PRESENTASI KASUS

KETUBAN PECAH DINI PRIMIGRAVIDA HAMIL ATERM

Oleh : Dataari Boma Mallarangan Asih Novea K. Dyah Listyorini G0007007 G9911112024 G9911112059

Pembimbing : dr. Puji Hastuti, Sp.OG, M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/ RSUD SRAGEN SRAGEN 2012

ABSTRAK

Tujuan: Untuk mengetahui manajemen dan penanganan pasien hamil aterm dengan KPD 14 jam kala I fase laten Tempat: Bagian Obstetri dan Ginekologi RSUD Sragen. Bahan dan Cara Kerja: Pada tanggal 28 Mei 2012, pukul 17.30 datang seorang wanita G1P0A0, 22 tahun, hamil dengan umur kehamilan 40 minggu, tidak haid, air ketuban merembes dirasakan 14 jam sebelum masuk rumah sakit. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik, tensi 120/80 mmHg, TFU 37 cm, janin tunggal, intra uterin, memanjang, presentasi kepala, punggung kiri, TBJ 3600 gram, HIS 2x/10/20 sedang, denyut jantung janin (+) regular 12-12-12, pembukaan 2 cm, bagian bawah kepala U H II, UUK di jam 6. Pasien ini didiagnosis dengan primigravida hamil aterm dengan ketuban pecah dini 14 jam in partu kala I fase laten. Dikelola dengan injeksi Cefotaxim 1gr/12 jam dan direncanakan persalinan pervaginam. Lahir neonatus perempuan, 3600 gram, APGAR score : 7-9-10, lubang anus (+) dan kelainan kongenital (-).

Kesimpulan: Pada kasus pasien primigravida usia 22 tahun hamil aterm dengan ketuban pecah dini dilakukan persalinan per vaginam. Lahir bayi perempuan dengan BB 3600 gram, APGAR score : 7-9-10.

Kata kunci: ketuban pecah dini, primigravida, aterm, dalam persalinan

BAB I STATUS PASIEN

A. IDENTITAS 1. Pasien Nama Umur : Ny. J : 22 tahun

Jenis kelamin : Perempuan Status paritas : G1P0A0 Alamat Status Pendidikan Pekerjaan Suku Agama Tgl masuk No. RM 2. Suami Nama Umur Pendidikan Pekerjaan : Tn. JK : 30 tahun : SD : Swasta : Gondang RT 05 Galeh Tangen Sragen : Kawin : SD : Ibu RT : Jawa : Islam : 28 Mei 2012 : 342399

B. ANAMNESIS Tanggal 28 Mei 2012 pukul 17.30 WIB 1. Keadaan Sekarang dan Alasan Dirawat Tanggal 28 Mei 2012 pukul 17.30 WIB datang pasien kiriman Puskesmas Tangen dengan keterangan ketuban pecah dini. Tanggal 28 Mei 2012 jam 01.00 WIB air ketuban pecah merembes. Tanggal 27 Mei 2012 pukul 23.00 WIB kenceng-kenceng 1x, gerak anak (+). Tanggal 28 Mei 2012 pukul 15.30 WIB kenceng-kenceng sering dan teratur, gerak anak (+).

2. Riwayat Menstruasi Menarche Siklus menstruasi Lama menstruasi Darah haid Dismenorea : 13 tahun : 30 hari : 5 hari : 50 cc (2-3 kali ganti pembalut) : disangkal : 20 8 2011 : 27 5 2012

Perdarahan di luar siklus : disangkal HPMT HPL 3. Riwayat Perkawinan Menikah 1 kali. Dengan suami sekarang 4 tahun. 4. Riwayat Obstetrik
No Keadaan kehamilan, persalinan, Umur sekarang Keadaan anak keguguran, dan nifas 1 Hamil sekarang

5. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat penyakit jantung / diabetes mellitus / asma / alergi obat / alergi makanan disangkal. 6. Penyakit dan Operasi yang Pernah Dialami Tidak ada. 7. Riwayat ANC Pemeriksaan kehamilan di bidan Trimester 1 : 1 kali/bulan di bidan Trimester 2 : 2 kali/bulan di bidan Trimester 3 : 2 kali/bulan di bidan 8. Riwayat Kontrasepsi Pasien menggunakan kontrasepsi KB Suntik sebelum kehamilan ini selama 3 bulan. Pasien ingin mempunyai 1 anak. Setelah kehamilan ini, pasien direncanakan menggunakan KB IUD.

