Anda di halaman 1dari 32

Kematian Mendadak Akibat Infark Miokard dan Sengatan Listrik

Laporan Kasus
[Pick the date] Toshiba TOSHIBA

Daftar Isi

Pendahuluan 1.1 Latar Belakang


Pengertian kematian mendadak berasaal dari kata sudden natural unexpected death yang di dalamnya terkandung kriteria penyebabnya yaitu natural (wajar atau alamiah). Mendadak di sini diartikan sebagai kematian yang tidak terduga dan tidak diharapkan, denagn batas waktu yang nisbi.1 (buku dr. Husni Gani Sp.F) Pada tahun-tahun terakhir ini penyebab kematian tersering adalah penyakit jantung dan vaskuler meskipun penyakit penyebab kematian tersering yang dilaporkan Departemen Kesehatan adalah masih penyakit saluran pernafasan. 1 Penelitian yang dilakukan Gonzales dalam pemeriksaaan terhadap 2030 kasus kematioan mendadak yang diautopsi, ditemukan penyebab kematiannya adalah sebagai berikut : a. b. c. d. e. f. Kelainan jantung dan aorta (912 kasus) Kelainan sistem respirasi Kelainan sistem saraf Kelainan traktus digestivus Kelainan traktus urinarius Kelainan traktus gentalia : 44,9% : 23,1% : 17,9% : 6,5% : 1,9% : 1,3% 2 (bahan PP FK Unair)

Dalam bidang Ilmu Kedokteran Forensik kasus infark miokard banyak ditemukan pada mati mendadak. Berdasarkan data yang ditemukan Gonzales di atas, dari 912 kasus kematian akibat kelainan jantung dan aorta ternyata 617 atau 67,7% adalah merupakan Coronary Artery Disease 2 Selain kematian mendadak akibat adanya penyakit seperti infark miokard, sengatan listrik juga bisa menyebabkan kematian. Lintasan listrik yang melalui jaringan dapat menyebabkan lesi kulit, kerusakan organ dan kematian. Cedera ini umunya disebut elektrokusi meski beberapa orang menggunakan batasan ini hanya bila terjadi kematian. Kematian biasanya karena kecelakaan, baik di lingkungan rumah tangga atau industri. Bunuh diri dengan listrik telah meningkat beberapa tahun belakangan ini, terutama di Jerman. Pembunuhan jarang tapi tercatat dan di Amerika Serikat listrik dijadikan sebagai eksekusi pengadilan.
1.1 BATASAN MASALAH

Laporan kasus ini membahas mengenai kematian mendadak akibat infark miokard dan sengatan listrik, beserta diskusi mengenai literatur yang didapatkan dan laporan kasus dengan temuan autopsi yang dilaksanakan pada hari Selasa, tanggal 15 November 2010.

1.2

TUJUAN PENULISAN Tulisan ini bertujuan untuk menambah pengetahuan Definisi, Patofisiologi, Insidens, Hasil pemeriksaan otopsi Sebagai referensi untuk menentukan penyebab kematian Memberi bantuan kepada pihak penegak hukum

1.3

METODE PENULISAN Laporan ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka, dengan mengacu pada

beberapa literatur dan berupa laporan kasus yang mirip yang pernah dilaporkan.

Laporan Kasus 1 : Penyakit Jantung, Trauma dan Kematian (Infark Miokard)


Oleh : MQH, ROS, WULAN, YOYO, MITA http://www.freewebs.com/jantung/ diakses
tanggal 17 November 2010,pukul 13.06

Para patolog di bidang forensik sering menghadapi kasus trauma yang fatal di mana hasil autopsi menunjukkan adanya penyakit kardiovaskular yang signifikan. Pada situasi demikian, kesulitan sering muncul pada penentuan penyebab kematian, apakah karena trauma tanpa adanya hubungan langsung dengan penyakit jantung, ataukah penyakit jantung merupakan sebab utama kematian dan mengakibatkan kecelakaan. Bab ini menyajikan analisis terhadap masalah tersebut serta pendekatan penentuan sebab kematian pada kasus-kasus trauma dan penyakit jantung yang terjadi bersamaan.

Prosedur Autopsi
Dokumentasi objektif dari penemuan saat autopsi merupakan hal penting untuk menentukan peran penyakit jantung pada trauma yang fatal. Autopsi harus mencakup dokumentasi rinci dari lesi traumatic dan penilaian toksikologi yang sesuai. Pada bab ini, akan ditekankan pemeriksaan kardiovaskular dalam hubungannya dengan autopsi forensik. Data autopsi dikumpulkan selayaknya akan mengeksklusi keberadaan penyakit kardiovaskular yang signifikan maupun mencari diagnosis penyakit kardiovaskular yang spesifik seperti diklasifikasikan pada table 9-1.

Tabel 9-1 Klasifikasi Etiologi Penyakit Kardiovaskular Arteriosklerosis Hipertensi Katup Pulmonal (Kor Pulmonal) Kongenital Degeneratif: Nekrosis medial kistik (dengan atau tanpa diseksi hematom) Inflamasi atau infeksi: Endokarditis infektif Miokarditis

Lain-lain Trauma Neoplasma Kardiomiopati: Idiopatik (primer) Kongestif Hipertrofi Sekunder (dihubungkan dengan lesi kardiak lain atau penyakit sistemik)

Telah banyak tulisan mengenai metode yang sesuai untuk penilaian autopsi sistem kardiovaskular. Penulis meyakini bahwa penilaian kardiovaskular harus menyediakan informasi berkaitan dengan poin-poin penting tertentu. Hal ini mencakup dokumentasi dari: 1. adanya lesi vascular ekstrakardiak, seperti rupture aneurisma berry atau diseksi aneurisma akut atau hematom aorta; 2. kardiomegali (dilatasi dan/atau hipertrofi); 3. perluasan penyakit arteri koroner, terutama arteriosclerosis koroner; 4. perluasan nekrosis, fibrosis, atau lesi miokard lainnya; 5. lesi katup atau congenital jantung; 6. derajat arteriosclerosis umum; dan 7. perluasan arteriolonefrosklerosis dengan tambahan perubahan yang dipengaruhi usia sebagai indikator durasi dan keparahan hipertensi sistemik.

Pemeriksaan Arteri Koroner


Penyakit arteri koroner merupakan penyebab utama kematian mendadak, karena itu pemeriksaan autopsi harus mencakup evaluasi akurat dari arteri-arteri koroner. Teknik dokumentasi penyakit arteri koroner postmortem yang direkomendasikan berkisar dari metode yang klasik dan sederhana hingga metode yang relative kompleks dan mendetil termasuk angiografi postmortem dan teknik diseksi khusus. Pemeriksaan arteri koroner akan lebih kompleks dengan adanya pembedahan pintas koroner terdahulu. Meskipun teknikteknik postmortem yang lebih rinci dapat memberi lebih banyak informasi berharga, terutama untuk kepentingan penelitian, penulis meyakini bahwa beberapa prosedur tersebut tidak praktis bagi pelayanan patologi umum maupun forensik yang sibuk sehingga informasi yang cukup dapat diusahakan dengan penggunakan teknik klasik yang teliti.

Laporan autopsi harus mencakup deskripsi berbagai variasi anatomi jantung yang signifikan, seperti anomali pada pangkal arteri koroner dari batang pulmonalis atau varian anatomi mayor seperti arteri koroner tunggal atau arteri koroner kiri yang predominan. Laporan autopsy juga harus mencakup deskripsi ada atau tidaknya lesi koroner akut, yang dapat mencakup berbagai kombinasi seperti ruptur plak, perdarahan plak, dan trombosis, sama halnya dengan penilaian perluasan dan keparahan penyakit arteriosklerotik yang lama. Keparahan penyakit koroner paling baik dikategorikan dengan menentukan derajat maksimal penyempitan lumen dari tiap-tiap arteri koroner mayor, termasuk arteri koroner utama kiri, desendens anterior kiri, diagonal kiri mayor dan percabangannya, sirkumfleksa kiri beserta arteri koroner kanan dan percabangannya. Meskipun letak tepat penyempitan lumen koroner yang penting secara klinis belum disebutkan secara pasti, bukti eksperimental yang ada menyebutkan bahwa reduksi aliran darah koroner yang signifikan secara umum mensyaratkan adanya penyempitan daerah lumen vaskular sedikitnya 75%, yang ekuivalen dengan penyempitan konsentrik diameter lumen sedikitnya 50% sesuai rumus A= n(d2/4). Namun koeksistensi lesi kardiovaskular seperti anemia berat, kardiomegali, hipertensi atau stenosis katup, dapat meningkatkan kemaknaan fungsional dari lesi koroner obstruktif yang ditemukan. Pemeriksaan adanya nekrosis atau fibrosis miokard dapat memberikan informasi

yang berguna dalam penentuan kemaknaan fungsi lesi arteri koroner, meskipun tanpa adanya lesi miokard yang terlihat jelas tidak semerta-merta mengeksklusi keberadaan penyakit arteri koroner yang bermakna.

