi kehilangan sensorik berat pada seluruh sisi kontralateral tubuh. Hemiplegia atau hemiparesis juga dapat terjadi pada perdarahan yang sedang sampai berat akibat kompresi ataupun dekstruksi dari kapsula interna di dekatnya. Afasia dapat terjadi pada lesi hemisfer dominan, dan neglect kontralateral pada lesi hemisfer non-dominan. Hemianopia homonim juga dapat terjadi tetapi hanya sementara. 3. Pontine Hemorrhage Koma dalam dengan kuadriplegia biasanya dapat terjadi dalam hitungan menit. Sering juga terjadi rigiditas deserebrasi serta pupil "pin-point" (1 mm). Terdapat kelainan refleks gerakan mata horizontal pada manuver okulosefalik (doll's head) ataupun tes kalorik. Kematian juga sering terjadi dalam beberapa jam. 4. Cerebellar Hemorrhage Perdarahan serebellar biasanya ditandai dengan gejala-gejala seperti sakit kepala oksipital, muntah berulang, serta ataksia gait. Dapat juga terjadi paresis gerakan

13

mata lateral ke arah lesi, serta paresis saraf kranialis VII. Seiring dengan berjalannya waktu pasien dapat menjadi stupor ataupun koma akibat kompresi batang otak. 5. Lobar Hemorrhages Sebagian besar perdarahan lobar adalah kecil dan gejala yang terjadi terbatas menyerupai gejala-gejala pada stroke iskemik. Derita Pasca Stroke Setelah stroke, sel otak mati dan hematom yg terbentuk akan diserap kembali secara bertahap. Proses alami ini selesai dlm waktu 3 bulan. Pada saat itu, 1/3 orang yang selamat menjadi tergantung dan mungkin mengalami komplikasi yang dapat menyebabkan kematian atau cacat Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut: 1/3 > bisa pulih kembali, 1/3 > mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang, 1/3 sisanya > mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur. Hanya 10-15 % penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia kala, sisanya mengalami cacat, sehingga banyak penderita Stroke menderita stress akibat kecacatan yang ditimbulkan setelah diserang stroke. Akibat Stroke lainnya: 80% penurunan parsial/ total gerakan lengan dan tungkai. 80-90% bermasalah dalam berpikir dan mengingat. 70% menderita depresi.30 % mengalami kesulitan bicara, menelan, membedakan kanan dan kiri. Stroke tak lagi hanya menyerang kelompok lansia, namum kini cenderung menyerang generasi muda yang masih produktif. Stroke juga tak lagi menjadi milik warga kota yang berkecukupan , namun juga dialami oleh warga pedesaan yang hidup dengan serba keterbatasan. Hal ini akan berdampak terhadap menurunnya tingkat produktifitas serta dapat mengakibatkan terganggunya sosial ekonomi keluarga. Selain karena besarnya biaya pengobatan paska stroke , juga yang menderita stroke adalah tulang punggung

14

keluarga yang biasanya kurang melakukan gaya hidup sehat, akibat kesibukan yang padat.( 5 )

II.1.7. DIAGNOSA Diagnosa stroke ditegakkan oleh dokter berdasarkan wawancara riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Sebelum dikenal adanya CT scan, pemeriksaan CSP merupakan metode yang paling sering dipakai untuk menegakkan diagnosis dari stroke hemorhagik. Adanya darah atau CSP yang xanthokromik mengindikasikan adanya komunikasi adantara hematom dengan rongga ventrikular namun jarang pada hematoma lobar atau yang kecil. Computerized tomography (CT) serta kemudian magnetic resonance imaging (MRI) memberikan visualisasi langsung dari darah serta produknya di ekstravaskuler. Komponen protein dari hemoglobin bertanggung jawab lebih dari 90% hiperdensitas gambaran CT pada kasus perdarahan, sedangkan paramagnetic properties dari hemoglobin bertanggung jawab atas perubahan sinyal pada MRI. Diagnosa untuk menentukan jenis stroke dapat digunakan CT SCAN karena ketepatan dan ketelitiannya lebih tinggi dibanding sistem skor tetapi jika tidak memungkinkan menggunakan CT SCAN dapat digunakan perhitungan skoring untuk menentukan jenis stroke. Skoring yang dapat digunakan adalah siriraj stroke score dan guys hospital (Allen score). Sistem skoring yang digunakan pada penelitian ini adalah siriraj stroke score karena sederhana, murah dan mudah digunakan untuk membedakan stroke perdarahan dan stroke iskemik1. Tabel 1 : Variabel Untuk Menentukan Jenis Stroke Menurut Siriraj. 1 Variable Tingkat kesadaran Clinical Feature Sadar Mengantuk / lemah 15 0 1 Score

