Anda di halaman 1dari 11

ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN CEREBRAL PALSY

DISUSUN OLEH: NAMA: NI WAYAN SUWARI NPM: PK 115 010 286

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INDONESIA JAYA TAHUN 2011

TINJAUAN TEORITIS CEREBRAL PALSY A. Pengertian Cerebral palsy adalah kerusakan jaringan otak yang kekal dan tidak progresif,terjadi pada waktu masih muda (sejak dilahirkan) serta merintangi perkembangan otak normal denga gambaran klinik dapat berubah selama hidup dan menunjukkan kelainan dalam sikap dan pergerakan,disertai kelainan neurologis berupa kelumpuhan spastis ,gangguan ganglia basal dan sebelum juga kelainan mental. (Ngastiyah : 2000,hal 54-56) Cerebral palsy adalah suatu gangguan atau kelainan yang terjadi pada suatu kurun waktu dalam perkembangan anak, mengenai sel-sel motorik di dalam susunan saraf pusat, bersifat kronik dan tidak progresif akibat kelainan atau cacat pada jaringan otak yang belum selesai pertumbuhannya. Walaupun lesi serebral bersifat statis dan tidak progresif, tetapi perkembangan tanda-tanda neuron perifer akan berubah akibat maturasi serebral. Definisi lain Cerebral Palsi ialah suatu keadaan kerusakan jaringan otak yang kekal dan tidak progresif, terjadi pada waktu masih muda (sejak dilahirkan), dan merintangi perkembangan otak normal dengan gambaran klinik yang dapat berubah selama hidup, dan menunjukkan kelainan dalam sikap dan pergerakan, disertai kelainan neurologik berupa kelumpuhan spastik, gangguan ganglia basalis dan serebelum. Serebral palsi adalah gangguan terhadap pengendalian fungsi motor disebabkan kerosakan pada otak yang sedang berkembang. Serebral palsi adalah kecacatan yang memberi kesan terhadap bentuk muka, pergerakan, kemahiran motor. Serebral Palsi juga boleh berkombinasi dengan gangguan epilepsi, mental, belajar,penglihatan, pendengaran dan komunikasi.

B. Etiologi Penyebab cerebral palsy dapat dibagi dalam tiga periode yaitu: 1. Pranatal : a. Malformasi kongenital. b. Infeksi dalam kandungan yang dapat menyebabkan kelainan janin (misalnya; rubela, toksoplamosis, sifihis, sitomegalovirus, atau infeksi virus lainnya). c. Radiasi sinar X. d. Tok gravidarum. e. Asfiksia dalam kandungan (misalnya: solusio plasenta, plasenta previa, anoksi maternal, atau tali pusat yang abnormal). f. Keracunan kehamilan dapat menimbulkan serebral palsi. 2. Natal : a. Anoksia/hipoksia.

Penyebab terbanyak ditemukan dalam masa perinatal ialah cidera otak. Keadaan inilah yang menyebabkan terjadinya anoksia. Hal demikian terdapat pada keadaan presentasi bayi abnormal, disproporsi sefalopelvik, partus lama, plasenta previa, infeksi plasenta, partus menggunakan bantuan alat tertentu dan lahir dengan seksio sesar. b. Perdarahan otak Perdarahan dan anoksia dapat terjadi bersama-sama, sehingga sukar membedakannya, misalnya perdarahan yang mengelilingi batang otak, mengganggu pusat pernapasan dan peredaran darah sehingga terjadi anoksia. Perdarahan dapat terjadi di ruang subaraknoid dan menyebabkan penyumbatan CSS sehingga mangakibatkan hidrosefalus. Perdarahan di ruang subdural dapat menekan korteks serebri sehingga timbul kelumpuhan spastis. c. Trauma lahir.

