Anda di halaman 1dari 17

ASKEP GAGAL JANTUNG

Label: PENGERTIAN Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi. PENYEBAB Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan : 1. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan isi sekuncup ( stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun. 2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload) Beban sistolik yangb berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup. 3. Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload) Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali. 4. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload) Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh. 5. Gangguan pengisian (hambatan input). Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun. GAGAL JANTUNG KIRI Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastolic dalam ventrikel kiri dan volum akhir diastolic dalam ventrikel kiri meningkat. GEJALA : Perasaan badan lemah Cepatl lelah Berdebar-debar Sesak nafas Batuk Anoreksia Keringat dingin. Takhikardia Dispnea Paroxysmal nocturnal dyspnea Ronki basah paru dibagian basal

Bunyi jantung III GAGAL JANTUNG KANAN Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri. GEJALA : Edema tumit dan tungkai bawah Hati membesar, lunak dan nyeri tekan Bendungan pada vena perifer (jugularis) Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan asites. Berat badan bertambah Penambahan cairan badan Kaki bengkak (edema tungkai) Perut membuncit Perasaan tidak enak pada epigastrium. Edema kaki Asites Vena jugularis yang terbendung Hepatomegali GAGAL JANTUNG KONGESTIF Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam keadaan gagal jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa sehingga terjadi bendungan sistemik bersama dengan bendungan paru. GEJALA : Kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran : 1. Untuk menurunkan kerja jantung 2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard 3. Untuk menurunkan retensi garam dan air. TIRAH BARING Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi diuresis berbaring.. OKSIGEN Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh. TERAPI NITRAT DAN VASODILATOR KORONER Menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan konsumsi oksigen miokard.

DIURETIK Diuretik memiliki efek antihipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan garam natrium sehingga menyebabkan penurunan volume cairan dan merendahkan tekanan darah. DIGITALIS Digitalis memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi, peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun. INOTROPIK POSITIF Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif). SEDATIF Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien. DIET Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema. PENGKAJIAN RIWAYAT KESEHATAN/KEPERAWATAN Keluhan Utama : Lemah beraktifitas Sesak nafas Riwayat Penyakit Sekarang : Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai berat. Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya disertai sesak nafas. Apakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system otot rangka dan apakah disertai ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan. Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari-hari. Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa lamanya kelemahan beraktifitas, apakah setiap waktu, saat istirahat ataupun saat beraktifitas. Riwayat Penyakit Dahulu : Apakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, hiperlipidemia. Obat apa saja yang pernah diminum yang berhubungan dengan obat diuretic, nitrat, penghambat beta serta antihipertensi. Apakah ada efek samping dan alergi obat. Riwayat Keluarga : Penyakit apa yang pernah dialami keluarga dan adakah anggota keluarga yang meninggal, apa

penyebab kematiannya. Riwayat Pekerjaan dan Kebiasaan : Situasi tempat kerja dan lingkungannya Kebiasaan dalam pola hidup pasien. Kebiasaan merokok PEMERIKSAAN FISIK KEADAAN UMUM Didapatkan kesadaran baik atau compos mentis dan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi system saraf pusat BREATHING Terlihat sesak Frekuensi nafas melebihi normal BLEEDING Inspeksi : adanya parut, keluhan kelemahan fisik, edema ekstrimitas. Palpasi : denyut nadi perifer melemah, thrill Perkusi : Pergeseran batas jantung Auskultasi : Tekanan darah menurun, bunyi jantung tambahan BRAIN Kesadaran biasnya compos mentis Sianosis perifer Wajah meringis, menangis, merintih, meregang dan menggeliat. BLADDER Oliguria Edema ekstrimitas BOWEL Mual Muntah Penurunan nafsu makan Penurunan berat badan BONE Kelemahan Kelelahan Tidak dapat tidur Pola hidup menetap Jadwal olahraga tak teratur PSIKOSOSIAL

