Anda di halaman 1dari 26

BAB I PENDAHULUAN Penyakit Paru Obstruksi Kronik yang biasa disebut sebagai PPOK merupakan penyakit kronik yang

ditandai dengan peningkatan resistensi terhadap aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya (PDPI, 2006 ; Prince, S & Wilson, L, 2006). Akhir-akhir ini penyakit ini semakin menarik untuk dibicarakan oleh karena prevalensi dan angka mortalitasnya yang terus meningkat. Di Amerika kasus kunjungan pasien PPOK di instalasi gawat darurat mencapai angka 1,5 juta, 726. 000 memerlukan perawatan dirumah sakit dan 119.000 meninggal selama tahun 2000. Sebagai penyebab kematian, PPOK menduduki peringkat ke empat setelah penyakit jantung, kanker dan penyakit serebro vaskular. Biaya yang dikeluarkan untuk penyakit ini mencapai $ 24 milyar per tahunnya. World Health Organization (WHO) memperkirakan bahwa menjelang 2020 prevalensi PPOK akan meningkat (Riyanto, B.S & Hisyam, B, 2007). Di teliti secara epidemiologi di berbagai Negara seperti di Belanda angka insidensi PPOK ialah 10 15 % pria dewasa, 5 % wanita dewasa dan 5 % anak anak. Faktor risiko yang utama adalah rokok. Perokok mempunyai risiko 4 kali lebih besar daripada bukan perokok, dimana faal paru cepat menurun. Perbandingan penderita PPOK pada pria dan wanita adalah 3 10 : 1. Pekerjaan penderita PPOK sering berhubungan erat dengan faktor alergi dan hiperreaktifitas bronkus. Di daerah perkotaan, insidensi PPOK 1 kali lebih banyak daripada di pedesaan (Alsagaff, H & Mukty, A, 2008).

BAB II PENATALAKSANAAN PPOK 2.1. DEFINISI PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. Bronkitis kronik ialah kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit lainnya. Emfisema ialah suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli (GOLD, 2012 ; PDPI, 2006). 2.2. PREVALENSI Di Amerika, kasus kunjungan pasien PPOK di instalasi gawat darurat mencapai angka 1,5 juta, 726.000 memerlukan perawatan di rumah sakit dan 119.000 meninggal selama tahun 2000. Sebagai penyebab kematian, PPOK menduduki peringkat ke empat setelah penyakit jantung, kanker dan penyakti serebro vascular. Biaya yang dikeluarkan untuk penyakit ini mencapai $ 24 milyar per tahunnya. WHO memperkirakan bahwa menjelang tahun 2020 prevalensi PPOK akan meningkat. Akibat sebagai penyebab penyakit tersering peringkatnya akan meningkat dari ke duabelas menjadi ke lima dan sebagai penyebab kematian akan meningkat dari ke enam menjadi ke tiga. Berdasarkan survey kesehatan rumah tangga Dep. Kes. RI tahun 1992, PPOK bersama asma bronchial menduduki peringkat ke enam. Merokok merupakan farktor risiko terpenting penyebab PPOK di samping faktor risiko lainnya seperti polusi udara, faktor genetik dan lain-lainnya (Riyanto, B.S & Hisyam, B, 2007).

Gambar 1. Prevalensi PPOK (NadelS & Murray, 2010).

2.4.