Pingsan / tidak sadar Muntah setelah onzet Tidak muntah Muntah Pusing 2 jam setelah serangan Tidak pusing Pusing Atheroma markers (angina, claudication, Tidak ada Satu atau lebih diabetes) Tekanan Darah Diastolik

2 0 1 0 1 0 1

Siriraj stroke score dapat dihitung menggunakan rumus berikut:1 (2.5 x tingkat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x pusing) + (0.1 x tekanan darah diastolik) - (3 x atheroma markers) - 12. Skor untuk stroke perdarahan adalah > +1 dan skor untuk stroke iskemik < -1, sedangkan skor antara > -1 dan < +1 menunjukkan bahwa diperlukan pemeriksaan CT SCAN untuk menentukan diagnose pasien. Secara umum, pungsi lumbal tidak direkomendasikan, karena hal ini dapat menyebabkan atau memperparah terjadinya herniasi. Selain itu dapat terjadi kenaikan leukosit serta LED pada beberapa pasien.

16

II. 2. KESADARAN MENURUN (13 ) II.2.1. ETIOLOGI. 1. Lesi massa supra atau infra tentorium 2. Lesi destruktif pada sub tentorium atau efek toksik 3. Lesi diffuse demage pada korteks serebri Lesi massa supra atau infra tentorium ditandai dengan peningkatan tekanan intrakranial dan umumnya disertai kelainan fokal. Kelainan ini dapat berupa neoplasma, hematoma, infark serebri dengan oedema, abses, fokal ensefalitis, venus sinus trombosis. Lesi destruktif pada subtentorial atau lokal efektoksik biasanya merupakan kerusakan langsung dari ascending reticular system. Kerusakan tersebut dapat berupa infark pada batang otak, adanya rhombensepalitis, demyelinisasi batang otak, keracunan obat-obat sedatif. Sedang lesi difus pada korteks serebri yang merupakan lesi bilateral umumnya disebabkan oleh hipoksia atau iskemia, dapat juga disebabkan oleh hipoglikemia, ketoasidosis, kelainan elektrolit, meningitis, ensefalitis, ensefalomielitis, subarachnoid hemorrhagic. III.2.2. KLASIFIKASI GANGGUAN KESADARAN Gangguan kesadaran ini dapat dibagi menjadi 3 bagian besar : 1.Gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal atau lateralisasi dan tanpa disertai kaku kuduk, seperti : gangguan askemik, gangguan metabolik, intoksikasi, infeksi sistemik, hipertermia dan epilepsi. 2.Gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal atau lateralisasi disartai dengan kaku kuduk, seperti : perdarahan subarachnoid, radang selaput otak dan radang otak. 3.Gangguan kesadaran disertai dengan kelainan fokal, seperti : tumor otak, perdarahan otak, infark otak dan abses otak. III.2.3. DIAGNOSA KESADARAN MENURUN Diagnosa kesadaran menurun didasarkan atas : 1. Anamnesa: Dalam melakukan anamnesa perlu dicantumkan dari siapa anamnesa tersebut didapat, biasanya anamnesa yang terbaik didapat dari orang yang selalu 17