Thrombus pada arteri koronaria dekstra

Acute myocardial infarct of the posterolateral left ventricle

Old Myocard Infarct plus a recent lateral infarction

Dari dua metode standar pemeriksaan koroner V membuka arteri koroner secara longitudinal dan memotong lintang arteri koroner pada tingkat yang berbeda-beda dengan interval 2 sampai 5 mm V metode yang terakhir memiliki pendekatan yang jauh lebih baik dalam memperkirakan derajat penyempitan lumen. Memotong lintang arteri-arteri koroner bagaimanapun juga menjadi lebih sulit sesuai derajat keparahan kalsifikasi koroner. Fenomena ini merupakan komplikasi arteriosklerosis koroner yang sering terjadi dan meningkat secara progresif sesuai dengan bertambahnya usia. Dalam menghadapi kasus kalsifikasi koroner yang luas, potongan lintang koroner biasanya dilakukan dengan interval yang lebih lebar, kemudian teknik ini dapat dikombinasikan dengan diseksi longitudinal. Pada keadaan ini, pemeriksaan koroner dapat ditunjang dengan eksplorasi yang teliti menggunakan alat bor kecil sebelum dilakukan diseksi masing-masing segmen. Harus diingat bahwa perluasan dan keparahan arteriosclerosis koroner dapat dengan mudah di-over- atau underestimate apabila metode diseksi klasik tidak dilakukan dengan penekanan yang teliti pada teknik. Sebagai tambahan, pemeriksa tidak boleh luput melakukan pemeriksaan ostium koroner dengan teliti, karena stenosis ostium dapat menyebabkan penyakit koroner yang parah, bahkan pada beberapa kasus menjadi satu-satunya daerah yang bermakna. Pemeriksaan arteri koroner yang komprehensif paling baik diperoleh dengan mengombinasikan studi makroskopik dengan mikroskopik histologik yang sesuai. Pemeriksaan histologik terutama sangat membantu dalam dokumentasi lokasi lesi koroner akut, dan secara spesifik, menentukan apakah lesi obstruktif atau oklusif disebabkan oleh rupture plak, perdarahan plak, dan/atau trombosis. Tanpa lesi akut, potongan histologik dapat

menyediakan dokumentasi permanen dari daerah dengan penyempitan lumen koroner yang maksimal oleh plak arterisklerotik lama. Segmen yang digunakan untuk pemeriksaan histologik, terutama yang mengalami lesi akut, tidak boleh diiris secara berulang pada pemeriksaan makro. Segmen-segmen tersebut sebaiknya dipisahkan dari jantung, ditempatkan di formalin, dan didekalsifikasi sebelum menjalani proses histologik. Laporan autopsi harus menyediakan informasi sebagai berikut: 1. pernyataan apakah bentuk dan ukuran jantung normal, dilatasi, dan/atau hipertrofi; 2. deskripsi ruang jantung yang dilatasi atau hipertrofi; dan 3. deskripsi daerah yang terlihat secara makroskopik akan adanya lempeng fibrosis atau nekrosis miokard, atau adanya infark diskret subendokard maupun transmural baru maupun yang lama. Salah satu informasi yang sangat berguna pada saat otopsi adalah berat jantung yang tepat yang didapat setelah debris dipisahkan dari jantung dan darah dikeluarkan dari ruang jantung. Beberapa data telah dikumpulkan menganai berat jantung total dan berat masingmasing ventrikel. Terdapat kontroversi mengenai kriteria yang tepat untuk menentukan berat jantung normal dan hipertrofi jantung. Beberapa penulis menyarankan bahwa diagnosis hipertrofi jantung harus didasarkan pada rasio yang berbeda, termasuk rasio berat jantung terhadap panjang badan atau berat jantung terhadap berat badan. Menurut pengalaman, hipertrofi jantung pada individu dengan ukuran tubuh yang relatif normal harus dipikirkan bila berat jantung 300 gr atau lebih pada perempuan dewasa dan 350 gr atau lebih pada lakilaki dewasa. Walaupun demikian, hipertrofi jantung dapat timbul pada berat jantung yang lebih rendah terutama pada individu yang kecil, malnutrisi, atau kurus. Selain itu, bukti-bukti mengindikasikan bahwa hipertrofi fisiologik yang ringan dapat mengakibatkan berat jantung meningkat sampai 500 gr yang dapat terjadi pada atlet dan individu dengan aktivitas fisik melelahkan dalam jangka waktu yang lama. Setelah evaluasi ukuran jantung dan penyakit koroner ditentukan, diseksi jantung dilakukan. Tidak ada satu metode khusus yang diperlukan, namun 2 cara yang paling sering digunakan adalah membuka jantung sesuai dengan arah aliran darah atau memotong jantung dalam beberapa potongan melintang yang disebut teknik memotong roti. Metode yang terakhir memiliki keuntungan yaitu kita dapat memerikasa secara menyeluruh miokardium ventrikel pada daerah skar atau nekrosis. Walaupun pengukuran lingkar katub jantung adalah prosedur yang rutin dilakukan, hanya sedikit informasi yang didapat untuk menganalisa insufisiensi katub atau dilatasi ruang jantung.

Analisa pola kardiomegali secara akurat dipercaya sangat berguna untuk menentukan diagnosis sakit jantung secara spesifik. Dilatasi jantung kanan yang lebih dominan atau spesifik tanpa hipertrofi mengindikasikan kor pulmonal akut, biasanya sekunder akibat tromboembolisme paru akut. Hipertrofi jantung kanan biasanya terjadi bersama dengan dilatasi yang bervariasi dan karakteristik untuk kor pulmonal akut dan kronik. Dilatasi jantung kiri tanpa hipertrofi menunjukkan gagal jantung akut dan ditandai oleh berat jantung yang normal, pembesaran ruang jantung, dan penurunan tebal dinding, dan dapat disertai oleh miokardium yang melembek dan menggelambir. Pola kardiomegali ini sering disebabkan oleh miokarditis akut atau subakut, endokarditis infeksi, atau gagal jantung sekunder akibat insufisiensi katub akut atau penyakit arteri koroner. Hipertrofi konsentrik mewakili pola kardiomegali yang berbeda yang ditandai oleh peningkatan absolut atau relatif berat jantung, ruang jantung yang kecil, dan dinding ruang jantung yang menebal secara berlebihan. Kardiomegali jenis ini disebabkan oleh proses yang mengakibatkan peningkatan tekanan secara kronik (afterload) pada ventrikel yang bersangkutan. Hipertrofi konsentrik dapat disebabkan oleh stenosis katub dan paling sering karena hipertensi sistemik. Hipertrofi konsentrik menunjukkan respon awal terhadap hipertensi sitemik dan dapat ditemukan tanpa lesi hipertensi lain seperti arteriolonefrosklerosis. Hipertrofi eksentrik ditandai dengan berat jantung yang meningkat dan dilatasi jantung menyeluruh atau pada ruang tertentu. Walaupun berat jantung meningkat, tebal ruang jantung yang terkena normal atau berkurang karena efek dilatasi. Skar miokardium yang bervariasi dan tidak beraturan sering ditemukan pada jantung yang hipertrofi atau dilatasi, walaupun tidak ada arteriosklerosis koroner, terutama bila berat jantung melebihi 500-600 gr. Penyebabnya antara lain insufisiensi katub kronik akibat penyakit rheuma katub kronik atau penyakit lain. Penyebab lain yaitu gagal jantung yang terjadi pada penyakit jantung koroner kronik atau penyakit hipertensi. Kardiomegali dengan hipertrofi eksentrik khas pada kasus kardiomiopati kongestif atau penyakit miokardium primer. Walaupun etiologi spesifik kardiomiopati kongestif idiopatik tidak dapat ditegakkan, 2 penyebab yang paling sering dikatakan adalah alkohol dan infeksi virus. Menurut pengalaman, hipertrofi dan dilatasi jantung sering didiagnosa penyakit jantung hipertensi akibat minimnya bukti, dan dipercaya bahwa kasus seperti itu lebih baik dianggap kardiomiopati kongestif apabila tidak ada bukti hipertensi atau penyakit arteri koroner yang signifikan. Terdapat 2 tipe penyakit jantung yang kurang dikenal sebagai penyebab kematian mendadak, yang pertama adalah penyakit katub mitral lembek atau degenerasi miksomitosa /

mukoid katub mitral. Gambaran umum morfologinya berciri penebalan dan elongasi korda tendinea dan katub mitral, terutama katub posterior. Secara histologis, gambaran yang khas adalah akumulasi jaringan ikat longgar miksoid, dan pada stadium lanjut, jaringan fibrosa padat, serta keterlibatan primer jaringan fibrosa katub. Berlawanan dengan valvulitis rheumatik kronik, arsitektur katub secara keseluruhan tetap intak. Penemuan klinis yang biasa didapatkan pada pasien dengan katub mitral lembek adalah klik midsistolik dan murmur sistolik akhir (Barlows syndrome). Pasien dengan sindroma ini dapat menderita aritmia dan mati mendadak. Mati mendadak juga pernah terjadi pada individu dengan kardiomiopati hipertrofi. Yang termasuk kardiomiopati hipertrofi adalah stenosis subaorta hipertrofik idiopatik (IHSS) dan penyakit lain yang kurang dapat dikategorikan. Penampakan IHSS klasik secara umum adalah penebalan septum ventrikel yang disproporsional tanpa dilatasi jantung, dan secara mikroskopis ditemukan gambaran serat otot hipertrofi yang tidak teratur dan aneh dalam sistem ventrikel. Kasus kardiomiopati hipertrofi lain dapat tidak memiliki gambaran umum tersebut dan dapat memperlihatkan serat otot yang tidak terorganisasi yang tersebar merata. Kardiomiopati hipertrofi dapat diturunkan dalam keluarga.