C. PEMERIKSAAN FISIK STATUS PRAESENS 1. 2. 3. KU Kesadaran Vital Sign : Baik : Composmentis : T RR 4. 5. 6. 7. 8. TB/BB Gizi Kepala Mata Leher : 120/80 mmHg : 20x/ menit Nadi : 80x/ menit Suhu : 36,60C

: 140 cm / 51 kg : Kesan cukup : Bentuk mesocephal : Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-) : Tidak ada pembesaran limfonodi, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, JVP tidak meningkat

9.

Thorax Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Paru-paru Inspeksi : Retraksi dada (-), pengembangan dada kanan = dada kiri, simetris kanan dan kiri Palpasi Perkusi Auskultasi : Fremitus taktil kanan = kiri : Sonor/sonor, batas pengembangan paru 2 jari : Suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-) : Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis tidak kuat angkat : Batas jantung kesan tidak melebar : Bunyi jantung I-II murni, reguler, bising (-)

10. Abdomen Hati Lien : Tidak teraba : Tidak teraba : Odema STATUS OBSTETRI 1. Inspeksi Abdomen : Perut tampak membuncit membujur, mengkilat (-), venetasi (-), striae gravidarum (+), bundle ring (-) - varices - refleks + +

Anggota gerak

+ +

2. Palpasi LI LII : Teraba bagian besar lunak : Teraba bagian keras panjang sebelah kiri, Teraba bagian kecil- kecil sebelah kanan LIII LIV His : Teraba bagian besar keras, ballotment (-) : Divergen : 2x/10/40 kuat

Osborn test : (-) Tinggi fundus uteri 37cm, taksiran berat janin = 3600 gr 3. Auskultasi : DJJ (+), reguler, 12-12-12 4. Perkusi : Pekak alih (-), pekak sisi (-), reflek patella (+)

5. Vaginal toucher a. Pembukaan 2 cm, KK (+), eff 30% Bagian bawah kepala U H II UUK di jam 6 Air ketuban (+) b. Ukuran Panggul Dalam: Promontorium tidak teraba Linea inominata teraba 1/3 lingkaran Lengkung sakrum cukup Dinding samping pelvis sejajar Spina ichiadika tidak menonjol Arcus pubis > 90 oC Kesan Panggul tidak sempit c. Septum vagina (-), kondiloma kuminata (-), myoma servikalis (-), kista bartolini (-), kista gardner (-)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Laboratorium darah Pemeriksaan Tgl 5/3/12 Hemoglobin Hematokrit Hasil 10,2 31,2 Satuan g/dl %

Eritrosit Leukosit Trombosit MCV MCH MCHC Masa pembekuan (CT) Masa perdarahan (BT) HBsAg Golongan Darah

3,77 11,2 209 82,8 27,1 32,7 2 3 Negative B

juta/ul ribu/ul ribu/ul Fl pg g/dl menit menit

E. DIAGNOSIS SEMENTARA G1P0A0, 22 tahun, hamil 40 minggu Janin 1 hidup intra uterin Presentasi kepala, puki In partu kala I fase laten Ketuban Pecah Dini 14 jam