ETIOLOGI dan FAKTOR RISIKO Etiologi dan faktor resiko terjadinya PPOK adalah merokok, hiperresponsif saluran napas, infeksi saluran napas pada masa kanakkanak, pekerjaan, polusi udara di dalam dan di luar rumah, perokok pasif dan faktor genetik yaitu defisiensi enzim 1-antitripsin (1AT) (FishmanS, A.P, et al, 2008 ; Kasper, D.L, et al, 2008). Merokok Beberapa studi longitudinal memperlihatkan adanya hubungan dosis-respon antara percepatan penurunan FEV1 (Forced expiration volume 1 second) dengan intensitas merokok (pak per tahun) dan prevalens PPOK pada subyek perokok lebih tinggi dengan bertambahnya usia. Tingginya prevalens PPOK pada pria mungkin dapat dijelaskan karena tingginya angka perokok pria. Walaupun demikian ada variabilitas untuk timbulnya PPOK pada perokok (hanya 15% yang berhubungan dengan berapa pak rokok per tahun). Faktor genetik dan lingkungan berperan dalam pengaruh rokok terhadap berkembangnya obstruksi saluran napas (FishmanS, A.P, et al, 2008 ; Kasper, D.L, et al, 2008). Hiperresponsif saluran napas Banyak pasien PPOK memperlihatkan hiperresponsif saluran napas. Beberapa studi longitudinal yang membandingkan respon saluran napas pada awal studi dengan penurunan fungsi paru memperlihatkan bahwa ada hubungan signifikan antara peningkatan respon saluran napas dengan fungsi paru, sehingga hiperresponsif saluran napas adalah faktor risiko PPOK (FishmanS, A.P, et al, 2008 ; Kasper, D.L, et al, 2008). Pekerjaan Beberapa jenis pekerjaan dengan paparan spesifik seperti tambang batubara, tambang emas, debu tekstil kapas adalah faktor risiko terjadinya PPOK (FishmanS, A.P, et al, 2008 ; Kasper, D.L, et al, 2008).

Tabel 1. Etiologi & faktor risiko PPOK (FishmanS, A.P, et al, 2008 ; Kasper, D.L, et al, 2008). Faktor Risiko PPOK Etiologi & faktor risiko Usia (tua) Gangguan Jenis Kelamin Kebiasaan merokok Keterangan ventilasi, primer

efek

kumulatif merokok Laki-laki lebih beresiko dari wanita Berhubungan dengan berapa batang rokok per-hari dan berapa pak pertahun Di luar ruangan dan di dalam ruangan (dapur) Macam-macam debu yang

Polusi udara Pekerjaan

menyebabkan hipersekresi mukus : pekerja tambang batubara, emas dan cadmium, petani, pemanen gandum, Status sosial ekonomi Diet Faktor genetic pekerja pabrik semen dan tekstil. Lebih sering pada sosial ekonomi rendah Makan ikan banyak mengurangi risiko pada perokok Defisiensi 1-antitripsin adalah risiko

terkuat Berat lahir dan penyakit saluran napas FEV1 rendah pada berat lahir rendah waktu kanak-kanak dan mortalitas karena PPOK tinggi setelah dewasa, penyakit kronik pada masa kanak-kanak predisposisi untuk Penyakit bronkopulmoner rekuren Alergi dan hiperresponsif saluran napas penyakit kronik setelah dewasa. Menyebabkan penurunan fungsi paru Peningkatan IgE darah dan eosinofil dan hiperesponsif ditemukan pada perokok tetapi sebagai faktor risiko yang signifikan mungkin hanya pada sebagian perokok Polusi udara Beberapa peneliti melaporkan adanya peningkatan gejala saluran napas pada mereka yang tinggal di kota dibandingkan dengan yang tinggal di desa yang mungkin berhubungan dengan peningkatan polusi di

perkotaan. Tetapi hubungan polusi udara dengan obstruksi saluran napas kronik belum jelas. Di negara berkembang tingginya angka PPOK pada wanita yang tidak merokok diduga berhubungan dengan polusi udara dalam ruangan, khususnya berhubungan dengan memasak di dapur (FishmanS, A.P, et al, 2008 ; Kasper, D.L, et al, 2008). Perokok pasif Paparan rokok intra uterin secara signifikan menurunkan fungsi paru setelah lahir dan paparan rokok terhadap anak-anak mengurangi pertumbuhan paru. Bahkan perokok pasif berhubungan dengan penurunan fungsi paru. Berapa besar pengaruh faktor risiko ini terhadap beratnya penurunan fungsi paru pada PPOK masih belum jelas (FishmanS, A.P, et al, 2008 ; Kasper, D.L, et al, 2008). Faktor genetik Defisiensi berat enzim 1 antitripsin (1AT) adalah faktor risiko genetik untuk terjadinya PPOK disamping adanya determinan genetik yang lain. Varian lokus protease inhibitor (Pi) yang mengkode 1AT sudah diketahui. M alel berhubungan dengan kadar 1AT normal. S alel berhubungan dengan penurunan ringan kadar 1AT. Z alel berhubungan dengan penurunan bermakna kadar 1AT (muncul pada lebih 1% penduduk Kaukasia). Jumlah pasien PPOK dengan defisiensi berat 1AT turunan hanya 1-2%, tetapi mereka memperlihatkan bahwa faktor genetik berpengaruh besar terhadap kemungkinan berkembangnya PPOK (FishmanS, A.P, et al, 2008 ; Kasper, D.L, et al, 2008).