Pemeriksaan Miokardium
Pada kasus dugaan penyakit jantung, pemeriksaan gambaran umum jantung sangat berguna bila diperiksa pula secara mikroskopik jaringan miokardium yang mewakili terutama dari dinding ventrikel kiri. Pemeriksaan histologi penting untuk mengevaluasi batas fibrosis miokard (terutama fibrosis interstitial yang secara makroskopik tidak jelas), pola hipertrofi miokard, adanya infiltrasi sel-sel inflamasi yang mengarah pada miokarditis, dan adanya nekrosis miokard. Pencatatan nekrosis miokard menjadi sulit dengan semakin pendeknya jarak antara terjadinya luka miokard yang ireversibel dan kematian. Secara umum, diagnosis histologis nekrosis miokard tidak dapat dibuat dengan yakin apabila interval onset nekrosis miokard dengan kematian kurang dari 6-8 jam. Pengumpulan data pada infark miokard dengan durasi yang lebih lama dapat diperumit dengan permasalahan pemilihan sampel mengingat bahwa perubahan makro infark miokard biasanya tidak jelas hingga sekitar 24 jam setelah onset nekrosis. Lokalisasi infark miokard dini yang lebih dari 6-8 jam dapat dibantu dengan inkubasi potongan jaringan jantung dalam larutan tetrazolium.

Beberapa pewarnaan dan prosedur histokimia termasuk hematoxylin-base fuchsinpicric acid (HBFP) dan beberapa metode lain digunakan untuk membantu diagnosis infark miokardia awal. Meskipun begitu histokimia tidak dapat membantu dan kurang dapat dipercaya untuk diagnosis pasti dari infark miokard akut awal terutama yang kurang dari 6 jam. Penemuan serat miokardium yang bergelombang tidak spesifik. Pengukuran abnormalitas elektrolit miokardium menjanjikan namun perlu evaluasi lanjut dari segi forensic. Menurut penelitian dari patologi klinik, kasus-kasus kematian mendadak pada pasien dengan penyakit jantung koroner yang di rawat di rumah sakit tidak berkaitan dengan oklusi akut koroner dan tidak terjadi pada stadium awal infark miokard akut. Kematian mendadak dikarenakan iskemia yang disebabkan oleh ketidak stabilan system konduksi secara mendadak, yang paling sering adalah fibrilasi ventrikel. Trombosis koroner akut biasanya ditemukan pada pasien infark miokard akut terutama infark transmural.selain itu trombosis juga disebabkan oleh fibrilasi ventrikel.

Pemeriksaan Sistem Konduksi Jantung


Untuk melakukan pemeriksaan menyeluruh maka diperlukan pemeriksaan histology serial dan pemeriksaan jaringan system konduksi. Serial histology bukan merupakan prosedur rutin pada pemeriksaan otopsi forensic.Henti jantung mendadak dapat dikarenakan kelainan system konduksi yang amat jarang seperti sindrom wolf Parkinson white dan sindrom prolonge Q-T. Pemeriksaan otopsi pada kardiovaskular dapat menemukan penyakit kardiovaskular kronik yang dapat menjadi penyebab kematian mendadak, tetapi pemeriksaan saja tidak cukup untuk memastikan penyakit jantung merupakan penyebab kematian. The major cardiac cause of pain, fear, apprehension, and those sensations that cause dysfunction or inability to respond to a demanding situation may occur without a definite anatomic counterpart. Tabel 1 merupakan daftar penyebab kematian mendadak dari system cardiovaskuler. Dari table tersebut dapat dilihat bahwa hanya beberapa penyebab saja yang dapat ditemukan dengan otopsi. Penentuan penyakit kardiovaskular sebagai penyebab kematian memerlukan bukti yang menyatakan hubungan antara gejala dan tanda disfungsi kardia akut dan kematian. Pada pemeriksaan patologi forensic hal ini sering sukar dilakukan jika diikuti kecelakaan atau trauma. Untuk evaluasi lengkap dari kasus kematian mendadak, otopsi harus diikuti denga pemeriksaan tempat kejadian dan mengumpulakn data dari saksi. Hal ini penting pada setiap kasus kematian mendadak, meskipun tidak berkaitan dengan trauma atau kecelakaan

Pada kasus penyakit jantung yang disertai dengan trauma, data yang dikumpulkan dari saksi dapat memberikan bukti yang meyakinkan mengenai penyebab utama kematian. Penyakit jantung dapat menjadi pertimbangan penyebab kematian primer berdasarkan observasi oleh saksi-saksi terhadap gejala dan tanda disfungsi kardia akut yang mengikuti kecelakaan dan menyebabkan korban mengalami kegagalan respon. Data-data tersebut termasuk keluhan nyeri dada hebat atau nyeri kepala sebelum hilangnya kesadaran. Saksi mata mempunyai peran penting dalam mengungkapkan nyeri, disabilitas, sinkop, kontusio atau ketakutan karena penyakit kardiovaskuler atau jantung. Karena saksi mata adalah manusia maka pernyataannya tidak dapat menjadi bukti utama.Pernyataan asksi mata bisa akurat dan benar atau bisa saja tidak benar. Perbedaan tersebut dapat disengaja atau tidak, observasi yang buruk atau ketidak hati-hatian. Saksi sengaja mengarang cerita untuk menutupi kebenaran atau keinginan untuk melindungi seseorang. Data dapat dipengaruhi keterlibatan saksi dengan kejadian. Saksi dapat terlibat dalam kejadian (internal witness) atau bystander (external witness). Tugas dari pemeriksa medis dan tim investigasi dalam memeriksa tempat kejadian sangat sulit. Kebenaran sering tidak dapat ditegakkan meskipun setelah pemeriksaan yang teliti. Banyak kasus kematian mendadak tidak ada saksi mata, atau saksi mata meninggal karena kecelakaan yang terjadi sesudahnya. Pada kasus ini, bukti fisik menunjukkan penyakit jantung sebagai penyebab primer kematian. Bukti fisik meliputi penemuan otopsi berupa tanda penyakit kardiovaskular, tidak adanya lesi traumatic yang dapat berakibat fatal, dan bukti yang ditemukan dilapangan. Pada kasus dengan bukti-bukti seperti diatas maka penyebab kematian utama korban kecelakaan adalah penyakit jantung tipe tertentu yang dapat ditentukan dengan otopsi. Penyelidikan riwayat penyakit terdahulu dari korban kecelakaan dengan penyakit jantung perlu dilakukan. Petunjuk adanya penyakit jantung yang menyebabkan kecelakaan mungkin dapat dilihat dari rekam medik. Adanya riwayat penyakit jantung bisa disangkal oleh pihak keluarga. Hal ini bisa saja disengaja atau memang keluarga tidak tahu bahwa korban menderita penyakit jantung. Pada kasus kecelakaan atau trauma tanpa adanya riwayat atau bukti pemeriksaan fisik adanay disfungsi kardiak akut sebelum kecelakaan maka trauma atau kecelakaan tersebut merupakan penyebab kematian. Berikut ini empat contoh kasus. Kasus-kasus tersebut dibagi dalam dua kelompok. Dua kasus pertama menggambarkan kecelakaan kendaraan bermotor yang parah. Kecelakaan ini disebabkan penyakit jantung. Kasus ini mengemukakan perlunya otopsi dan penyelidikan

menyeluruh. Dalam kasus ini kita dapat melihat pemeriksaan otopsi dan pemeriksaan mikroskopis jantung yang baik. Dua kasus berikutnya berisi contoh penyakit jantung tipe yang lain. Kedua korban mengalami miokarditis subakut dan kronik. Pada kasus pertama miokarditis berat merupakan temuan insidentil pada seseorang yang menabrakkan pesawat terbangnya segera setelah tinggal landas dan meninggal karena cedera yang masif. Pada kasus kedua, pengemudi kendaraan bermotor tiba-tiba hilang kesadaran dan kontrol terhadap kendaraannya yang kemudian menyebabkan kerusakan yang cukup berat. Kematiannya disebabkan oleh miokarditis. Dua kasus tersebut dipaparkan untuk menunjukkan perlunya anamnesis kepada saksi kejadian.