Integritas ego : menyangkal, takut mati, marah, kuatir. Interaksi social : stress karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, kesulitan koping. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Penurunan kardiak output berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokard. Rencana Intervensi : Kaji dan lapor tanda penurunan curah jantung. Periksa keadaan klien ; kaji frekuensi dan irama jantung. Catat bunyi jantung. Palpasi nadi perifer. Pantau dan catat haluaran urine. Pertahankan bedrest dengan kepala tempat tidur elevasi 30 Berikan istirahat dengan lingkungan yang tenang. Berikan oksigen tambahan Kolaborasi untuk pemberian obat Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai indikasi, hindari cairan garam. Pantau EKG dan perubahan foto dada. 2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti paru sekunder perubahan membrane kapiler alveoli dan retensi cairan interstitial. Rencana Intervensi : Kaji frekuensi, irama, bunyi dan dalamnya pernafasan. Berikan tambahan oksigen Pantau saturasi oksigen Koreksi keseimbangan asam basa. Beri posisi yang memudahkan meningkatkan ekspansi paru. Latih batuk efektif dan nafas dalam. Kolaborasi pemberian obat. 3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner. Rencana Intervensi : Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lamanya dan penyebarannya Anjurkan untuk melaporkan nyeri dengan segera Berikan lingkungan yang tenang, aktifitas perlahan Bantu melakukan teknik relaksasi Berikan oksigen tambahan Kolaborasi pemberian obat anti nyeri. 4. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung. Rencana Intervensi : Kaji status mental klien Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer dan diaforesis secara teratur Kaji kualitas peristaltic kapan perlu pasang sonde. Kaji adanya kongesti hepar pada abdomen kanan atas Ukur tanda vital dan periksa laboratorium.

5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kongesti vaskuler pulmonalis dan perpindahan cairan ke ekstra vaskuler. Rencana Intervensi : Kaji tekanan darah Kaji distensi vena jugularis Timbang BB Beri posisi yang membantu drainage ekstrimitas dan latihan gerak pasif. Periksa laboratorium 6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplay dan demand oksigen. Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD sebelum dan sesudah aktifitas Tingkatkan istirahat dan batasi aktifitas Anjurkan menghindari peningkatan tekanan abdomen Pertahankan klien tirah baring Evaluasi tanda vital saat aktifitas Pertahankan penambahan O2 sesuai pesanan Selama aktifitas kaji EKG, dispnoe, sianosis, frekuensi dan pola nafas. Rujuk program rehabilitasi jantung 7. Cemas berhubungan dengan hospitalisasi dan kurangnya pengetahuan tentang penyakit serta penanganan yang akan didapatkan. Kaji tanda dan ekspresi verbal kecemasan Temani klien selama periode cemas Orientasikan klien terhadap prosedur rutin dan aktifitas yang diharapkan Beri kesempatan untuk mengungkapkan perasaan cemasnya Lakukan pendekatan dan komunikasi Berikan penjelasan tentang penyakit, penyebab dan penanganannya Kolaborasi pemberian obat anti cemas. 8. Risiko kambuh berhubungan dengan ketidaktahuan mengenai perawatan gagal jantung. Rencana Intervensi : Diskusikan mengenai fungsi normal jantung. Jelaskan manfaat diet rendah garam, rendah lemak dan mempertahankan berat yang ideal. Jelaskan kepada klien dan keluarga mengenai factor-faktor yang dapat meningkatkan risiko kambuh. Jelaskan untuk memeriksa diri bila ada tanda-tanda kambuh. Menyarankan kepada keluarga untuk memanfaatkan sarana kesehatan dim masyarakat.

GAGAL JANTUNG
PENGERTIAN Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen. ETIOLOGI Di negara negara berkembang , penyebab tersering adalah penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik). Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik). Hipertensi tetap merupakan penyebab gagal jantung kongestif yang penting. Selain itu penyakit katup jantung juga merupakan penyebab gagal jantung, namun saat ini agak jarang penyakit katup jantung menyebabkan gagal jantung. Stenosis aorta masih tetap merupakan penyebab yang sering dan dapat diperbaiki. PATOFISIOLOGI Jika terjadi gagal jantung , tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat., maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua

atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner. Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin angiotensin aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator. MANIFESTASI KLINIK 1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan) 2. kongesti jaringan 3. peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.

4. peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan berat badan. 5. penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya 2. pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal 3. tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia prerenal 4. pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin 5. fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi 6. pemeriksaan EKG 7. Radiografi dada 8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis gerakan dinding regional 9. kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena. KOMPLIKASI 1. kematian 2. edema pulmoner akut

PENATALAKSANAAN 1. Koreksi sebab sebab yang dapt diperbaiki , penyebab penyebab utama yang dapt diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output tinggi. 2. Diet dan aktivitas, pasien pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur 3. Terapi diuretic 4. penggunaan penghambat sistem rennin angiotensin aldosteron 5. Terapi beta blocker 6. terapi glikosida digitalis 7. terapi vasodilator 8. Obat inotropik positif generasi baru 9. Penghambat kanal kalsium 10. Atikoagulan 11. Terapi antiaritmia 12. Revaskularisasi koroner 13. Transplantasi jantung 14. Kardoimioplasti

ASKEP GAGAL JANTUNG


PENDAHULUAN Gagal jantung adalah suatu keadaan ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah Keseluruh tubuh sesuai dengan kebutuhan metabolism. ETIOLOGI A. Penyebab Gagal Jantung 1. Gangguan Mekanis a. Peningkatan beban tekanan - Central ( Stenosis Aorta ) - Peripheal ( Hipertensi Sistemik ) b. Peningkatan beban Volum - Regurgitasi Katup - Pirau - Peningkatan preload c. Hambatan Pengisian ventrikel Stenosis Mitral atau Trikuspidalis d. Konstriksi Pericard, Tamponade e. Retriksi Endokardial atau Perikardial f. Aneurisma Ventrikular 2. Kelainan Miocardial a. Primer - Kardiomiopati - Gangguan Neuromuscular - Miokarditis - Metabolik ( DM ) - Keracunan b. Sekunder - Ischemia ( Penyakit Jantung Koroner ) - Gangguan Metabolik - Inflamasi - Penyakit infiltrative ( Restrictive Cardiomiopathy ) - Penyakit Sistemik - PPOK - Obat obatan yang mendepresi miocard. 3. Gangguan irama jantung - Ventrikular standstill - Ventrikular fibrilasi - Takhikardia atau bradikardia yang ekstrim

- Gangguan konduksi B. Pencetus Gagal Jantung a. Hipertensi b. Infark Miocard c. Aritmia d. Anemia e. Febris f. Emboli Paru g. Stress h. Infeksi PATOFISIOLOGI Fungsi Jantung sebagai sebuah pompa diindikasikan oleh kemampuannya untuk memenuhi suplai darah yang adekuat keseluruh bagian tubuh, baik dalam keadaan istirahat maupun saat mengalami stress fisiologis. Mekanisme fisiologis dasar jantung sebagai stroke volume ( Volume sekuncup ), Cardiac output ( Curah Jantung ), Heart rate ( Laju jantung ), Preload ( Beban awal ), dan afterload ( Beban akhir ) serta kontraktilitas sangat berpengaruh dalam mekanisme terjadinya gagal jantung. Stroke Volume ( SV ) adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel setiap kali konstraksi. Cardiac Output ( CO ) adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel setiap menit. CO = Denyut Jantung / Menit x SV Tiga factor yang mempengaruhi stroke volume adalah : 1. Preload Menggambarkan tekanan miokardium pada fase akhir diastolic atau sesaat sebelumonstraksi ventrikel. Secara klinik digambarkan sebagai Ventrikel Filling . Menurut hokum Frank Starling : Makin besar isi jantung saat diastolic semakin besar juga jumlah darah yang dipompakan ke aorta. 2. Afterload Menggambarkan tekanan aortic total ( impedance ) yang menahan ejeksi ventrikel . Apabila tekanan sistemik arterial meningkatmaka kerja jantung akan meningkat pula. 3. Kontraktilitas Adalah kemampuan instrinsik serabut serabut miokard untuk menguncup. Peningkatan stroke volume menggambarkan peningkatan kontarktilitasdan sebaliknya, penurunan stroke volume menggambarkan penurunan kontraktilitas.