2.5.

PATOFISIOLOGI

Faktor resiko utama dari PPOK ini adalah merokok. Komponenkomponen asap rokok ini merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Perubahanperubahan pada sel-sel penghasil mukus dan sel-sel silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan edema dan pembengkakan jaringan. Ventilasi, terutama ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan. Komponen-komponen asap rokok tersebut juga merangsang terjadinya peradangan kronik pada paru. Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak struktur-struktur penunjang di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps (Prince, S & Wilson, L, 2006 ; Sibernagl, S & Lang, F, 2007).

Asap rokok dan polusi udara Gangguan pembersihan paru

Predisposisi genetik (defisiensi alfa 1 anti protease)

Gambar 2. Patogenesis PPOK (PDPI, 2006).septum dan Hilangnya jaringan ikat penunjang Radang bronkus dan bronkiolus 7 Lemahnya Saluran Empisema nafas dinding sentrilobular kecil bronchial kolaps dan Empisema kerusaan saat ekspirasi panlobular alveolar

Obstruksi jalan napas akibat radang Hipoventilasi alveolar

Bronkiolitis kronik

Gambar 3. Patofisiologi PPOK (Prince, S & Wilson, L, 2006 ; Sibernagl, S & Lang, F, 2007). 2.6. PATOLOGI Pada kelainan patologi PPOK terdapat bronkitis kronis dan emfisema Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus, metaplasia sel goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis. Emfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Secara anatomik dibedakan tiga jenis emfisema : (Kumar, R ,et al, 2007 ; Prince, S & Wilson, L, 2006) a) Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer, terutama mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama. b) c) Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada paru bagian bawah. Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran napas distal, duktus dan sakus alveoler. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura.

Ada beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien PPOK, yakni : peningkatan jumlah neutrofil (didalam lumen saluran nafas), makrofag (lumen saluran nafas, dinding saluran nafas, dan parenkim), limfosit CD 8+ (dinding saluran nafas dan parenkim). Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas (Kumar, R ,et al, 2007 ; Prince, S & Wilson, L, 2006 ; Sibernagl, S & Lang, F. 2007). Gambar 4. Empisema sentriasianar & empisema panasinar (FishmanS, A.P, et al, 2008).

2.7.

KLASIFIKASI Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2007, dibagi atas 4 derajat : (GOLD, 2012) 1. Derajat I: PPOK ringan