F. SIKAP Observasi 10 O2 3 lpm Infus RL 12 tpm Inj. Cefotaxim 1 gr/12 jam Rencana persalinan pervaginam

G. LAPORAN PERSALINAN Tanggal/ Jam 28-5-2012 17.30 Nadi/ Tensi/ Suhu KU Baik, CM T N : 120/80 : 80x Dx: G1P0A0, 22 tahun, UK 40 minggu Janin 1 hidup intra uterin Presentasi kepala U, puki In partu kala I fase laten 2 jam Ketuban Pecah Dini 14 Jam Sikap: Observasi 10 Evaluasi 4 jam lagi (21.30 WIB) Infus RL 12 tetes per menit Injeksi Cefotaxim 1gr/12 jam Jam 17.45 2x/10/20 Sedang Jam 18.00 2x/10/20 Sedang Jam 18.15 2x/10/30 Sedang Jam 18.30 2x/10/30 Sedang Jam 18.45 2x/10/30 Sedang Jam 19.00 2x/10/30 Sedang Jam 19.15 2x/10/30 Sedang 11-12-12 reguler 11-11-12 reguler 12-12-12 reguler 13-12-12 reguler 12-12-11 reguler 12-12-12 reguler 12-13-11 reguler Rencana persalinan pervaginam : 36,60C His 3x/10/40 sedang DJJ 12-11-12 reguler Keadaan umum, dll VT: a.i. ketuban pecah dini 2 cm , KK (+), eff 30% Bagian bawah kepala U H II UUK di jam 6.

RR : 20x S

Jam 19.30

2x/10/30 Sedang 3x/10/30 Sedang 3x/10/30 Sedang 3x/10/30 Sedang 3x/10/30 Sedang 3x/10/30 Sedang 3x/10/30 Sedang 3x/10/30 Sedang

11-11-12 reguler 12-12-11 reguler 11-11-12 reguler 13-12-12 reguler 12-12-12 reguler 12-12-13 reguler 12-13-12 reguler 12-12-13 reguler

Jam 19.45

Jam 20.00

Jam 20.15

Jam 20.30

Jam 20.45

Jam 21.00

Jam 21.15

Jam 21.30

KU Baik, CM T N : 120/80 : 88x : 36,50C VT: a.i waktu 4 cm , KK (+), eff 50% Bagian bawah kepala U H II-III UUK di jam 4 Dx: Idem In partu kala I fase aktif 6 jam Ketuban Pecah Dini 18 jam Sikap: Observasi 10 Evaluasi 3,5 jam lagi (01.00 WIB) 3x/10/40 sedang 3x/10/40 sedang

RR : 20x S

Jam 21.45

11-12-12 reguler 11-11-12 reguler

Jam 22.00

Jam 22.15

3x/10/40 sedang 3x/10/40 Sedang 3x/10/40 sedang 3x/10/40 Sedang 3x/10/40 Sedang 3x/10/40 sedang 3x/10/40 sedang 3x/10/40 sedang 3x/10/40 sedang 4x/10/40 sedang 4x/10/40 sedang 4x/10/40 sedang 4x/10/40 sedang : 120/70 : 88x : 36,30C

12-12-12 reguler 13-12-12 reguler 12-12-11 reguler 12-12-12 reguler 12-13-11 reguler 11-11-12 reguler 12-12-11 reguler 11-11-12 reguler 13-12-12 reguler 12-12-12 reguler 12-12-13 reguler 12-13-12 reguler

Jam 22.30

Jam 22.45

Jam 23.00

Jam 23. 15

Jam 23.30

Jam 23.45

Jam 24.00

29-5-2012

Jam 00.15

Jam 00.30

Jam 00.45

Jam 01.00

KU Baik, CM T N

12-12-12 reguler 13-12-12 reguler (+) 1112-12 reguler

VT: a.i waktu 6 cm , KK (-), eff 60% Bagian bawah kepala U H II-III UUK di jam 4 Dx: Idem In partu kala I fase aktif 9,5 jam Ketuban Pecah Dini 22 jam Sikap:

RR : 24x S

Observasi 10 Infus RL 12 tetes per menit Evaluasi 2,5 jam lagi (03.30 WIB) Jam 01.15 4x/10/40 sedang Jam 01.30 4x/10/40 sedang Jam 01.45 3x/10/50 sedang Jam 02.00 4x/10/50 sedang Jam 02.15 4x/10/50 sedang Jam 02.30 4x/10/40 sedang Jam 02.45 4x/10/40 sedang Jam 03.00 3x/10/50 sedang Jam 03.15 4x/10/50 sedang 4x/10/40 sedang : 120/80 : 82x : 36,50C 12-12-11 reguler 13-11-12 reguler 12-12-12 reguler 12-12-11 reguler 13-12-12 reguler 12-12-11 Reguler 12-12-13 reguler 12-12-12 reguler