d. Prematuritas. Bayi kurang bulan mempunyai kemungkinan menderita pendarahan otak lebih banyak dibandingkan dengan bayi cukup bulan, karena pembuluh darah, enzim, factor pembekuan darah dan lain-lain masih belum sempurna. e. Ikterus Ikterus pada masa neonatus dapat menyebabkan kerusakan jaringan otak yang kekal akibat masuknya bilirubin ke ganglia basal, misalnya pada kelainan inkompatibilitas golongan darah. f. Meningitis purulenta Meningitis purulenta pada masa bayi bila terlambat atau tidak tepat pengobatannya akan mengakibatkan gejala sisa berupa palsi serebral. 3. Postnatal : a. Trauma kapitis. b. Infeksi misalnya : meningitis bakterial, abses serebri, tromboplebitis, ensefalomielitis. c. Kern icterus. Beberapa penelitian menyebutkan faktor prenatal dan perinatal lebih berperan daripada faktor pascanatal. Studi oleh Nelson dkk (1986) (dikutip dari 13) menyebutkan bayi dengan berat lahir rendah, asfiksia saat lahir, iskemi prenatal, faktor genetik, malformasi kongenital, toksin, infeksi intrauterin merupakan faktor penyebab cerebral palsy. Faktor prenatal dimulai saat masa gestasi sampai saat lahir, sedangkan faktor perinatal yaitu segala faktor yang menyebabkan cerebral palsy mulai dari lahir sampai satu bulan kehidupan.

Sedang1 faktor pasca natal mulai dari bulan pertama kehidupan sampai 2 tahun (Hagberg dkk 1975), atau sampai 5 tahun kehidupan (Blair dan Stanley, 1982), atau sampai 16 tahun (Perlstein, Hod, 1964). C. Gejala Gejala biasanya timbul sebelum anak berumur 2 tahun dan pada kasus yang berat,bisa muncul pada saat anak berumur 3 bulan. Gejalanya bervariasi,mulai dari kejanggalan yang tidak tampak nyata sampai kekakuan yang berat,yang menyebabkan bentuk lengan dan tungkai sehingga anak harus memakai kursi roda. Cerebral palsy Dibagi menjadi 4 kelompok : 1. Tipe spastic atau pyramidal (50% dari semua kasus CP,otot-otot menjadi kaku dan lemah) Pada tipe ini gejala yang hampir selalu ada adalah : a. HIpertoni (fenomena pisau lipat) b. Hiperrefleksi yag disertai klonus c. Kecenderungan timbul kontraktur d. Reflex patologis 2. Tipe disginetik (koreatetoid,20% dari semua kassus CP), otot lengan, tungkai dan badan secara spontan bergerak perlahan, menggeliat dan tak terkendali. tetapi bisa juga timbul gerakan yang kasar dan mengejang. Luapan emosi menyebabkan keadaan semakin memburuk,gerakan akan menghilang jika anak tidur. 3. Tipe ataksik, (10% dari demua kasus CP)terdiri dari tremor,langkah yang goyah dengan kedua tungkai terpisah jauh, gangguan kooordinasi dan gerakan abnormal. 4. Tipe Campuran (20% dari semua kasus CP),merupakan gabungan dari 2 jenis diatas ,yang sering ditemukan adalah gabungan dari tipe spastik dan koreoatetoid. Gejala lain yang juga bisa dimukan pada Cerebral Palsi adalah : Kecerdasan dibawah normal Keterbelakangan mental Kejang/epilepsy (trauma pada tipe spastik) Gangguan menghisap atau makan Pernafasan yang tidak teratur Gangguan perkembangan kemampauan motorik (misalnya menggapai sesuatu, duduk , berguling ,merangkak , berjalan) Gangguan berbicara (disatria) Gangguan penglihatan Gangguan pendengaran Kontraktur persendian Gerakan menjadi terbatas.