Dengan atau tanpa gejala klinis (batuk produksi sputum). Keterbatasan aliran udara ringan (VEP1 / KVP < 70%; VEP1 > 80% Prediksi). Pada derajat ini, orang tersebut mungkin tidak menyadari bahwa fungsi parunya abnormal. 2. Derajat II: PPOK sedang Semakin memburuknya hambatan aliran udara (VEP1 / KVP < 70%; 50% < VEP1 < 80%), disertai dengan adanya pemendekan dalam bernafas. Dalam tingkat ini pasien biasanya mulai mencari pengobatan oleh karena sesak nafas yang dialaminya. 3. Derajat III: PPOK berat Ditandai dengan keterbatasan / hambatan aliran udara yang semakin memburuk (VEP1 / KVP < 70%; 30% VEP1 < 50% prediksi). Terjadi sesak nafas yang semakin memberat, penurunan kapasitas latihan dan eksaserbasi yang berulang yang berdampak pada kualitas hidup pasien. 4. Derajat IV: PPOK sangat berat Keterbatasan / hambatan aliran udara yang berat (VEP 1 / KVP < 70%; VEP1 < 30% prediksi) atau VEP1 < 50% prediksi ditambah dengan adanya gagal nafas kronik dan gagal jantung kanan. 2.8. DIAGNOSIS Penderita PPOK akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas, batuk-batuk kronis, sputum yang produktif, faktor resiko (+). Sedangkan PPOK ringan dapat tanpa keluhan atau gejala. Dapat ditegakkan dengan cara : (PDPI, 2006). Anamnesis Anamnesis riwayat paparan dengan faktor resiko, riwayat penyakit sebelumnya, riwayat keluarga PPOK, riwayat eksaserbasi dan perawatan di RS sebelumnya, komorbiditas, dampak penyakit terhadap aktivitas. (PDPI, 2006).

10

Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan. Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja. Riwayat penyakit emfisema pada keluarga. Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, misalnya berat badan lahir rendah (BBLR). Infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara. Batuk berulang dengan atau tanpa dahak. Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi. Pemeriksaan Fisik, dijumpai adanya : (PDPI, 2006).

Inspeksi Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu). Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding). Penggunaan otot bantu napas. Hipertropi otot bantu napas. Pelebaran sela iga. Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai. Penampilan pink puffer atau blue bloater.

Palpasi Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar.

Perkusi Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah.

11

Auskultasi Suara napas vesikuler normal, atau melemah. Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa. Ekspirasi memanjang. Bunyi jantung terdengar jauh. Pink puffer Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed lips breathing. Blue bloater Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer. Pursed - lips breathing Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.

Pemeriksaan penunjang (PDPI, 2006). Pemeriksaan Foto Toraks, curiga PPOK bila dijumpai kelainan: Hiperinflasi. Hiperlusen. Diafragma mendatar. Ruang retrosternal melebar. Corakan bronkovaskuler meningkat. Bulla & jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance).

Pemeriksaan faal paru (PDPI, 2006).

12

Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP). Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP ( % ). Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %. VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. Uji bronkodilator. Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter. Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml. Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil.

2.9.

DIAGNOSIS BANDING PPOK didiagnosis banding dengan : (PDPI, 2006). Asma. SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis). Adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita pascatuberculosis dengan lesi paru yang minimal. Pneumotoraks. Gagal jantung kronik. Bronkiektasis, destroyed lung.

2.10.

PENATALAKSANAAN (PDPI, 2006). Tujuan penatalaksanaan : Mengurangi gejala, mencegah eksaserbasi berulang. Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru serta meningkatkan kualitas hidup penderita.

13

Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi : 1. Edukasi. 2. Obat obatan. 3. Terapi oksigen. 4. Ventilasi mekanik. 5. Nutrisi. 6. Rehabilitasi. 1. Edukasi Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Berbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel, menghindari pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan dari asma. Tujuan edukasi pada pasien PPOK : 1. Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan. 2. Melaksanakan pengobatan yang maksimal. 3. Mencapai aktiviti optimal. 4. Meningkatkan kualitas hidup. Pemberian edukasi berdasarkan derajat penyakit PPOK : Ringan Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel. Mencegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus, antara lain berhenti merokok. Segera berobat bila timbul gejala. Sedang Menggunakan obat dengan tepat, program latihan fisik dan pernafasan. Mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini.

14

Berat Informasi tentang komplikasi yang dapat terjadi. Penyesuaian aktiviti dengan keterbatasan. Penggunaan oksigen di rumah. 2. Obat - obatan a. Bronkodilator Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau obat berefek panjang (long acting ). Macam - macam bronkodilator : - Golongan antikolinergik Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari). - Golongan agonis beta 2 Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat. - Kombinasi antikolinergik dan agonis beta 2 Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita.