Jam 03.30

KU Baik, CM T N

13-11-12 Reguler

VT: a.i waktu 8 cm , KK (-), eff 80% Bagian bawah kepala U H II-III UUK di jam 2 Dx: Idem In partu kala I fase aktif 12 jam Ketuban Pecah Dini 24 jam Sikap: Observasi 10 Infus RL 12 tetes per menit Evaluasi 1,5 jam lagi (05.00 WIB)

RR : 20x S

Jam 03.45

4x/10/40 sedang 3x/10/50 sedang 4x/10/50 sedang 4x/10/50 sedang 4x/10/50 Kuat 4x/10/50 Kuat : 120/70 : 88x : 36,30C

12-12-12 reguler 12-12-11 reguler 13-12-12 reguler 12-12-11 Reguler 12-12-13 Reguler

Jam 04.00

Jam 04.15

Jam 04.30

Jam 04.45

Jam 05.00

KU Baik, CM T N

12-12-12 reguler

VT: a.i tanda kala II lengkap , KK (-), eff 100% Bagian bawah kepala U H II-III UUK di jam 12 Dx: Idem In partu kala II Ketuban Pecah Dini 25 jam Sikap: Pimpin persalinan Siapkan resusitasi

RR : 24x S

Jam 05.20

Lahir bayi perempuan BB 3600 gram Anus (+) Kelainan kongenital (-) Apgar Score 7-9-10.

Jam 05.35

Plasenta lahir spontan lengkap bentuk cakram. Insersi sentral, ukuran 20x20x2cm3, panjang tali pusat 50cm Insersi IUD pasca plasenta lahir

Lama persalinan Kala I = 15.30-05.00 = 12 jam 30 menit Kala II = 05.00-05.20 = 20 mnt Kala III = 05.20-05.35 = 15 mnt Total = 13 jam 5 menit

Banyak perdarahan Kala II = 50 cc Kala III = 60 cc Kala IV = 70 cc + Jumlah = 180 cc

Jam 08.00 Evaluasi 2 jam post partum DPH-0 KU VS : lemah, compos mentis : T : 100/80 mmHg RR: 18x/ menit Mata Thoraks Abdomen Genital N: 68x/ menit S: 36,50C

: konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (-/-) : dalam batas normal, SDV (+/+), Ronkhi (-/-) : supel, NT (-), TFU teraba 2 jari bawah pusat, kontraksi (+) baik : darah (-), lokia rubra (+)

Produksi urin : 150 cc Diagnosis : P1A0, 22 tahun post partum lahir spontan pada primipara hamil aterm

dengan KPD 25 jam Terapi : Infus RL 12 tpm Amoxicillin 3 x 500 mg Metil egometrin 3 x 1 Sulfas ferosus 1 x1 Vitamin B complex 2 x 1

Vitamin C 2 x 500 mg H. FOLLOW UP 29 Mei 2012 pukul 06.00 WIB KU : Baik, compos mentis VS : Tekanan darah : 120/80 mmHg Frekuensi Nadi : 80x/menit Produksi urin : 250 cc Reflek patella : (+) Diagnosis : P1A0, 22 tahun post partum lahir spontan pada primipara Suhu : 36,5 C RR : 20x/menit

hamil aterm dengan KPD 25 jam DPH 1 Terapi : Infus RL 12 tpm Amoxicillin 3 x 500 mg Metil egometrin 3 x 1 Sulfas ferosus 1 x1 Vitamin B complex 2 x 1 Vitamin C 2 x 500 mg 30 Mei 2012 pukul 06.00 WIB KU : Baik, compos mentis VS : Tekanan darah : 120/80 mmHg Frekuensi Nadi : 84x/menit Produksi urin : 250 cc Reflek patella : (+) Diagnosis : P1A0, 22 tahun post partum lahir spontan pada primipara Suhu : 37,5 C RR : 23x/menit

hamil aterm dengan KPD 25 jam DPH 2 Terapi : Infus RL 12 tpm Amoxicillin 3 x 500 mg Metil egometrin 3 x 1 Sulfas ferosus 1 x1 Vitamin B complex 2 x 1 Vitamin C 2 x 500 mg