Contoh Kasus Kasus 1


Seorang laki-laki kulit putih berumur 60 tahun sedang mengendarai mobil sedan ke arah barat di jalan tol dalam kota. Waktu itu gelap, tetapi jalanan kering dan cukup terlihat, serta lalu lintas tidak padat. Istrinya berada di kursi penumpang depan. Dari rekonstruksi setelah tabrakan dengan mengikuti jejak mobil, ternyata mobil tersebut berpindah dari lajurnya yang ke arah barat secara perlahan ke lajur yang ke arah timur. Segera setelah itu, terjadi tabrakan muka dengan muka dengan truk trailer traktor yang besar. Supir truk tidak mengalami cedera yang parah, tetapi pengemudi yang lain dan istrinya ditemukan meninggal masih di dalam mobil. Tidak terdapat alasan yang jelas bagi pengemudi sedan untuk berpindah dari lajurnya dan memasuki jalur lain yang berlawanan arah. Karena kematian tersebut berasal cukup jelas dari trauma, kedua tubuh mayat tersebut diperiksa oleh tenaga medis. Istri pengemudi ditemukan meninggal dengan cedera multipel. Namun demikian, pengemudinya hanya mengalami dua tulang iga patah dan luka lecet kecil pada lutut, muka, serta tangan. Tidak terdapat manifestasi asfiksia traumatik atau pneumotoraks. Maka opini dari pemeriksa medis adalah kematian pengemudi tersebut diakibatkan oleh penyakit jantung yang berat. Deskripsi jantung yang diikuti detil cukup kemudian dikonsulkan kepada patolog untuk membaca dan memahami derajat abnormalitas jantung. Adalah opini kami bahwa deskripsi ini (makroskopik dan mikroskopik) adekuat. Dokumentasi lebih lanjut oleh fotografer bisa merupakan hal yang ideal, namun tidak perlu secara mutlak.

Aorta menunjukkan arteriosklerosis yang cukup berat. Kedua ginjal memperlihatkan perubahan arteriolonefrosklerosis ringan. Jantung berbobot 530 gram dan menunjukkan hipertrofi sedang dan dilatasi ventrikel kiri. Arteri koroner memperlihatkan distribusi yang seimbang dengan arteri koroner desendens posterior yang berasal dari arteri koroner kanan. Pemeriksaan arteri koroner pada potongan kros-seksional multipel menunjukkan keterlibatan yang luas dari plak arteriosklerosis lama. Ostium koroner dan arteri koroner kiri utama paten, namun arteri koroner kanan, kiri desendens anterior, dan sirkumfleks kiri mengalami penyempitan sebesar 75% dari lumen oleh plak-plak lama. Daerah oklusi koroner akut tidak ditemukan. Jantung dibuka mengikuti arah aliran darah. Tidak ditemukan lesi katup atau kongenital. Hampir sepertiga miokardium ventrikel kiri diganti oleh infark miokardium lama yang sudah sembuh yang berlokasi di daerah apeks dan anteroseptal. Miokardium tersebut terlihat tipis dengan jelas dan mengandung jaringan fibrosa yang putih serta padat. Endokardium dari daerah infark tersebut juga menebal dan terdapat trombus mural kecil pada apeks. Tidak ada lesi nekrosis miokardium akut yang dapat diidentifikasi. Pemeriksaan histologis dari potongan arteri koroner yang mengalami dekalsifikasi mengkonfirmasi temuan makroskopik arteriosklerosis yang berat tanpa adanya lesi akut. Potongan miokardium memperlihatkan bagian transmural dari miokardium yang diganti oleh fibrosis sembuh dengan sempurna. Bagian lain dari ventrikel kiri menunjukkan fibrosis interstitial yang luas dan juga pembesaran inti serta hiperkromasia dan variasi ukuran sel otot yang nyata, yang mengindikasikan atrofi iskemik dan hipertrofi kompensatoar. Tidak ada lesi nekrosis miokardium yang ditemukan. Jadi jantung dari korban kecelakaan ini menunjukkan bukti penyakit jantung koroner yang serupa dengan yang diobservasi pada banyak orang dengan kematian alami yang mendadak. Namun perlu dicatat bahwa pemeriksaan sol sepatu dari pengemudi tersebut dan perbandingan pola alur dari sol sepatu kanan dengan pola pada injakan gas menunjukkan bahwa pada saat tabrakan kaki kanan pengemudi berada di atas injakan gas. 3 kasus yang terakhir diberikan dengan kurang detil. Keempat kasus ilustrasi dipersentasikan dalam bentuk tabel.

Kasus 2
Seorang wanita kulit hitam berusia 61 tahun sedang mengendarai sedannya di jalan yang memiliki turunan yang tidak terlalu curam. Sepupu pengemudi tersebut duduk di kursi penumpang depan. Setelah turunan, jalanan berakhir dengan perempatan. Penumpang yang

selamat mengatakan bahwa pengemudi tersebut gagal menginjak rem, dan walaupun telah diteriaki tetap tidak melambat dan akhirnya menabrak pohon setelah melewati pembatas jalan. Tidak ada upaya resusitasi oleh tenaga medis yang merespon, dan lalu korban dibawa ke rumah sakit dengan berstatus DoA (Death on Arrival) Sebab kematian ditemukan saat autopsi berupa ruptur aorta dengan hemotoraks kiri masif. Ruptur sepanjang lingkar aorta kira-kira 1.5 cm di bawah bekas duktus arteriosus. Iga kanan 1, 2, 3, 4, 5 dan 6 dan iga kiri 4, 5 dan 6 patah pada garis aksilaris anterior. Berat jantung 330 gram (panjang tubuh 64 inci dengan berat 130 pon). Dinding bilik kiri hipertrofi setebal 2.2 cm. tipe jantung adalah balanced coronary, dan pada semua arteri koroner utama terdapat sejumlah plak aterosklerotik subintima kuning lunak yang mengecilkan lumen pada beberapa tempat hingga kurang dari 35%. Penebalan dinding arteri koroner simetris. Tidak terdapat parut pada jantung maupun kelainan katup. Hanya terdapat aterosklerosis aorta derajat ringan dan tidak ada arteriolonefrosklerosis. Alkohol darah 0.09%. tidak ditemukan zat racun lain dalam darah. Sebab kecelakaan tidak dapat ditentukan. Kegagalan menginjak rem tidak dapat dijelaskan. Sepertinya ia membelokkan mobil sedikit ke kanan karena penyok ada di sebelah kanan (yang terkena pohon) sedikit ke atas dan penumpang yang selamat tidak berusaha mengarahkan mobil itu. Dengan demikian korban pasti masih hidup dan sempat bertindak sebelum tabrakan. Sebab kematian adalah ruptur aorta dengan perdarahan dalam masif. Cara kematian dengan demikian adalah karena kecelakaan.

Kasus 3
Seorang laki-laki sehat, 40 tahun menjadi pilot sebuah pesawat pribadi kecil dengan tiga penumpang. Cuaca tenang dan cerah dan pesawat lepas landas dengan baik. Saat mencapai ketinggian 300 kaki mesin tersendat. Pesawat mulai membelok ke kiri, gagal naik dan jatuh pada sayap kiri. Pilot tersebut tewas di tempat kejadian beberapa menit kemudian. Ketiga penumpang terluka parah dan mengatakan mesin mati setelah tersendat. Pilot itu mengalami luka yang bermacam-macampatah iga multipel, patah tulang dada, transeksi sebagian aorta dengan hemotoraks bilateral dan beberapa luka terbuka dan memar pada wajah dan tungkai. Jantungnya seberat 405 gram. Pada arteri koroner utama terdapat sejumlah plak aterosklerotik subintima kuning lunak. Otot jantung coklat kemerahan

kecuali daerah posterobasal septum interventrikularis seluas 2.5 x 1.5 cm yang berwarna coklat berbintik-bintik dan tidak lebih lunak dari sekitarnya. Pada mikroskop terlihat miokarditis pada seluruh daerah jantung. Saat autopsi kelihatannya miokarditis seolah-olah melumpuhkan pilot dan akhirnya terjadi kecelakaan. Namun semua saksi mata menyatakan mesin mati sebelum pilot kehilangan kontrol. Pemeriksaan pada pesawat ditemukan pipa bahan bakar yang tersumbat. Disimpulkan penyebab kecelakaan adalah kegagalan mekanis. Dengan demikian miokarditis hanya kebetulan saja, bukan penyebab kecelakaan maupun penyebab kematian.