15

- Golongan xantin Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang, terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak (pelega napas), bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. b. Anti inflamasi Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg. c. Antibiotika Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan : - Lini I : Amoksisilin. Makrolid. - Lini II : Amoksisilin dan asam klavulanat. Sefalosporin. Kuinolon. Makrolid baru. Perawatan di Rumah Sakit : - Amoksilin dan klavulanat. - Sefalosporin generasi II & III per injeksi. - Kuinolon per oral. Anti pseudomonas : - Aminoglikose per injeksi. - Kuinolon per injeksi. - Sefalosporin generasi IV per injeksi.

16

d. Antioksidan Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan N-asetil-sistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin. e. Mukolitik Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin. f. Antitusif 3. Terapi Oksigen Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ - organ lainnya. Manfaat oksigen : - Mengurangi sesak. - Memperbaiki aktiviti. - Mengurangi hipertensi pulmonal. - Mengurangi vasokonstriksi. - Mengurangi hematokrit. - Memperbaiki fungsi neuropsikiatri. - Meningkatkan kualiti hidup. Indikasi terapi oksigen : - PaO2 < 60mmHg atau Saturasi O2 < 90%. - Pa O2 diantara 55 - 59 mmHg atau Saturasi O 2> 89% disertai Kor Pulmonal perubahan P pulmonal, Hematokrit > 55% dan tanda - tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit paru lain.

17

Macam macam terapi oksigen : - Pemberian oksigen jangka panjang. - Pemberian oksigen pada waktu aktiviti. - Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak. - Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas. 4. Ventilasi Mekanik Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK derajat berat dengan napas kronik. Ventilasi mekanik dapat digunakan di rumah sakit di ruang ICU atau di rumah. Ventilasi mekanik dapat dilakukan dengan cara : - Ventilasi mekanik dengan intubasi dan ventilasi mekanik tanpa intubasi. 5. Nutrisi Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapnia menyebabkan terjadi hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi akan menambah mortalitas PPOK karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah. Malnutrisi dapat dievaluasi dengan : - Penurunan berat badan, kadar albumin darah. - Antropometri, pengukuran kekuatan otot (kekuatan otot pipi). - Hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia). 6. Rehabilitasi PPOK Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK. Program rehabilitiasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisis, psikososial dan latihan pernapasan.

18

1.

Tatalaksana PPOK stabil (PDPI, 2006). Terapi Farmakologis a. terjangkau. Rutin (bila gejala menetap) atau hanya bila diperlukan (gejala intermitten). 3 golongan : Agonis -2: fenopterol, salbutamol, albuterol, terbutalin, formoterol, salmeterol. Antikolinergik: oksitroprium bromid. Metilxantin: teofilin lepas lambat, bila kombinasi -2 dan steroid belum memuaskan. Dianjurkan bronkodilator kombinasi daripada ipratropium bromid, Bronkodilator Secara inhalasi (MDI), kecuali preparat tak tersedia / tak

meningkatkan dosis bronkodilator monoterapi. b. pada uji steroid. (derajat III dan IV) c. Eksaserbasi akut. Obat-obat tambahan lain Mukolitik Antioksidan sistein. (mukokinetik, : N-Asetilmukoregulator) : ambroksol, karbosistein, gliserol iodida. PPOK dengan VEP1 < 50% prediksi Steroid PPOK yang menunjukkan respon

19

Imunoregulator (imunostimulator, imunomodulator): tidak rutin. Antitusif : tidak rutin. Vaksinasi pneumokokus. : influenza,

a. b.