 31 Mei 2012 pukul 06.00 WIB KU : Baik, compos mentis VS : Tekanan darah : 120/80 mmHg Frekuensi Nadi : 88x/menit Produksi urin : 250 cc Reflek patella : (+) Diagnosis : P1A0, 22 tahun post partum lahir spontan pada primipara Suhu : 36,8 C RR : 22x/menit

hamil aterm dengan KPD 25 jam DPH 3 Terapi : Infus RL 12 tpm Amoxicillin 3 x 500 mg Metil egometrin 3 x 1 Sulfas ferosus 1 x1 Vitamin B complex 2 x 1 Vitamin C 2 x 500 mg

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. KETUBAN PECAH DINI 1. Definisi Ketuban pecah dini (KPD) adalah keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan . Dalam keadaan normal, selaput ketuban pecah dalam proses persalinan. Sekitar 8-10% perempuan hamil aterm akan mengalami ketuban pecah dini. Bila ketuban pecah dini sebelum usia kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini pada kehamilan prematur. Ketuban pecah dini prematur terjadi pada 1% kehamilan (Sarwono, 2010). 2. Etiologi Etiologi dari KPD tidak dketahui secara jelas, namun beberapa faktor yang dapat menyebabkan terjadinya KPD (Hacker et al, 2001): 1. Dilatasi serviks secara dini yang berhubungan dengan berat janin atau plasenta.

2. Infeksi pada vagina, uterus atau membran sekitar 3. Persalinan prematur 4. Amniosentesis 5. Defisiensi gizi dari tembaga atau vitamin C sebagai komponen kolagen. 3. Faktor Resiko Beberapa faktor yang dapat meningkatkan resiko terjadinya KPD (Hariadi, 2004): 1. Kehamilan multiple 2. Riwayat kehamilan preterm sebelumnya 3. Koitus dengan higienitas buruk 4. Perdarahan pervagina 5. Bakteriuria 6. pH vagina diatas 4,5

7. Serviks yang tipis < 39 mm 8. Flora vagina abnormal 9. Kadar Corticotropic Releasing Hormone (CRH) maternal tinggi. 10. Inkompetensi serviks 4. Patogenesis Ketuban pecah dalam persalinan secara umum disebabkan oleh kontraksi uterus dan peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena pada daerah tertentu terjadi perubahan biokimiawi yang menyebabkan selaput ketuban inferior rapuh. Terdapat keseimbangan antara sintesis dan degradasi ekstraseluler matriks. Perubahan struktur, jumlah sel dan katabolisme kolagen menyebabkan aktivitas kolagen berubah dan menyebabkan selaput ketuban pecah. Kolagen terdapat pada lapisan kompakta amnion, fibroblas, jaringan retikuler korion dan trofoblas. Degradasi kolagen dimediasi oleh matriks metalloproteinase (MMP) yang dihambat oleh inhibitor jaringan spesifik dan inhibitor protease yang disebut metallopeptidase inhibitor 1 (TIMP-1). Ketika mendekati waktu persalinan, keseimbangan antara MMP dan TIMP-1 mengarah pada degradasi proteolitik dari matriks ekstraseluler dan membran janin. Aktivitas degradasi proteolitik ini meningkat menjelang persalinan (Sarwono, 2010). Penelitian yang lain mengungkapkan bahwa elastisitas selaput ketuban dapat berkurang akibat infeksi bakteri dan his. Bakteri penyebab infeksi adalah flora normal vagina ataupun serviks. Mekanisme infeksi belum diketahui secara pasti. Namun diduga akibat aktivitas uteri yang tidak diketahui yang menyebabkan perubahan serviks yang memfasilitasi penyebaran infeksi. Faktor lain yang membantu penyebaran infeksi adalah inkompetensia serviks dan vaginal toucher yang berulangulang dan koitus. Proses infeksi dan inflamasi akan meningkatkan kadar interleukin 1 (IL-1) dan prostaglandin yang akan menghasilkan kolagenase jaringan sehingga terjadi depolimerisasi kolagen pada selaput korion/amnion yang menyebabkan selaput ketuba menipis, lemah dan mudah pecah spontan (Hariadi, 2004).