D. Manifestasi klinis Manifestasi klinik CP bergantung pada lokalisasi dan luasnya jaringan otak yang mengalami kerusakan, apakah pada korteks serebri, ganglia basalis atau serebelum. Dengan demikian secara klinik dapat dibedakan 3 bentuk dasar gangguan motorik pada CP, yaitu : spastisitas, atetosis dan ataksia. 1. Spastisitas. Spastisitas terjadi terutama bila sistem piramidal yang mengalami kerusakan, meliputi 50--65% kasus CP. Spastisitas ditandai dengan hipertoni, hiperrefleksi, klonus, refleks patologik positif. Kelumpuhan yang terjadi mungkin monoplegi, diplegi/hemiplegi, triplegi atau tetraplegi. Kelumpuhan tidak hanya mengenai lengan dan tungkai, tetapi juga otot-otot leher yang berfungsi menegakkan kepala. 2. Atetosis. Atetosis meliputi 25% kasus CP, merupakan gerakan-gerakan abnormal yang timbul spontan dari lengan, tungkai atau leher yang ditandai dengan gerakan memutar mengelilingi sumbu "kranio-kaudal", gerakan bertambah bila dalam keadaan emosi. Kerusakan terletak pada ganglia basalis dan disebabkan oleh asfiksi berat atau jaundice. 3. Ataksia. Bayi/anak dengan ataksia menunjukkan gangguan koordinasi, gangguan keseimbangan dan adanya nistagmus. Anak berjalan dengan langkah lebar, terdapat intention tremor meliputi 5%. Lokalisasi lesi yakni di serebelum. 4. Rigiditas. Merupakan bentuk campuran akibat kerusakan otak yang difus. Di samping gejala-gejala motorik, juga dapat disertai gejala-gejala bukan motorik, misalnya gangguan perkembangan mental, retardasi pertumbuhan, kejang-kejang, gangguan sensibilitas, pendengaran, bicara dan gangguan mata. Gangguan Pendengaran : Terdapat pda 5 10 % anak dengan Cerebral Palsy. Gangguan berupa kelainan neurogen terutama persepsi nada tinggi, sehingga sulit menangkap kata-kata. Gangguan Bicara: Disebabkan oleh gangguan pendengaran atau retardasi mental. Gerakan yang terjadi dengan sendirinya di bibir dan lidah menyebabkan sukar mengontrol otot-otot tersebut sehingga anak sulit membentuk kata-kata dan sering tampak anak berliur. Gangguan Mata: Gangguan mata biasanya berupa strabismus konvergen dan kelainan refraksi. Pada keadaan asfiksia yang berat dapat terjadi katarak. Hampir 25 % penderita Cerebral Palsy menderita kelainan mata. Berdasarkan manifestasi klinik CP, American Acedemy for Cerebral Palsy mengemukakan klasifikasi sebagai berikut.

E. PATOFISIOLOGI Adanya malformasi hambatan pada vaskuler, atrofi, hilangnya neuron dan degenarasi laminar akan menimbulkan narrowergyiri, suluran sulci dan berat otak rendah. Serebral palsi digambarkan sebagai kekacauan pergerakan dan postur tubuh yang disebabkan oleh cacat nonprogressive atau luka otak pada saat anak-anak. Suatu presentasi serebral palsi dapat diakibatkan oleh suatu dasar kelainan (structural otak : awal sebelum dilahirkan , perinatal, atau luka-luka /kerugian setelah kelahiran dalam kaitan dengan ketidakcukupan vaskuler, toksin atau infeksi).

F.

KOMPLIKASI 1. Ataksi 2. Katarak 3. Hidrosepalus 4. Retardasi Mental IQ di bwh 50, berat/beban dari otak motoriknya IQ rendah nya, dengan suatu ketegangan [menyangkut] IQ yang yang lebih rendah. 5. Strain/ ketegangan Lebih sering pada qudriplegia dan hemiplegia 6. Pinggul Keseleo/ Kerusakan Sering terjadi pada quadriplegia dan paraplegia berat. 7. Kehilangan sensibilitas Anak-anak dengan hemiplegia akan kehilangan sensibilitas. 8. Hilang pendengaran Atrtosis sering terjadi terpasang, tetapi bukan pada anak spaskis. 9. Gangguan visual Bermata juling, terutama pada anak-anak prematur dan quadriplegia. 10. Kesukaran btuk bicara Penyebab: disartria, Retardasi mental, hilang pendengaran, atasi kortikal, gangguan emosional dan mungkin sebab gejala lateralisasi pada anak hemiplagia. 11. Lateralisasi Dominan pada anak [sebelum/di depan] [yang] normal nya dan yang di / terpengaruh oleh gejala hemiplegia, kemudian akan ada berbagai kesulitan untuk pindah;gerakkan pusat bicara 12. . Inkontinensia RM, dan terutama oleh karena berbagai kesulitan pada pelatihan kamar kecil. 13. penyimpangan PerilakuTidak suka bergaul, dengan mudah dipengaruhi dan mengacaukan ketidaksuburan/kemandulan.