Respon kompensatorik Sebagai akibat gagal jantung, maka terjadilah mekanisme kompensasi tubuh yang meliputi : a. Peningkatan aktifitas adrenergic simpatis Meningkatnya aktivitas simpatik adrenergic akan merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Hal ini akan meningkatkan kontraktilitas dan denyut jantung, yang akan menjamin cardiacoutput. Peningkatan kontraktilitas dan denyut nadi sangat bergantung pada respon simpatik tubuh. b. Peningkatan preload Aktivasi system RAA ( Renin Angiotensin Aldosteron ) menyebabkan retensi garam natrium dan air oleh ginjal. Peningkatan beban awal ini akan meningkatkan kontraksi miocard sesuai hokum frank starling. c. Hipertrofi Ventrikel Penebalan dinding ventrikel tanpa disertai penambahan ukuran ruang jantung akan menyebabkan jantung bekerja keras untukm mencukupi kebutuhan tubuh. Ketiga respon kompensatorik ini menggambarkan usaha untuk mempertahan curah jantung, namun bila gagal jantung berlanjut, maka kompensasi ini menjadi tidak efektif. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG Gagal jantung menurut New York Health Association, terbagi atas 4 kelas fungsional, yaitu : I. Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik berat II. Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik sedang III. Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik ringan IV. Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik sangat ringan atau saat istirahat. MANIFESTASI KLINIK Manifestasi klinik gagal jantung secara umum sangat tergantung pada penyebabnya. Namun demikian dapat diambarkan sebagai berikut : - Ortopnue, yaitu sesak saat berbaring - Dyspneu on Effort ( DOE ) yaitu sesak bila melakukan aktivitas - Paroxymal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba tiba pada malam hari disertai batuk. - Berdebar debar - Lekas lelah - Batuk batuk. DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan pada criteria utama atau criteria tambahan.

1. Kriteria Utama - Ortopneu - PND - Cardiomegali - Gallop - Peningkatan JVP - Refleks Hepatojugular 2. Kriteria tambahan - Edema pergelangan kaki - Batuk malam hari - DOE - Hepatomegali - Efusi Pleura - Tachycardia Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya 2 kriteria utama atau 1 kriteria utama ditamabah 2 kriteria tambahan. Riwayat Penyakit dahulu - Riwayat angina - Hipertensi - Demam reumatik - Bedah Jantung - MCI - Hypertyroid - Penyakit katup jantung - Penyakit jantung bawaan Pemeriksaan Fisik Dari mulai kepala ke leher Mata : Conjungtiva, Sklera Leher : JVP, Bising arteri karotis Paru : - Bentuk dada - Pergerakana dada - Asimetris dada - Pernafasan : Frekuensi, Irama, Jenis, Suara, Suara tambahan Jantung : -TD - Nadi ( Frekuensi, isi, irama ) - Suara jantung - apeks jantung - Suara tambahan ( S3, S4, Gallop ) - Bising jantung ( Thrill ) Abdomen ( Acites, BU ) Ekstremitas ( Temp, Kelembapan, Edema, Cyanosis ) Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium - Hematologi : Hb, Ht, Leukosit - Elektrolit : K, Na, Cl, Mg - Gangguan fungsi ginjal dan hati - Ur,Cr,BUN,UL - SGOT, SGPT - Gula darah - Colesterol, Trigliseride Electro Cardio Gram ( ECG ) - Penyakit jantung koroner : Ischemia, Infark - Pembesaran Jantung : LVH - Aritmia - Perikarditis Foto Rontgen thorak - Edema Alveolar - Edema Interstialis - Efusi Pleura - Pelebaran Vena Pulmonalis - Cardiomegali PENATALAKSANAAN Kelas I : Non Farmakologis ( Istirahat, Diit Rendah Garam, Menjaga BB Ideal, Manajemen stres ) Kelas II, III : Diuretik, Digitalis, ACE Inhibtor, Vasodilator Kombinasidiuretik, digitalis, cukup memadai. Kelas IV : Kombinasi diuretic digitalis,ACE Inhibtor seumur hidup. Obat obatan lain : - Aspirin - Antikoagulan - Antagonis beta adrenoreseptor - Agonis reseptor dopamine. ASUHAN KEPERAWATAN A. PENGKAJIAN I. Identitas pasien ( Data demografi ) II. Riwayat Kesehatan a. Riwayat Penyakit Sekarang b. riwayat penyakit dahulu c. Riwayat kesehatan Keluarga