5.

Diagnosis Diagnosis KPD ditegakkan dengan cara (Sarwono, 2010): a. Anamnesis didapatkan riwayat keluarnya air ketuban berupa cairan jernih keluar dari vagina yang bisa berlangsung tiba-tiba. b. Inspekulo dilihat adanya cairan ketuban mengalir dari ostium uteri eksterna. c. Pemeriksaan penunjang dengan Nitrazin tes positif ditandai dengan perubahan warna kertas lakmus dari merah menjadi biru akibat pH cairan ketuban yang bersifat alkalis, yaitu 7,1-7,3. d. Pemeriksaan penunjang dengan Fern tes didapatkan hasil positif dengan ditemukan gambaran pakis yang didapatkan dari air ketuban yang diperiksa secara mikroskopis. e. Pemeriksaan dengan USG mengkonfirmasi adanya oligohidramnion.

6.

Komplikasi Komplikasi yang timbul akibat ketuban pecah dini bergantung pada usia kehamilan (Sarwono, 2010):

a. Persalinan prematur Setelah ketuban pecah, biasanya segera disusul oleh persalinan. Periode laten tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm, 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24 jam. Pada kehamilan < 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu b. Infeksi Resiko infeksi ibu dan anak akan meningkat pada ketuban pecah dini. Pada ibu terjadi korioamnionitis yaitu keadaan dimana korion, amnion dan cairan ketuban terkena infeksi bakteri. Infeksi ini dapat berlanjut menjadi sepsis. Secara spesifik permulaan infeksi berasal dari vagina, anus, atau rektum dan menjalar ke uterus. Gejala korioamnionitis adalah demam, nadi cepat, berkeringat, uterus pada perabaan lembek, dan cairan berbau keluar dari vagina. Pada lketuban pecah dini prematur, infeksi lebih sering terjadi daripada aterm. Secara umum, insiden infeksi sekunder pada ketuban pecah dini meningkat sebanding dengan lamanya periode laten. c. Hipoksia dan Asfiksia Pecahnya ketuban akan menyebabkan terjadi oligohidramnion sehingga dapat meneka tali pusat, akibatnya sirkulasi uteroplasental terganggu dan terjadi asfiksia

atau hipoksia. Hipoksia yang lama, akan mengakibatkan terjadinya fetal distress yang ditunjukkan dengan adanya deselerasi pada pemeriksan non-stress test (NST). d. Sindrom deformitas janin Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin terhambat, kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin, serta hipoplasi pulmonar. 7. Penatalaksanaan
KETUBAN PECAH DINI

PRETERM <32 - 37 MINGGU

ATERM >37-40 MINGGU

KONSERVATIF

TERMINASI

DP

BDP

TANPA INFEKSI

DENGAN INFEKSI

INDUKSI

SC

LANJUTKAN PERSALINAN

TERMINASI

INDUKSI

SC

KETERANGAN (Sarwono, 2010 dan Hariadi, 2004). Terapi konservatif Jika umur kehamilan < 32-34 minggu dirawat di rumah sakit selama air ketuban masih keluar sampai air ketuban tidak lagi keluar . Jika umur kehamilan 32-34 minggu setelah dirawat, tapi air ketuban masih

keluar, maka pada usia kehamilan 35 minggu dipertimbangkan untuk dilakukan terminasi.