G. DIAGNOSIS BANDING 1. Mental subnormal 2. Retardasi motorik terbatas 3. Tahanan volunter terhadap gerakan pasif 4. Kelainan persendian 5. Cara berjalan yang belum stabil

6. Gerakan normal 7. Berjalan berjinjit 8. Pemendekan kongenital pada gluteus maksimus, sastrak nemius atau hamstring 9. Kelemahan otot-otot pada miopati, hipotoni atau palsy erb 10. Lain penyebab dari gerakan involunter 11. Penyakit-penyakit degeneratif pada susunan saraf 12. Kelainan pada medala spinalis 13. Sindrom lain

H. PEMERIKSAAN KHUSUS Untuk menyingkirkan diagnosis banding maupun untuk keperluan penanganan penderita, diperlukan beberapa pemeriksaan khusus. Pemeriksaan yang sering dilakukan, ialah : 1. Pemeriksaan mata dan pendengaran segera dilakukan setelah diagnosis CP ditegakkan. 2. Pungsi lumbal harus dilakukan untuk menyingkirkan suatu proses degeneratif. Pada CP likuor serebrospinalis normal. 3. Pemeriksaan Elektro Ensefalografi dilakukan pada penderita kejang atau pada golongan hemiparesis baik yang berkejang maupun yang tidak. 4. Foto kepala (X-ray) dan CT Scan. 5. Penilaian psikologik perlu dilakukan untuk menentukan tingkat pendidikan yang diperlukan. 6. Pemeriksaan metabolik untuk menyingkirkan penyebab lain retardasi mental. Selain pemeriksaan di atas, kadang-kadang diperlukan pemeriksaan arteriografi dan pneumoensefalografi individu. Untuk memperoleh hasil yang maksimal, penderita CP perlu ditangani oleh suatu Team yang terdiri dari: dokter anak, ahli saraf, ahli jiwa, ahli bedah tulang, ahli fisioterapi, occupational therapist,guru luar biasa, orang tua penderita dan bila perlu ditambah dengan ahli mata, ahli THT, perawat anak dan lainlain.

I. Penatalaksanaan 1. Medik Pengobatan kausal tidak ada, hanya simtomatik. Pada keadaan ini perlu kerja sama yang baik dan merupakan suatu tim dokter anak, neurolog, psikiater, dokter mata, dokter THT, ahli ortopedi, psikolog, fisioterapi, occupatiional therapist, pekerja sosial, guru sekolah luar biasa dan orangtua pasien. 2. Fisioterapi Tindakan ini harus segera dimulai secara intensif. Orang tua turut membantu program latihan dirumah. Untuk mencegah kontraktur perlu diperhatikan posisi

pasien pada waktu istirahat atau tidur. Bagi pasien yang berat dianjurkan untuk sementara tinggal dipusat latihan. Fisioterapi ini dilakukan sepanjang pasien hidup. 3. Tindakan bedah Bila terdapat hipertonus otot atau hiperspastisitas, dianjurkan untuk dilakukan pembedahan otot, tendon atau tulang untuk reposisi kelainan tersebut. Pembedahan stereotatik dianjurkan pada pasien dengan pergerakan koreotetosis yang berlebihan. 4. Obat-obatan Pasien sebral palsi (CP) yang dengan gejala motorik ringan adalah baik, makin banyak gejala penyertanya dan makin berat gejala motoriknya makin buruk prognosisnya. Bila di negara maju ada tersedia institute cerebral palsy untuk merawat atau untuk menempung pasien ini. 5. Tindakan keperawatan Mengobservasi dengan cermat bayi-nayi baru lahir yang beresiko ( baca status bayi secara cermat mengenai riwayat kehamilan/kelahirannya . jika dijumpai adanya kejang atau sikap bayi yang tidak biasa pada neonatus segera memberitahukan dokter agar dapat dilakukan penanganan semestinya. Jika telah diketahui bayi lahir dengan resiko terjadi gangguan pada otak walaupun selama di ruang perawatan tidak terjadi kelainan agar dipesankan kepad orangtua/ibunya jika melihat sikap bayi tidak normal supaya segera dibawa konsultasi ke dokter. 6. Occupational therapy Ditujukan untuk meningkatkan kemampuan untuk menolong diri sendiri, memperbaiki kemampuan motorik halus, penderita dilatih supaya bisa mengenakan pakaian, makan, minum dan keterampilan lainnya. 7. Speech therapy Diberikan pada anak dengan gangguan wicara bahasa, yang ditangani seorang ahli.