berada bersama penderita. Untuk itu diperlukan riwayat perjalanan penyakit, riwayat trauma, riwayat penyakit, riwayat penggunaan obat-obatan, riwayat kelainan jiwa. Dari anamnesa ini seringkali menjadi kunci utama dalam mendiagnosa penderita dengan kesadaran menurun. 2. Pemeriksaan fisik umum : Dalam melakukan pemeriksaan umum harus diamati : 1. Tanda vital ; perhatikan jalan nafas, tipe pernafasan, dan sirkulasi yang meliputi tekanan darah, denyut nadi dan ada tidaknya aritmia. 2. Bau nafas ; mengidentifikasi foetor breath hepatic yang disebabkan penyakit hati; urino smell yang disebabkan karena penyakit ginjal atau fruity smell yang disebabkan karena ketoasidosis. 3. Pemeriksaan kulit ; ada tidaknya tanda-tanda trauma, stigmata kelainan hati, krepitasi dan jejas suntikan. 4. Kepala ; ada tidaknya trauma 5. Leher ; hati-hati pada penderita dengan trauma kepala dengan dugaan fraktur servikal. Jika tidak ada fraktur, dapat dilakukan pemeriksaan kaku kuduk dan lakukan auskultasi karotis untuk mencari ada tidaknya bruit. 3. Pemeriksaan Neurologis : 1. Tentukan derajat kesadaran 2. Periksa mata 3. Periksa motorik Menentukan derajat kesadaran dapat dilakukan secara kualitatif maupun kuantitatif. Secara kualitatif umumnya kita menilai kesadaran yang menurun seperti : Apatis Somnolen Sopor Soporocomateus Secara kuantitatif kesadaran dapat kita nilai dengan menggunakan Glasgow Coma Scale yang meliputi pemeriksaan untuk : Penglihatan/Mata ( E ), pemeriksaan Motorik ( M ), Verbal ( V ). Pemeriksaan ini mempunyai nilai terendah 3 dan tertinggi 15. Pemeriksaan GCS untuk Penglihatan/Mata : E1 tidak membuka mata dengan rangsang nyeri E2 membuka mata dengan rangsang nyeri E3 membuka mata dengan rangsang suara E4 membuka mata spontan

18

Motorik : M1 tidak melakukan reaksi motorik dengan rangsang nyeri M2 reaksi deserebrasi dengan rangsang nyeri M3 reaksi dekortikasi dengan rangsang nyeri M4 reaksi menghampiri rangsang nyeri tapi tidak mencapai sasaran M5 reaksi menghampiri rangsang nyeri tapi mencapai sasaran M6 reaksi motorik sesuai perintah Verbal : V1 tidak menimbulkan respon verbal dengan rangsang nyeri ( none ) V2 respon mengerang dengan rangsang nyeri (sound) V3 respon kata dengan rangsang nyeri (words) V4 bicara dengan kalimat tetapi disorientasi waktu dan tempat ( confused) V5 bicara dengan kalimat dengan orientasi baik (orientated). Mata Perhatikan posisi bola mata : simetris atau tidak, adakah deviasi konjungee, bagaimana dengan pupil, berapa besar diameter pupil adakah miosis atau midriasis atau anisokoria, perhatikan pergerakan bola mata dengan melakukan doll manouver atau tes kalori, jika keseimbangan asammemungkinkan lakukan funduskopi untuk melihat adakah papil edema, fundus hipertensi dan perdarahan. Motorik Adakah hemiparesis/kelumpuhan sesisi Refleks fisiologis, patologis, pergerakan spontan kejang/mioklonik, refleks movement seperti deserebrasi / dekortikasi. 4. Pemeriksaan penunjang 1. Lakukan pemeriksaan gas darah, untuk melihat oksigenasi di dalam darah, juga untuk melihat keseimbangan asam basa. 2. Lakukan pemeriksaan darah lengkap, meliputi darah perifer lengkap, keton, faal hati, faal ginjal dan elektrolit. 3. Pemeriksaan toksikologi, dari bahan urine, darah dan bilasan lambung. 4. Pemeriksaan khusus, punksi lumbal, CT Scan kepala, EEG, EKG, foto toraks dan kepala.