Jika umur kehamilan 32-37 minggu belum inpartu tidak ada tanda infeksi diberi dexamethason dosis 5 mg I.M setiap 6 jam sebanyak 4 kali dan dilakukan

observasi tanda infeksi dan kesejahteraan janin. Terminasi padausia kehamilan 37 minggu. Jika usia kehamilan 32-37 minggu sudah inpartu, tanpa tanda infeksi berikan tokolitik dan dexamethason, induksi persalinan sesudah 24 jam. Bila terdapat tanda infeksi berikan antibiotik. Antibiotik yang diberikan adalah ampisilin 4 x 500 mg dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari. Terapi aktif Kehamilan > 37 minggu bila sudah in partu maka lanjutkan persalinan Kehamilan > 37 minggu, bila 6 jam belum terjadi persalinan maka induksi dengan oksitosin atau misoprostol dosis 25g-50 g intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali. Bila gagal lakukan SC. Bila ada tanda-tanda infeksi, diberikan antibiotik dosis tinggi dan terminasi persalinan dengan mempertimbangkan jumlah skor Bishop yaitu: a. Bila skor Bishop < 5, lakukan pematangan serviks, kemudian induksi.

Jika tidak berhasil, terminasi dengan SC. b. Bila skor Bishop >5, induksi persalinan dan partus pervaginam

Bila terdapat infeksi berat, maka dilakukan SC Pada keadaan Disproporsi Kepala Panggul (DKP), letak lintang, terminasi dengan SC

BAB III PEMBAHASAN

Pasien Ny. J. Didiagnosis dengan ketuban pecah dini 14 jam pada primigravida hamil aterm kala 1 fase laten. Diagnosis ketuban pecah dini 14 jam ditegakkan dari anamnesis dengan pasien. Pasien mengaku merasakan air ketuban merembes 14 jam (jam 01.00) sebelum kenceng-kenceng sering dirasakan oleh pasien (jam 15.30). Pada pemriksaan VT didapatkan kulit ketuban (-), air ketuban (+) jernih, tidak berbau. Pada pemeriksaan inspekulo tampak air ketuban mengalir melalui ostium uretra eksternum. Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosa yang belum dilakukan pada pasien ini adalah Nitrazin tes dan Fern tes. Menurut Sarwono(2010), pada pasien dengan KPD pemeriksaan penunjang dengan Nitrazin tes kemungkinan besar akan didapat hasil positif dengan adanya perubahan warna kertas lakmus dari merah menjadi biru. Pemeriksaan Fern tes secara mikroskopis akan didapatkan gambaran pakis pada preparat cairan ketuban dari pasien. Pada saat pasien datang ke VK RSUD Sragen, pasiensudah in partu dan memasuki kala 1 fase laten. Diagnosis in partu ditegakkan dengan adanya kenceng-kenceng yang datang lebih kuat, sering dan teratur, 3x dalam 10 menit, @ 40-50 detik (jam 15.30). Keluarnya lendir bercampur darah (bloody show). Serviks mendatar dan pembukaaan telah ada. Kala 1 fase laten diketahui dari hasil VT yang menunjukkan pembukaan serviks 2 cm KK (+), eff 30%, bagian bawah kepala U H II, UUK di jam 6 (jam 17.30). Terdapat beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan terjadinya ketuban pecah dini, antara lain adanya infeksi, polihidramnion, malpresentasi janin dan inkompetensi serviks. Dari anamnesis, pasien tidak mempunyai riwayat trauma dan tidak ada riwayat pijat kandungan di dukun. Sehingga faktor trauma dapat disingkirkan sebgai penyebab terjadinya KPD. Malpresentasi yang sering menyebabkan KPD adalah posisi lintang. Namun, dari hasil pemeriksaan palpasi dengan manuver Leopold pada pasien, didapatkan presentasinormal, yaitu janin dengan presenatsi kepala dan punggung di bagian kiri. Polihidramnion sebagai salah satu kemungkinan penyebab KPD, biasaya ditandai dengan adanya keluhan sesak nafas, perut mengkilat, kemunculan striae baru dan oedem pada ekstremitas. Pada pasien ini tidak didapatkan tanda-tanda polihidramnion. Pasien juga tidak menunjukkan adanya tanda-tanda infeksi seperti munculnya demam. Pasien Ny. J, suhu tubuhnya normal dan melalui hasil lab juga didapat hitung leukosit yang normal. Pada pasien ini mungkin penyebab ketuban pecah dini adalah idiopatik. Karena menurut Sarwono (2010), saat usia kehamilan memasuki trimester ke-3, akan terjadi