d. Faktor pencetus e. Faktor resiko f. Tingkat pengetahuan pasien dan kelurga terhadap penyakitnya g. riwayat social ekonomi h. Riwayat spiritual i. riwayat Alergi dan obat-obatan j. Riwayat Psikososial k. Kebiasaan sehari hari : Nutrisi Eliminasi Istirahat Olahraga III. Pemeriksaan Fisik Dari mulai kepala ke leher Mata : Conjungtiva, Sklera Leher : JVP, Bising arteri karotis Paru : - Bentuk dada - Pergerakana dada - Asimetris dada - Pernafasan : Frekuensi, Irama, Jenis, Suara, Suara tambahan Jantung : -TD - Nadi ( Frekuensi, isi, irama ) - Suara jantung - apeks jantung - Suara tambahan ( S3, S4, Gallop ) - Bising jantung ( Thrill ) Abdomen ( Acites, BU ) Ekstremitas ( Temp, Kelembapan, Edema, Cyanosis ) IV. Pemeriksaan Penunjang - Lab. - ECG - Foto Thorak - Kateterisasi - Radionuklir V. Therapi - diuretic - Vasodilator - Ace Inhibtor - Digitalis - Dopaminergik - Oksigen B. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Penurunan curah jantung b.d. fungsi elektronik, mekanik, structural.

2. Gangguan fungsi pernafasan : a. pola nafas tidak efektif b.d. cemas, menurunnya compliance paru atau pengaruh obat depresi pernafasan. b. Kebersihan jalan nafas tidak efektif b.d. penumpukan cairan pada alveoli, interstisiel. c. Gangguan pertukaran gas b.d. kegagalan difusi pada alveoli 3. Gangguan keseimbangan cairan : Kelebihan volume cairan b.d. menurunnya aliran ke ginjal 4. Gangguan rasa nyaman : Mual, muntah b.d. stimulasi pusat muntah karena kongesti vascular pada saluran pencernaan , atau efek samping dari terapi digitalis. 5. Intoleransi aktivitasdan self care deficit b.d. ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. 6. Cemas b.d. kurang pengetahuan tentang proses, prognosa / pengobatan gagal jantung . C. PERENCANAAN Tujuan yang diharapkan : 1. Curah jantung adekuat sesuai kebutuhan 2. Aktivitas mencapai batas optimal 3. Pasien mengerti tentang proses, prognosa/ pengobatan gagal jantung. Intervensi : 1. Berikan posisi semifowler 2. Berikan lingkunagn yang aman dan nyaman 3. Berikan O2 sesuai indikasi 4. Monitor TTV segera sebelum dabn sesudah mendapatkan therapiVasodilator, Diuretik, Melakukan aktivitas. 5. Berikan Obat obatan sesuai indikasi 6. Jelaskan efek samping dari obt obatan yang diberikan. 7. catat intake dan output cairan 8. auscultasi paru dan jantung dari adanya bunyi bunyi tambahan. 9. Monitor JVP 10.Monitor adanay edema dan acites 11.Monitor hasil ECG 12.Berikan diit lunak rendah garam 13.Dengarkan dan respon terhadap ungkapan perasaan pasien 14.Anjurkan pasien melakukan aktivitas berlebihan. D. EVALUASI Proses dan hasil Proses : Setiap tindakan lakukan evaluasi langsung Hasil : tujuan yang diharapkan.