19

BAB III HUBUNGAN ANTARA STROKE DENGAN KESADARAN MENURUN

III.1. MEKANISME ETIOLOGI `.Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang ireversibel terjadi setelah tujuh sampai sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas.Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari system limbic ( 3,4,5 ) Putamen merupakan tempat yang paling sering terjadi perdarahan, juga dapat meluas ke kapsula interna. Hemiparesis kontralateral merupakan gejala utama yang terjadi. Pada perdarahan yang ringan, gejala diawali dengan paresis wajah ke satu sisi, bicara jadi melantur, dan diikutii melemahnya lengan dan tungkai serta terjadi penyimpangan bola mata. Pada perdarahan berat dapat terjadi penurunan kesadaran ke stupor ataupun koma akibat kompresi batang otak-Smith,2005 (6 ). III.2. PRINSIP TERAPI PENURUNAN KESADARAN PADA STROKE Prinsip pengobatan kesadaran dilakukan dengan cepat, tepat dan akurat, pengobatan dilakukan bersamaan dalam saat pemeriksaan. Pengobatan meliputi dua komponen utama yaitu umum dan khusus. 1. Umum Tidurkan pasien dengan posisi leteral dekubitus dengan leher sedikit ekstensi bila tidak ada kontra indikasi seperti fraktur servikalis dan tekanan intrakranial yang meningkat.

20

Posisi Trendelenburg baik sekali untuk mengeluarkan cairan trakeobronkial, pastikan jalan nafas lapang, keluarkan gigi palsu jika ada, lakukan suction di daerah nasofaring jika diduga ada cairan.

Lakukan immobilisasi jika diduga ada trauma servikal, pasang infus sesuai dengan kebutuhan bersamaan dengan sampel darah. Pasang monitor jantung jika tersedia bersamaan dengan melakukan EKG. Pasang nasogastric tube, keluarkan isi cairan lambung untuk mencegah aspirasi, lakukan bilas lambung jika diduga ada intoksikasi. Berikan thiamin 100 mg iv, berikan destrosan 100 mg/kgbb. Jika dicurigai adanya over dosis opium/morfin, berikan nalokson 0,01 mg/kgbb setiap 5 10 menit sampai kesadaran pulih ( maks 2 mg ).

2. Khusus Pada Herniasi : Pasang ventilator, lakukan hiperventilasi dengan target PCO2 : 25-30 mmHg. Berikan manitol 20% dengan dosis 1 2 gr/kgbb atau 100 gr iv selama 10 20 menit kemudian dilanjutkan 0,25 0,5 gr/kgbb atau 25 gr setiap 6 jam. Edema serebri karena tumor atau abses dapat diberikan deksametason 10 mg iv lanjutkan 4-6 mg setiap 6 jam. Jika pada CT Scan kepala ditemukan adanya CT yang operable seperti epidural hematom, konsul bedah saraf untuk operasi dekompresi. Pengobatan khusus tanpa herniasi : Ulang pemeriksaan neurologi yang lebih teliti Jika pada CT Scan tak ditemukan kelainan, lanjutkan dengan pemeriksaan punksi lumbal. Jika LP positif adanya infeksi, berikan antibiotik yang sesuai. Jika LP positif adanya perdarahan terapi sesuai dengan pengobatan subarachnoid hemorrhagic.

21

III.3. PROGNOSA Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume perdarahan. Semakin rendah nilai SKG maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya tinggi. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk. Dan adanya darah di dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat (11). Hal ini mungkin diakibatkan oleh obstructive hydrocephalus atau efek massa langsung dari darah ventrikular pada struktur periventrikular, yang mana berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang didasarinya. Darah ventrikular juga mengganggu fungsi normal dari CSF dengan mengakibatkan asidosis laktat lokal (8).