Kasus 4
Wanita 26 tahun sedang mengendarai mobil. Keempat penumpang bersaksi bahwa ia tiba-tiba tersandar lemas di kaca jendela pintu dan mobil itu membelok tidak karuan hingga berhenti menabrak tiang. Saat autopsi, tanda trauma hanya luka memar pada wajah. Secara keseluruhan tidak ada yang aneh pada jantung kecuali bilik kiri yang sedikit dilatasi. Berat jantung 290 gram. Secara histologis terdapat miokarditis luas dengan sel radang terutama limfosit dan plasmosit. Tidak ditemukan penyakit lain. Miokarditis pada kasus ini ditetapkan sebagai penyebab kematian dan penyebab kecelakaan.

Laporan Kasus 2 : KEMATIAN AKIBAT LISTRIK


http://www.freewebs.com/kematian_akibat_listrik/kematian.htm diakses tanggal 17 November
2010,pukul 13.07

Lintasan listrik yang melalui jaringan dapat menyebabkan lesi kulit, kerusakan organ dan kematian. Cedera ini umunya disebut elektrokusi meski beberapa orang menggunakan batasan ini hanya bila terjadi kematian. Kematian biasanya karena kecelakaan, baik di lingkungan rumah tangga atau industri. Bunuh diri dengan listrik telah meningkat beberapa tahun belakangan ini, terutama di Jerman. Pembunuhan jarang tapi tercatat dan di Amerika Serikat listrik dijadikan sebagai eksekusi pengadilan.

Faktor Fisik
Beratnya kerusakan jaringan termasuk kematian-secara langsung dikaitkan dengan beberapa faktor fisik, temasuk arus, tegangan, tahanan dan waktu. Agar kerusakan biologik dapat terjadi, tubuh harus berhubungan dengan sirkuit listrik, sehingga ada lintasan elektron yang melalui jaringan. Akumulasi elektron dalam bentuk muatan statik tidak dapat melukai. Dalam elektrokusi harus ada lintasan bagi elektron melewati bagian tubuh yang, dalam kasus fatal, mengandung struktur vital. Arus masuk ke satu titik (tersering tangan yang digunakan untuk mengenggam, menyentuh atau memanipulasi bermacam peralatan listrik) dan lalu meninggalkan tubuh pada titik keluar, biasanya ke tanah atau konduktor netral dari pasokan listrik. Jumlah dari arus tergantung terutama pada tahanan relatif dari berbagai titik keluar potensial. Hal ini cenderung untuk mengambil jalur terpendek antara titik masuk dan titik keluar, tanpa menghiraukan dari macam konduktivitas dari jaringan dalam yang berbeda. Jika seseorang menempatkan jarinya pada konduktor 240 V ketika berdiri dengan sepatu basah pada lantai beton basah, lalu aliran akan lewat dari tangan ke kaki, dengan kemungkinan hasil yang fatal. Jika seseorang berdiri di atas lantai kayu berkarpet, akan memperkecil aliran arus dan yang terjadi hanyalah spasme otot yang terasa sakit.

Dalam kasus lainnya, bila kabel netral dari sumber disentuh oleh kulit pada jari yang sama beberapa sentimeter dari konduktor hidup, karena tahanan tinggi melalui kaki ke tanah akan mencegah aliran arus yang signifikan melaui dada. Bila seseorang di lantai atas memutar keran mandi dengan tangan satunya, kontak dengan jari lawannya dapat mengakibatkan arus melewati ke tanah melalui keran dan pipa air logam dari tangan melewati thoraks-sebuah posisi yang sangat berbahaya. Tiga kejadian yang bila terjadi akan mengancam kehidupan: 1. Yang paling umum adalah jalan arus melewati jantung, biasanya ketika tangan kontak dengan konduktor hidup, dan tubuh menyentuh tanah baik melalui kaki atau tangan satunya. Yang paling bahaya adalah kontak dengan tangan kanan dan melalui kaki, ini menyebabkan arus mengalir secara oblik sepanjang sumbu jantung. Dibandingkan dengan variabel tegangan lainnya, tahanan kulit dan waktu, hipotesis ini terlihat tidak penting, meski jalur ini meningkatkan arus melewati hati oleh faktor 1,5-2,5 dibanding dengan titik masuk tangan kiri. Proses fatal adalah disritmia jantung, biasanya fibrilasi ventrikel yang berakhir menjadi asistol. 2. Kurang sering, jalannya arus melewati dada dan perut dapat mengakibatkan paralisis pernafasan dari spasme otot interkostal dan diafragma. 3. Lebih jarang, arus melewati melalui kepala dan leher, biasanya dalam situasi dimana kepala pekerja kontak dengan konduktor. Pada contoh ini, dapat terjadi efek langsung pada batang otak sehingga jantung dan pusat pernafasan paralisis. Umumnya dikatakan bahwa toleransi dapat diperoleh dari syok listrik dan bahwa instalatir listrik profesional sering bekerja pada konduktor 240 V dengan bebas.

Pertimbangan Listrik
Elektron bergerak sekitar sirkuit oleh perbedaan potensial antara 2 titik, yang dapat dilihat pada tekanan listrik, dinyatakan dalam volt (V). Jumlah elektron yang mengalir menghasilkan arus, analog dengan volume listrik dan dinyatakan dalam ampere, meski dalam diskusi saat ini, milliampere (mA) lebih relevan untuk efek biologik. Jaringan juga memiliki tahanan terhadap aliran listrik. Ada hubungan matematik antara perbedaan potensial, arus dan tahanan-yang dikenal dengan Hukum Ohm-dimana arus berbanding lurus dengan tegangan

dan berbanding terbalik dengan tahanan. Hukum ini memiliki relevansi terhadap kerusakan listrik biologik.

Arus Searah dan Bolak-balik


Arus searah (DC) kurang berbahaya dibanding arus bolak-balik (AC); arus dari 50-80 mA AC dapat mematikan dalam hitungan detik, dimana 250 mA DC dalam waktu yang sama sering dapat selamat. Arus bolak-balik adalah 4-6 kali menyebabkan kematian, sebagian karena efek bertahan, yang merupakan hasill dari spasme otot tetanoid dan mencegah korban lepas dari konduktor hidup. Arus bolak-balik lebih dapat menyebabkan aritmia jantung dibanding arus searah. Arus dari AC pada 100 mA dalam seperlima detik dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel dan henti jantung. Ampere tinggi DC (diatas 4 A) dapat menyebabkan jantung aritmia kembali pada sinus ritmik seperti pada defirilasi medis. Frekuensi AC yang biasanya adalah 50 putaran per detik (ppd). Arus bolak-balik antara 40 dan 150 ppd adalah yang paling berbahaya menyebabkan fibrilasi ventrikel dan sayangnya suplai utama yang biasanya berada pada area ini. Di atas 150 ppd fibrilasi berkurang seiring dengan peningkatan frekuensi. Pada 1720 ppd fibrilasi jantung berkurang 20 kali.

Arus
Derajat kerusakan jaringan sebanding dengan jumlah listrik yang mengalir melaluinya. Jumlah ini terlihat pada jumlah elektron perunit waktu dan diukur dalam Coulombs, yang mana merupakan hasil dari ampere dan detik, meski ampere biasanya diterima sebagai indeks dari aliran arus. Menurut Hukum Ohm, arus tergantung pada tegangan, tahanan jaringan dan umtuk kerusakan jaringan, dan waktu untuk arus mengalir. Dalam patologi forensik, kebanyakan kematian adalah hasil dari disritmia jantung, pengukuran paling penting dari arus adalah yang mengakibatkan gagal jantung akut. Arus 5080 mA yang melewati jantung lebih dari beberapa detik dapat menyebabkan kematian. Yang masih dapat ditoleransi adalah 30 mA pada tangan menyebabkan kontraksi otot yang menyakitkan. Kehilangan kesadaran pada 40 mA dan arus yang terus menerus untuk beberapa detik lebih besar dari 50-80 mA menyebabkan risiko kematian.

Tegangan
Untuk menghasilkan arus yang mematikan melewati dada, tegangan minimum harus terkena pada permukaan kulit. Pada tahanan yang relatif tinggi, Hukum Ohm mengatakan bahwa tegangan yang dibutuhkan untuk memproduksi 50 mA atau lebih untuk fibrilasi ventrikel. Kematian banyak terjadi pada tegangan 240, meski 110 V pada Amerika Serikat dan Eropa masih letal. Tidaklah umum kematian terjadi pada 100 V, terutama karena sedikit sumber suplai antara 110 V dan 12 V atau 24 V yang digunakan pada sistem listrik kendaraan. Hal ini hampir tidak berbahaya meski Polson melaporkan kematian pada 24 V pada orang yang terdapat di bawah kendaraan listrik selama beberapa jam. Kasus ini menekankan pentingnya elemen waktu dalam cedera akibat listrik. Tegangan yang sangat tinggi, dapat secara paradoks lebih aman pada beberapa situasi. Karena syok dapat mementalkan subyek dari konduktor, sehingga mengurangi waktu kontak di bawah ambang kerusakan jantung.