Terapi Non-Farmakologis Rehabilitasi : latihan fisik, latihan endurance, latihan pernapasan, rehabilitasi psikososial. Terapi oksigen jangka panjang (>15 jam sehari) : pada PPOK derajat IV, Analisa Gas Darah : PaO2 < 55 mmHg, atau SaO2 < 88% dengan atau tanpa hiperkapnia. PaO2 55-60 mmHg, atau SaO2 < 88% disertai hipertensi pulmonal, edema perifer karena gagal jantung, polisitemia. Pada pasien PPOK, harus di ingat, bahwa pemberian oksigen harus dipantau secara ketat. Oleh karena, pada pasien PPOK terjadi hiperkapnia kronik yang menyebabkan adaptasi kemoreseptor-kemoreseptor central menyebabkan pasien terus yang dalam keadaan adalah rendahnya normal berespons terhadap karbon dioksida. Maka yang bernapas konsentrasi oksigen di dalam darah arteri yang terus merangsang kemoreseptor-kemoreseptor perifer yang relatif kurang peka. Kemoreseptor perifer ini hanya aktif melepaskan muatan apabila PO2 lebih dari 50 mmHg, maka dorongan untuk bernapas yang tersisa ini akan hilang. Pengidap PPOK biasanya memiliki kadar oksigen yang sangat rendah dan tidak dapat diberi terapi dengan oksigen tinggi. c. Nutrisi

20

d. Terapi Pembedahan - Memperbaiki fungsi paru, memperbaiki mekanik paru. - Meningkatkan toleransi terhadap eksaserbasi. - Memperbaiki kualiti hidup. Operasi paru yang dapat dilakukan yaitu : Bulektomi. Bedah reduksi volume paru (BRVP) / lung volume reduction surgey (LVRS) dan transplantasi paru. Tabel 2. Penatalaksanaan menurut derajat PPOK (GOLD, 2012 ; PDPI, 2006). DERAJAT Semua derajat Derajat I (PPOK Ringan) KARAKTERISTIK VEP1 / KVP < 70 % VEP1 80% Prediksi b. Derajat II (PPOK sedang) VEP1 / KVP < 70 % 50% VEP1 80% Prediksi dengan atau tanpa gejala
1.

REKOMENDASI PENGOBATAN Hindari faktor pencetus Vaksinasi influenza Bronkodilator bila perlu Pemberian antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan Pengobatan reguler Kortikosteroid dengan bronkodilator:
a.

a.

kerja

singkat

(SABA, antikolinergik kerja pendek)

inhalasi bila uji

Antikoliner steroid positif gik kerja lama terapi LABA Simptomati k Rehabilitasi Pengobatan reguler Kortikosteroid sebagai pemeliharaan

b. c.

Derajat III (PPOK Berat)

VEP1 / KVP < 70%; 30% VEP1 50% prediksi Dengan gejala atau tanpa

2. 1.

dengan 1 atau lebih inhalasi bila uji bronkodilator:


a.

steroid positif lama eksaserbasi 21

Antikoliner atau gik kerja

sebagai pemeliharaan
b. c.

terapi berulang

LABA Simptomati k Rehabilitasi

2.

Derajat IV (PPOK sangat berat)

VEP1 / KVP < 70%; VEP1 < 30% prediksi atau gagal nafas atau gagal jantung kanan

1.

Pengobatan reguler dengan 1 atau lebih bronkodilator:


a.

Antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan LABA Pengobatan komplikasi Kortikosteroid inhalasi bila memberikan respons klinis atau eksaserbasi berulang

b. c. d.

2. 3.

Rehabilitasi Terapi jangka panjang bila gagal nafas Pertimbangkan terapi bedah oksigen

4.

2.

Tatalaksana PPOK eksaserbasi (PDPI, 2006). Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rumah: bronkodilator seperti pada PPOK stabil, dosis 4-6 kali 2-4 hirup sehari. Steroid oral dapat diberikan selama 10-14 ahri. Bila infeksi: diberikan antibiotika spektrum luas (termasuk S.pneumonie, H influenzae, M catarrhalis). Terapi eksaserbasi akut di rumah sakit:

22

Terapi oksigen terkontrol, melalui kanul nasal atau venturi mask. Bronkodilator : inhalasi agonis 2 (dosis & frekwensi ditingkatkan) dan antikolinergik. Pada eksaserbasi akut berat : ditambahkan aminofilin (0,5 mg/kgBB/jam).

Steroid : prednisolon 30-40 mg PO selama 10-14 hari. Steroid intravena: pada keadaan berat. Antibiotika terhadap S pneumonie, H influenza, M catarrhalis. Ventilasi mekanik pada: gagal akut atau kronik.