ASUHAN KEPERAWATAN A. PENGKAJIAN 1. Identifikasi anak yang mempunyai resiko Angka kejadian sekitar 1-5 per 1000 anak 2. Jenis kelamin Laki-laki lebih banyak daripada wanita 3. Kap iritabel anak, kesukaran dalam makan, perkembangan terlambat,

perkembangan pergerakan kurang, postur tubuh yang abnormal, refleks bayi yang persisten, ataxic, kurangnya tonus otot. 4. Monitor respon untuk bermain 5. Kaji fungsi intelektual anak B. Pemeriksaan Fisik 1. Muskuluskeletal : Spastisitas Ataksia 2. Neurosensory : gangguan menangkap suara tinggi gangguan bicara anak berliur bibir dan lidah terjadi gerakan dengan sendirinya strabismus konvergen dan kelainan refraksi 3. Eliminasi : Konstipasi 4. Nutrisi : intake yang kurang output yang berlebihan C. Pemeriksaan Penunjang dan laboratorium 1. Pemeriksaan pendengaran (untuk menetukan status pendengaran) 2. Pemeriksaan penglihatan (untuk menentukan status fungsi penglihatan) 3. MRI kepala / CT scan menunjukkan adanya kelainan struktur maupun kelainan bawaaan : dapat membantu melokalisasi lesi, melihat ukuran / letak ventrikel. 4. EEG : mungkin terlihat gelombang lambat secara fokal atau umum (ensefalins) / volsetasenya meningkat (abses) 5. Biopsi otot 6. Penilaian psikologik 7. Pemeriksaan serum, antibody : terhadap rubela, toksoplasmosis dan herpes 8. Analisa kromosom

D. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Resiko terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan motorik mulut. 2. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan imobilitas. 3. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan ketidak mampuan mengontrol gerakan

E. INTERVENSI, RASIONAL DAN EVALUASI 1. Resiko terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan motorik mulut. Intervensi : a. Catat masukan dan haluaran Rasional : untuk mengetahui keseimbangan antara intake dan output klien. b. Baringkan pasien dengan posisi semi fowler Rasional: posisi ideal saat makan sehingga menurunkan resiko tersedak c. Berikan makanan semi padat dan cairan melalui sedotan untuk anak yang berbaring pada posisi telungkup. Rasional: mencegah aspirasi dan membuat makan/minum menjadi lebih mudah d. Berikan makanan porsi sedikit tapi sering Rasional: tidak membuat anak bosan e. Beri makanan yang disukai anak Rasional: mendorong anak agar mau makan Evaluasi : Klien mendapat masukan nutrisi yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolismenya. 2. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan imobilitas. Intervensi : a. Kaji keadaan kulit apakah ada, kemerahan dan pucat. Rasional: pengkajian yang tepat dapat mempermudah perawata dalam melakukan tindakan selanjutnya b. Tempatkan anak pada permukaan lembut Rasional: mencegaah kerusakan jaringan dan nekrosis karena tekanan c. Selalu melakukan Ubah posisi Rasional: mencegah edema dependen dan merangsang sirkulasi d. Pertahankan kebersihan kulit dalam keadaan kering Rasional: mencegah terjadinya iritasi. Evaluasi : Kulit klien tetap keadaan utuh, bersih dan kering

3. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan ketidak mampuan mengontrol gerakan Intervensi : a. Berikan lingkungan fisik yang aman Rasional: lingkungan yang aman baik untuk klien karna akan terhindar dari cidera. b. Pasang pagar tempat tidur. Rasional: untuk mencegah jatuh dari tempat tidur. c. Dorong istirahat yang cukup. Rasional: mengurangi aktivitas klien. d. Gunakan restrein bila anak berada dikursi atau kendaraan. Rasional: agar tidak jatuh e. Berikan obat anti epilepsi sesuai ketentuan. Rasional: anti epilepsi merelaksasikan syaraf sehingga mencegah kejang. Evaluasi : Keluarga memberikan lingkungan yang aman untuk anak. Anak bebas dari cedera.

DAFTAR PUSTAKA Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC Sylvia A. Price, Lorraine Mc Carty Wilson. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC. Wilkinson, M. Judith. 2006. Buku saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC Adnyana, I Made Oka. 2007. Cerebral Palsy Ditinjau dari Aspek Neurologi. Available from: http://www.cerminduniakedokteran.com. Diunduh pada tanggal 20 Juli 2009. Anggra. 2009. Cerebral palsi. Available from: http://sugengrawuh.blogspot.com. Diunduh pada 20 Juli 2009 Nn. 2006. Terapi bermain anak pada cerebral palsy. Available from: http://www.medicastore.com. Diunduh pada tanggal 20 Juli 2009.