22

BAB IV PENUTUP
IV.1. KESIMPULAN Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kelumpuhan dan gejala lainnya bisa dicegah atau dipulihkan jika recombinant tissue plasminogen activator (RTPA) atau streptokinase yang berfungsi menghancurkan bekuan darah diberikan dalam waktu 3 jam setelah timbulnya stroke. Stroke biasanya tidak berdiri sendiri, sehingga bila ada kelainan fisiologis yang menyertai harus diobati misalnya gagal jantung, irama jantung yang tidak teratur, tekanan darah tinggi dan infeksi paru-paru. Setelah serangan stroke, biasanya terjadi perubahan suasana hati (terutama depresi), yang bisa diatasi dengan obat-obatan atau terapi psikis. IV.2. SARAN 1. Antikoagulan juga biasanya tidak diberikan kepada penderita tekanan darah tinggi dan tidak pernah diberikan kepada penderita dengan perdarahan otak karena akan menambah risiko terjadinya perdarahan ke dalam otak. 2. Penderita stroke biasanya diberikan oksigen dan dipasang infus untuk memasukkan cairan dan zat makanan. Pada stroke in evolution diberikan antikoagulan (misalnya heparin), tetapi obat ini tidak diberikan jika telah terjadi completed stroke. 3. Pada completed stroke, beberapa jaringan otak telah mati. Memperbaiki aliran darah ke daerah tersebut tidak akan dapat mengembalikan fungsinya. Karena itu biasanya tidak dilakukan pembedahan.

23

4. Pengangkatan sumbatan pembuluh darah yang dilakukan setelah stroke ringan atau transient ischemic attack, ternyata bisa mengurangi risiko terjadinya stroke di masa yang akan datang. Sekitar 24,5% pasien mengalami stroke berulang. 5. Untuk mengurangi pembengkakan dan tekanan di dalam otak pada penderita stroke akut, biasanya diberikan manitol atau kortikosteroid. Penderita stroke yang sangat berat mungkin memerlukan respirator (alat bantu bernapas) untuk mempertahankan pernafasan yang adekuat. Di samping itu, perlu perhatian khusus kepada fungsi kandung kemih, saluran pencernaan dan kulit (untuk mencegah timbulnya luka di kulit karena penekanan).

24

DAFTAR PUSTAKA 1. Anonym. Hipertensi dan Stroke. 2008. Available at

http//:www.hipertensidanstroke.html 2 http://kedokteran-febrian.blogspot.com/2009/02/patofisiologi-dan-diagnosis stroke.html http://www.fisiosby.com/index.php?option=com_content&task=view&id=50&Itemid=1 3.http://pharosindonesia.com/news-a-media/beritakesehatan/244-penatalaksanaan-segerasangat-penting-untuk-pasien-stroke.html 4.Sidharta, Priguna. Tata Pemeriksaan Klinis dalam Neurologi . Dian Rakyat : Jakarta.2005 5. http://www.pdpersi.co.id/?show=detailnews&kode=55&tbl=artikel 6..Smith, W.S., Johnston, S.C., Easton, J.D., 2005. Cerebrovascular Diseases . In: Kasper, D.L. et all, ed. 16th Edition Harrison's Principles of Internal Medicine. New York: McGraw-Hill, 2372-2392. 7. Nassisi D., 2008. Stroke, Hemorrhagic. Departement of Emergency Medicine, Mount Sinai Medical Center. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview 8. Ropper, A.H., Brown, R.H., 2005. Adams and Victor's Principles of Neurology. 8th Ed. New York: McGraw-Hill. 9. Qureshi, Adnan I., Tuhrim, Stanley., Broderick, Joseph P., Batjer, H Hunt.,Hondo, Hiteki., Hanley, Daniel F.,. 2001. Spontaneous Intracebral Hemorrhage. N Engl J Med , 344: 19 .

25

10. J, Iskandar (2007), Stroke A-Z. PT BIP-Gramedia, Jakarta. 11. Perhimpunan Dokter Spesialis Syaraf Indonesia (Perdossi) (2004). Penatalaksanaan Hipertensi pada Stroke Akut. Guideline Stroke. Kelompok Studi Cerebrovaskular ed 3, p 3-13. 12. Salim Haris, Updates in Neuroemergencies, Bag. Neurologi FKUI/RSCM.

26