Indikasi rawat inap : Eksaserbasi sedang dan berat. Terdapat komplikasi. Infeksi saluran napas berat. Gagal napas akut pada gagal napas kronik. Gagal jantung kanan.

Indikasi rawat ICU : Sesak berat setelah penanganan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang rawat. Kesadaran menurun, letargi, atau kelemahan otot-otot respirasi. Setelah pemberian oksigen tetapi terjadi hipoksemia atau perburukan PaO2 > 50 mmHg memerlukan ventilasi mekanik (invasif atau non invasif). 2.11. KOMPLIKASI (GOLD, 2012 ; PDPI, 2006). 1. Gagal napas - Gagal napas kronik. - Gagal napas akut pada gagal napas kronik.

23

2.

Infeksi berulang (80 %) Infeksi S. Pneumonia, H. Influenza. (Scharschmidt, B.F, 2007).

3. Kor pulmonal. 2.12. PROGNOSIS Dubia, tergantung dari stage / derajat, penyakit paru komorbid, penyakit komorbid lain (GOLD, 2012).

24

BAB III RINGKASAN Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan penyakit yang dapat dicegah dan dirawat dengan beberapa gejala ekstrapulmonari yang signifikan, yang dapat mengakibatkan tingkat keparahan yang berbeda pada tiap individual. Asap rokok merupakan satu-satunya penyebab terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Faktor resiko genetik yang paling sering dijumpai adalah defisiensi alfa-1 antitripsin, yang merupakan inhibitor sirkulasi utama dari protease serin. Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2007, dibagi atas 4 derajat, yaitu : derajat 1 (PPOK ringan), derajat 2 (PPOK sedang), derajat 3 (PPOK berat), derajat 4 (PPOK sangat berat). Penderita PPOK akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas, batuk-batuk kronis, sputum yang produktif, faktor resiko (+). Sedangkan PPOK ringan dapat tanpa keluhan atau gejala. Dan baku emas untuk menegakkan PPOK adalah uji spirometri. Prognosa PPOK tergantung dari stage / derajat, penyakit paru komorbid, penyakit komorbid lain.

25

DAFTAR PUSTAKA 1. Alsagaff, H & Mukty, A. 2008. DASAR - DASAR ILMU PENYAKIT PARU . Surabaya : Airlangga University Press, Hal : 231 - 253. 2. FishmanS, A.P, et al. 2008. FishmanS Pulmonary Disease and Disorder, Volume 1 & 2, Edition 4th. New York : Mc Graw Hill, Pp : 707 - 727. 3. GOLD. 2012. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. [citied 2012 October 24]. Available from : http://www.goldcopd.org/Guidelines/guidelinesresources.html 4. Kasper, D.L, et al. 2008. Chronic Obstructive Pulmonary Disease : Disorder of Respiratory System. Harrisons Principles of Internal Medicine, Edition 17th. New York : Mc Graw Hill, Pp : 1635 1643. 5. Kumar, R ,et al. 2007. Buku Ajar Patologi, Volume 2, Edisi 7. Jakarta : EGC. Hal : 514 - 520. 6. NadelS & Murray. 2010. TEXTBOOK of RESPIRATORY MEDICINE. Edition 5th. USA : Elsevier Inc, Pp : 947 - 995. 7. PDPI, 2006. Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan PPOK di Indonesia. Jakarta: Persatuan Dokter Paru Indonesia (PDPI), Hal : 1-31. 8. Prince, S & Wilson, L. 2006. Patofisisologi, Edisi 6. Jakarta : EGC. Hal : 784 - 791. 9. Riyanto, B.S & Hisyam, B. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Hal : 984 - 985. 10. Scharschmidt, B.F, 2007. Pocket Clinician Internal Medicine. USA : Cambridge Univercity Press, Pp : 340 343. 11. Sibernagl, S & Lang, F. 2007. TEKS PATOFISIOLOGI. Jakarta : EGC. Hal : 76 79. & ATLAS BERWARNA

26