Tahanan
Halangan utama bagi arus listrik adalah kulit, dimana memiliki tahanan yang jauh lebih tinggi dibanding jaringan dalam. Itulah mengapa luka bakar pada kulit terjadi, dimana tahanan menyebabkan energi dipindahkan dari aliran elektron ke kulit. Sewaktu masuk ke dermis, sitoplasma semi cairan, dan terutama sistem pembuluh darah yang berisi cairan kaya elektrolit, arus melalui tubuh dengan mudah. Tahanan dari kulit bervariasi tergantung ketebalan dari keratin, dimana pada telapak kaki dan ujung jari lebih tebal dari kulit tipis dimanapun. Tahanan rata-rata adalah antara 500-10.00 ohm selain tangan dan telapak kaki yang memiliki 1 juta ohm ketika kering. Faktor yang lebih potensial adalah kekeringan atau kelembaban kulit, yang berefek sangat besar terhadap tahanan. Ketika kulit telapak tangan kering, memiliki tahanan 1 juta ohm, ketika basah akan turun menjadi hanya 1200 ohm. Jellinek menemukan kulit tebal dari pekerja memiliki tahanan 1 sampai 2 juta ohm, Jaffe menyatakan bahwa berkeringat dapat menurunkan tahanan kulit dari 30.00 sampai 2500 ohm. Ketika arus mulai mengalir, tahanan turun, sebagai hasil dari perubahan elektrolit pada kulit, yang turun sampai hanya 380 ohm. Dengan demikian untuk tegangan tetap, seperti pada suplai utama 240 V, arus akan jauh lebih besar bila kulit basah dari berkeringat atau pelembab eksternal. Ini menegaskan bahaya dari kamar mandi dan penggunaan peralatan listrik dalam lingkungan yang basah.

Efek pada Otot


Satu efek dari listrik yang memiliki implikasi praktis adalah spasme yang terjadi pada otot lurik jika arus mencapai antara 10 dan 40 mA pada 50 ppd. Saat titik masuk pada tangan, otot fleksor lengan yang lebih kuat akan spasme dan menyebabkan efek genggam. Ini berarti bahwa segala obyek yang digenggam dengan tangan akan langsung secara tanpa disadari akan tergenggam kabel yang dialiri listrik, obyek tidak dapat terlepas dan arus akan terus mengalir. Ini menambah elemen waktu dan secara progresif memperburuk risiko baik luka bakar kulit dan risiko henti jantung dan nafas. Gatal dapat terasa di kulit dengan arus hanya 1 mA dan genggaman dapat dilmulai pada arus serendah 9-10 mA. Telah ditetapkan, mati karena listrik kebanyakan karena aritmia jantung, biasanya fibrilasi ventrikel yang berakhir dengan henti jantung. Ini disebabkan bagian dari arus melewati otot jantung, terutama pada lapisan epikardial superfisial dan mungkin menyeberang endokardium. Arus mempunyai efek langsung yang besar pada miokardial syncytium, kemungkinan terlepas dari nodus pacemaker dan system konduksi menjadikan sakit diketahui. Bila kematian terjadi karena henti jantung, mayat tampak pucat atau hanya sedikit padat, autopsi tampak tidak bermanfaat selain dari adanya beberapa tanda-tanda listrik di luar. Cara kematian kedua (dan jauh kurang umum) adalah henti napas, dimana arus listrik melalui thoraks yang menyebabkan spasme muskulus interkostal dan diafragma, atau menjadi paralysis. Pada salah satu kasus, gerak pernapasan dihambat dan terjadi kematian akibat hipoksia kongestif. Batang otak jarang sekali terpengaruh, bila arus listrik masuk melalui kepala. Salah satu henti jantung atau paralisis pernapasan dapat kemudian supervene. Beberapa kematian akibat listrik tidak diobservasi, orang yang ditemukan sudah meninggal, sehingga cara kematian tidak diketahui. Kadang-kadang saksi tentang cara kematian sulit untuk menjelaskan fisiologi dasar, itu menunjukkan suatu keterlambatan (seringnya berlangsung beberapa menit kemudian) antara shock dan kematian. Pada interval, korban mungkin sadara dan bahkan tetap dalam pemulihan kesadaran. Ini sulit untuk diketahui mengapa henti jantung mendadak tetap ada meski arus listrik dimatikan, tetapi mungkin pada tingkat intraseluler dari jantung atau jaringan saraf telah mengalami kerusakan dasar. Akhirnya, ketika mendiskusikan cara mati, harus selalu diingat bahwa trauma nonelektrik lebih umum. Pada rangkaian dilaporkan oleh Bissig, 15% dari kasus mempunyai luka akibat jatuh dan trauma lain yang berhubungan. Pada kecelakaan industri dan ketika bekerja

pada garis tenaga, korban shock mungkin terlempar dari ketinggian, atau menderita spasme otot yang hebat yang mungkin mengarah ke fraktur dan luka serius lainnya.

Tanda Listrik Kutaneus


Titik kontak pada permukaan tubuh mungkin meninggalkan lesi kulit, yang disebut luka bakar listrik (electrical burns) atau tanda-tanda listrik (electrical marks), meski istilah luka bakar Joule (Joule burns) lebih populer. Ini adalah tempat masuk dari arus listrik, tetapi tanda lain atau tanda-tanda mungkin juga tampak dimana tubuh di bumi/di tanah. Harus ditekankan disini bahwa pembunuhan dengan arus listrik yang fatal mungkin terjadi tanpa tanda apa saja pada kulit, membuat diagnosa sama sekali bergantung pada keadaan mati. Contoh ekstrim pada pembunuhan dengan arus listrik dalam bak, ketika daerah permukaan yang besar untuk masuk ditambah tahanan kulit yang rendah disebabkan air yang meniadakan kerusakan dari luka bakar fokal. Tanda listrik mungkin tidak nyata secara eksternal, umumnya dapat digunakan pada genital, anus, atau abdomen pada penyimpangan seksual atau melalui mulut, terutama pada anak-anak. Bayi mungkin sumbatan langsung diletakkan diantara bibir mereka dan menderita luka bakar listrik pada lidah atau mukosa pipi, mungkin tidak segera terbukti pada pemeriksaan luar saat autopsi. Ketika arus listrik lewat, mungkin atau tidak mengakibatkan lesi yang dapat dilihat, tergantung pada: 1. Densitas arus listrik yang lewat pada batas daerah kulit, dan 2. Konduktivitas, biasanya bervariasi dengan yang berisi air. Lesi kulit pada luka bakar termal dari pemanasan epidermis dan dermis sebagai tempat lewat arus listrik. Secara teori, panas yang dihasilkan dapat ditentukan dengan rumus GC = C2R/4.187 , dimana GC adalah panas dalam gram kalori per detik, C adalah arus listrik dalam ampere, R adalah tahanan listrik dalam ohm. Jika aliran elektron jalan menembus daerah yang relatif luas, kemudian tahanan per unit daerah kecil (terutama jika kulit basah) dan demikian efek pemanasan sebanding dengan pengurangan. Untuk contoh, orang yang istirahat telapak tangan pada piringan metal datar yang ditimbulkan tenaga listrik akan lewat jauh lebih kecil arus listrik per cm persegi dari kulit daripada piringan yang disentuh lainnya dengan ujung jari. Pertama mungkin tidak ada lesi yang dapat dibuktikan, beberapa lama