perubahan keseimbangan antara MMP dan TMP-1 ke arah degradasi proteolitik matriks ekstraseluler dan membran jaringan kolagen yang menyusun sebagian besar dari selaput ketuban. Sehingga selaput ketuban menjadi lebih tipis dan mudah pecah. Namun untuk faktor resiko infeksi mungkin perlu digali lebih dalam kepada pasien mengenai riwayat koitus dengan higienitas vagina yang jelek sehingga mempermudah terjadinya bekteriuria. Kemungkinan terjadinya ISK juga dapat menjadi faktor resiko, sehingga pemeriksaan urin rutin baik secara kimia dan mikroskopis perlu dilakukan. Karena pasien datang dengan KPD 14 jam in partu pada kehamilan aterm (telah masuk kala 1 fase laten) maka penatalaksanaanya adalah dengan melanjutkan proses pesralinan secara pervaginam. Persalinan pervaginam dipilih karena status obstetrik pasien baik, yaitu tidak didapatkan disproporsio kepala panggul dan malpresentasi janin. Pasien tidak perlu dilakukan induksi dengan oksitosin karena pasien sudah memasuki persalinan.. Induksi dilakukan jika pasien hamil aterm dengan KPD > 6 jam dan belum in partu. Pilihan induksi dilakukan dengan mempertimbangkan nilai skor Bishop. Jika skor < 5 maka diinduksi dengan misoprostol, jika 5 diinduksi dengan oksitosin. Rencana injeksi Cefotaxim pada pasien, diberikan sebagai antibiotk profilaksis terhadap terjadinya ketuban pecah dini yang sudah > 6 jam, dengan dosis 1 gram/ 12 jam. Cefotaxim merupakan antibiotik golongan cefalosporin generasi ketiga dengan spektrum luas sehingga efektif sebagai profilaksis pada KPD. Pada KPD komplikasi tersering yang mungkin timbul adalah tejadinya infeksi. Pada ibu dapat terjadi korioamnionitis dan pada bayi dapat terjadi septikemia, pneumonia dan omfalitis sehingga antibiotik profilaksis sangat diperlukan. Komplikasi lain dari KPD yaitu terjadinya persalinan prematur, terjadinya hipoksia karena KPD menyebabkan

oligohidramnion sehingga tali pusat tertekan dan sirkulasi uteroplasental terganggu. Oleh karena itu, diagnosis KPD perlu ditegakkan dengan cepat dan segera dilakukan peatalaksanaan yang tepat. Pada pasien direncanakan pemasangan IUD pasca plasenta lahir. IUD dipilih karena memiliki mekanisme kerja yang cukup efektif untuk mencegah pertemuan sperm dengan ovum. Mekanisme IUD antara lain dengan mengganggu kemampuan sperma untuk melewati kavum uteri, merubah lapisan endometrium dan mengentalkan lendir serviks. Dengan mekanisme tersebut, penggunaan IUD tidak akan mengganggu siklus hormonal pasien, mengurangi nyeri haid serta rsiko kehamilan ektopik. Keuntungan yang lain adalah, IUD merupakan KB jangka panjang sehingga pasien dapat mengatur jarak kelahiran anak-anaknya dengan baik. Pasien diharapkan hamil lagi, setelah memberikan ASI eksklusif dan

pendampingan secara maksimal terhadap tumbuh-kembang anak di fase-fase awal tumbuh kembang (golden period). Sehingga asah asih asuh anak terpenuhi dengan baik.

DAFTAR PUSTAKA

Hariadi R. 2004. Ilmu Kedokteran Fetomaternal. Edisi perdana. Surabaya: Himpunan Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Pp: 364-382, 392-393, 426-443 Hecker Neville, F., Moor, J., George. 2001. Ketuban Pecah Dini dalam Essential Obstetric and Gynecologic. Edisi ke dua. Jakarta: Hipokrates. Pp: 304-306 Sarwono, Prawirohardjo. 2010. Ilmu Kebidanan Edisi ke empat. Jakarta: PT. Bina Pusaka. Pp: 677-682