yang kedua akan ada luka bakar melepuh atau nodul yang menebal (keratinisasi), berdasarkan pada kontak yang tetap/solid. Suhu jaringan secara langsung di bawah titik kontak dapat dengan mudah mencapai 95 C. Kerusakan jaringan dapat terjadi dalam 25 detik ketika suhu mencapai hampir 50o C. Tanda listrik fokal luka bakar termal yang besar dan bahkan beberapa gambaran histologik digambarkan kemudian, dimana sekali pikiran aneh terhadap arus listrik, sekarang secara umum dianggap berasal dari efek termal. Ada beberapa gambaran, bagaimanapun, yang karakteristik dari penyebab listrik. 1. Ketika kulit telah kontak kuat dengan konduktor listrik, arus listrik berjalan melalui kulit yang tahanannya tinggi memanaskan cairan jaringan dan menghasilkan uap. Mungkin merobek lapisan epidermis atau persambungan epidermis-dermis dan menghasilkan lepuh yang menonjol. Mungkin terjadi ruptur jika arus listrik berlanjut atau jika daerah relatif luas. Ketika arus listrik berhenti, lepuh menjadi dingin dan kolaps, memberikan gambaran yang dikenal yang dapat dilihat saat autopsi. Lepuh yang kolaps sering annular, menghasilkan cincin putih atau abu-abu yang menonjol dengan tengah yang berbentuk pusat. Tanda kadang-kadang menghasilkan lagi bentuk dari konduktor, terutama dimana terdapat kawat linear atau benda yang dibentuk dari metal. Dimana ujung kawat atau tongkat pada sudut kanan terhadap kulit, lubang fokal dibuat, kadang-kadang menembus lebih dalam lagi ke dalam kulit. 2. Dimana kontak kurang kuat, sehingga celah udara (sekalipun sempit) berada antara kulit dan konduktor, arus listrik meloncati celah sebagai bunga api. Pada udara kering 1000 V akan melompat beberapa mm dan 100 kV sekitar 35 cm. Ini pada temperatur tinggi yang sangat ekstrim (kira-kira 4000o C), seperti pada busi mobil dari mesin petrol, dan menyebabkan keratin kulit luar untuk membuat cair di atas daerah kecil. Pada pendinginan, keratin dicampurkan ke nodul berwarna kecoklatan yang keras, biasanya timbul di atas sekitar permukaan sehingga disebut spark lesion (lesi yang berbentuk bunga api). 3. Pada beberapa luka bakar listrik ini kedua tipe dikombinasi, sebagai hasil dari pergerakan tangan atau tubuh melawan konduktor dan kadang-kadang dikarenakan bentuk konduktor yang tidak teratur. Dimana waktu telah diperpanjang, tegangan tinggi, atau konduktor besar, luka bakar mungkin
o

secara bersamaan berat dengan daerah yang besar dari kulit yang melepuh, keratin yang gosong, dan campuran dari hiperemia, menghanguskan lapisan dalam dan lumbung epidermis. 4. Gambaran karakteristik dari tanda listrik, dimana indikator paling berguna dari lesi yang alami, kejadian yang umum pada areola dari kulit yang pucat pada perifer. Agaknya karena spasme arteriolar dari efek langsung dari arus listrik pada dinding otot pembuluh darah, kepucatan pada mayat dan pada dasarnya patognomonik dari kerusakan listrik. Sering terdapat batas hiperemik di luar pemutihan, meski kemerahan mungkin juga terlihat di dalam zona pucat, pada sisi daerah luka bakar karena pemanasan yang paling besar. Kadang-kadang, spektrum yang berganti-ganti dari lepuh-kemerahan-pucat-kemerahan dapat diamati secara sentrifugal dari pusat lesi. Ketika luka bakar linear, seperti dari kawat kosong ditekan melawan kulit, areola mengambil bentuk zona pucat paralel dengan pusat luka bakar. 5. Ketika tanda-tanda minimal, semua yang mungkin dilihat adalah piringan putih kecil menunjukkan menit lepuh yang datar dimana epidermis robek, tapi tidak kemerahan atau areola telah dibentuk atau setidak-tidaknya, tidak dilangsungkan sampai waktu autopsi. Ini bisa sulit ditemukan dan, mungkin terdapat pada permukaan palmar dari tangan (tempat yang biasa dari menggenggam alat listrik), fleksi kuat dari kaku mayat mungkin membawa jari-jari turun ke telapak, sehingga beberapa lesi tidak jelas. Ini esensial pada semua autopsi untuk memeriksa permukaan fleksor dari jari-jari dengan memakai kekerasan secara paksa merusak kaku dan, dimana pembunuhan dengan listrik mungkin terjadi, menit inspeksi dari tangan harus dibawa, bahkan jika tendon fleksor pada pergelangan tangan sudah dipotong untuk melepaskan genggaman yang kaku dari jari-jari. 6. Pada luka bakar dengan tegangan tinggi, seperti tekanan tinggi yang terus menerus dari transmisi jaringan listrik, dimana tegangannya multi-kilovolt, percikan dapat terjadi lebih dari beberapa sentimeter. Ini dapat menyebabkan lesi karena percikan multipel yang memberikan efek crocodile skin. Pencuri kawat dan tembaga bekerja pada tiang yang tinggi dapat menderita trauma non-elektrik karena jatuh ke tanah atau mereka terus-menerus terbakar atau terjadi fraktur anggota badan karena terkena energi listrik secara langsung dan spasme otot yang disebabkan oleh aliran listrik yang masif dan hebat.

7. Lesi graunding atau earthing tidak selalu terlihat, itu dapat terlihat pada kontralateral tangan dan kaki. Lesi dapat mirip, lebih sedikit berat. Pada kasus seorang pekerja menekan gerobak metal yang dilingkupi kabel yang berada dalam kolam renang, mulai membakar tangan sampai dengan kaki, metal bertaburan pada boot dimana listrik mengenai kaki dan kulit. Pada kasus lain pembunuhan dikamar mandi dimana tidak ada luka bakar masuk tetapi aliran listrik lewat tanah kontak dengan dada lewat peralatan keran. 8. Ketika aliran listrik mengalir dalam waktu yang cukup lama ,baik dalam domestik voltase 240 efeknya dapat berbahaya melepuh dan mengelupas terus-menerus dan lebih ekstensif terjadi pada kulit dengan otot dibawahnya rusak dan terbakar jaringan,ini adalah bagian faktanya. Kerusakan pertama pada kulit dengan resistensi rendah jadi lebih progresif pada aliran listrik yang menggaris dan karenanya lebih membakar dan nekrosis. Banyak kerusakan dilihat pada otopsi dapat tampak post mortem. Jika kematian karena henti jantung (cardiac arrest) biasanya lebih dahulu terjadi dan dimana korban sendirian, tidak ada orang yang memindahkan badannya dari sumber listrik. Itu dapat diyakinkan oleh Polson dan lainnya bahwa luka bakar post mortem dapat mengakibatkan kematian, dengan penampakan pada tubuh sama dengan luka bakar dan kulit melepuh dilingkupi area kemerahan sebagai tanda reaksi vital .

Sama dengan trauma yang lainnya, gambaran bentuk dari obyek penyebab dapat diidentifikasi. Ketika konduktor elektik itu terbuat dari kawat, luka bakar linier dapat terjadi bentuk dari plug elektrik atau kontak dapat dilihat, peralatan elektrik dapat mencetak bentuknya pada kulit. Tanda itu dapat digunakan ketika ahli patologi mencoba rekonstruksi kejadian. Dan kematian dapat dihubungkan saat pertama kematian yang disebabkan oleh listrik. Syok karena listrik dan luka bakar biasanya dapat dilihat pada korban dengan penganiayaan, bentuk dapat digunakan untuk membedakan obyek yang digunakan kejadian berulang kali seperti tanda di kulit yang memberikan gambaran berseri, hiperemia yang tetap, dan pengelupasan.

Sisa Bahan Logam Pada Tanda Sengatan Listrik


Ketika listrik lewat konduktor logam kedalam tubuh, biasanya terjadi elektrolisis menjadi ion logam yang tertanam dalam kulit dan kadang dalam jaringan subkutan. Basanya pada AC atau DC karena kombinasi ion metal dengan jaringan anion dari garam logam. Ini dapat tidak terlihat mata, tetapi dapat dideteksi secara kimia, histokimia dan teknik spektografik. Dapat persisten untuk beberapa minggu selama hidup dan menetap untuk waktu pertengahan pada perubahan post mortem. Apabila besar dapat diobservasi secara langsung oleh kulit dan konduktor tembaga atau kuningan memberikan cetakan hijau terang yang jelas atau nyata, dimana bentuk elektik metal menguap yang dapat deposit pada kulit kadang cukup luas dan dapat terlihat mata. Pada kontak dengan voltase yang tinggi kulit dapat berwarna coklat atau keabuan, ada efek panas dan metalisasi. Sekarang digunakan scanning mikroskop elektron, dapat mungkin terlihat sebagai globus yang kecil peluruhan logam dalam kulit di dan dekat tanda listrik. Deposit ini tidak dapat dihindarkan membentuk mini arching karena kontak elektrik. Tes kimia dari deposit logam termasuk, ditemukan oleh Adjutanis dan Skalos (1965), dengan tes sentuh yang sederhana digunakan elution pada strip kertas filter. Tembaga , besi, aluminium, seng, nikel, larut dalam nitrit atau asam hidroklorik dan tes solusi dengan varietas yang sederhana tapi dengan reagen yang spesifik.

Penampakan Internal
Pada keadaan tersengat listrik yang fatal, tidak ada yang dapat ditemukan pada organ internal dan perubahan histologi masih merupakan kontroversi, karena jaringan internal itu daerah berair yang luas dan termasuk konduktor elektrolit. Jalur listrik biasanya terlalu luas menyebabkan kerusakan panas. Kerusakan viseral (organ) berupa fungsi abnormal terutama otot dan jaringan syaraf. Biasanya kematian karena aritmia jantung (cardiac arrhytmia) menyebabkan fibrilasi ventrikel dan arrest (henti jantung). Pada kematian ini sedikit ditemukan pada otopsi, dinyatakan bahwa petekie epikardial dapat terjadi, tetapi ini tidak spesifik digunakan. Tubuh terlihat pucat atau agak kongestif.

Suami dari wanita tersebut, setelah beberapa kali penyangkalan, akhirnya mengakui untuk menjatuhkan pemanas kedalam bak mandi dan juga untuk meminjam buku dari perpustakaan umum pada hari sebelumnya yang berjudul Do-It-Yourself Home Electrician Pembunuhan lainnya, yang tidak dapat dibuktikan karena sedikitnya bukti atau pengakuan, sejauh ini pembungkusan oleh kabel listrik yang telanjang di sekeliling leher wanita tersebut. Kabelnya tebal 30 amp dengan penelanjangan isolasi sepanjang 40 cm pada ujungnya. Suami wanita tersebut, seorang tukang listrik profesional, memberikan penjelasan tak dapat dipercaya bahwa ia menggunakannya untuk mengetes pencukur elektriknya.

Gambaran Histologi
Gambaran pada kulit, berupa rongga-rongga dalam epidermis dan kadang-kadang dermis, yang disebabkan karena adanya ruang udara yang berasal dari pemisahan cairan jaringan yang panas dari sel-sel tersebut. Jaringan tersebut menjadi lebih eosinofil. Bagian terluar epidermis dapat terlepas. Sel-sel pada epidemis menjadi panjang, dengan nukleus terpusat dan menjadi besar, gambaran di atas dapat dikatakan sebagai akibat dari pengaruh listrik, tapi gambaran yang sama juga akan didapatkan pada kasus-kasus seperti luka bakar yang bersih, atau lesi hipotermi. Perubahan pada otak dapat di gambarkan, hanya bila penyebab kematian karena jantungnya. Perdarahan petekie, rongga disekitar pembuluh darah kecil, dan sobekan pada substansia alba dapat digambarkan. Mikroskopik elektron memberikan gambaran yang berbeda-beda, khususnya pada nukleus dari sel-sel kulit, yang telah berubah bentuknya oleh gumpalan kromatin. Pada organ-organ dalam, tidak ada gambaran yang jelas akibat listrik. Gambaran ombak dan fragmentasi pada serat miokard dapat diungkapkan, tapi tidak mempunyai arti diagnosis. Kontraksi pita pada serat, khususnya gambaran bark-like, dapat kita temukan, tapi sekali lagi hal ini tidaklah spesifik, sebab hal ini dapat juga kita temukan pada myocardium subepicardial setelah dilakukannya resusitasi dengan defibrilator.

Mati Karena Sengatan Listrik Di Dalam Kamar Mandi


Kamar mandi merupakan tempat yang paling sering mengakibatkan kematian karena sengatan listrik. Kecelakaan, bunuh diri atau pembunuhan sering terjadi di sini, karena sangat mudah menimbulkan kejutan listrik. Kamar mandi merupakan tempat yang paling berbahaya di rumah, disebabkan karena lingkungannya yang basah, banyak terdapat air, benda-benda seperti keran air dan pipanya, tubuh yang tidak menggunakan pakaian, dimana semunya itu dapat mendatangkan tahanan listrik yang rendah. Kecelakaan sering sekali terjadi, biasanya akibat dari pemakaian alat-alat listrik seperti hairdryer dan alat pemanas. Sebagian besar negara-negara Eropa mempunyai peraturan yang ketat tentang pemasangan arus listrik di dalam kamar mandi sebab hal ini sangat berbahaya. Di Inggris, pemakaian saklar dinding lampu pada tembok, tidak diperbolehkan, saklar pada langit-langit dioperasikan dengan menggunakan kawat penyekat yang diperintahkan. Tidak ada stop kontak yang disediakan kecuali untuk keadaan dimana stop kontak dipakai untuk menaik turunkan perpindahan dengan menggunakan arus keluar yang rendah. Kesal dengan hal ini, orang-orang bodoh menggunakan perluasan timah atau penyumbat ke dalam stop kontak lampu untuk mengoperasikan berbagai macam alat-alat.

Bunuh Diri Dengan Menggunakan Listrik


Saat ini, angka kematian bunuh diri dengan menggunakan arus listrik di dalam kamar mandi semakin meningkat. Seperti telah digambarkan oleh Bonte et al meningkatnya jumlah kasus di daerah bekas Jerman Barat, telah menjadi perhatian yang luar biasa. Banyak rencana di buat pada kasus bunuh diri di dalam kamar mandi, diantaranya dengan menarik alat-alat listrik ke dalam air sehingga menghasilkan hubungan yang kompleks dari piringan sabun metal ke tubuh kita.

Pembunuhan Dengan Menggunakan Listrik


Pembunuhan, kadang-kadang dilakukan dengan listrik. Berikut ini merupakan contoh kasus pembunuhan menggunakan listrik yang terjadi di kamar mandi. Seorang wanita muda

telah ditemukan tewas di dalam kamar mandinya, dengan alat pemanas listrik dibenamkan di dekat kakinya. Alat pemanas tersebut telah dihubungkan dengan kabel panjang ke 240 V 13 amp stop kontak di dekat tempat tidur. Ini sesuai dengan gambaran kematian yang terjadi akibat kelumpuhan pada saluran pernafasan. Otot-otot interkostal dan diapraghma mengalami spasme atau paralisis, sehingga meninggalkan tanda berupa pembendungan dan cyanosis pada wajah, perubahan yang sama juga terjadi pada paru-paru. Di sini mungkin ditemukan beberapa petekie pada pleura, walaupun hal ini bukan merupakan tanda spesifik yang dapat membantu diagnosa. Saat otopsi, tanda pembendungan biasanya ditemukan, dengan hipotesis post motem dark bluered.

Tewas karena Tersambar Halilintar


Pada negara-negara tropis dan subtropis kematian karena tersambar halilintar bukan merupakan hal yang umum dan, bahkan pada dataran tinggi, tragedi kadang-kadang terjadi sejumlah orang terbunuh atau cedera pada kejadian tunggal. Sebagai contoh pada pertemuan balap Ascot tahun 1955. Secara fisika serangan halilintar sulit dan tidak sepenuhnya dimengerti. Voltase dan ampere yang dahsyat terlibat ketika sebuah petir yang bertegangan tinggi dipancarkan via bunga api listrik yang besar ke tanah. Orang yang tewas karena tersambar halilintar tidak lain adalah ketidaksengajaan dan memberikan problem yang tidak nyata untuk ahli patologi forensik. Terkadang kewajaran kematian mungkin tidak pasti jika jenazah ditemukan di udara terbuka tanpa tanda apapun diatasnya, tapi biasanya ada laporan akan adanya serangan halilintar terdekat dan artefak, seperti pakaian yang tercabik dan hangus dan objek metalik yang bermagnet dalam kantung, dapat membantu menjelaskan kejadian itu. Telah diketahui bahwa cedera karena halilintar sangat tidak terduga dan tak bisa diprediksi. Dua orang dapat berdiri berdampingan selama terjadi halilintar dan salah satunya mungkin terpotong dan terbunuh sementara yang lain tidak cedera. Kerusakan fisik pada kasus yang fatal dapat bervariasi mulai dari nol hingga terbakar seluruhnya, fraktur dan kerusakan jaringan. Tanda pada kulit mungkin ada, yang disebut pola gambaran seperti pakis (fernlike) atau tanaman menjalar (arboresque). Tanda berwarna merah yang ireguler sering luka bakar derajat satu yang bergaris lurus, dapat mengikuti lipatan kulit, terutama jika lembab oleh keringat. Tanda ini panjangnya mungkin beberapa inchi dan umumnya

mengikuti sumbu panjang tubuh terhadap tanah. Luka lepuh atau hangus juga terdapat pada beberapa kasus. Pakaian mungkin terlepas dan ini terkadang dapat menimbulkan kecurigaan dari pelanggaran jika aspek halilintar jelas. Pakaian khasnya terbuka seperti oleh ledakan dari dalam, dan sabuk dan sepatu mungkin sama juga ruptur. Objek metal dalam kantung mungkin menyatu atau bermagnet, seperti mungkin kancing metal dan tambalan gigi. Luka bakar pada kulit mungkin berdekatan dengan objek metal didalam atau diluar pakaian. Sering terdapat bau hangus atau panas disekitar tubuh dan pakaiannya. Rambut mungkin hangus dan sering terdapat cedera kepala, disebabkan baik oleh karena tersambar halilintar itu sendiri atau oleh karena jatuh ke tanah.